Ciclo cardíaco

Prévia do material em texto

Ciclo cardíaco 
 
O CICLO CARDÍACO pode ser separado em dois momentos, a SÍSTOLE, quando o coração está contraindo, e a 
DIÁSTOLE, quando o coração está relaxando ou relaxado e enchendo de sangue. Esses dois momentos variam 
significativamente em relação a duração. Em uma FREQUÊNCIA CARDIACA BAIXA, de cerca de 60 bpm, a DIASTOLE 
VENTRICULAR (RELAXAMENTO) OCUPA 2/3 DO TEMPO TOTAL DO CICLO CARDÍACO e os 1/3 RESTANTES 
COMPREENDEM A SÍSTOLE. Ao longo do gráfico, em FREQUENCIAS CARDIACAS MAIS ALTAS (120 a 180 bpm), há uma 
VARIAÇÃO DA DURAÇÃO DESSAS FASES, de modo que o TEMPO DE DIÁSTOLE PODE INCLUSIVE FICAR MENOR QUE 
O TEMPO DE SÍSTOLE. 
Isso indica que sempre que o coração está em alta frequência, o TEMPO DE ENCHIMENTO VENTRICULAR FICA MAIS 
REDUZIDO. Também devemos considerar que o DÉBITO CARDÍACO é FREQUÊNCIA CARDIACA X VOLUME SISTÓLICO 
(VOLUME DE SANGUE EJETADO A CADA SÍSTOLE) e que o volume sistólico depende do GRAU DE ENCHIMENTO 
VENTRICULAR. Assim, um coração em alta frequência gera uma situação em que, como o tempo de enchimento está 
reduzido, mesmo com a FC aumentada, NÃO PROMOVE AUMENTO NO DÉBITO CARDÍACO. 
Assim, À MEDIDA QUE A FREQUÊNCIA CARDIACA AUMENTA, AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO, porém, em 
FREQUENCIAS CARDIACAS MUITO ALTAS, DEVIDO AO VOLUME MENOR DE ENCHIMENTO VENTRICULAR, há um 
PREJUÍZO DO DÉBITO CARDÍACO. Ou seja, apesar da frequência alta, o débito cardíaco é menor. Isso explica porque 
pessoas sedentárias em atividades físicas extenuantes rapidamente alcançam frequências cardíacas muito elevadas, 
haja vista que não possui adaptações mecânicas (coração com hipertrofia ventricular e aumento de câmara cardíaca); 
isso faz com que esse indivíduo sedentário rapidamente entre em uma fase de redução muito grande do débito, pois 
o coração não se enche adequadamente. O que contribui para isso, também é o fato de o sedentário apresentar uma 
FREQUÊNCIA CARDÍACA DE REPOUSO UM POUCO MAIS ALTA do que de um não sedentário → já parte de um valor 
não muito baixo e rapidamente atinge um valor alto de FC. 
Ou seja, em um sedentário a FREQUÊNCIA CARDÍACA MUDA MUITO MAIS RAPIDO DO QUE EM UM NÃO 
SEDENTÁRIO (com condicionamento cardiovascular). 
IMPORTANTE: vale lembrar, no entanto, que inicialmente, TODO AUMENTO DE FREQUÊNCIA CAUSA AUMENTO 
DOO DÉBITO CARDÍACO em função da equação do débito cardíaco, no entanto, o aumento muito intenso da 
frequência começa a ser prejudicial e reduz o débito. 
𝐿𝑒𝑚𝑏𝑟𝑒𝑡𝑒: 𝑑é𝑏𝑖𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 = 𝑓𝑟𝑒𝑞𝑢ê𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑎 × 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 
Para que o aumento de frequência sempre aumentasse o débito, seria necessário AUMENTAR O VOLUME SISTOLICO 
PROPORCIONALMENTE, porém, como em termos fisiológicos o tempo de enchimento ficar menor, isso não é possível. 
No entanto, em PATOLOGIAS, pode ocorrer variação tanto da FC como do volume sistólico. Nas INSUFICIENCIAS 
CARDÍACAS, em que o coração tem dificuldade de encher de sangue por estar mais rígido, as INSUFICIENCIAS 
DIASTÓLICAS, geralmente há COMPROMETIMENTO DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO. Isso ocorre, pois, como a parede do 
coração está mais rígida e ele não consegue encher adequadamente de sangue, o volume de sangue ejetado é menor 
do que deveria ser. Nesses casos, também há DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO. 
Nas INSUFICIENCIAS SISTÓLICAS também pode haver DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO, pois apesar de preservar 
a fração de ejeção visto que há um coração dilatado, que pode ter até mesmo um volume maior do que o normal, 
porém é FRACO E NÃO CONSEGUE CONTRAIR GERANDO PRESSÃO SUFICIENTE PARA BOMBEAR UMA QUANTIDADE 
ADEQUADA DE SANGUE. Assim, mesmo que o coração encha muito, não há um bombeamento proporcionalmente 
maior de sangue durante a sístole. Ou seja, preserva a fração de ejeção, mas há MAIS VOLUME NO VENTRÍCULO, 
fazendo com que fique com um VOLUME RESIDUAL MAIOR DURANTE A SÍSTOLE. Isso vira um problema cíclico, visto 
que com o passar do tempo o volume residual tende a aumentar e o coração vai dilatando e ficando cada vez mais 
fraco. 
 
Acima, vemos as quatro valvas e o ápice do coração. Essas valvas possuem papel fundamental por sua ABERTURA E 
FECHAMENTO permite a VARIAÇÃO DE PRESSÃO E VOLUME que ocorre em cada fase do ciclo cardíaco. Qualquer 
comprometimento das valvas, na abertura ou fechamento, é problemático. 
Uma valva que NÃO ABRE ADEQUADAMENTE está sofrendo um processo de ESTENOSE, ou seja, com DIFICULDADE 
DE ABERTURA. Já uma valva que NÃO FECHA ADEQUADAMENTE, ou seja, com DIFICULDADE PARA FECHAR, há um 
processo de INSUFICIÊNCIA. 
 
Acima vemos um corte coronal com as cavidades ventriculares. As setas verticais indicam o SENTIDO DO 
ENCURTAMENTO DAS FIBRAS, que pode se dar tanto concentricamente como longitudinal → durante a SÍSTOLE, o 
coração APERTA O VOLUME DE SANGUE, para AUMENTAR A PRESSÃO INTERNA E ABRIR AS VALVAS SEMILUNARES, 
BOMBEANDO O SANGUE PARA CIRCULAÇÃO SISTEMICA (VIA AORTA E SUAS VALVAS) OU PARA A PULMONAR (VIA 
ARTÉRIA PULMONAR E SUAS VALVAS PULMONARES). Ou seja, a CONTRAÇÃO NÃO OCORRE APENAS EM UM 
SENTIDO. Na parede do ventrículo vemos a região do ENDOCÁRDIO, em que há um conjunto de células musculares 
com um COMPORTAMENTO DIFERENTE DAS CÉLULAS DO SUBEPICÁRDIO, que estão próximas do EPICÁRDIO. Por 
conta dessa diferença do potencial de ação nesses grupos de células há características do traçado do ECG. 
 
Acima, vemos os REGIMES DE PRESSÃO DO LADO DIREITO E ESQUERDO DO CORAÇÃO. O lado direito possui um 
regime de pressão que é de QUATRO A CINCO VEZES MENOR DO QUE O LADO ESQUERDO, o que se deve justamente 
à DIFERENÇA NA RESISTÊNCIA VASCULAR da circulação sistêmica e pulmonar (a resistência da sistêmica é muito 
maior), além do fato da ESPESSURA DA PAREDE DO LADO ESQUERDO SER MUITO MAIOR DO QUE O DIREITO. 
**a pressão de 120/80 mmHg não necessariamente é o valor ideal para todos os indivíduos; crianças possuem uma 
PA menor, enquanto idosos apresentam uma PA maior. Isso ocorre em função de diversos fatores, mas o mais 
importante é o fato de na criança o sistema circulatório ser muito COMPLACENTE, sobretudo o SEGMENTO ARTERIAL 
→ as artérias distendem mais e com mais facilidade em função do componente elástico desses vasos, que por ser 
novo funciona muito bem; isso amortece a pressão e reduz a resistência ao fluxo, e, consequentemente, exigem menor 
pressão arterial (o coração da criança não precisa fazer tanta força para abrir a valva aórtica comparada com o adulto). 
Já em idosos a lógica é justamente o contrário: a complacência é menor, haja vista que o próprio processo de 
envelhecimento ocasiona uma CALCIFICAÇÃO NATURAL DA PAREDE ARTERIAL. Essas artérias tem certo grau de 
rigidez, aumentando a resistência ao fluxo → o coração do idoso precisa fazer uma força maior para vencer a 
resistência, fazendo com que a pressão normal gire em torno de 135/80 mmHg. 
 
01) Fase de sístole ventricular com contração isovolumétrica 
Vamos começar com o INÍCIO DA SÍSTOLE VENTRICULAR (na imagem, 01), que é a chamada FASE DE CONTRAÇÃO 
ISOVOLUMÉTRICA. Isso significa que o coração vai começar a contrair de modo que todas as válvulas, tanto as 
ATRIOVENTRICULARES COMO SEMILUNARES, estão FECHADAS, de modo que não sai nem entra sangue do coração, 
fazendo com que seja importante seu funcionamento adequado. Esse momento é posterior à TRANSMISSÃO DO 
IMPULSO NERVOSO PELO FEIXO HIS, PELAS FIBRAS DE PURKINJE E DESPOLARIZANDO TODA A MASSA VENTRICULAR. 
Assim, no momento em que a contração isovolumétrica se inicia, já se observou no ECG o COMPLEXO QRS, que 
representa a DESPOLARIZAÇÃO DOS VENTRÍCULOS. 
01 
02 03 
04 
05 
IMPORTANTE: assim, como o fenômeno contrátil é precedido pelo fenômeno elétrico, vemos que PRIMEIRO HÁ O 
QRS E DEPOIS COMEÇA A FASE DE CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA. 
O objetivo e a importância dessa fase de contração isovolumétrica é AUMENTAR A PRESSÃO NAS CAMARAS 
VENTRICULARES, de modo que essa pressão ULTRAPASSE O VALOR DA PRESSÃO DOSANGUE NA ARTÉRIA 
PULMONAR E AORTA, pois caso contrário as valvas semilunares não abrirão. Por isso, o objetivo da fase é gerar 
pressão para ABRIR A VALVA PULMONAR E AÓRTICA. Para abrir a valva aórtica esquerda, o regime de pressão gerado 
deve ser de aproximadamente 80 mmHg. No ventrículo direito, o valor para abrir a valva pulmonar é muito menor do 
que para abrir a valva aórtica. 
De todo o ciclo cardíaco, esse momento é o mais importante metabolicamente, pois nessa fase é quando o CORAÇÃO 
CONSOME A MAIOR QUANTIDADE DE O2, logo, é quando o coração gasta mais energia ao longo do ciclo cardíaco. As 
alterações metabólicas e de irrigação se tornam mais visíveis nessa fase. Por exemplo, em um coração com a irrigação 
prejudicada por problema de fluxo coronariano, a fase em que mais vai sentir o problema é quando mais precisa de 
oxigênio. O coração tende a compensar isso, geralmente por AUMENTO DA FC E DA FORÇA DE CONTRAÇÃO de modo 
a vencer essa falta de O2, o que piora o quadro do paciente, podendo ocasionar, por exemplo, dor de angina. 
**o processo de HIPÓXIA no musculo cardíaco gera MUITO STRESS OXIDATIVO, dado que é um tecido que possui 
ALTA DEMANDA METABÓLICA. 
Se tudo correr normal e as pressões para abertura das valvas cardíacas forem geradas, passa-se para a fase seguinte 
do ciclo. 
02) Fase de sístole ventricular com ejeção de sangue 
Nessa fase é quando se ABREM AS VALVULAS SEMILUNARES e ocorre a EJEÇÃO DE SANGUE, gerando a chamada 
FASE DE EJEÇÃO. Nessa fase, o CORAÇÃO DIMINUI DE VOLUME, já que a abertura das valvas semilunares permite 
uma contração que leva ao ENCURTAMENTO DAS FIBRAS MUSCULARES DO CORAÇÃO, o que permite a EJEÇÃO DO 
SANGUE PELA ARTÉRIA AORTA E PELA ARTÉRIA PULMONAR. 
Durante a fase de ejeção, a PRESSÃO CONTRINUA AUMENTANDO → a pressão inicial para abrir a valva aórtica era 80 
mmHg, porém a PRESSÃO NA AORTA DURANTE A EJEÇÃO PODE CHEGAR A 120 MMHG. 
O volume de sangue dentro do ventrículo TENDE A DIMINUIR, o que REDUZ A PRESSÃO DENTRO DO VENTRÍCULO 
EM FUNÇÃO DA SAÍDA DE SANGUE (haja vista que por ser um compartimento fechado, o liquido tende a fazer pressão 
na parede ventricular). 
IMPORTANTE: DURANTE A SÍSTOLE, A PRESSÃO AUMENTA NAS ARTÉRIAS, PORÉM DIMINUI DENTRO DOS 
VENTRÍCULOS, POIS O SANGUE ESTÁ SAINDO DE DENTRO DO VENTRÍCULO PARA FORA DO CORAÇÃO. 
O aumento de pressão na artéria e a VELOCIDADE DE SAÍDA DO SANGUE tendem a DIMINUIR COM O PASSAR DO 
TEMPO. Tudo isso ocorre em milissegundos. Como a pressão do sangue dentro do ventrículo diminui, chega um 
momento em que a PRESSÃO FICA MENOR DO QUE A PRESSÃO NA AORTA OU NA ARTÉRIA PULMONAR. Isso faz com 
que a valva semilunar precise se FECHAR, pois caso contrário esse gradiente de pressão permitiria o retorno do sangue 
de volta para a cavidade do ventrículo → O SANGUE VAI DO AMBIENTE DE MAIOR PRESSÃO PARA O AMBIENTE DE 
MENOR PRESSÃO; isso não pode ocorrer, pois o sangue que sai não pode retornar, pois isso gera um quadro de 
REGURGITAÇÃO OU REFLUXO DE SANGUE VENTRICULAR. 
Essa regurgitação ocorre em quadros de INSUFICIÊNCIA DA VALVA AÓRTICA, patologia em que a valva tem 
DIFICULDADE PARA FECHAR, podendo ser associada a INFECÇÕES BACTERIANAS em que a bactéria possui tropismo 
para os folhetos valvares, podendo gerar INFLAMAÇÃO, NECROSE e até mesmo ALTERAÇÃO DO FORMATO DOS 
FOLHETOS VALVARES, fazendo com que o fechamento (retorno dos folhetos à posição original) não ocorra 
adequadamente por isso. Pode haver, até mesmo, um PROLAPSO DO FOLHETO DA VALVA PARA DENTRO DO 
VENTRÍCULO (não há alinhamento dos folhetos, havendo uma projeção do folheto da valva aórtica para dentro do 
ventrículo), o que forma uma comunicação que permite o RETORNO DE SANGUE PARA DENTRO DA CAVIDADE 
VENTRICULAR. 
**o paciente com esse tipo de condição apresenta um exame de ecocardiografia com doppler muito característico. É 
possível ver o fluxo de sangue e sua movimentação retrógrada para dentro do ventrículo. 
Assim, terminada essa fase, ocorre o FECHAMENTO DAS VALVAS SEMILUNARES AÓRTICAS E PULMONARES, de modo 
que NÃO OCORRA O REFLUXO DE SANGUE. A partir daí, o coração começa a fase seguinte do ciclo, que compreende 
o INÍCIO DA DIÁSTOLE, a chamada FASE DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO. 
03) Fase de diástole ventricular com relaxamento isovolumétrico. 
Nessa fase, TANTO AS VALVAS SEMILUNARES COMO ATRIOVENTRICULARES ESTARÃO FECHADAS. As 
atrioventriculares nesse momento ainda não se abriram, pois, o gradiente de pressão NÃO É O SUFICIENTE para 
promover sua abertura e permitir o enchimento ventricular. 
Portanto, ocorre uma VARIAÇÃO DE PRESSÃO SEM VARIAÇÃO DE VOLUME, que é o mesmo que ocorre na contração 
isovolumétrica. Ocorre o RELAXAMENTO (todas as pontes formadas durante a contração são desfeitas), havendo 
SAÍDA DE CÁLCIO (que entrou na célula pelo liquido extracelular e que estimulou a liberação de cálcio no retículo), o 
que permite que o sarcômero volte a sua posição original. 
Ao término da fase de relaxamento isovolumétrico, inicia-se uma fase de ENCHIMENTO VENTRICULAR. 
04) Fase de diástole ventricular com enchimento 
Nessa fase, começa a ocorrer o ENCHIMENTO VENTRICULAR. Nessa fase, já há um GRADIENTE DE PRESSÃO 
FAVORÁVEL À ABERTURA TANTO DA VALVA TRICÚSPIDE (DIREITO) COMO DA MITRAL (ESQUERDA). Ou seja, essa 
abertura é proporcionada por um gradiente de pressão em que a PRESSÃO NO ÁTRIO É MAIOR DO QUE NO 
VENTRÍCULO, o que faz com que isso seja favorável para a ida do sangue do átrio para o ventrículo. 
IMPORTANTE: O SANGUE VAI PARA A MAIOR PRESSÃO PARA O MENOR 
Na fase de RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO, em relação aos átrios, o SANGUE NÃO PARA DE SER TRAZIDO PELAS 
VEIAS CAVAS PARA O ÁTRIO DIREITO, assim como as veias pulmonares trazem SANGUE DA CIRCULAÇÃO PULMONAR 
PARA O ÁTRIO ESQUERDO. No entanto, no final da FASE DE EJEÇÃO, o coração está muito contraído, de modo que a 
CAMARA FICA MUITO PEQUENA, ou seja, a PRESSÃO NÃO ESTÁ TÃO BAIXA. A pressão só irá diminuir de fato no 
FINAL DA FASE DE RELAXAMENTO, ou seja, nessa FASE DE DIÁSTOLE VENTRICULAR COM ENCHIMENTO (até então, 
relaxa-se o músculo, mas ainda não entrou sangue no ventrículo)→ nesse momento, AUMENTA-SE A CAVIDADE E A 
PRESSÃO DIMINUI, sendo que um determinado momento esse gradiente passa a ser suficiente para ABRIR AS VALVAS 
ÁTRIOVENTRICULARES, permitindo o enchimento. 
O sangue FLUI DE MODO PASSIVO PARA OS VENTRÍCULOS, A FAVOR DO GRADIENTE DE PRESSÃO, ou seja, da MAIOR 
PARA A MENOR PRESSÃO. 
A fase de enchimento irá caracterizar o fim da diástole e terminará em uma fase denominação CONTRAÇÃO ATRIAL. 
05) Fase de sístole atrial (contração atrial) 
É a ÚLTIMA FASE DO ENCHIMENTO VENTRICULAR, CARACTERIZANDO O FINAL DA DIÁSTOLE. Nessa fase, os ÁTRIOS 
SE CONTRAEM, o que se dá em função de um POTENCIAL DE AÇÃO DO NODO SINUSAL, que irá se espalhar pela 
musculatura atrial. Essa contração irá proporcionar a ida de um VOLUME ADICIONAL DE SANGUE DOS ÁTRIOS PARA 
OS VENTRÍCULOS. Ou seja, ocorre o potencial de ação, DESPOLARIZA OS ÁTRIOS e ocorre a CONTRAÇÃO ATRIAL 
ANTES DA CONTRAÇÃO VENTRICULAR → é preciso contrair os átrios em um momento diferente da contração 
ventricular; caso contrário, não seria possível ocorrer enchimento ventricular a partir da contração atrial. 
Esse volume adicional partindo dos átrios na contração atrial em direção aos ventrículos no final da diástole é de 
APROXIMADAMENTE 30% DO VOLUME DIASTÓLICO FINAL (VDF) EM FREQUÊNCIA CARDÍACA BAIXA (EM REPOUSO). 
No entanto, essa contribuição pode chegar a 70% DO VDF EM FREQUÊNCIA CARDÍACA ALTA, por exemplo, em 
atividade física intensa. 
Isso é importante na clínica, pois, um paciente que apresentar FIBRILAÇÃO ATRIAL (quando o átrio não contrai o 
suficiente para ejetar sangue, apresentando contrações localizadas e mais fracas devido à uma desorganização na 
condução do sinal elétrico pela musculatura cardíaca) terá ÁTRIOS QUE NÃO CONTRAEM ADEQUADAMENTE 
(CONTRAÇÃO ATRIAL NÃO OCORRE), pois as células vãodespolarizar em momentos diferentes → há um TREMOR 
MUSCULAR, MAS NÃO HÁ CONTRAÇÃO, de modo que não há encurtamento da fibra muscular cardíaca. 
**a fibrilação atrial é um processo mais curto. Ademais, a fibrilação ventricular é mais grave do que a atrial. Nela, não 
ocorre alteração de pressão atrial, processo que ocorre em caso de insuficiência mitral. 
Apesar da fibrilação atrial não ser fatal a curto prazo, ela pode ter complicações sérias. Se o átrio está fibrilando, 
significa que a movimentação do sangue nos átrios fica reduzida, haja vista que não há uma movimentação dinâmica 
durante o ciclo cardíaco que envolve a contração atrial. Logo, a fibrilação ocasiona um ACUMULO MOMENTANEO DE 
SANGUE NOS ÁTRIOS, o que pode ocasionar a FORMAÇÃO DE COÁGULOS. Eventualmente, o coágulo pode entrar no 
ventrículo e ser BOMBEADO PARA A CIRCULAÇÃO PULMONAR OU SISTEMICA, podendo gerar, por exemplo, AVC. 
Ademais, o fluxo de sangue deixa de ser LAMINAR e passa a ser TURBILHONAR, como se o sangue ficasse “dando 
voltas” no átrio, o que favorece a formação de trombos, hemodinamicamente. 
Toda fibrilação, como é resultado de alteração do sistema de condução elétrica, geralmente reverte-se esses quadros 
por meio de um DESFIBRILADOR ou com um CARDIOVERSOR, que são equipamentos que reorganizam o sistema de 
condução e sincronizam os impulsos elétricos no coração. 
**uma das causas da fibrilação pode ser um problema de irrigação, que pode levar a um infarto de pequeno porte, 
mas que forma um tecido cicatricial em que há uma INTERRUPÇÃO NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO DAQUELA 
REGIÃO. Essa fibrose, além disso, favorece um FENOMENO DE REENTRADA, que é quando o mesmo estímulo elétrico 
passa duas vezes pelo mesmo local dentro de um intervalo de um ciclo cardíaco → ou seja, uma mesma área do 
coração é DESPOLARIZADA DUAS VEZES DENTRO DE UM MESMO CICLO CARDÍACO. Se isso ocorre de modo 
espalhado, uma parte do coração se contrai em um momento e outras em outro, DESORGANIZANDO O SISTEMA DE 
CONDUÇÃO, de modo que a despolarização que deveria ocorrer quase simultaneamente em todas as células ocorre 
em tempos diferentes. Assim, o coração não consegue gerar força e contrair como um todo, pois uma parte começa 
a contrair e a outra ainda não. A parte que não contraiu ainda não é capaz de gerar força e no momento que começa 
a contrair a outra já está em relaxamento. Ou seja, não há uma contração em uníssono. 
**em um paciente com fibrilação atrial, o que vemos é o FLUTTER ATRIAL, que é um traçado em que ao invés da onda 
P, vemos uma senoidal (sobe e desce) e mantém o complexo QRS (enquanto tiver QRS, significa que o ventrículo está 
contraindo e bombeando sangue; na FIBRILAÇÃO VENTRICULAR NÃO HÁ COMPLEXO QRS). 
IMPORTANTE: NA FIBRILAÇÃO ATRIAL, O NODO ATRIOVENTRICULAR ASSUME O CONTROLE DA FREQUÊNCIA 
CARDÍACA; O QUE NÃO TEM MAIS É O CONTROLE A PARTIR DO NODO SINUSAL. SE A FIBRILAÇÃO FOR VENTRICULAR, 
A SITUAÇÃO É MAIS GRAVE, POIS ISSO SIGNIFICA QUE O CORAÇÃO PAROU DE BATER COMPLETAMENTE. 
No repouso, o volume sistólico ventricular é por volta de 80 ML DE SANGUE. Esse volume depende do VOLUME 
DIASTÓLICO FINAL, ou seja, o volume que chegou para encher o ventrículo. Se no repouso o átrio contribui com 30% 
do VDF, é possível dizer que ele CONTRIBUI COM 30% DO VOLUME SISTÓLICO (VS) → logo, em um paciente com 
fibrilação atrial, o volume sistólico será de apenas 70% das 80 ml de volume sistólico, ou seja, 56 ml de sangue. No 
entanto, se tiver uma fibrilação durante uma atividade física, se tivermos um VS de 100 ml de sangue, com a fibrilação 
haveria perda de 70% do volume (pois nesses casos 70% desse volume depende da contração atrial nesse contexto), 
logo, o volume sistólico passaria a ser de 30 ml de sangue. Ou seja, é possível que um paciente esteja em fibrilação 
atrial, mas sequer perceba, pois está em repouso e não está tendo comprometimento significativo do débito que 
comprometa a demanda metabólica por O2; no entanto, se durante uma atividade física ocorre fibrilação, a percepção 
é imediata pois rapidamente o paciente fica refratário ao exercício físico. 
IMPORTANTE: O POTENCIAL DE AÇÃO DO NODO SINUSAL VEM APÓS O ENCHIMENTO PASSIVO DOS VENTRÍCULOS 
(PRIMEIRO ENCHE PASSIVAMENTE, DEPOIS VEM O POTENCIAL DE AÇÃO E COMPLETA O VOLUME DIASTÓLICO 
FINAL). 
Portanto, não existe uma simultaneidade entre fenômenos elétricos, mecânicos e sonoros no coração (bulhas 
cardíacas). Com isso, a ausculta não coincide com fenômenos usados como parâmetro clínico. 
**ao palpar a artéria carótida no pescoço e a radial no antebraço, o pulso da carótida não coincide temporalmente 
com o pulso da radial. Isso ocorre, pois, esses pulsos representam FENOMENOS MECÂNICOS DIFERENTES QUE 
OCORREM NO CORAÇÃO. 
Vale lembrar que após a sístole atrial também há um VOLUME RESIDUAL QUE FICA NO ÁTRIO, assim como ocorre 
após a sístole ventricular. Além disso, é preciso destacar que o ÁTRIO RECEBE SANGUE CONTINUAMENTE. 
 
Nas diferentes fases, ocorrem alterações de volume. Acima, vemos um diagrama que usa o VENTRÍCULO ESQUERDO 
como referência, indicando as variações de volume no ventrículo ao longo do ciclo cardíaco. Onde está azul, indica-se 
que a VALVA ESTÁ FECHADA (AO é valva aórtica e MI é valva mitral, logo, coração esquerdo). 
Na CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA, os dois quadrados estão azuis, logo, as DUAS VALVAS ESTÃO FECHADAS, não 
havendo VARIAÇÃO DE VOLUME (linha na horizontal, indicando que está constante), sendo que é em torno de 130 
ml de sangue. Esse volume é formado pelo ENCHIMENTO VENTRICULAR DURANTE A FASE DE DIÁSTOLE, ou seja, é o 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL. 
Quando a pressão atinge um VALOR CRÍTICO PARA ABRIR A VALVA AÓRTICA, inicia-se a FASE DE EJEÇÃO, porém a 
VALVA MITRAL CONTINUA FECHADA. A mitral deve ficar fechada durante a fase de ejeção ventricular, que é parte da 
FASE SISTÓLICA, de modo a evitar o refluxo de sangue para o átrio no momento da contração (a contração aumenta 
a pressão no ventrículo, logo, criaria um gradiente em que o sangue retornaria do ventrículo esquerdo para o átrio 
esquerdo). Em um paciente com INSUFICIÊNCIA MITRAL, parte do sangue que sairia para a aorta VOLTA PARA 
DENTRO DO ÁTRIO ESQUERDO. 
Assim, esse paciente terá suas relações de volume e pressão alterados → parte do sangue que sairia para a aorta 
retorna para o átrio, logo, seu VOLUME DE EJEÇÃO SERÁ MENOR, pois parte do sangue volta para dentro do átrio. Ou 
seja, é um coração que perde eficiência no bombeamento adequado de sangue. Por outro lado, se há refluxo de sangue 
de volta para o átrio esquerdo, a PRESSÃO DO SANGUE DENTRO DO ÁTRIO AUMENTA; no átrio esquerdo há os 
ÓSTIOS DAS VEIAS PULMONARES, que, por sua vez, não apresentam controle anatômico de entrada de sangue na 
entrada dessas veias → portanto, esse AUMENTO DE PRESSÃO NO ÁTRIO ESQUERDO IRÁ IMPACTAR DE FORMA 
RETRÓGRADA NA CIRCULAÇÃO PULMONAR. 
Assim, pacientes com insuficiência mitral terão retorno de sangue para o átrio esquerdo, e, progressivamente, há um 
AUMENTO DA PRESSÃO PULMONAR TRANSCAPILAR, pois como não há valva reguladora de fluxo, todo aumento de 
pressão no átrio esquerdo será transferido de forma retrógrada pelas veias pulmonares para os CAPILARES 
PULMONARES. 
Como consequência desse aumento de pressão transcapilar, o líquido dos capilares acaba EXTRAVASANDO PARA O 
ESPAÇO INTERSTICIAL AO REDOR DOS ALVEOLOS (aumento da transferência de fluído para o parênquima pulmonar). 
Em casos mais avançados, pode ocorrer, inclusive, INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA e ACUMULO DE LÍQUIDO NO 
PARENQUIMA PULMONAR. Ou seja, em algumas situações, o paciente é cardiopata, mas apresentará sinais típicos de 
alteração do padrão ventilatório, como dispneia e dificuldade de respirar. Na ausculta pulmonar, terá ruído 
característico, no entanto, a causa do problema está no coração (alteração da fisiologia pulmonar é reflexo do que 
está alterado no coração, ou seja, um fechamento inadequado da valva mitral).Iniciada a fase de ejeção, o VOLUME REDUZ, MAS NÃO SE ESGOTA, de modo que há sempre um VOLUME DE RESERVA 
DENTRO DO VENTRÍCULO, em torno de 50 ml → havia 130, fica 50 e são ejetados 80 ml. Dessa maneira: 
𝐹𝑟𝑎çã𝑜 𝑑𝑒 𝑒𝑗𝑒çã𝑜 = (
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡𝑜𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 − 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑟𝑒𝑠𝑖𝑑𝑢𝑎𝑙
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑜 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 
) × 100 
Logo, para o VDF de 130 ml, temos que a fração de ejeção será de 61%. Essa fração é um valor percentual, de modo 
que existe uma faixa de normalidade. Em pacientes com insuficiência, pode ou não haver alteração da fração. 
Ao fim da fase de ejeção, as VALVAS MITRAL E AÓRTICA ESTÃO FECHADAS e se inicia a fase de RELAXAMENTO 
ISOVOLUMÉTRICO (INICIO DA DIÁSTOLE), em que não há alteração de volume. Durante toda essa fase, o volume 
presente no ventrículo é o VOLUME RESIDUAL. No momento em que a VALVA MITRAL SE ABRE, se inicia a fase de 
ENCHIMENTO VENTRICULAR, que é complementado pela CONTRAÇÃO ATRIAL e forma, por fim, o VOLUME 
DIASTÓLICO FINAL. 
 
Por fim, temos a CURVA PRESSÃO X VOLUME CARDÍACO. Essa curva corresponde às fases do eixo cardíaco, de modo 
que no EIXO X, temos VOLUME; no EIXO Y temos PRESSÃO EM MMHG. 
Partindo da ABERTURA DA VALVA MITRAL, que é quando acaba a fase de relaxamento isovolumétrico, COMEÇA O 
ENCHIMENTO PASSIVO. Inicialmente o enchimento é rápido, pois o GRADIENTE DE PRESSÃO É GRANDE (GRANDE 
DIFERENÇA DE PRESSÃO) e à medida que o enchimento ocorre, o gradiente vai diminuindo, pois joga sangue dentro 
do ventrículo e a diferença de pressão fica menor, fazendo com que o ENCHIMENTO FIQUE LENTO. No final, ocorre a 
CONTRAÇÃO ATRIAL. 
IMPORTANTE: QUANDO A FASE DIASTÓLICA COMEÇA, O CORAÇÃO JÁ CONTÉM UM PEQUENO VOLUME DE 
SANGUE, QUE É O VOLUME RESIDUAL. 
Logo depois, a VALVA MITRAL IRÁ SE FECHAR. Quando isso ocorre, irá se iniciar a fase de CONTRAÇÃO 
ISOVOLUMÉTRICA, de modo que esse fechamento tem o objetivo de evitar o refluxo de sangue para o átrio esquerdo. 
Com isso, AUMENTA A PRESSÃO SEM ALTERAR VOLUME. Essa pressão vai aumentar até por volta de 80 mmHg, que 
é quando a VALVA AÓRTICA IRÁ SE ABRIR. 
Dependendo da situação do paciente, no caso de hipertensos, por exemplo, o valor de abertura da valva aórtica é 
MAIOR. No hipertenso, por exemplo, se sua pressão for 140/95 mmHg, o 95 representa a pressão de sangue na aorta 
→ para abrir a aorta, são necessários 95 mmHg, de modo que o coração de um hipertenso precisa TRABALHAR MAIS 
para abrir a válvula aórtica. Ou seja, a hipertensão possui grande impacto no coração, pois no paciente hipertenso, o 
coração trabalha mais do que deveria, pois precisa vencer uma MAIOR RESISTENCIA PARA ABRIR A VALVA AÓRTICA. 
Esse maior trabalho ocorre exatamente na fase em que há maior consumo de oxigênio, ou seja, a FASE DE 
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA. Portanto, se não for tratada há um grande impacto da hipertensão para o músculo 
cardíaco a médio e longo prazo. Por isso, é uma condição que deve ser tratada para DIMINUI A SOBRECARGA DE 
TRABALHO NO MÚSCULO CARDÍACO e suas consequências do ponto de vista metabólico, celular e de stress oxidativo. 
Essa sobrecarga pode durar anos e possui efeitos progressivos e cumulativos. 
**todo tecido com alta demanda energética, apesar de ter um aparato que suporta esse trabalho metabólico intenso, 
entra em stress oxidativo em função da produção de espécies reativas de oxigênio. Essa produção intensa e constante 
é extremamente prejudicial para o tecido cardíaco, havendo efeito cumulativo de dano nas células devido ao alto 
consumo de O2. Assim, podem haver danos celulares em função dessa produção aumentada de espécies reativas de 
oxigênio em função da alta atividade metabólica. 
Após a abrir a valva aórtica, começa a FASE DE EJEÇÃO. Nela, a PRESSÃO CONTINUA AUMENTANDO E O VOLUME VAI 
DIMINUINDO, POIS ESTÁ JOGANDO SANGUE PARA FORA DO VENTRÍCULO. Isso ocorre até o momento em que há 
FECHAMENTO DA VALVA AÓRTICA, de modo que não haja refluxo de volta para dentro do ventrículo em função do 
novo gradiente de pressão que foi criado. A partir daí, começa o RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO até o momento 
de abertura novamente da valva mitral no ciclo subsequente. Assim, temos um ciclo fechado de variação de volume, 
visto que o ciclo cardíaco é um processo fechado em si mesmo.