Tutoria SP 3.3 - 3 Período

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2022.1 
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Geriatria 
SP 3.3 – MEU MUNDO CAIU. 
1) DESCREVER AS ALTERAÇÕES SENESCENTES DO 
SISTEMA MÚSCULO -ESQUELÉTICO-ARTICULAR; 
O tecido ósseo é um sistema orgânico em constante 
remodelação, fruto dos processos de formação (pelos 
osteoblastos) e reabsorção (pelos osteoclastos). Nas 
duas primeiras décadas de vida, predomina a formação 
e há um incremento progressivo da massa óssea; após 
a soldadura das epífises, persiste ainda um predomínio 
construtivo, se bem que em menor ritmo, e o ser 
humano alcança sua maior massa óssea na quarta 
década da vida: é o chamado “pico de massa óssea”. A 
partir daí, praticamente, estabiliza-se a taxa de 
formação, enquanto a de reabsorção aumenta. Por 
conseguinte, passa a ocorrer perda progressiva, 
absoluta, da massa óssea até então presente: é a 
“osteopenia fisiológica”. Muitos consideram que tal 
pico ocorre aproximadamente aos 25 anos, uma vez 
que daí até os 35 anos o incremento é muito pequeno. 
De toda forma, admite-se que 90% da massa óssea seja 
alcançada próximo aos 18 anos de idade. 
A atrofia óssea com o envelhecimento não se faz de 
modo homogêneo, pois, antes dos 50 anos, perde-se 
sobretudo osso trabecular (principalmente trabéculas 
de menor importância estrutural) e, após essa idade, 
osso cortical (também aqui lamelas de menor 
importância localizadas na superfície endosteal). A 
cada 7 a 10 anos “renovamos” todo nosso esqueleto. A 
perda de massa óssea por involução ocorre sobretudo 
na mulher pós-menopausada (a falta do freio 
estrogênico libera a voracidade dos osteoclastos) e no 
velho; trata-se de um fenômeno relacionado à idade 
que acomete ambos os sexos e temcomo mecanismo 
predominante a menor formação óssea, em um 
contexto no qual sobressaem o paratormônio e a 
vitamina D. 
Os idosos são potencialmente vulneráveis a um 
balanço cálcico negativo e às osteopenia/osteoporose 
em decorrência da hipovitaminose D. 
Sabe-se, ainda, que o envelhecimento traz consigo 
menor produção da 1α-hidroxilase renal, enzima 
responsável pela introdução da segunda hidroxila no 
25(OH)D, originando o calcitriol, sua forma mais ativa 
(1,25 (OH)2D). Por conseguinte, os idosos, tendo uma 
reduzida produção endógena do calcitriol, passam a 
depender mais das fontes alimentares. 
A cartilagem articular (CA), produto de secreção dos 
condrócitos, é formada por matriz de colágeno tipo II 
altamente hidratada, conjuntamente com agregados 
de proteoglicanos. 
Evidências mostram que a síntese e a degradação do 
colágeno tipo II associam-se com a matriz pericelular e 
mantêm-se em um estado de equilíbrio dinâmico ao 
longo dos anos, não apresentando as alterações 
moleculares comumente associadas à osteoartrite. 
A composição e a organização estrutural entre 
colágeno e proteoglicanos são os responsáveis pelas 
características de resistência, elasticidade e 
compressibilidade da CA, tecido extraordinário que 
amortece e dissipa forças recebidas, além de reduzir a 
fricção. O envelhecimento cartilaginoso traz consigo 
menor poder de agregação dos proteoglicanos, aliado 
a menor resistência mecânica da cartilagem; o 
colágeno adquire menor hidratação, maior resistência 
à colagenase e maior afinidade pelo cálcio. 
A modificação não enzimática de proteínas tissulares 
por açúcares redutores é uma característica marcante 
do envelhecimento. No envelhecimento cartilaginoso a 
rede colágena torna-se cada vez mais rígida, 
paralelamente ao fato de apresentar níveis elevados de 
pentosidina (um dos produtos de glicação avançada, 
do inglês AGES) que compreende um conjunto de 
moléculas heterogêneo de formação não enzimática 
que são capazes de modificar, irreversivelmente, 
propriedades químicas e funcionais de diversas 
estruturas biológicas. Estudos apresentaram que tanto 
na cartilagem velha quanto naquela 
experimentalmente enriquecida com AGES, a taxa da 
síntese dos proteoglicanos foi inversamente 
proporcional ao grau de glicação. Assim, o aumento 
idade-relacionado dos AGES explica, em parte, o 
declínio na capacidade de síntese cartilaginosa. 
Os condrócitos sofrem a ação reguladora de 
mediadores pré-catabólicos (metaloproteases e 
citocinas que promovem a degradação cartilaginosa) e 
pró-anabólicos (fatores de crescimento que ativam 
mecanismos de regeneração). 
Os principais agentes da degradação cartilaginosa são 
as metaloproteases (MMP), enzimas zinco-
dependentes distribuídas em 3 grupos: colagenases, 
gelatinases e estromelisinas; bloqueando suas ações 
temos os inibidores tissulares das MMP. Das citocinas, 
destaca-se a ação catabólica da IL-1 (a mais 
importante!), da IL-6 e do TNF-α (fator de necrose 
tumoral alfa). Dos fatores anabólicos, destacam-se as 
ações do IGF-1 e do TGF-β na formação de cartilagem 
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articular e na síntese de proteoglicanos. Com o 
envelhecimento da CA reconhecem-se muitas 
alterações na estrutura do agrecano e dos agregados 
multimoleculares que ele forma com o hialuronato, 
fruto de processos anabólicos e catabólicos geridos por 
eventos celulares e extracelulares, em uma extensão 
que varia segundo o tipo, a articulação, o local e a 
profundidade considerada. Assim, a síntese e o 
turnover de agregados sofrem influência da idade e do 
local de origem (p. ex., ela não é a mesma na CA e no 
menisco do mesmo joelho). 
A CA tem uma capacidade reparadora limitada, que 
mais ainda se estreita com o envelhecimento e/ou 
quando da eclosão de condições degenerativas. A 
função reparadora dos condrócitos diminui 
progressivamente com a idade, o que é demonstrado 
por uma síntese decrescente de agrecanos e por menor 
capacidade para a formação de agregados moleculares 
de grande tamanho; demonstrou-se também que 
estresses oxidativos contribuem para a senescência 
dos condrócitos (fato que explica, também em parte, o 
maior risco de osteoartrite com a idade). Assim, é a 
idade do indivíduo a principal responsável pela 
composição da cartilagem. Compreende-se o porquê 
de serem as doenças articulares as mais frequentes na 
velhice. 
Com referência ao sexo, sabe-se que o volume da 
cartilagem dos joelhos é muito maior no homem do 
que na mulher, em uma diferença tão significativa que 
não se explica apenas pela diferença de tamanho do 
corpo e dos ossos envolvidos; com o envelhecimento 
ela se acentua mais ainda, sugerindo que isso decorra 
tanto do desenvolvimento da cartilagem quanto de sua 
perda na velhice. 
Nos discos intervertebrais a degeneração aumenta 
com o envelhecimento, estando aumentados a 
fibronectina e seus fragmentos, substâncias que 
estimulam as células para a produção de 
metaloproteases e citocinas que inibem a síntese de 
matriz intercelular. A degeneração discal compreende 
rupturas estruturais grosseiras e alterações na 
composição da matriz; demonstrou-se que 
sobrecargas mecânicas moderadas e repetidas, 
sobretudo nos discos de indivíduos dos 50 aos 70 anos, 
podem ser a causa inicial do processo. Por outro lado, 
há cada vez mais evidências de que fatores genéticos 
desempenham importante papel na patogênese da 
degeneração discal na velhice. 
Sede dos principais processos reumáticos na velhice, a 
articulação diartrodial caracteriza-se por apresentar 
membrana sinovial (um tecido conjuntivo vascular que 
reveste a superfície interna da cápsula articular e é 
responsável pela elaboração da sinóvia). A sinóvia 
(líquido sinovial) pode ser considerada um dialisado do 
plasma sanguíneo com a adição de um 
mucopolissacarídio ácido não sulfatado, o ácido 
hialurônico (que é seu principal constituinte). A sinóvia 
não apenas lubrifica a articulação como também 
desempenha importante papel na nutrição da 
cartilagem articular. Sabe-se que o ácido hialurônico 
intervém na regularização de várias atividades 
celulares (tem, p. ex.,efeito estimulador sobre o 
metabolismo dos condrócitos). 
A membrana sinovial compreende 3 camadas, no 
sentido do lúmen articular para a cápsula fibrosa, que 
são: a íntima (zona avascular formada por uma camada 
superficial de células, com espessura normal de 1 a 3 
células, chamadas de células limitantes), a subíntima 
(rica emcélulas e vasos) e a subsinovial (que separa a 
subíntima do tecido fibroso capsular e é constituída por 
umtecido conjuntivo frouxo). Não há uma estrutura, 
tipo membrana basal, que separe a íntima das camadas 
subjacentes; também não há substância intercelular 
entre as células limitantes, de forma que a sinóvia 
circula livremente ente elas e as demais camadas. As 
células limitantes são de 2 tipos: as de tipo A (que se 
assemelham a macrófagos e têm funções fagocitárias); 
e as de tipo B (parecidas com fibroblastos e que 
exercem funções secretoras). Ao lado delas vê-se uma 
legião de células intermediárias (verdadeiras formas de 
transição entre os tipos A e B, que alguns denominam 
de células C). 
Em um adequado estudo morfológico (dos 15 aos 56 
anos) da membrana sinovial de joelhos humanos 
normais à inspeção, evidenciaram umaumento do 
colágeno com o envelhecimento, e que células 
limitantes do tipo secretor, presentes em todas as 
idades, estão hipertrofiadas nos mais velhos e que as 
do tipo macrofágico aumentam com a idade; que nos 
mais velhos as vilosidades são mais numerosas, 
enquanto a rede vascular e a distribuição celular 
apresentam-se de modo menos regular; que ocorrem 
grandes áreas de superfície sinovial desprovidas de 
células, além de feixes de colágeno expostos na 
cavidade articular. Com referência ao líquido sinovial, 
observou-se que as concentrações dos sulfatos de 
condroitina (C6S e C4S), do ácido hialurônico (AH) e da 
razão C6S:C4S variam com a idade. Os maiores valores 
são encontrados dos 20 aos 30 anos e decrescem 
progressivamente com o envelhecimento. 
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O músculo esquelético é a maior massa tecidual do 
corpo humano. Com o envelhecimento, há uma 
diminuição lenta e progressiva da massa muscular, 
sendo o tecido nobre paulatinamente substituído por 
colágeno e gordura: Ela diminui aproximadamente de 
50% (dos 20 aos 90 anos) ou 40% (dos 30 aos 80). Tal 
perda tem sido demonstrada: 
1. Pela excreção da creatinina urinária, que reflete o 
conteúdo de creatina nos músculos e a massa 
muscular total; 
2. Pela tomografia computadorizada, pela qual se 
observa que, após os 30 anos de idade, diminui a 
secção transversal dos músculos, há maior 
densidade muscular e maior conteúdo gorduroso 
intramuscular (alterações que são mais 
pronunciadas na mulher do que no homem) 
3. Histologicamente detecta-se uma atrofia muscular à 
custa de uma perda gradativa e seletiva das fibras 
esqueléticas (o número de fibras musculares no 
velho é aproximadamente 20% menor do que no 
adulto, sendo o declínio mais acentuado em fibras 
musculares do tipo II que, de uma média de 60% em 
adultos sedentários, vai para menos de 30% após os 
80 anos). 
Tal declínio está diretamente relacionado à diminuição 
da força muscular, acarretada pelo envelhecimento. 
Observou-se que a força de quadríceps aumenta 
progressivamente até os 30 anos, começa a declinar após 
os 50 anos e diminui acentuadamente após os 70 anos. 
Dados longitudinais indicam que a força muscular 
diminui ± 15% por década até a 6 a ou a 7 a década e 
aproximadamente 30% após esse período. 
É a esse declínio muscular idade-relacionado que 
chamamos de sarcopenia, termo que denota o complexo 
processo do envelhecimento muscular associado a 
diminuições da massa, da força e da velocidade de 
contração muscular. A etiologia da sarcopenia é 
multifatorial, envolvendo alterações no metabolismo do 
músculo, alterações endócrinas e fatores nutricionais, 
mitocondriais e genéticos. O grau de sarcopenia não é o 
mesmo para diferentes músculos e varia amplamente 
entre os indivíduos. O mais significativo é saber que o 
declínio muscular idade relacionado é mais evidente nos 
membros inferiores do que nos superiores, haja vista a 
importância daqueles para o equilíbrio, a ortostase e a 
marcha dos idosos. 
O envelhecimento está associado a uma diminuição da 
altura, do peso e do índice de massa corpórea (IMC). 
Na velhice, a massa muscular relaciona-se à força e esta, 
por sua vez, à capacidade funcional do indivíduo. A 
sarcopenia, desenvolvendo-se por décadas, 
progressivamente diminui a capacitação física, acabando 
por comprometer as atividades da vida diária e de 
relacionamento, por aumentar o risco de quedas, 
levando, por fim, a um estado de dependência cada vez 
mais grave. 
A sarcopenia contribui para outras alterações idade-
associadas como, por exemplo, menor densidade óssea, 
menor sensibilidade à insulina e menor capacidade 
aeróbica. Longevos e velhos fragilizados têm menor 
musculatura esquelética – fruto do desuso, de doenças, 
da subnutrição e dos efeitos acumulativos da idade. Daí 
a necessidade de se traçarem estratégias para a 
manutenção da massa muscular com o envelhecimento. 
Em indivíduos sedentários, a massa magra é a principal 
consumidora de energia e, portanto, sua diminuição pelo 
envelhecimento faz com que sejam menores as 
necessidades energéticas. 
Assim, é fato que a força muscular, a área de secção 
transversal do músculo e a relação entre ambas 
diminuem com o envelhecimento. 
2) EXPLICAR A MINERALIZAÇÃO ÓSSEA E OS 
HORMÔNIOS ENVOLVIDOS; 
O osso é composto por uma matriz orgânica resistente, 
fortalecida por depósitos de sais de cálcio. O osso 
compacto médio contém, por peso, cerca de 30% de 
matriz e 70% de sais. Já o osso recém-formado pode ter 
porcentagem consideravelmente maior da matriz em 
relação aos sais. 
Matriz Orgânica Óssea. A matriz orgânica do osso 
apresenta 90% a 95% de fibras colágenas, enquanto o 
restante corresponde a meio gelatinoso homogêneo, 
denominado substância fundamental. As fibras 
colágenas se estendem, principalmente, ao longo das 
linhas da força de tensão e conferem ao osso sua 
vigorosa resistência à tração. A substância 
fundamental constitui-se de líquido extracelular 
acrescido de proteoglicanos, especialmente sulfato de 
condroitina e ácido hialurônico. A função exata de cada 
um desses proteoglicanos não é conhecida, embora 
eles ajudem a controlar a deposição dos sais de cálcio. 
Sais Ósseos. Os sais cristalinos depositados na matriz 
orgânica do osso são basicamente compostos por 
cálcio e fosfato. A fórmula do sal cristalino 
predominante, conhecido como hidroxiapatita, é a 
seguinte: Ca10 (PO4)6(OH)2 
Cada cristal tem formato semelhante a uma placa 
achatada e longa. A relação cálcio/fósforo pode variar 
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acentuadamente, sob condições nutricionais distintas, 
e em base ponderal varia de 1,3 a 2,0. 
Os íons magnésio, sódio, potássio e carbonato também 
estão presentes entre os sais ósseos, embora os 
estudos de difração por raios X não consigam 
demonstrar os cristais finais formados por eles. 
Portanto, acredita-se que esses íons sejam conjugados 
aos cristais de hidroxiapatita e não organizados em 
cristais distintos próprios. Essa capacidade de muitos 
tipos de íon se conjugarem aos cristais ósseos estende-
se a muitos íons normalmente estranhos ao osso, como 
estrôncio, urânio, plutônio, os outros elementos 
transurânicos, chumbo, ouro e outros metais pesados. 
A deposição de substâncias radioativas no osso pode 
causar irradiação prolongada dos tecidos ósseos, e, se 
uma quantidade suficiente for depositada, pode 
ocorrer o desenvolvimento de um sarcoma 
osteogênico (câncer ósseo). 
A Hidroxiapatita Não Precipita no Líquido Extracelular 
Apesar da Supersaturação dos Íons Cálcio e Fosfato. 
As concentrações de íons cálcio e fosfato no líquidoextracelular são, consideravelmente, maiores que as 
necessárias para causar a precipitação da 
hidroxiapatita. Contudo, existem inibidores presentes 
em quase todos os tecidos do corpo, bem como no 
plasma, para evitar tal precipitação; um desses 
inibidores é o pirofosfato. Por isso, os cristais de 
hidroxiapatita não conseguem se precipitar nos tecidos 
normais, exceto no osso, apesar do estado de 
supersaturação iônica. 
Mecanismo da Calcificação Óssea. O estágio inicial da 
produção óssea consiste na secreção de moléculas de 
colágeno (chamadas monômeros de colágeno) e na 
substância fundamental (constituída principalmente 
por proteoglicanos) por osteblastos. Os monômeros de 
colágeno passam por rápida polimerização, formando 
fibras colágenas; o tecido resultante, por sua vez, 
transforma-se em osteoide, material parecido com a 
cartilagem, mas distinto devido à fácil precipitação dos 
sais de cálcio nele. No momento em que o osteoide é 
formado, certa quantidade de osteoblastos vem a ser 
encarcerada no osteoide e fica quiescente. Nesse 
estágio, essas células recebem o nome de osteócitos. 
Dentro de alguns dias após a formação do osteoide, os 
sais de cálcio começam a se precipitar nas superfícies 
das fibras colágenas. Os precipitados aparecem 
primeiro espaçados ao longo de cada fibra colágena, 
constituindo ninhos minúsculos, que se multiplicam e 
se desenvolvem rapidamente no período de alguns 
dias a semanas, até formar o produto final, os cristais 
de hidroxiapatita. 
Os sais iniciais de cálcio a serem depositados não são 
cristais de hidroxiapatita, mas, sim, compostos 
amorfos (não cristalinos), uma mistura de sais, como 
CaHPO4 × 2H2O, Ca3 (PO4)2 × 3H2O e outros. Então, por 
meio de um processo de substituição e adição de 
átomos, ou reabsorção e nova precipitação, esses sais 
são convertidos em cristais de hidroxiapatita, em 
semanas ou meses. Certa porcentagem pode 
permanecer para sempre na forma amorfa. Isso é dado 
importante, visto que esses sais amorfos podem ser 
absorvidos com rapidez, quando houver necessidade 
de cálcio extra no líquido extracelular. 
Embora o mecanismo indutor da deposição dos sais de 
cálcio no osteoide não seja totalmente compreendido, 
a regulação desse processo parece depender, em 
grande medida, do pirofosfato, que inibe a cristalização 
da hidroxiapatita e a calcificação do osso. Por sua vez, 
os níveis de pirofosfato são regulados por, pelo menos, 
três outras moléculas. Uma das mais importantes é 
uma substância chamada fosfatase alcalina não 
específica de tecido (TNAP), que quebra o pirofosfato e 
mantem o controle dos seus níveis, de modo que a 
calcificação óssea possa ocorrer, se necessário. A TNAP 
é secretada pelos osteoblastos no osteoide, para 
neutralizar o pirofosfato. Uma vez neutralizado o 
pirofosfato, a afinidade natural das fibras colágenas 
com os sais de cálcio determina a cristalização da 
hidroxiapatita. A importância da TNAP na 
mineralização óssea é ilustrada pela descoberta de que 
camundongos com deficiência genética de TNAP, que 
provoca um aumento excessivo dos níveis de 
pirofosfato, nascem com ossos moles que não estão 
adequadamente cristalizados. 
O osteoblasto secreta ainda, pelo menos, duas outras 
substâncias que regulam a calcificação óssea: (1) 
nucleotídeo pirofosfatase fosfodiesterase 1 (NPP1), 
que produz pirofosfato fora das células; e (2) proteína 
de anquilose (ANK), que contribui para a reserva 
extracelular de pirofosfato mediante seu transporte do 
interior para a superfície celular. As deficiências de 
NPP1 ou ANK originam diminuição do pirofosfato 
extracelular e excessiva calcificação do osso, como 
esporões ósseos, ou ainda a calcificação de outros 
tecidos, como tendões e ligamentos da coluna, que 
ocorre em pessoas com uma forma de artrite chamada 
espondilite anquilosante. 
Deposição Óssea pelos Osteoblastos. O osso passa por 
deposição contínua de osteoblastos e ininterrupta 
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absorção nos locais onde os osteoclastos estão ativos. 
Os osteoblastos são encontrados nas superfícies 
externas dos ossos e nas cavidades ósseas. Ocorre, 
continuamente, discreta atividade osteoblástica em 
todos os ossos vivos (em torno de 4% de todas as 
superfícies em determinado momento no adulto), 
assim, pelo menos, há neoformação óssea constante. 
Reabsorção Óssea - Função dos Osteoclastos. O osso 
também passa por contínua absorção na presença de 
osteoclastos, que correspondem as grandes células 
fagocitárias multinucleadas (com o equivalente a 50 
núcleos), derivadas de monócitos ou células 
semelhantes a monócitos, formadas na medula óssea. 
Os osteoclastos se apresentam normalmente ativos em 
menos de 1% das superfícies ósseas do adulto. 
Do ponto de vista histológico, a absorção óssea ocorre 
imediatamente adjacente aos osteoclastos. Acredita-
se que o mecanismo dessa ressorção seja o seguinte: 
os osteoclastos emitem suas projeções semelhantes a 
vilos em direção ao osso, formando uma borda 
pregueada adjacente ao osso. Esses vilos secretam dois 
tipos de substância: (1) enzimas5 proteolíticas, 
liberadas de lisossomos dos osteoclastos; e (2) diversos 
ácidos, incluindo o ácido cítrico e o ácido lático, 
liberados das mitocôndrias e vesículas secretoras. As 
enzimas digerem ou dissolvem a matriz orgânica do 
osso, enquanto os ácidos provocam a dissolução dos 
sais ósseos. As células osteoclásticas também 
absorvem minúsculas partículas de matriz óssea e 
cristais por fagocitose, dissolvendo-os e liberando os 
produtos no sangue. 
O PTH (paratormônio) estimula a atividade dos 
osteoclastos e a ressorção óssea, mas isso ocorre por 
meio de mecanismo indireto. As células osteoclásticas 
de reabsorção óssea não apresentam receptores de 
PTH. Pelo contrário, os osteoblastos indicam aos 
precursores osteoclastos que formem osteoblastos 
maduros. Duas proteínas de osteoblastos responsáveis 
por essa sinalização são o ativador de receptor para o 
ligante B do fator nuclear k (RANKL) e o fator 
estimulador de colônias de macrófagos, que parecem 
necessários para a formação de osteoclastos maduros. 
O PTH se liga a receptores nos osteoblastos adjacentes, 
que estimulam a síntese de RANKL, também chamado 
ligante de osteoprotegerina (OPGL). O RANKL se liga 
aos seus receptores RANK nas células pré-osteoclastos, 
fazendo com que eles se diferenciem em osteoclastos 
multinucleados maduros. Os osteoclastos maduros, 
então, desenvolvem uma borda pregueada e liberam 
enzimas e ácidos que promovem a ressorção óssea. 
Os osteoblastos também produzem osteoprotegerina 
(OPG), por vezes denominado fator de inibição da 
osteoclastogênese, citocina que inibe a ressorção 
óssea. A OPG atua como um receptor “isca”, ligando-se 
a RANKL e impedindo-o de interagir com esse receptor, 
inibindo, assim, a diferenciação de pré-osteoclastos em 
osteoclastos maduros que ressorvem osso. A OPG se 
opõe à atividade da ressorção óssea do PTH, e 
camundongos com deficiência genética de OPG 
apresentam diminuição grave de massa óssea, 
comparados aos camundongos com formação normal 
de OPG. 
Apesar de os fatores que regulam a OPG não estarem 
completamente entendidos, a vitamina D e o PTH 
parecem estimular a produção de osteoclastos 
maduros através de uma dupla ação, inibindo a 
produção de OPG e estimulando a formação de RANKL. 
Os glicocorticoides também favorecem a atividade 
osteoclástica e a reabsorção óssea ao aumentar a 
produção de RANKL e reduzir a formação de OPG. Por 
outro lado, o hormônio estrogênio estimula a 
produção de OPG. O equilíbrio entre OPG e RANKL, 
produzido pelos osteoclastos, desempenha, assim, um 
papel importante na determinação da atividade 
osteoclástica e na reabsorção óssea. 
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O paratormônio (PTH) se liga aos receptoresnos 
osteoblastos, para formar o ativador de receptor para 
o ligante B do fator nuclear k (RANKL) e liberar o fator 
estimulador de colônias de macrófagos (M-CSF). O 
RANKL se liga ao RANK, e o M-CSF se liga aos seus 
receptores nas células pré-osteoclastos, o que provoca 
a sua diferenciação em osteoclastos maduros. O PTH 
reduz também a produção de osteoprotegerina (OPG), 
que inibe a diferenciação dos pré-osteoclastos em 
osteoclastos maduros por união ao RANKL, impedindo 
que este interaja com o seu receptor nos 
préosteoclastos. Os osteoclastos maduros 
desenvolvem borda pregueada e liberam enzimas dos 
lisossomos, assim como ácidos que promovem a 
ressorção óssea. Osteócitos são osteoblastos que 
ficaram presos na matriz óssea, durante a produção do 
tecido ósseo; os osteócitos formam um sistema de 
células interligadas que se espalham por todo o osso. 
A Deposição e a Absorção Ósseas Normalmente Estão 
em Equilíbrio. Exceto nos ossos em crescimento, a 
deposição e a absorção ósseas costumam ser 
equivalentes entre si; assim, a massa total de tecido 
ósseo permanece constante. Os osteoclastos 
comumente subsistem em massas pequenas, mas 
concentradas, e, uma vez desencadeado seu 
desenvolvimento, essas massas costumam destruir o 
osso por cerca de 3 semanas, criando um túnel com 
diâmetro entre 0,2 e 1 milímetro e alguns milímetros 
de comprimento. No término desse período, os 
osteoclastos desaparecem, e o túnel é invadido pelos 
osteoblastos; em seguida, tem início o 
desenvolvimento de um novo tecido ósseo. A 
deposição óssea, então, prossegue por vários meses, 
ocorrendo o assentamento do novo tecido em 
sucessivas camadas de círculos concêntricos (lamelas), 
nas superfícies internas da cavidade, até o 
preenchimento do túnel. Essa deposição de novo 
tecido ósseo cessa quando o osso começa a invadir os 
vasos sanguíneos da área. O canal de passagem desses 
vasos, denominado canal de Havers, é tudo o que sobra 
da cavidade original. Cada nova área de osso 
depositado dessa forma recebe o nome de ósteon. 
 
 
 
 
 
A conversão do 25- hidroxicolecalciferol em 1,25-di-
hidroxicolecalciferol requer a presença do PTH. Na 
ausência desse hormônio, quase não se forma o 1,25-
dihidroxicolecalciferol. Por essa razão, o PTH exerce 
influência potente na determinação dos efeitos 
funcionais da vitamina D no organismo. 
AÇÕES DA VITAMINA D. A forma ativa da vitamina D, 
o 1,25-di-hidroxicolecalciferol, apresenta diversos 
efeitos nos intestinos, rins e ossos, como aumento da 
absorção de cálcio e fosfato para o líquido extracelular 
e auxílio na regulação dessas substâncias por feedback. 
Efeito “Hormonal” da Vitamina D para Promover a 
Absorção Intestinal de Cálcio. O 1,25-di-
hidroxicolecalciferol atua como um tipo de “hormônio” 
para promover a absorção intestinal de cálcio. 
Favorece essa absorção, em grande parte, por meio do 
aumento, em torno de dois dias, da formação de 
calbindina, uma proteína ligante do cálcio, nas células 
epiteliais intestinais. Essa proteína atua na borda em 
escova dessas células para transportar o cálcio para o 
citoplasma celular. O cálcio, então, desloca-se através 
da membrana basolateral da célula por difusão 
facilitada. A absorção de cálcio é diretamente 
proporcional à quantidade dessa proteína ligante. 
Além disso, essa proteína permanece nas células por 
algumas semanas, após a remoção do 1,25-di-
hidroxicolecalciferol do corpo, causando um efeito 
prolongado de absorção do cálcio. 
Outros efeitos do 1,25-di-hidroxicolecalciferol que 
podem ter participação no estímulo da absorção de 
cálcio incluem a formação de (1) adenosina trifosfatase 
estimulada pelo cálcio na borda em escova das células 
epiteliais; e (2) fosfatase alcalina nas células epiteliais. 
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Os detalhes precisos de todos esses efeitos não estão 
esclarecidos. 
Efeito da Vitamina D no Osso e sua Relação com a 
Atividade do Paratormônio. A vitamina D desempenha 
papéis relevantes na absorção e na deposição ósseas. 
A vitamina D3 (também denominada colecalciferol) é o 
mais importante desses compostos, sendo formada na 
pele, em consequência da irradiação do 7-
desidrocolesterol, substância presente normalmente 
na pele pelos raios ultravioleta provenientes do sol. A 
administração de quantidades extremas dessa 
vitamina provoca a absorção do osso. Na ausência da 
vitamina mencionada, o efeito do PTH na indução da 
absorção óssea é bastante reduzido ou até mesmo 
impedido. O mecanismo dessa ação da vitamina D não 
é conhecido em profundidade, mas acredita-se que ele 
seja o resultado do efeito do 1,25-di-
hidroxicolecalciferol (produto final ativado pelos rins e 
fígado da vitamina D3) de aumentar o transporte de 
cálcio através das membranas celulares. 
A vitamina D em quantidades menores promove a 
calcificação óssea. Para tanto, um dos mecanismos 
implicados nessa calcificação consiste no aumento da 
absorção de cálcio e de fosfato pelos intestinos. No 
entanto, mesmo na ausência desse aumento, a 
vitamina D é capaz de intensificar a mineralização 
óssea. Mais uma vez, o mecanismo desse efeito não é 
conhecido, mas provavelmente resulta da capacidade 
do 1,25-di-hidroxicolecalciferol em provocar o 
transporte dos íons cálcio através das membranas 
celulares - nesse caso, entretanto, talvez esse 
deslocamento ocorra na direção oposta através das 
membranas celulares de osteoblastos e osteócitos. 
O paratormônio representa um potente mecanismo 
para o controle das concentrações extracelulares de 
cálcio e de fosfato, mediante redução da reabsorção 
intestinal, da excreção renal e do intercâmbio desses 
íons entre o líquido extracelular e o osso. A atividade 
excessiva da glândula paratireoide provoca rápida 
liberação de sais de cálcio dos ossos, com a 
consequente hipercalcemia; de modo inverso, a 
hipofunção das glândulas paratireoides gera 
hipocalcemia, muitas vezes com resultante tetania. 
A glândula paratireoide do ser humano adulto contém 
basicamente células principais e um número pequeno 
a moderado de células oxifílicas, mas estas últimas 
estão ausentes em muitos animais e humanos jovens. 
Acredita-se que as células principais secretem grande 
parte do PTH, se não todo. A função das células 
oxifílicas não está esclarecida, mas acredita-se que 
sejam células principais modificadas ou depletadas que 
não secretam mais o hormônio. 
O Paratormônio Mobiliza o Cálcio e o Fosfato do Osso. 
O PTH apresenta dois efeitos para mobilizar o cálcio e 
o fosfato no osso. Um deles corresponde à fase rápida 
que se inicia em minutos e aumento progressivo por 
algumas horas. Essa fase resulta da ativação das células 
ósseas já existentes (principalmente os osteócitos), 
para promover a liberação de cálcio e fosfato. A 
segunda fase é muito mais lenta, exigindo alguns dias 
ou até semanas para seu pleno desenvolvimento; tal 
fase provém da proliferação dos osteoclastos, seguida 
pela reabsorção osteoclástica muito acentuada do 
próprio osso, e não meramente da absorção óssea dos 
sais de fosfato cálcico. 
Fase Rápida da Mobilização de Cálcio e Fosfato do 
Osso - Osteólise. Ao se injetar grande quantidade de 
PTH, a concentração do cálcio iônico no sangue começa 
a se elevar dentro de minutos, antes que seja possível 
o desenvolvimento de quaisquer novas células ósseas. 
Os estudos histológicos e fisiológicos demonstraram 
que o PTH causa a remoção dos sais ósseos de duas 
áreas: (1) da matriz óssea nas proximidades dos 
osteócitos situados no osso; e (2) nas adjacências dos 
osteoblastos presentes ao longo da superfície óssea. 
Em geral, não se considera que os osteoblastos ou os 
osteócitos atuem na mobilização dos sais ósseos, já 
que esses dois tipos celulares são de natureza 
osteoblástica e, normalmente, estão associados à 
deposição óssea e à sua calcificação. Entretanto,estudos demonstraram que osteoblastos e osteócitos 
formam um sistema de células interligadas e 
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disseminadas pelo osso e por todas as superfícies 
ósseas, exceto nas pequenas áreas superficiais 
adjacentes aos osteoclastos. Na verdade, longos e 
delgados processos se estendem de osteócito para 
osteócito por toda a estrutura óssea, e tais processos 
também se unem aos osteócitos e osteoblastos da 
superfície. Esse extenso sistema recebe o nome de 
sistema da membrana osteocítica, e acredita-se que 
ele produza uma membrana de isolamento entre o 
osso e o líquido extracelular. 
Entre a membrana osteocítica e o osso, existe uma 
pequena quantidade de líquido ósseo. Experimentos 
sugerem que essa membrana osteocítica promove o 
bombeamento dos íons cálcio do líquido ósseo para o 
extracelular, gerando concentração de apenas um 
terço do cálcio iônico nesse líquido ósseo, em 
comparação com o líquido extracelular. Quando a 
bomba osteocítica fica excessivamente ativada, a 
concentração de cálcio no líquido ósseo declina ainda 
mais, e então os sais de fosfato de cálcio são liberados 
do osso. Esse efeito recebe o nome de osteólise e 
ocorre sem absorção da matriz fibrosa e gelatinosa do 
osso. Quando a bomba é inativada, a concentração de 
cálcio no líquido ósseo sobe ainda mais, ocorrendo 
nova deposição dos sais de fosfato de cálcio na matriz. 
Contudo, onde o PTH se enquadra nesse quadro? 
Primeiro, as membranas celulares, tanto dos 
osteoblastos como dos osteócitos, têm receptores 
proteicos para a ligação do PTH. Esse hormônio, por 
sua vez, pode ativar intensamente a bomba de cálcio, 
causando a rápida remoção dos sais de fosfato de 
cálcio dos cristais ósseos amorfos, situados junto às 
células. Acredita-se que o PTH estimula essa bomba 
através do aumento da permeabilidade do cálcio da 
fração do líquido ósseo da membrana osteocítica, o 
que permite a difusão dos íons cálcio até as 
membranas celulares do líquido ósseo. Então, a bomba 
de cálcio, presente do outro lado da membrana celular, 
transfere os íons cálcio para o líquido extracelular no 
restante do percurso. 
Fase Lenta da Reabsorção Óssea e Liberação do 
Fosfato de Cálcio - Ativação dos Osteoclastos. Um 
efeito muito mais conhecido e evidente do PTH 
consiste na ativação dos osteoclastos. No entanto, 
essas células não têm receptores proteicos em suas 
membranas para o PTH. Em vez disso, acredita-se que 
os osteoblastos e os osteócitos ativados emitam 
“sinais” secundários para os osteoclastos. Como já 
discutido, um sinal secundário importante é o RANKL, 
que ativa receptores nas células préosteoclastas e as 
transforma em osteoclastos maduros, que começam 
sua tarefa habitual de engolfamento do osso em 
semanas ou meses. 
A ativação do sistema osteoclástico ocorre em dois 
estágios: (1) ativação imediata dos osteoclastos já 
formados; e (2) formação de novos osteoclastos. 
Alguns dias de excesso de PTH costumam levar ao 
desenvolvimento satisfatório do sistema osteoclástico, 
mas esse crescimento pode continuar durante meses 
sob a influência de intensa estimulação por tal 
hormônio. 
Após alguns meses de níveis excessivos de PTH, a 
ressorção osteoclástica pode levar ao 
enfraquecimento ósseo e à estimulação secundária dos 
osteoblastos, na tentativa de corrigir a condição 
enfraquecida do osso. Portanto, o efeito tardio 
consiste, efetivamente, na intensificação das 
atividades osteoblástica e osteoclástica. Não obstante, 
mesmo nos estágios tardios, ocorre mais absorção 
óssea, em comparação à deposição, na presença de um 
excesso contínuo de PTH. 
O osso contém grande quantidade de cálcio em 
comparação à quantidade total em todos os líquidos 
extracelulares (cerca de 1.000 vezes mais). Nesse 
sentido, até quando o PTH provoca elevação intensa da 
concentração do cálcio nos líquidos, fica impossível 
discernir qualquer efeito imediato nos ossos. A 
administração ou a secreção prolongada do PTH — 
durante muitos meses ou anos — resulta, finalmente, 
em absorção bastante evidente em todos os ossos e, 
até mesmo, no desenvolvimento de amplas cavidades 
preenchidas com grandes osteoclastos 
multinucleados. 
O Paratormônio Diminui a Excreção de Cálcio e 
Aumenta a Excreção de Fosfato pelos Rins. A 
administração de PTH causa a rápida perda de fosfato 
na urina, devido ao efeito do hormônio em reduzir a 
reabsorção tubular proximal dos íons fosfato. 
O PTH também aumenta a reabsorção tubular renal do 
cálcio, ao mesmo tempo em que diminui a reabsorção 
de fosfato. Além disso, esse hormônio eleva a 
reabsorção dos íons magnésio e hidrogênio, enquanto 
reduz a reabsorção de íons sódio, potássio e 
aminoácidos, do mesmo modo como influencia o 
fosfato. A absorção elevada de cálcio ocorre, em 
grande parte, nos túbulos distais finais, nos túbulos 
coletores, nos ductos coletores iniciais e 
possivelmente, em menor escala, na alça ascendente 
de Henle. 
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Não fosse o efeito do PTH nos rins para aumentar a 
absorção de cálcio, a perda contínua desse mineral na 
urina provocaria sua consequente depleção no líquido 
extracelular e nos ossos. 
O Paratormônio Aumenta a Absorção Intestinal de 
Cálcio e Fosfato. Neste ponto, devemos recordar que 
o PTH muito intensifica a absorção de cálcio e fosfato, 
presente nos intestinos, pelo aumento da vitamina D 
da formação renal do 1,25-di-hidroxicolecalciferol. 
CONTROLE DA SECREÇÃO PARATIREOIDE PELA 
CONCENTRAÇÃO DO CÁLCIO IÔNICO. Até mesmo a 
mais insignificante redução da concentração do cálcio 
iônico no líquido extracelular faz com que as glândulas 
paratireoides aumentem sua secreção dentro de 
minutos; em caso de persistência do declínio da 
concentração de cálcio, as glândulas passarão por 
hipertrofia, atingindo um tamanho até cinco vezes 
superior ou mais que isso. Por exemplo, as glândulas 
paratireoides ficam bastante aumentadas em pessoas 
com raquitismo, em que o nível do cálcio costuma estar 
apenas um pouco deprimido. Essas glândulas ficam 
também bastante aumentadas durante a gestação, 
embora a diminuição da concentração do cálcio iônico, 
no líquido extracelular materno, dificilmente seja 
mensurável, e durante a lactação, já que o cálcio é 
utilizado para a formação do leite. 
De modo inverso, as condições indutoras de aumento 
da concentração do cálcio iônico acima do normal 
provocam diminuição da atividade e do volume das 
glândulas paratireoides. Tais condições incluem (1) 
quantidade excessiva de cálcio na dieta; (2) teor 
elevado de vitamina D na dieta; e (3) absorção óssea 
causada por fatores outros que não o PTH (p. ex., 
desuso dos ossos). 
Alterações na concentração de íons de cálcio no líquido 
extracelular são detectadas por um receptor sensível 
ao cálcio nas membranas das células da paratireoide. O 
receptor sensível ao cálcio é um receptor acoplado à 
proteína G, que, quando estimulado por íons de cálcio, 
ativa a fosfolipase C e aumenta o inositol 1,4,5-
trifosfato intracelular e a formação de diacilglicerol. 
Isso estimula a liberação de cálcio dos estoques desse 
íon, que, por sua vez, diminuem a secreção de PTH. 
Inversamente, a diminuição da concentração de íons 
cálcio no líquido extracelular inibe essas vias e estimula 
a secreção de PTH. Esse processo contrasta com muitos 
tecidos endócrinos, nos quais a secreção hormonal é 
estimulada quando essas vias são ativadas. 
Principais efeitos do aumento da secreção de PTH, em 
resposta à diminuição da concentração de íons cálcio, 
no líquido extracelular: (1) o PTH estimula a ressorção 
óssea, levando à liberação de cálcio para o líquido 
extracelular; (2) o PTH aumenta a reabsorção de cálcio 
e diminui a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais, 
levando à diminuição da excreção de cálcio e ao 
aumento da excreçãode fosfato; e (3) o PTH é 
necessário para a conversão de 25-hidroxicolecalciferol 
em 1,25-dihidroxicolecalciferol, que, por sua vez, 
aumenta a absorção de cálcio pelos intestinos. Essas 
ações em conjunto fornecem meios potentes de 
regulação da concentração do cálcio extracelular. 
A calcitonina, hormônio peptídico secretado pela 
glândula tireoide, tende a diminuir a concentração 
plasmática do cálcio e, em geral, tem efeitos opostos 
aos do PTH. No entanto, o papel quantitativo da 
calcitonina nos seres humanos é bem menor que o do 
PTH na regulação da concentração do cálcio iônico. A 
síntese e a secreção da calcitonina ocorrem nas células 
parafoliculares, ou células C, situadas no líquido 
intersticial entre os folículos da glândula tireoide. 
A Calcitonina tem um Fraco Efeito na Concentração 
Plasmática do Cálcio nos Humanos Adultos. São dois 
os motivos que explicam o fraco efeito da calcitonina 
no cálcio no plasma. Primeiro, qualquer redução inicial 
da concentração do cálcio iônico, causada pela 
calcitonina, leva à potente estimulação da secreção do 
PTH, dentro de horas, o que acaba quase superando o 
efeito da calcitonina. Quando a glândula tireoide é 
removida e a calcitonina deixa de ser secretada, a 
concentração sanguínea do cálcio iônico não tem 
alteração mensurável em longo prazo, o que 
novamente demonstra o efeito predominante do 
sistema de controle do PTH. 
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Segundo, a intensidade diária de absorção e deposição 
do cálcio no adulto é pequena e mesmo após o retardo 
da velocidade de absorção pela calcitonina, isso se 
reflete como efeito muito leve na concentração 
plasmática do cálcio iônico. O efeito da calcitonina em 
crianças é muito maior, já que a remodelagem óssea 
ocorre mais rapidamente nessa faixa etária, com 
absorção e deposição do cálcio de até 5 gramas ou mais 
por dia — o equivalente a 5 a 10 vezes a quantidade 
total desse elemento em todo o líquido extracelular. 
Além disso, em certas osteopatias como a doença de 
Paget, em que a atividade osteoclástica está muito 
acelerada, a calcitonina apresenta efeito muito mais 
potente de redução na absorção do cálcio. 
A Função de Tamponamento do Cálcio Intercambiável 
nos Ossos - A Primeira Linha de Defesa. Os sais de 
cálcio intercambiáveis nos ossos são compostos por 
fosfato de cálcio amorfo, provavelmente e em maior 
parte de CaHPO4 ou algum composto similar 
frouxamente ligado ao osso e em equilíbrio reversível 
com os íons cálcio e fosfato no líquido extracelular. A 
quantidade disponível desses sais para a troca gira em 
torno de 0,5% a 1% do total de sais de cálcio do osso, 
no total de 5 a 10 gramas de cálcio. Em virtude da 
facilidade de deposição desses sais intercambiáveis e 
da sua fácil resolubilidade, o aumento nas 
concentrações dos íons cálcio e fosfato do líquido 
extracelular acima dos valores normais provoca 
deposição imediata do sal intercambiável. De modo 
inverso, um declínio nessas concentrações ocasiona a 
imediata absorção do sal intercambiável. Essa reação é 
rápida, visto que os cristais amorfos do osso são 
extremamente pequenos. 
Além disso, cerca de 5% de todo o sangue flui pelos 
ossos a cada minuto — ou seja, aproximadamente 1% 
de todo o líquido extracelular por minuto. Portanto, 
quase metade de qualquer excesso de cálcio que 
apareça no líquido extracelular é removida por essa 
função de tamponamento dos ossos, em cerca de 70 
minutos. 
Além da função de tamponamento dos ossos, as 
mitocôndrias de muitos dos tecidos corporais, 
especialmente do fígado e do intestino, contêm 
quantidade significativa de cálcio intercambiável (soma 
cerca de 10 gramas em todo o corpo), que representa 
um sistema adicional de tamponamento para ajudar a 
manter a constância da concentração do cálcio iônico 
no líquido extracelular. 
Controle Hormonal da Concentração do Cálcio Iônico 
-- A Segunda Linha de Defesa. Simultaneamente ao 
“tamponamento” do cálcio no líquido extracelular pelo 
mecanismo constituído pela troca desse mineral nos 
ossos, os dois sistemas hormonais representados pelo 
paratormônio e pela calcitonina dão início à sua 
atuação. Dentro de 3 a 5 minutos após um aumento 
agudo da concentração do cálcio iônico, ocorre a 
diminuição na secreção do PTH. Como já exposto, isso 
envolve a ação de múltiplos mecanismos para reduzir a 
concentração do cálcio iônico, de volta ao seu nível 
normal. Ao mesmo tempo em que começa a 
diminuição do PTH, a calcitonina aumenta. 
3) CARACTERIZAR A FISIOPATOLOGIA DA PERDA ÓSSEA 
E OSTEOPOROSE; 
Osteoporose é um distúrbio esquelético crônico e 
progressivo, de origem multifatorial, que acomete 
principalmente pessoas idosas, tanto homens quanto 
mulheres, geralmente após a menopausa. 
Caracteriza-se por resistência óssea comprometida, 
predispondo ao aumento do risco de fratura, à dor, à 
deformidade e à incapacidade física. A resistência 
óssea reflete a integração entre densidade e qualidade 
óssea, que, por sua vez é determinada por vários 
fatores: microarquitetura trabecular interna, taxa de 
remodelamento ósseo, macroarquitetura, acúmulo de 
microdanos, grau de mineralização e qualidade da 
matriz. 
É comum conceituar OP como sendo sempre o 
resultado de perda óssea. Entretanto, uma pessoa que 
não alcançou seu pico máximo durante a infância e a 
adolescência, por desnutrição, doenças disabsortivas 
ou anorexia nervosa, por exemplo, pode desenvolver 
OP sem ocorrência da perda óssea acelerada. Portanto, 
otimizar o pico de massa óssea na infância e na 
adolescência é tão importante quanto a perda óssea no 
adulto. 
A OP é classificada como primária, subdividida em tipos 
I e II, ou secundária. 
Primária tipo I 
• Predominantemente em mulheres,associada à 
menopausa 
• Perda acelerada do osso trabecular 
• Fraturas vertebrais comuns 
Primária tipo II 
• Ocorre tanto em mulheres quanto em homens 
idosos 
• Compromete os ossos cortical e trabecular 
• Ocorrência de fraturas vertebrais e de fêmur 
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Secundária 
• Endocrinopatias (tireotoxicose, 
hiperparatireoidismo e hipogonadismo) 
• Fármacos (glicocorticoides, antiácidos contendo 
alumínio, hormônio tireoidiano, 
anticonvulsivantes, ciclosporina A) 
• Doenças genéticas (osteogenesis imperfecta) 
Artrite reumatoide 
• Doenças gastrintestinais 
• Transplante de órgãos 
• Imobilização prolongada 
• Mieloma múltiplo 
• Câncer de mama 
• Anemias crônicas 
• Mastocitose 
• Tratamento prolongado com heparina 
Epidemiologia. O Brasil é um país com grande mistura 
étnica com distribuição regional heterogênea. Daí a 
prevalência da OP, nos estudos brasileiros realizados, 
variar de 6 a 33% dependendo da população e de 
outras variáveis avaliadas. A prevalência varia segundo 
a influência de vários fatores sobre a massa óssea e a 
facilidade de se realizar o diagnóstico, entretanto, 
atualmente, a literatura registra incidência de 50% 
para as mulheres na 8 a década e 20% para os homens 
da mesma idade. 
Fisiopatologia. O osso é uma forma rígida de tecido 
conjuntivo, formado por células, osteócitos, 
osteoblastos (Ob) e osteoclastos (Oc). Os osteócitos 
encontram-se embebidos em uma matriz proteica de 
fibras colágenas impregnadas de sais minerais, 
especialmente de fosfato de cálcio. A matriz apresenta-
se, na fase orgânica, constituída de colágeno, proteínas 
e glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-
se, principalmente, hidroxiapatita (fosfato de cálcio) e 
menores quantidades de outros minerais. Os Ob e os 
Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a 
matriz óssea. As fibras colágenas dão elasticidade, e os 
minerais, resistência. 
Na infância, dois terços da substância óssea são 
formados por tecido conjuntivo. Na velhice, são os 
minerais que predominam. Essa transposiçãode 
conteúdo leva a menor flexibilidade e aumenta a 
fragilidade do osso. Na composição do esqueleto, há 
aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, 
com funções mecânica e protetora, portanto mais 
resistente, e 20% de osso trabecular ou esponjoso, 
mais frágil, responsável pela função metabólica. 
Remodelação Óssea. Embora a imagem do esqueleto 
seja uma estrutura inerte, de suporte corporal, o osso 
é um tecido dinâmico, que está em remodelação 
constante, não uniforme, por toda a vida. O processo 
de remodelação é realizado pelos Oc e Ob, coordenado 
com fases de formação e reabsorção óssea, renovando 
o esqueleto e mantendo sua estrutura. A remodelação 
ocorre na face interna do osso e é realizada por um 
conjunto celular justaposto com os Oc, na frente, e os 
Ob, atrás, formando a unidade básica multicelular 
(UBM). 
A velocidade da destruição e reposição de osso velho 
ou danificado é determinada pelo número de UBM que 
está funcionando em dado momento. Geralmente, é 
maior no osso trabecular. Os osteoclastos são células 
diferenciadas da linhagem macrófago/monócito, 
multinucleadas, dirigidas para uma sequência de 
eventos, que inclui proliferação, diferenciação, fusão e 
ativação. Esses eventos estão sob controle de 
hormônios e citocinas locais, juntamente com o 
microambiente ósseo. Interleucinas (IL-1, IL-6, IL-4, IL-
7, IL-11, IL-17), fator de necrose tumoral (TNF-α), fator 
de transformação do crescimento β (TGF-β), 
prostaglandina E2 e hormônios atuam em conjunto 
para controlar os osteoclastos. A descoberta de um 
receptor ativador do fator nuclear κB ligando (RANKL), 
uma citocina essencial para a osteoclastogênese, veio 
melhorar a compreensão da patogênese das doenças 
osteometabólicas. 
Sequência da remodelação óssea: 
1. Ativação (14 dias): 
Os pré-osteoclastos estimulados pelas forças 
mecânicas, CSF-GM e microfraturas transformam-se 
em osteoclastos 
2. Reabsorção (14 a 21 dias): 
Os osteoclastos secretam substância ácida e digerem 
as matrizes orgânica e mineral do osso 
3. Inversão (7 a 10 dias): 
Há cobertura da cavidade por células derivadas de 
monócitos, formando uma superfície de cemento que 
previne a erosão óssea adicional. Esta fase é mediada 
por fatores de crescimento e interleucinas, liberados 
pela matriz óssea 
4. Formação (150 dias): 
Os osteoblastos preenchem a lacuna com osteoide, o 
qual é mineralizado progressivamente. 
RANKL é um membro da superfamília TNF, expressa 
pelos Ob e seus precursores imaturos. Essa citocina 
ativa seus receptores RANK, promovendo a formação e 
ativação dos Oc, prolongando sua sobrevivência por 
meio da supressão da apoptose. Os efeitos do RANKL 
são bloqueados pela osteoprotegerina (OPG), a qual 
atua como receptor solúvel, agindo como antagonista 
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do RANKL. O equilíbrio entre RANKL e OPG é regulado 
pelas citocinas e hormônios e determina as funções 
dos Oc. Alterações da relação entre RANKL/OPG são 
críticas na patogênese das doenças ósseas 
reabsortivas; entretanto, seus papéis na 
osteoclastogênese são controversos, exigindo 
investigação mais aprofundada. 
Deficiência de estrogênio, uso de corticosteroide, 
ativação das células T (artrite reumatoide e outras) e 
doenças malignas (mieloma e metástase) alteram a 
relação RANKL/OPG, promovendo a 
osteoclastogênese, acelerando a reabsorção óssea e 
induzindo a perda óssea. 
Na infância, o esqueleto aumenta de tamanho por 
crescimento longitudinal, o qual cessa com o 
fechamento epifisário por volta dos 20 anos e por 
aposição de novo tecido ósseo nas superfícies externas 
do córtex. Esse processo é conhecido como modelação. 
Com a chegada da puberdade, aumenta a produção 
dos hormônios sexuais, com consequente maturação 
óssea, sendo alcançado o máximo de massa e 
densidade óssea na fase adulta jovem. 
Uma vez alcançado o pico de massa óssea, o processo 
de remodelação torna-se a principal atividade 
metabólica do esqueleto. O resultado final é a 
reposição óssea em igual quantidade da absorvida, 
mantendo a massa constante. Após os 30 anos, em 
vários locais do esqueleto, o processo de reabsorção e 
reposição não se faz na mesma proporção, 
predominando a fase de reabsorção, devido ao 
aumento da atividade Oc ou por diminuição da Ob, 
sendo mais marcante na mulher pós-menopausa. 
Fatores de risco para osteoporose. 
• Sexo feminino 
• Amenorreia primária ou secundária 
• Baixa massa óssea 
• Hipogonadismo primário ou secundário em 
homens 
• Fratura prévia 
• Perda de peso após os 25 anos 
• Raça asiática ou caucásica 
• Tabagismo, alcoolismo, sedentarismo 
• Idade avançada em ambos os sexos 
• Tratamento com outros fármacos que induzem 
perda de massa óssea (heparina, varfarina, 
fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, lítio e 
metotrexato) 
• História materna de Fratura do fêmur proximal 
e/ou osteoporose 
• Imobilização prolongada 
• Menopausa precoce não tratada (antes dos 
40anos) 
• Passado de dieta pobre em cálcio 
• Tratamento com corticoides 
• Doenças que induzem à perda de massa óssea 
• Baixo índice de massa corpórea (IMC< 19kg/m2) 
4) ELUCIDAR A FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO 
(MEDIDAS FARMACOLÓGICAS E NÃO 
FARMACOLÓGICAS) DA OSTEOATRITE; 
A osteoartrite (OA), no passado conhecida como 
osteoartrose, é uma doença altamente prevalente 
principalmente na população acima dos 60 anos, e que 
leva a alterações na funcionalidade (ligadas à 
realização das atividades de vida diária) dos indivíduos 
que por ela são acometidos. Pode ainda limitar a 
mobilidade, com alto impacto social e econômico para 
os sistemas de saúde. 
Com os avanços recentes nos conhecimentos advindos 
das modernas técnicas de estudos moleculares, 
principalmente na fisiopatogenia da OA, houve uma 
alteração no conceito dessa doença. Antes se 
acreditava tratar-se de uma doença progressiva, de 
evolução arrastada, sem perspectivas de tratamento. 
Hoje, a OA é considerada como insuficiência da 
articulação, com o comprometimento de todas as 
estruturas que a formam. Além disso, é encarada como 
uma doença na qual é possível modificar o seu curso 
evolutivo, tanto em relação ao tratamento imediato 
quanto ao seu prognóstico. 
Em relação aos aspectos epidemiológicos, acredita-se 
que cerca de 85% da população geral apresenta 
evidências radiográficas de OA por volta dos 65 anos de 
idade. Distribui-se igualmente entre homens e 
mulheres, quando todas as idades são analisadas. No 
entanto, quando analisamos os grupos de idade 
superior aos 55 anos, as mulheres são mais afetadas e 
parecem desenvolver uma doença mais grave, 
provavelmente associada aos hábitos corporais ou 
mesmo à predisposição genética. 
Etiologia. Numerosos fatores podem estar envolvidos 
na etiologia da OA, como idade, predisposição genética 
(principalmente a das articulações interfalangeanas 
distais), traumas, estresse repetitivo, algumas 
ocupações, obesidade, alterações na morfologia da 
articulação, instabilidade articular e alterações na 
bioquímica da cartilagem articular. Embora se observe 
uma forte associação entre OA e idade, essa 
enfermidade não é, como sempre se acreditou, uma 
consequência natural do envelhecimento. Alterações 
bioquímicas na matriz cartilaginosa podem ocorrer 
com a idade, mas se sabe que elas são diferentes 
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daquelas que se observam na cartilagem osteoartrítica. 
No entanto, com as mudanças do envelhecimento a 
cartilagem está mais sujeita a desenvolver aquelas 
próprias da OA, notadamente se outros fatores 
etiológicos, como obesidade, desvios de curvatura de 
membros inferiores etc., estiverem presentes. Da 
mesma forma, articulações que tenham sofrido 
traumas prévios, como fraturas, ruptura de ligamentos 
e alterações traumáticas de meniscos, também estão 
mais sujeitasa apresentarem OA em idades mais 
avançadas. Além disso, articulações expostas a 
traumas repetitivos ocupacionais, como aquelas das 
bailarinas ou dos atletas profissionais, também estão 
associadas com maior frequência de OA. 
A obesidade vem ganhando maior destaque entre os 
fatores desencadeantes da enfermidade. O excesso de 
peso no desenvolvimento da OA de joelhos já é bem 
conhecido. Em relação à enfermidade no quadril, 
também já se demonstrou associação positiva com 
sobrepeso, embora de maneira não tão clara quanto à 
observada em relação aos joelhos. Há evidências de 
que o mecanismo pelo qual o excesso de peso pode 
levar a osteoartrite esteja relacionado ao aumento da 
força sobre as articulações e a fatores sistêmicos 
presentes na circulação de pessoas obesas chamadas 
adipocinas. 
Qualquer alteração da conformação normal da 
articulação, ou a instabilidade articular, pode 
aumentar o risco de surgimento de OA na articulação 
afetada, incluindo artropatias inflamatórias (artrite 
reumatoide, gota, pseudogota), diátese hemorrágica 
(hemofilia), condições metabólicas que afetam as 
articulações (hemocromatose, ocronose), necrose 
asséptica com alteração do contorno ósseo, distúrbios 
neurológicos associados a sensação alterada e 
propriocepção ao redor da articulação. 
Fisiopatogenia. A cartilagem articular normal é 
composta por fluido intersticial, elementos celulares e 
moléculas da matriz extracelular. Cerca de 70% é 
constituída por água e essa porcentagem aumenta com 
a progressão da OA. As células presentes na cartilagem 
são os condrócitos, e as moléculas que compõem a 
matriz cartilaginosa são sintetizadas por eles, dentre as 
quais as proteínas. Elas são representadas 
principalmente pelos diferentes tipos de colágenos, 
particularmente o do tipo II, que, além de abundante, 
é específico da cartilagem; a elastina e a fibronectina; 
e também os complexos polissacarídeos, dentre os 
quais, os proteoglicanos são os mais importantes, 
especialmente o agrecano, em cuja estrutura complexa 
são encontrados os derivados do glicosaminoglicano 
(keratan sulfato e sulfatos de condroitina) e o ácido 
hialurônico. Além desse, outros proteoglicanos 
menores são encontrados, como o biglicano, a 
decorina, a ancorina e a fibromodulina. Essa 
composição é que confere à cartilagem suas 
propriedades de reversibilidade às deformidades e 
elasticidade. Sua função é absorver impactos sobre a 
articulação e permitir um deslizamento suave entre as 
duas extremidades ósseas justapostas. 
A patogenia da OA envolve os processos de destruição 
e reparação da cartilagem, sendo a remodelação um 
processo contínuo na cartilagem normal. Os elementos 
da matriz são constantemente degradados por 
enzimas autolíticas e repostas por novas moléculas 
pelos condrócitos. Na OA este processo é alterado; 
consequentemente, há um desequilíbrio entre a 
formação e a destruição da matriz, com um aumento 
desta última. Na OA, os condrócitos têm papel-chave 
no equilíbrio entre a produção e a degradação da 
matriz cartilaginosa e, por consequência, da 
manutenção da função da cartilagem. Eles são 
responsáveis pela síntese dos elementos da MEC, 
matriz extracelular, mas também pela produção das 
enzimas proteolíticas que a quebram, as 
metaloproteinases (MMP), tais como MMP-1, MMP-3, 
MMP-8 e MMP-13, além das agrecanases, a 
desintegrina e metaloproteinase com 
trombospondina-4 e 5 (ADAMTS). Expressam citocinas 
pró-inflamatórias, como a IL-1β e o TNF-α, e fatores de 
crescimento, como o TGF-β. Normalmente, a produção 
e a destruição da matriz encontram-se em perfeito 
equilíbrio. Quando fatores mecânicos, induzindo o 
aumento da expressão de citocinas inflamatórias, e 
biológicos atuam rompendo este equilíbrio, com 
predomínio da destruição, surge então a OA. Por isso 
ela é considerada como resultante da quebra desse 
equilíbrio. 
A perda local de proteoglicanos e da molécula do 
colágeno tipo II ocorre inicialmente na superfície da 
cartilagem, levando a um aumento no conteúdo de 
água e perda da força de tensão da MEC à medida que 
a lesão progride. No líquido sinovial os novos 
elementos sintetizados são mecanicamente inferiores 
aos originais e, portanto, mais suscetíveis às lesões. O 
processo pode ser iniciado por uma série de eventos 
que levam à alteração da função do condrócito, com 
fortes evidências de que os estímulos aos condrócitos 
seriam ocasionados por citocinas pró-inflamatórias, 
especialmente a IL-1β e o TNF-α, dentre outros 
elementos pró-inflamatórios, e que, por meio de 
diferentes vias de sinalização intracelular, provocariam 
ativação de diferentes genes, de maneira errática e por 
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mecanismos epigenéticos complexos. Com isso, os 
condrócitos liberam enzimas proteolíticas (proteinases 
neutras, catepsina e metaloproteinases), que 
degradam os elementos da matriz cartilaginosa, 
levando a um adelgaçamento da cartilagem e a uma 
deterioração da sua qualidade mecânica. A velocidade 
de liberação dessas enzimas e a consequente 
destruição das moléculas da matriz são 
significativamente maiores na cartilagem osteoartrítica 
do que na cartilagem normal. A perda da força de 
tensão para suportar cargas leva à transmissão de uma 
força maior aos condrócitos e ao osso subcondral. Os 
condrócitos sob ação dessas forças liberam mais 
enzimas proteolíticas. O osso subcondral desenvolve 
microfraturas, causando endurecimento e perda da 
reversibilidade à compressão. Alguns produtos 
resultantes da quebra da cartilagem e dos 
proteoglicanos podem estimular a resposta 
inflamatória, perpetuando o ciclo destrutivo. 
Embora a degeneração da cartilagem caracterize a OA, 
há evidências de que as alterações na OA também 
envolvem a participação da membrana sinovial, 
principal fonte de citocinas pró-inflamatórias, e do 
osso subcondral. A esclerose do osso subcondral 
parece ser mais intimamente relacionada com início ou 
progressão da OA do que meramente uma 
consequência da doença. Evidências clínicas e 
laboratoriais mostram que o metabolismo do osso 
subcondral está alterado na OA, provavelmente 
decorrente do comportamento anormal dos 
osteoblastos nessa região. Tal anormalidade aliada ao 
estresse químico e mecânico leva ao aumento da 
formação óssea na área, elevando a pressão mecânica 
na cartilagem de articulações de carga e promovendo 
maior deterioração e surgimento de erosões. Além 
disso, o papel de mediadores locais produzidos pelos 
osteoblastos (como o sistema do fator de crescimento 
insulina-like [IGF] e o ativador de 
plasminogênio/plasmina) também são importantes. 
Na OA, a IL-1β e o TNF-α, bem como as MMP e 
agrecanases, notadamente as ADAMTS-4 e 5, 
desempenham um papel central na intermediação dos 
seus mecanismos fisiopatogênicos e têm sido alvo do 
desenvolvimento de moléculas que podem bloqueá-
las, particularmente as últimas, mas que, no entanto, 
até o momento, os resultados não são muito 
animadores. Mais recentemente, a participação de 
alterações ligadas à imunidade inata também foi 
incluída como mediadora no surgimento da AO. 
A OA apresenta início insidioso, lento e gradualmente 
progressivo ao longo de vários anos, principalmente 
nas articulações de carga, na coluna e nas mãos. O 
acometimento dos punhos, cotovelos e ombros são 
pouco frequentes, e a sua ocorrência deve sugerir 
outras causas, salvo se houver história de trauma 
prévio ou qualquer outro fator predisponente. 
Os pacientes descrevem uma dor mecânica nas 
articulações envolvidas, isto é, a dor aparece quando 
se movimenta a articulação, desaparecendo ao 
repouso. Naqueles que apresentam as queixas há mais 
tempo, a melhora ao repouso pode não ocorrer, 
tornando-se presente tanto no repouso quanto na 
movimentação. Esse ritmo de dor diferencia as queixas 
da OA daquelas apresentadaspelos pacientes com 
artrite reumatoide (AR), em que a dor frequentemente 
melhora com a movimentação articular. Nos casos 
clássicos de OA, os pacientes queixam-se apenas de 
dor, sem relato de edema, eritema ou aumento da 
temperatura articular. Com o tempo, no entanto, os 
indivíduos acometidos pela OA podem apresentar 
alargamento ósseo e diminuição dos movimentos 
articulares. Rigidez matinal ou após período 
prolongado de inatividade pode ocorrer, porém, sua 
duração é curta e raramente ultrapassa 30 min, 
diferentemente do que se observa nos pacientes com 
AR. Queixas de crepitações e estalidos durante a 
movimentação podem ocorrer e piorar com a perda 
progressiva de cartilagem. 
Tratamento. A OA é uma doença crônica, com 
múltiplos fatores envolvidos na sua patogenia; por essa 
razão, o seu tratamento deve ser multidisciplinar e 
buscar não só a melhora clínica, mas também a 
mecânica e funcional. Deve-se sempre procurar 
envolver os pacientes o máximo possível a fim de se 
alcançar sucesso. Para isso, é de vital importância a 
educação, levando-os a conhecer e entender o 
diagnóstico, o prognóstico e as opções terapêuticas. Na 
OA é de grande importância a preservação da 
cartilagem e, dessa forma, dos movimentos articulares. 
Assim, a Sociedade Brasileira de Reumatologia propôs 
o Consenso Brasileiro de Tratamento da Osteoartrite, 
em que o tratamento é analisado sob três diferentes 
aspectos: não farmacológico, farmacológico e 
cirúrgico. 
Tratamento não farmacológico. Além dos aspectos de 
educação e envolvimento dos pacientes no seu 
tratamento, que se enquadram nesta modalidade, 
atividades esportivas moderadas com monitoramento 
profissional adequado e orientações quanto à 
ergonomia ocupacional e doméstica são fundamentais 
no tratamento da OA. Da mesma forma, têm 
importância os exercícios terapêuticos (fisioterapia), 
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com destaque para os exercícios de reforço muscular, 
a melhora do condicionamento físico global, o uso de 
órteses e equipamentos de auxílio à marcha e o uso 
crescente de agentes físicos como a termo e a 
eletroterapia analgésicas. 
Tratamento farmacológico. O uso de analgésicos, 
como o paracetamol em doses efetivas (3 a 4 g/dia) nos 
casos de OA leve ou moderada iniciais, está indicado 
como primeira escolha no tratamento da OA. Deve-se, 
no entanto, verificar se o paciente não apresenta 
hepatopatia, quando então o paracetamol não poderá 
ser utilizado. Evidências recentes mostram que a dose 
preconizada pela maior parte das diretrizes mundiais 
pode causar efeitos colaterais no sistema digestório 
semelhantes aos verificados com o uso dos anti-
inflamatórios não esteroidais (AINE). Estes, tanto os 
inibidores seletivos de COX-2 quanto os não seletivos 
acompanhados de proteção gástrica, são indicados nos 
casos em que há inflamação clínica evidente, ou nos 
que não apresentaram resposta aos analgésicos. Nos 
casos de dor intensa ou de má resposta, ou ainda de 
contraindicação aos AINE, o uso de opioides naturais 
ou sintéticos torna-se uma alternativa. AINE e 
capsaicina podem ser utilizados topicamente, 
principalmente em OA de mãos. 
Alguns fármacos têm sido utilizados como sintomáticos 
de ação duradoura e apresentam potencial ação 
modificadora da evolução da doença, embora isso 
ainda necessite de maior número de evidências. 
Dentre esses fármacos, no mercado brasileiro são 
encontrados o sulfato de glucosamina, utilizado na 
dose de 1,5 g/dia isoladamente ou associado ao sulfato 
de condroitina na dose de 1,2 g/dia, comevidências 
crescentes em relação à sua ação analgésica e possível 
ação de preservação da cartilagem. Em nosso meio, 
também a hidroxicloroquina vem sendo utilizada com 
resultados animadores. O uso intraarticular de 
derivados do ácido hialurônico está indicado em OA 
dos joelhos graus II e III, embora o custo desses 
medicamentos ainda seja alto para a maioria da 
população brasileira. A infiltração comcorticosteroide, 
particularmente com a triancinolona hexacetonida, 
pode ser indicada como primeiro tratamento quando 
os sinais inflamatórios forem muito exuberantes. 
Tratamento cirúrgico. A opção final de tratamento 
para a OA é o cirúrgico. Procedimentos cirúrgicos 
podem incluir a osteotomia, o desbridamento 
artroscópico, a artrodese (fusão) e as artroplastias. A 
osteotomia é umprocedimento que deve ser feito 
precocemente em pacientes selecionados e pode ter 
função profilática em pacientes que apresentam 
queixas, mas ainda sem alterações radiográficas, com 
o objetivo de corrigir eventuais desvios do eixo 
articular. Pode ainda ser terapêutica, quando em 
pacientes com alterações clínicas e radiográficas, feita 
para alterar o eixo de alinhamento do membro afetado 
e deslocar a carga para outra região da superfície 
articular. O desbridamento artroscópico, embora ainda 
muito utilizado, tem tido seus efeitos benéficos 
contestados. A artrodese, particularmente em OA de 
tornozelos resistente ao tratamento conservador, 
pode ser indicada. A indicação de artroplastia, ou 
substituição da articulação afetada por próteses, vem 
crescendo acentuadamente no mundo. Ela promove 
acentuada redução da dor e melhora funcional, e deve 
ser indicada sempre que outros procedimentos 
falharem. 
5) CONHECER A EPIDEMIOLOGIA DE FRATURAS EM 
IDOSOS (CAUSAS, INCIDÊNCIA) E PREVENÇÃO DE 
FRATURAS E QUEDAS; 
A queda pode ser definida como um evento descrito 
por vítima ou testemunha, em que a pessoa 
inadvertidamente vai de encontro ao solo ou a outro 
local em nível mais baixo que o anteriormente 
ocupado, consciente ou inconsciente, com lesão ou 
não. Tipos diferentes de quedas apresentam fatores de 
risco específicos, tornando necessária uma 
determinação cuidadosa de suas circunstâncias, tanto 
para a avaliação clínica quanto para a pesquisa 
epidemiológica. Nos estudos de incidência são 
consideradas quedas quando estas são não 
intencionais e resultam em contato com o solo, e não 
somente cair de costas em um assento, por exemplo. 
Os fatores de risco e medidas preventivas associados a 
quedas em pessoas mais velhas, porém ativas e 
saudáveis, que caem porque participam de atividades 
vigorosas e arriscadas diferem dos indivíduos mais 
frágeis que caem por instabilidade. Um modo de 
avaliar os diferentes tipos de quedas pode utilizar o 
roteiro a seguir: 
• Determinação da contribuição externa à queda, 
avaliando-se se a contribuição teria sido 
suficiente para derrubar alguém saudável e mais 
jovem; 
• Investigação somente daqueles indivíduos que 
sofreram duas ou mais quedas; 
• Classificação da intensidade de movimento no 
momento da queda. 
A incidência de quedas aumenta com a idade e varia de 
acordo com a situação funcional do indivíduo. Estudos 
bem desenhados de base populacional e com grande 
número de indivíduos estimam uma incidência de 28 a 
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35% de quedas em indivíduos com mais de 65 anos, 
35% naqueles com mais de 70 anos e 32 a 42% nos 
indivíduos com mais de 75 anos. Algumas evidências 
apontam para uma incidência de cerca de 50% em 
indivíduos com mais de 80 anos. Em estudo transversal 
recente, de base populacional, realizado com 
indivíduos com 65 anos ou mais morando em áreas de 
abrangência de unidades básicas de saúde de 41 
municípios com mais de 100 mil habitantes de sete 
estados do Brasil, verificou-se prevalência de quedas 
de 34,8 entre os homens e 40,1% nas mulheres. 
Estudos prospectivos indicam que entre 30 e 60% dos 
mais velhos vivendo na comunidade sofrem quedas 
anualmente, com aproximadamente metade 
experimentando quedas múltiplas. 
Os indivíduos mais saudáveis caem com menos 
frequência. Aqueles que já tiveram um episódio de 
queda têm uma incidência maior de quedas no ano 
subsequente. 
A prevalência dequedas por ano nas instituições de 
longa permanência é maior que na comunidade. 
Estudo recente realizado no Rio Grande do Sul 
demonstrou uma prevalência de quedas entre os 
indivíduos mais velhos asilados de 38,3%. As quedas 
foram mais comuns no ambiente do asilo (62,3%), 
sendo o quarto o ambiente onde ocorreu o maior 
número de quedas (23%). Na análise ajustada, as 
quedas se mantiveram associadas a cor da pele branca, 
com os indivíduos separados e divorciados, com 
depressão, e maior quantidade referida de 
medicamentos para uso contínuo. 
As lesões resultantes de quedas são comuns, 
ocorrendo em 1/3 a 3/4, embora a maior parte seja de 
pequena gravidade e mais da metade dos pacientes 
não procure atendimento médico. A maior parte das 
lesões graves e fraturas nos pacientes mais velhos são 
decorrentes de quedas, embora as fraturas ocorram 
em menos de 10% desses eventos. 
Um dos fatores associados ao envelhecimento que 
pode predispor o indivíduo a quedas é a tendência à 
lentidão dos mecanismos de integração central, 
importantes para os reflexos posturais. O 
envelhecimento parece reduzir a capacidade de 
processamento e a habilidade de dividir a atenção. Se 
a concentração for distraída por outra tarefa cognitiva, 
há recuperação mais lenta de uma perturbação 
postural. 
Os fatores intrínsecos estáveis que aumentam o risco 
de quedas estão relacionados com doenças crônicas ou 
mudanças associadas à idade. Um modo de categorizar 
os fatores intrínsecos envolvidos na perda do equilíbrio 
é se encontrar o contribuinte principal pela perda do 
controle postural, como diminuição dos sinais 
sensoriais (visão, propriocepção ou sistema vestibular), 
diminuição do processamento do SNC (p. ex., 
demência) ou diminuição da resposta motora (p. ex., 
miastenia, osteoartrite). Outros fatores intrínsecos de 
risco variam com o tempo ou podem estar presentes 
temporariamente, como doença aguda ou mudanças 
nas medicações. 
Os fatores extrínsecos que perturbam o equilíbrio 
incluem riscos ambientais, riscos nas atividades diárias 
e, em indivíduos mais frágeis, movimentos como se 
virar, inclinar-se ou se esticar para alcançar um objeto. 
A maior parte das quedas ocorre durante atividades 
rotineiras no domicílio, incluindo caminhar, subir ou 
descer escadas. Os riscos ambientais estão presentes 
em até metade das quedas não sincopais, 
predominando, todavia, em apenas um terço delas. A 
proporção é menor entre os muito velhos. Esses riscos 
incluem circunstâncias em que o estímulo sensorial 
está diminuído, como em ambientes de baixa 
iluminação ou brilho excessivo. Outros riscos incluem 
distúrbios potenciais à resposta de equilíbrio por 
deslocamento rápido do Centro de Massa, como um 
escorregão em um tapete solto ou chão encerado. 
Pessoas mais velhas com diminuição da mobilidade do 
controle postural podem considerar que atividades de 
vida diária (transferência de uma cama para uma 
cadeira ou se inclinar) sejam suficientemente 
desestabilizadoras para causar uma queda. 
Os fatores intrínsecos ou extrínsecos iniciam o evento 
da queda. Outros determinam se ocorrerá uma lesão 
posterior. 
A prevenção de quedas é um assunto de importância 
na saúde pública pelos prejuízos e morbidade 
relacionados. Estratégias para reduzir o risco de 
quedas devem incluir avaliação multifatorial de fatores 
de risco conhecidos e intervenção nos fatores 
identificados. As intervenções mais efetivas costumam 
incluir os seguintes componentes: (a) adaptação ou 
modificação dos fatores ambientais no domicílio; (b) 
suspensão ou uso em doses e tempo mínimo de 
medicamentos psicotrópicos; (c) suspensão ou uso 
mínimo de outros medicamentos; (d) controle de 
hipotensão postural; (e) tratamento de problemas nos 
pés e intervenção sobre calçados; (f) exercícios, 
particularmente de condicionamento de equilíbrio, 
força e marcha. Outras intervenções incluem 
suplementação de vitamina D, cirurgia de correção de 
catarata, evitar uso de lentes multifocais durante a 
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deambulação, marca-passos em idosos com 
hipersensibilidade cardioinibitória do seio carotídeo. A 
complementação com orientações educacionais e a 
adaptação das orientações à cognição e ao nível 
educacional do indivíduo devem também ser levadas 
em conta. 
Exercícios em geral e exercícios específicos de 
equilíbrio diminuem o risco e as consequências das 
quedas, como medo de cair. 
Em 2008, a Organização Mundial da Saúde (OMS) 
introduziu uma ferramenta de avaliação de risco de 
fratura (FRAX), o qual estima a probabilidade de fratura 
de quadril ou fratura osteoporótica combinada em 10 
anos (quadril, vértebra, úmero ou punho) para uma 
pessoa não tratada, através dos fatores e risco, usando 
ou não a densidade mineral óssea (DMO). Nos 
indivíduos de baixo e médio risco para fratura, 
avaliados pelo FRAX, é necessária a medida de DMO, 
enquanto naqueles de alto risco a intervenção está 
justificada sem essa medida. 
Geralmente, a OP é assintomática. Os pacientes 
tomam conhecimento da doença quando ocorre uma 
fratura ou o médico observa aumento da 
radiotransparência em exame radiológico ou quando é 
realizada a DXA. 
Os locais de maior ocorrência de fraturas de baixo 
impacto são vértebras, punho e região proximal do 
fêmur. As fraturas de punho e fêmur são facilmente 
diagnosticadas; entretanto, só 30% dos pacientes 
comfraturas vertebrais procuram atendimento 
médico. Os mais jovens fraturam o punho ao tentarem 
diminuir o impacto da queda. Mais tardiamente 
ocorremas fraturas de vértebras e, geralmente após os 
70 anos, as femorais, quando, então, o indivíduo já não 
apresenta reflexos posturais adequados, caindo 
sentado. A maioria das FFP ocorre por traumas, sendo 
rara a fratura de quadril ocorrer antes da queda. 
A maioria das fraturas vertebrais ocorre nas vértebras 
torácicas inferiores ou lombares superiores, 
provocadas por mínimos traumas, como ao inclinar-se 
para frente para pegar um objeto, levantar um peso 
maior, tossir, sentar-se abruptamente ou até pequenas 
quedas. A dor por compressão vertebral é aguda, de 
forte intensidade, permanecendo por 6 a 8 semanas, e 
é evidenciada pela digitopressão da área 
comprometida. Os movimentos podem piorá-la. Às 
vezes, irradia-se para frente, em barra, raramente 
emdireção aos quadris e membros inferiores. 
Ocasionalmente, pode levar ao íleo paralítico. O 
colapso vertebral progressivo acaba produzindo 
hipercifose (corcunda ou corcova de viúva), diminuição 
da altura e da lordose natural lombar. À medida que 
aumenta a hipercifose dorsal, a costela passa a tocar a 
crista ilíaca anterossuperior, fazendo pregas 
horizontais no abdome, tornando-o protruso, 
acarretando dor, plenitude pós-prandial, constipação 
intestinal e refluxo gastresofágico. Há também 
diminuição da expansibilidade pulmonar. A dor, a 
hipercifose, a perda de altura, a restrição dos 
movimentos respiratórios e a compressão gástrica são 
consequências das fraturas vertebrais. As roupas não 
caem bem, ficam mais compridas e, com o abdome 
protruso, deterioram a imagem corporal, causando 
desconforto social. 
Paciente com múltiplas fraturas vertebrais pode 
queixar-se de instabilidade na marcha, aumentando o 
risco para quedas e dificultando as diferentes 
atividades da vida diária. 
Biomarcadores ósseos. Os biomarcadores ósseos são 
produtos da degradação do osso, liberados para a 
circulação ou urina, derivados de atividade 
osteoblástica e/ou osteoclástica, durante as fases de 
formação e reabsorção óssea, traduzindo, em última 
análise, a remodelação (turnover) óssea. A velocidade 
de formação ou degradação da matriz óssea pode ser 
determinada tanto pela atividade enzimática de células 
formadoras e reabsorvedoras, quanto pela medida dos 
componentes da matriz óssea liberados na circulação 
durante