Prática 4 - Anatomopatologia da Tireoide (alterações macro e microscópicas em Hashimoto, Graves, Bócio Multinodular, Adenomae Carinomas da tireoide)

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Carla Bertelli – 5° Período 
Anatomopatologia da Tireoide 
 
Anatomopatologia da Tireoide
 
 
1 – Captação de Iodeto no folículo pelo 
Simtransportador de Sódio-Iodeto (NIS) 
2 – Vai para o Coloide através da Pendrina 
(transportador de Iodeto-Cloreto) 
3 – No coloide ocorre a oxidação do Iodeto em Iodo 
4 – No coloide ocorre a junção: Iodo + Tireoglobulina 
• DIT 
• MIT 
DIT + MIT – T3 
DIT + DIT – T4 
5 – Por pinocitose, o folículo engloba o T3 e o T4 para 
dentro 
6 – No folículo o lisossomo degrada a tireoglobulina 
7 – Liberação de T3 e T5 no sangue 
 
Histologia da Tireoide – Folículos contendo 
coloide no seu interior. Esses folículos são uma camada 
de epitélio simples cuboide responsáveis pela produção 
de T3 e T4. O coloide contém tireoglobulina, uma 
glicoproteína que é a forma de armazenamento dos 
hormônios tireoidianos 
Células Parafoliculares – Secretam calcitonina. 
Formada por lóbulos mal definidos que separam cordões 
de células densamente organizadas. Os lóbulos são 
delimitados por tecido conjuntivo 
Disfunções da Glândula Tireoide 
Hipertireoidismo – A tirotoxicose é um estado 
hipermetabólico causado por níveis circulantes elevados 
de T3 e T4 livres. Como, em geral, essa condição é 
causada pelo hiperfuncionamento da glândula tireoide, é 
frequentemente conhecida como hipertireoidismo. A 
causa mais comum de hipertireoidismo é a hiperplasia 
difusa da tireoide associada à doença de Graves, que é 
acompanhada por oftalmopatia (ou dermopatia) e bócio 
difuso. Outras causas são o bócio multinodular 
hiperfuncionante e adenoma hiperfuncionante da tireoide 
 
Hipotireoidismo – É uma condição causada por 
um desarranjo estrutural ou funcional que interfere na 
produção de níveis adequados do hormônio tireoidiano. 
Pode ocorrer de forma primária, quando há uma 
alteração intrínseca à tireoide ou pode ocorrer de forma 
secundária, quando em decorrência de uma desordem 
hipotalâmica ou hipofisária 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Adenoma Hiperfuncionante 
Causado por mutações na via de sinalização dos 
receptores de TSH, resultando na secreção de 
hormônios tireoidianos independente do estímulo de TSH 
Lesão solitária, esférica, firme, com cápsula bem definida, 
completa a íntegra. Apresenta áreas de hemorragia, 
fibrose, calcificação e formação da cistos 
Células se organizam em folículos de aparência uniforme, 
contendo coloide. Pequena variação no tamanho, formato 
e morfologia nuclear, estroma de tecido conjuntivo 
mucoide ou gelatinoso. 
 
 
 
Carcinoma Papilífero 
É o mais comum, presente em mulheres entre 25-50 
anos, associados á exposição a radicação. Tem um bom 
prognóstico. Ocorre devido mutações de ganho de 
função em receptores tirosina-quinases (RET ou NTRK1) 
ou Serina/Treonina quinase (BRAF) da via do MAPK. 
Lesão solitária ou multifocal, bem circunscritos e 
encapsuladas ou infiltrativas com margem mal definidas. 
Pode ter fibrose e calcificação, geralmente cística. 
Contém papilas ramificadas com eixo fibrovascular, 
núcleos com cromatina finamente dispersa, aparência 
clara ou vazia (vidro fosco), sulcos intracelulares 
• Células em Vidro Fosco 
• ‘’Dedinhos’’ ou Papilas contendo vasos sanguíneos 
dentro – Eixo Fibrovascular 
 
 
Carcinoma Folicular 
Presença de regiões hemorrágicas. É o segundo mais 
frequente, presente em mulheres entre 40-60 anos, 
relacionadas a deficiência de iodo. Ocorre mutações no 
fator de transcrição PAS-X, na proteína RAS e no 
receptor nuclear PPAR-gama, pode haver perda de 
genes supressores de tumor. 
Os carcinomas foliculares são nódulos únicos que podem 
ser bem circunscritos ou amplamente invasivos. Essas 
lesões se apresentam, aos cortes, nos tons de cinza, 
pardo ou rosado, podendo ser um pouco translúcidas 
devido à presença de grandes folículos repletos de 
coloides. Mudanças degenerativas, como fibrose central 
e focos de calcificação, algumas vezes estão presentes. 
Microscopicamente, a maioria dos carcinomas foliculares 
é composta de células regularmente uniformes que 
formam pequenos folículos contendo coloide, que se 
assemelham muito à tireoide normal 
os núcleos não apresentam as características típicas de 
carcinoma papilífero, e os corpos de psamomas não 
estão presentes. Embora as características nucleares 
(núcleos opticamente claros, ranhuras nucleares) sejam 
úteis na distinção das neoplasias papilíferas das 
foliculares, não há nenhuma diferença citológica confiável 
entre os adenomas foliculares e os carcinomas foliculares 
minimamente invasivos. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Diferentemente do que ocorre nos cânceres papilíferos, 
a disseminação linfática é incomum nos cânceres 
foliculares. 
 
 
 
 
Tireoidite de Hashimoto 
Folículos pequenos, pouco coloide, bem vascularizado e 
com fibrose. Presença de infiltrado inflamatório. 
A indução da autoimunidade tireoidiana é acompanhada 
por depleção progressiva das células epiteliais da tireoide 
por apoptose e substituição do parênquima tireoidiano 
por infiltração celular mononuclear e fibrose. Múltiplos 
mecanismos imunológicos podem contribuir para a morte 
da célula tireoidiana, incluindo 
Pode estar difusamente aumentada. Há extensiva 
infiltração do parênquima por um infiltrado inflamatório 
mononuclear contendo pequenos linfócitos, plasmócitos. 
Os folículos tireoidianos são atróficos e revestidos, em 
muitas áreas, por células epiteliais que se distinguem pela 
presença de citoplasma abundante, eosinófilo e granular, 
chamadas de células de Hürthle. Essas células são uma 
resposta metaplásica do epitélio folicular cuboide baixo 
normal à lesão em andamento. 
 
 
 
Doença de Graves 
Ausência de eixo fibrovascular, pouco coloide, bem 
vascularizado, contém fibrose e está hipertrófico. 
Presença de infiltrado inflamatório, sem papilas contendo 
vasos sanguíneos dentro Condição de hipertireoidismo, 
bócio e oftalmopatia. Ocorre estimulação anormal da 
tireoide por anticorpos tireoestimulante (contra 
receptores do TSH). 
A glândula tireoide está simetricamente aumentada por 
causa da hipertrofia e da hiperplasia difusas das células 
epiteliais foliculares da tireoide 
Em corte, o parênquima tem uma aparência macia e 
carnosa, assemelhando-se ao músculo. Histologicamente, 
as células epiteliais foliculares, em casos não tratados, são 
altas e mais populosas do que o normal. Essa 
superpopulação frequentemente resulta na formação de 
pequenas papilas, que se projetam na luz folicular, 
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invadindo o coloide e, algumas vezes, enchendo os 
folículos 
Essas papilas não apresentam eixo fibrovascular, 
contrariamente às do carcinoma papilífero 
O coloide na luz folicular é pálido, com margens 
recortadas. Os infiltrados linfoides, constituídos 
predominantemente de células T, com poucas células B 
e plasmócitos maduros, estão presentes por todo o 
interstício. Centros germinativos são comuns. 
 
 
Bócio Multinodular 
O aumento da tireoide, ou bócio, é causado por uma 
síntese prejudicada de hormônio tireoidiano, mais 
frequentemente causada pela deficiência alimentar de 
iodo. O dano na síntese do hormônio tireoidiano leva ao 
aumento compensatório no nível sérico do TSH, o qual, 
por sua vez, causa hipertrofia e hiperplasia das células 
foliculares tireoidianas e, por fim, aumento macroscópico 
da glândula tireoidiana. 
A aparência microscópica inclui folículos ricos em coloide, 
revestidos por um epitélio achatado e inativo, e áreas 
de hiperplasia folicular, acompanhadas pelas mudanças 
degenerativas anteriormente observadas. Em contraste 
com as neoplasias foliculares, não está presente uma 
cápsula proeminente entre os nódulos hiperplásicos e o 
parênquima tireoidiano residual 
• Folículos de tamanho variável, revestido por epitélio 
achatado e inativo 
• Nódulos Irregulares 
• Coloide marrom e gelatinoso 
• Áreas de hemorragia, calcificação, degeneração 
cística e fibrose• Assimetricamente aumentado 
• Bócio intratorácico ou bócio mergulhante