padrões morfológicos da inflamação pdf

Prévia do material em texto

O que inflamação e porque a gente inflama? 
• Saída líquidos e células (leucócitos) do interior do vaso 
para o local inflamado. 
• Inflamação é uma forma de reagir a um agente 
agressor nos tecidos. 
 
Quais são os fenômenos da inflamação e o que acontece em cada 
um deles? 
• Irritativos (sensibilidade – capacidade de identificar o 
agente agressor). 
• Vasculares (agentes inflamadores ativam o endotélio, 
vasodilatação, aumento da permeabilidade – p/ permitir 
a exsudação de leucócitos). 
• Exsudativos (saída de leucócitos de dentro do vaso para 
o local inflamado – ativação do endotélio, citocinas, 
moléculas de adesão, marginação leucocitária, 
rolamento, espraiamento e diapedese). 
• Alterativos (alterações morfológicas e bioquímicas das 
células que entraram em contato com o agente 
agressor). 
Pode resultar em degenerações (forma de adaptar-se ao agente 
agressor) e necrose. 
Resultam em alterações morfológicas que são usadas para 
classificar as inflamações (exsudativos e alterativos). 
• Resolutivos (capacidade anti-inflamatória de controle da 
inflamação). 
• Reparativos (tipos de cura – regeneração ou 
cicatrização). 
 
1. Nomenclatura: 
Tecido/órgão + ite. 
Ex: 
• Hepatite. 
• Artrite. 
• Gastrite. 
• Pneumonite. 
 
 
 
 
 
Pode ser acrescida de alguma particularidade morfológica da 
inflamação: 
• Apendicite purulenta. 
• Pleurite fibrinosa (grande concentração de fibrina – 
resultado de grande ativação da cascata de coagulação). 
 
2. Classificação: 
Critérios: 
• Clínicos e etiológicos (tempo da inflamação – aguda ou 
crônica). 
• Característica morfológica. 
• Fenômenos inflamatórios predominantes. 
 
 
 
Exsudativas: 
• Serosas. 
• Fibrinosas. 
• Hemorrágicas. 
• Purulentas. 
 
Alterativas: 
• Atrofiantes. 
• Necrosantes. 
Relacionado ao fenômeno alterativo. 
 
 
 
Aguda: 
• Super-aguda (horas à dias). 
• Aguda (dias à semanas). 
• Subaguda (até 6 meses). 
Células polimorfonucleares (neutrófilos). 
Predomina os fenômenos vasculares e exsudativos. 
 
Padrões morfológicos das inflamações 
Critérios clínicos e etiológicos: 
Particularidades morfológicas: 
 
Crônica: 
• Inespecífica (não há formação de granuloma). 
• Granulomatosa (acontecem em resposta a patógenos 
que possibilitam maior probabilidade de formação do 
granuloma) – Treponema pallidum, Mycobacterium 
tuberculosis. 
 
 
 
Células mononucleares (macrófagos). 
Predomina os fenômenos alterativo, resolutivo e reparativo. 
 
 
 
 
Aguda: Subaguda: 
Fenômenos vasculares-
exsudativos: 
Fenômenos vasculares-
exsudativos-proliferativos: 
• Hiperemia ativa, 
edema e infiltrado 
de PMN 
(polimorfonucleares). 
Exceção: Hepatite viral aguda 
(infiltrado com predomínio de 
mononucleares). 
• Hiperemia, edema, 
proliferação 
fibroblástica e 
angioblástica. 
• Infiltrado PMN 
(eosinófilos). 
• Infiltrado MN 
(linfócitos, 
plasmócitos e 
macrófagos). 
 
Geralmente, infiltrado de mononucleares está relacionado a 
proliferação de fibroblastos (produzem colágeno) e angioblastos – 
remodelação e reorganização do tecido (para reparação). 
 
Crônica: Crônica ativa: 
Predomina fenômenos 
proliferativos: 
Inflamação crônica 
reagudizada: 
• Proliferação 
fibroblástica e 
angioblástica. 
• Infiltrado de células 
mononucleares 
(linfócitos, 
plasmócitos e 
macrófagos). 
• Sobreposição de 
fenômenos 
vasculares 
exsudativos em 
área de inflamação 
crônica. 
 
A proliferação de fibroblastos e angioblastos nas inflamações 
crônicas ocorrem para um isolamento do patógeno e reparação 
do tecido (controle da inflamação para reparo do tecido) – 
macrófagos M2 (anti-inflamatório). 
Inflamação crônica reagudizada (é uma inflamação crônica a muito 
tempo, e readquire característicos de inflamação aguda em um 
curto período de tempo) – Ex: Doença de Chagas. 
 
 
 
Sinais sempre presentes: eritema (vermelhidão pela hiperemia 
ativa), edema (vasodilatação) e dor (lesão em terminações 
nervosas ou mediadores inflamatórios). 
 
Exsudato depende: 
• Severidade da lesão. 
• Causa. 
• Tecido. 
 
1. Inflamação aguda exsudativa serosa: 
• Exsudado fluido, com aspecto de soro e poucas células 
(líquidos + amarelado, mas não turvo, - translucido). 
• Dentro ou imediatamente abaixo da epiderme. 
 
Vesícula causada por herpes. 
 
Bolha. 
Padrões morfológicos da inflamação aguda: 
Granuloma (estrutura celular que isola o patógeno). 
Incapacidade de eliminar o patógeno (evolução de 
inflamação aguda para crônica). 
 
 
Características morfológicas: 
 
 
 
Microscopia de uma bolha (descolamento da camada basal do 
epitélio) – região cheia de exsudato seroso. 
 
2. Inflamação aguda exsudativa fibrinosa: 
Alta concentração de fibrina (exsudato rico em fibrina). 
Aspecto de pão com manteiga. 
• Exsudato rico em fibrina (produto da cascata de 
coagulação). 
• Alteração da permeabilidade vascular. 
• Grande extravasamento vascular. 
• Exsudato filamentoso (característica de ranhuras). 
• Celularidade variável (pode ter muita ou pouca célula). 
 
 
Pericardite fibrinosa. 
 
3. Inflamação aguda exsudativa serofibrinosa: 
• Exsudato seroso (líquido e pouco célula), quanto 
exsudato fibrinoso (deposição de fibrina). 
 
Exsudato fibrinoso. 
 
Exsudato seroso. 
 
4. Inflamação aguda exsudativa hemorrágica: 
• Exsudação de hemácias. 
• Predomínio de conteúdo hemorrágico. 
• Sero-hemorrágico (hemorragia com conteúdo com 
poucas células).. 
• Fibrino-hemorrágico (exsudação de fibrina + comum – 
cascata de coagulação). 
 
Cistite hemorrágica. 
 
 
 
 
 
 
5. Inflamação aguda exsudativa purulenta: 
• Presença de pus (exsudato inflamatório + restos 
necróticos). 
• Comum em infecções bacterianas – exsudação 
abundante de fagócitos e fibrinas (necrose por toxinas 
bacterianas). 
Pus: liquido de densidade, cor e odor variáveis, constituído por 
exsudato plasmático e celular, além de restos necróticos. 
 
 
Exsudação leucocitária e características microscópicas de 
necrose (Cariólise, Cariorrexe, picnose) 
 
Foliculite (contida em uma pústula: inflamação purulenta: 
circunscrita da pele ou mucosa). 
 
Abcesso (circunscrita com coleção de pus em uma cavidade 
formada pela própria inflamação e circundada por uma 
membrana de tecido infiltrado – membrana piogênica – de onde 
o pus é gerado). 
 
 
O abcesso é formado de: 
1. Cavidade contendo pus. 
2. Camada interna, constituída por tecido infiltrado por 
leucócitos e em destruição. É a membrana piogênica, 
que deve ser eliminada para que possa ocorrer a cura 
do abcesso. 
3. Camada externa, de onde parte o tecido de granulação 
que evolui p/ tecido conjuntivo cicatricial. 
 
 
Furúnculo (abcesso na derme ou subcutâneo, causado geralmente 
por estafilococos que penetram nos folículos pilosos e nas 
glândulas sebáceas). 
 
Carbúnculo (pústula resultante da infecção pelo Bacillus anthracis 
– costa negra). 
 
 
 
Mucosa: 
Inflamação exsudativo catarral/ais (catarro): 
• Exsudação liquida e de leucócitos na superfície de 
mucosas. 
• Descamação do epitélio. 
• Secreção de muco. 
Denominação especiais: 
 
 
 
 
Necrosantes: 
• Necrose extensa da área inflamada. 
 
Fascite necrosante. 
 
Estomatite aftosa – ocorre no início do processo inflamatório 
(predomínio de se tornar necrosante + rapidamente). 
 
 
 
 
Cronificação: 
• Persistência do agente inflamatório (Ex: tuberculose). 
• Exposição prolongada a agentes tóxicos (álcool – 
etilistas crônicos). 
• Fenômenos autoimunes (Ex: D. Crohn). 
 
Características morfológicas principais: 
1. Inflamação e exsudato mononucleares (macrófagos e 
linfócitos). 
2. Fenômenos alterativos (destruição tecidual – necrose). 
3. Fenômenos reparativos (elementos de reparo – 
fibrose). 
 
Principal célula que rege as características desse tipo de 
inflamação (macrófagos). 
 
M1 e M2 (maioria). 
• Característica anti-inflamatória: secretam TGF-beta 
(caracteriza ligada a ativação de fibroblastos –colágeno). 
• Além disso, é possível evidenciar no exsudato linfócitos 
B e T. 
Linfócitos B (quando ativados – plasmócitos). 
 
 
• Alguns tipos de inflamação dependendo do patógeno 
pode haver eosinófilos dentro do exsudato celular – 
processos alérgicos ou por infecção de parasitas. 
Reações mediadas por IgE e infecções parasitárias. 
 
Helminto. 
Padrões morfológicos da inflamação crônica: 
1. Inflamação crônica granulomatosa: 
• Presença de um granuloma (conjunto focal e organizado 
de células inflamatórias exsudadas). 
• Macrófagos estão presentes em todos os grânulos 
(com diferentes fenótipos, M1, M2...). 
• Normalmente é organizado por um halo 
linfoplasmocitário (células em sua maioria 
mononucleares), tentando conter o agente agressor. 
 
Granuloma imunogênico (epitelióide): 
Desencadeados a partir de processos inflamatórios que 
estimulam a resposta imunológica (em sua maioria, ao agente 
agressor – agente biológico). 
 
Granuloma não imunogênico (agentes não biológicos): 
Corpo estranho (fios de sutura). 
 
 
 
• Macrófagos epitelioides (agrupados como células 
epiteliais) – célula obrigatória de um granuloma. 
• Redução da fagocitose, mas mantém pinocitose 
(aumentam a capacidade de englobar parte do 
patógeno) e transporte de vesículas. 
• Camadas concêntricas em torno do agente agressor 
(paliçada). 
 
 
Componente obrigatório do granuloma: 
• Células epitelioides (halo epitelióide). 
 
Componentes acessórios: 
• Células gigantes multinucleadas – células de Langhans 
(macrófagos que não conseguiram fagocitar o 
macrófago, macrófagos se fundem). 
• Halo linfoplasmocitário (linfócitos, eosinófilos, mastócitos 
e basófilos). 
• Fibroblastos (depende do estágio – em algum momento 
as células morrem por necrose – precisa ser contida 
para não ativar resposta inflamatória). 
 
 
Halo epitelióide: 
• Células epitelioides (produzem enzimas que dissolvem o 
agente agressor). 
• Endocitam partículas do patógeno. 
 
 
Células de Langhans ou gigantes: 
• Células epitelioides que se fundem p/ formar as células 
gigantes na periferia ou algumas vezes no centro dos 
granulomas. 
• Muitos núcleos e baixa atividade fagocitária. 
Núcleos arranjados em paliçada. 
 
Granuloma epitelióide: 
Núcleos periféricos. 
 
Células de corpo estranho: 
Núcleos irregulares. 
 
Granuloma não imunogênico (agentes não biológicos). 
 
 
 
Linfócitos T: 
• Migração e agregação de macrófagos. 
• Reposta imune celular. 
• Liberação de citocinas. 
 
Linfócitos B: 
• Resposta imune humoral. 
• Produção de anticorpos. 
• Ativação do Sistema complemento. 
 
Células acessórias do granuloma: 
Dependem do agente agressor. 
• Neutrófilos: Paracoccidioides brasiliensis. 
• Eosinófilos: reações alérgicas e parasitárias. 
• Fibroblastos: reparo tecidual. 
Deposição centrípeta – bulbo de cebola – fibrose. 
 
 
 
 
 
1. Cura (resolução – restituição da integridade tecidual 
(regeneração) ou cicatrização – deposição de fibrose). 
2. Necrose. 
 
Tuberculose: 
Granuloma imunogênico em resposta a mycobacterium 
tuberculosis. 
 
Região central (necrose – restos celulares). 
Ao redor (halo linfoplasmocitário). 
Externamente (formação de fibrose com deposição de colágeno). 
 
Esquistossomose: 
 
 
 
 
• Origina-se em torno de partículas não imunogênicas: 
fios de sutura, biomateriais, silicone industrial, enxerto... 
• Granuloma mais frouxo. 
• Presença de células gigantes do tipo corpo estranho 
(não formam paliçada). 
Halo linfoplasmocitário: 
 
Evolução dos granulomas: 
Inflamação crônica de corpo estranho: 
 
 
 
Aparência macroscópica de uma paciente que realizou uma 
cirurgia para preencher volume de tecido com pilimetilmetacrilato 
(PMMA), a evolução disso foi a formação de uma inflamação de 
um corpo estranho – evolui para necrose. 
São geralmente menores, mais frouxos e com menor nº de 
linfócitos. 
 
Os macrófagos sofrem pouca transformação epitelióide 
(diferente dos granulomas imunogênicos). 
 
Os granulomas de corpo estranho também curam-se por fibrose. 
 
• Quanto mais inerte é o corpo estranho, menor é a 
indução de inflamação granulomatosa. 
• Próteses valvares ou vasculares e outros dispositivos 
mecânicos são fabricados com materiais cada vez mais 
inertes (puras), exatamente para evitar que induzam 
inflamação e fibrose. 
 
 
 
 
Caracterizado por: 
• Inflamação com duração por + de 6 meses. 
• Exsudato inflamatório crônico (células mononucleares – 
linfócitos e macrófagos). 
• Proliferação de vasos sanguíneos de modo irregular. 
• Sem a formação de um granuloma. 
 
Miocardite chagásica: 
Patógeno está presente no organismo por tempo (a presenta do 
agente estimula a resposta inflamatória). 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação crônica inespecífica (não granulomatosa): 
Vesícula biliar (Colecistite crônica): 
Inflamação crônica da vesícula biliar.