Resumo Patologia - Pigmentações Patológicas

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Patologia
Pigmentações Patológicas
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Pigmentos:
-Substâncias de cor própria.
-Origem, composição química e
significado biológico variados.
-Presentes na natureza – células vegetais e
animais: Caroteno, Clorofila e Melanina.
Pigmentação:
-Acúmulo normal ou patológico de
pigmentos em certos locais do organismo.
-Pigmentos exógenos:
• Formados fora do organismo animal
-Pigmentos endógenos:
• Origem de substâncias sintetizadas pelo
próprio organismo
Pigmentos Exôgenos:
Dentro da orelha (suínos, bovinos,
ovinos)
Face interna da coxa (cães)
 Lábio inferior (equino)
Tinta nanquim
Azul da Prússia
Sulfeto de Mercúrio (Cinábrio)
-Tatuagens
-Produtos utilizados
Via cultânea:
Pequenos grânulos fagocitados por
histiócitos retidos no tecido conjuntivo
fibroso
-Microscopicamente:
Via digestiva:
Ingestão excessiva de caroteno (milho)
↑ caroteno corrente sanguínea
Deposição no tecido adiposo ou fígado
Coloração amarela
-Adipoxantose (pseudo-icterícia): Caroteno
ou Pro - vitamina A
Cora tecido adiposo e fígado
Para diferenciar, observar se tem
icterícia além dos tecidos adiposos
 Diferenciar de icterícia:
-Adipoxantose: não tem afinidade por fibras
elásticas
• Não cora cápsula articular, intima de
vasos, mucosa
-Icterícia: Coram-se de amarelo todos os
tecidos
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Mergulha-se um fragmento de fígado em
ÁGUA e ÉTER
Se o éter corar de amarelo=
Adipoxantose
Se a água corar de amarelo= Icterícia
-Teste para diferenciar:
* Frigorífico sequestro da carcaça por 24
horas
Via Respiratória:
Termo genérico para designar a inalação
de poeiras minerais ou orgânicas que
atingem os pulmões e ou linfonodos.
-Pneumoconioses:
Antracose - Carvão
Silicose - Sílica
Asbestose - Amianto
Calcinose - Mármore
Cuprose - Sais de Cobre
-Antracose :animais urbanos (Cães). Em
pequenas quantidades não causa danos, em
grandes causa fibrose pulmonar.
• Macroscopicamente: pequenos pontos
enegrecidos dispersos pela superfície e
parênquima pulmonar e nos linfonodos.
• Microscopicamente: presença de grânulos
enegrecidos nos alvéolos, septos inter-
alveolares e no interior de macrófagos
-Silicose: não observa pigmentação em
Hematoxilina e Eosina
Membrana basal
Matriz de folículos pilosos
-Eumelanina(negro)e feomelanina(vermelho)
-Pigmento de alto peso molecular
-Insolúvel em solventes comuns
-Sofre oxidação pela H2O2
-Coloração da pele, cabelo, íris, coroide...
-Proteção contra a luz ultra violeta
-Absorção de calor
-Sintetizada nos melanócitos: originados na
crista neural e que migram p/ tecidos
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Hemossiderina
Bilirrubina
Sulfametahemoglobina
-Melanina
-Lipofucsina e similares
-Pigmentos hemoglobínicos
Pigmentos Endôgenos:
Melanina:
 RER sintetiza tirosinase e transforma
TIROSINA em DOPA(di-hidroxifelanina)
e depois em MELANINA!
-Muita tirosina=Eumelanina
-Pouca tirosina+Cisteína= Feomelanina
 Melanócitos localizados nas células basais
reduzem o risco de câncer, pois protegem
da radiação.
Epiderme e folículos pilosos
Retina
-Melanócitos Secretores: cél. com aspectos
dentríticos que produzem melanina após
embriogênese.
-Melanócitos Continentes: sem aspecto
dendrítico; não há produção de melanina após
embriogênese
Pintas (acúmulo de melanina)
Mucosas do TGI, íntima de grande
vasos(aorta), meninges, traqueia, pulmão
Presença de melanina em locais onde
normalmente não a encontramos
Pleura, Endocárdio, Capsula de Glisson,
Meninges
Manchas em forma de “Tabuleiro de
Xadrez”
Mais frequentes em animais jovens
Não tem significado clínico
-Nervos:
-Melanose: geralmente restritos à superfície de
órgãos.
-Melanose maculosa:
Patologias relacionadas ao excesso de
Melanina:
 A feomelanina é mais fotossensível=
formação de radicais livres e possíveis
danos ao DNA.
 Qualquer lesão pigmentada que altere a
coloração, que apresente crescimento ou
sangramento deve ser estudada
histologicamente.
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Multiplicação autônoma e desordenada
de melanoblastos e melanócitos
Encontrada com maior frequência na
pele, boca e olhos
Melanocitoma=benigno
-Melanomas:
Multiplicação autônoma e desordenada
de melanoblastos e melanócitos
Devido a falta de diferenciação não
ocorre produção de melanina
-Melanomas Amelânicos:
Dermatopatia (Cão)
Hiperpigmentação, Alópecia, Simetria
Axilas, Face interna da coxa, Escroto,
Abdômen, Região inguinal
Pele apresenta-se rugosa, dura e com
odor desagradável
Microscopicamente: Acantose e
hiperqueratose
-Acanthosis nigricans:
Acromia localizada, adquirida e irregular
 Anticorpos contra melanócitos
Despigmentação de pelos em animais senis
Cobre (cofator da tirosinase)
Decorre da exaustão dos melanócitos ou
sua destruição
-Vitiligo:
-Leucotríquias:
 leucoderma: perda de pigmentação da pele
-Deficiências nutricionais:
-Acromias cicatriciais:
Patologias relacionadas a falta de
Melanina:
Despigmentação generalizada da pele
Deficiência congênita na síntese da
Tirosinase
Os melanócitos estão presentes, porém
não sintetizam tirosinase (pode ter
melanoma).
-Albinismo:
LIPOFUSCINA
Complexo Lipídico
Resíduos não digeridos e não eliminados
“lixo celular”
Ocorrem em condições de senilidade e
caquexia “Atrofia Parda”
Coração, Músculo, Fígado, etc
Grânulos pardos amarelados ou marrom
distribuídos pelo citoplasma
Presente em tecidos que sofreram lesões
por radicais lvres por longo tempo.
A presença de lipofuscina não causa
danos. Sua importância está em ser
indicador de que o órgão está doente ou
pertence a um indivíduo idoso.
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-Coloração vermelha das hemácias
-Responsável pelo transporte de Oxigênio e
Gás Carbônico
Pigmentos derivados da
Hemoglobina:
Oxiemoglobina: Sangue arterial: muito
oxigenado, vermelho-vivo. 
Hemoglobina Reduzida; azul-arroxeado;
sangue venoso, menos oxigenado;
Carboxiemoglobina: cor vermelho-
cereja
Metemoglobina: Ferro no estado
férrico(Fe³⁺); apresenta cor castalho-
avermelhado.
-Quando contida na hemácia, a hemoglobina
pode apresentar as seguintes variações de
cor:
 Cianose(coloração azulada da pele
decorrente de oxigenação insuficiente do
sangue)
 Intoxicação por monóxido de carbono
-Quando livre no plasma e nos tecidos:
 Intoxicação por nitrito e por paracetamol
-Hemólise Intravascular: liberação de
hemoglobina na circulação; plasma corado
de vermelho, excreção renal(urina vermelha
escura)e rins corados de vermelho
Hemoglobina:
Destruição excessiva de eritrócitos
Mau funcionamento dos hepatócitos
Falha no escoamento da bilirrubina para
o intestino
Icterícia Pré-Hepática: icterícia
hemolítica. Hemólise extravascular
excessiva, maior destruição da hemácia ou
diminuição da capacidade de conjugação
do fígado. 
Icterícia Hepática: icterícia tóxica.
Substâncias hepatotóxicas impedem a
conjugação e a eliminação da conjugada.
-Acúmulo de bilirrubina pode ocorrer por:
-Icterícia: Sinal causado pela elevação da taxa
de bilirrubina circulante e sua deposição nos
tecidos(mucosas, esclera, íntima de artérias).
 Aumento de Bilirrubina não conjugada e
incapacidade de metabolização hepática.
 Aumento da bilirrubina conjugada e livre
 Diminuição da capacidade funcional dos
hepatócitos por intoxicações, infecções ou
neoplasias
Bilirrubina:
Icterícia Pós-Hepática: icterícia obstrutiva.
Conjugação ocorre normalmente, mas há
obstrução do fluxo da bile
 Tumefação dos hepatócitos com bloqueio de
canalículos biliares - Hiperbilirrubinemia
conjugada
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-OBS CONJUGAÇÃO: conjugação
acontece a ligação de duas moléculas de
ácido glicurônico, formando assim a
colebilirrubina ou bilirrubina conjugada.
Após esta ligação passa a ser inócua, solúvel
na água e frouxamente ligada a albumina;
devido a estas duas ultimas características,
ela é excretada na urina quando ocorre
aumento excessivo de seus níveis
plasmáticos.
-No intestino sofre a ação da flora local e é
convertida em urobilinogênio, que é em
parte absorvidopelo intestino alcançando a
circulação portal e sistêmica. Os
urubilinogênios que passaram a circulação
portal são removidos pelos hepatócitos e
reconvertidos em colebilirrubina. Já os que
alcançam a circulação sistêmica são retidos
pelos rins sendo excretados pela urina
dando origem a urobilina que é responsável
pela coloração da urina.
- Ainda no intestino a Bb, sofre ação das
bactérias, formando-se inúmeros compostos
intermediários. O estercobilinogênio se
transforma por auto-oxidação, em
estercobilina, pigmento responsável pela
coloração das fezes.
-As icterícias ocorrem por:
1)Aumento da produção de Bb 
2)Redução na captação de Bb pelo
hepatócito 
3)Defeito na conjugação de Bb 
4)Defeito na excreção celular de Bb
5)Obstrução na eliminação canalicular intra
e extra hepática de Bb. 
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-Pigmentação endógena relacionada à
alteração pós- morte pseudo-melanose. 
-Sua formação se deve a presença de H2S
oriundo das putrefações, que reage com o
ferro, liberado pela catabolização da
hemoglobina, formando o sulfureto de ferro
o qual cora os tecidos de cinza esverdeado. 
-Aparece principalmente na pele da região
abdominal e em órgãos vizinhos aos
intestinos
Pseudomelanose – Alteração pós-morte
-Ácido Sulfídrico + Ferro Sulfureto de
ferro
Sulfametahemoglobina:
Fotossensibilização ou Fotodermatite:
Primária: ingestão de substâncias
fotodinâmicas
Secundária: lesão hepática - ruminantes
-Lesões cutâneas provocadas por pigmentos
fotodinâmicos
-Isto ocorre porque as porfirinas quando
expostas à luz e ao oxigênio geram uma forma
de oxigênio carregada e instável que pode lesar
a pele.
Porfirina:
Porfiria - Distúrbio no metabolismo
das Porfirinas com acumulo destas no
organismo
-Ossos e dentes com cor marrom-arroxeada
-Substância que participa da formação da
hemoglobina e outros pigmentos como a
Clorofila
Metabolismo anormal na formação do
radical Heme
Deficiência enzimática gerando a
formação de Uroporfirina
-Porfiria Congênita:
Causada por plantas que contêm
compostos fotossensibilizantes. São
provocados pela ingestão sem lesão
hepática.
Não metabolização da filoeritrina pelo
fígado devido a lesão hepática
Acumulo de filoeritrina na circulação e
nos tecidos
Causa lesões em áreas despigmentadas da
pele
-Porfiria Primária:
-Porfiria adquirida ou Hepatotóxica:
-O pigmento melânico está relacionadao à
proteção contra raios ultravioletas e, na sua
falta, causa lesões como queimaduras. A
fotossensibilização animal está relacionada
ao derivado da clorofila, a FILOERITRINA,
este composto é removido pelo fígado e
excretado pela bile. Quando há lesões
hepáticas, esse pigmento fotodinâmico chega
à peleatravés da corrente sanguínea e causa
danos nas regiões despigmentadas. 
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Pigmentações Patológicas
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Ulcerações e descamações cutâneas em
áreas despigmentadas
Fígado aumentado de volume e pálido
Vesícula biliar distendida e com
hemorragias petequiais
Icterícia generalizada
Áreas de fibrose em torno dos ductos
biliares
Vacuolização do citoplasma dos
hepatócitos próximos à tríade portal
Infiltração linfocitária nos ductos
biliares
Proliferação de tecido fibroso no espaço
porta
Aspectos macroscópicos:
-Aspectos microscópicos:
Dermatite fotodinâmica:
Anemia Infecciosa equina, leptospirose,
babesiose, etc
Macrófagos do baço, medula óssea, fígado
e linfonodos
-Pigmento férrico amarelo ouro ou âmbar
encontrado no interior de macrófagos.
-Quando há oferta excessiva de ferro, a
ferritina forma a hemossiderina. Trata-se de
um produto insolúvel em água e que contém
quantidades variáveis de carboidratos,
proteínas, lipídeos e ferro.
-O ferro está sob forma trivalente e por isso
dá a conhecida reação do azul-da-Prússia
(convertendo o Ferrocianeto de Potássio em
Ferrocianeto férrico, de coloração azul
esverdeado).
-Grande concentração em locais onde ocorre
destruição de hemácias ou de sangramentos.
-Hemossiderose:
Hemossiderina: