Helmintos

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Ancylostoma → causador de ancilostomose animal e inflamação
cutânea no homem (larva migrans) → INTESTINO DELGADO
NEMATÓIDE
Espécie: Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliense (menor);
● 3 pares de dentes marginais pontiagudos e um par de dentes ventrolaterais
→ caninum
● 2 pares de dentes dorsais grandes e dentes ventrais muito pequenos →
braziliense
Ovos: Formato de barril e casca fina e lisa.
Hospedeiros
Ancylostoma caninum Ancylostoma braziliense
Cães Cães
Raposas Raposas
Humanos (Acidental) Gatos
Humanos (Acidental)
Ciclo
Ao chegarem no ambiente através das fezes, os ovos tornam-se larvados (L1) e,
após, liberam as larvas rabditóides (L2). Uma vez no solo, a L2 leva por volta de
uma semana para tornar-se larva filarióide (L3) ou infectante. Essa penetra a pele
dos animais e, acidentalmente, a pele do homem.
A infecção dos hospedeiros pode ser por via oral, infecção passiva, a mais comum,
ou por via cutânea, infecção ativa, a mais rara. As larvas ingeridas penetram nas
glândulas gástricas e depois de um curto período, migram para a luz do intestino
delgado onde atingem a maturidade. Na infecção ativa, via cutânea, as L3 atingem
a circulação linfática ou vasos sanguíneos e através dela vão ao coração direito,
pulmões, perfuram os capilares dos alvéolos pulmonares, chegando à traquéia,
laringe e faringe. Quando chegam à faringe as larvas podem ser deglutidas ou
expectoradas, as que forem deglutidas chegam ao intestino delgado e tornam-se
adultos (Ciclo de Looss).
O ciclo pulmonar ou ciclo de Loss acontece em alguns parasitas que têm em seu ciclo de vida a
necessidade de maturação das larvas no pulmão. Tais agentes incluem: Necator americanus,
Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis e Ascaris lumbricoides.
O local preferencial de instalação no intestino é no final do duodeno (intestino
delgado), mas ocasionalmente pode atingir o íleo ou ceco (em infecções maciças),
onde torna-se o verme adulto (L4). O período pré-patente varia de cinco a sete
semanas. No homem, entretanto, a infecção fica limitada na maioria dos casos à
inflamação da pele, chamada de "bicho-geográfico". Raramente ocorre alguma
migração tecidual, não causando doença intestinal.
O terceiro tipo de infecção é a pré-natal, onde as larvas atingem o feto pela
circulação das mães. Entretanto, os ancilóstomos só chegam à maturidade por
ocasião do nascimento dos filhotes e após 10 a 12 dias já são encontrados ovos em
suas fezes. Há ainda a infecção através do colostro, onde as L3 que se
encontravam inativas na musculatura das mães, voltam a atividade devido a queda
de imunidade do hospedeiro, migram para a glândula mamária e são eliminadas no
leite por um período de mais ou menos três semanas após o parto.
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ancylostoma%20caninum.htm#1
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ancylostoma%20caninum.htm#3
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ancylostoma%20caninum.htm#4
Sinais clínicos
Dificuldade respiratória (dispneia); diarreia sanguinolenta (melena); anemia (apatia)
Nos animais podem provocar bronquite/alveolite, nos pulmões; no intestino a
hisitiofagia e hematofagia provocam erosão da mucosa, levando a formação de
úlceras intestinais, seguindo-se anemia microcítica hipocrômica e também
hipoproteinemia.
Os animais jovens podem apresentar perda de sangue grave (melena, sangue fecal
vivo e/ou anemia) e diarréia. Os filhotes de cinco a 10 dias podem vir a óbito antes
que os ovos apareçam nas fezes. Os animais mais velhos dificilmente apresentam a
doença exclusivamente pelo Ancylostoma e, além disto, nestes animais a resposta
medular compensa a perda de sangue.
Diagnóstico
O diagnóstico se dá pela identificação de ovos nas fezes (Técnica de Willis Mollay;
Faust; Hoffman; TF-teste) e pelo exame hematológico para constatação da anemia.
Tratamento
Na ancilostomíase são indicados os anti-helmínticos a base de pirantel e
praziquantel. Deve-se tratar cadelas prenhes, uma vez durante a prenhes e os
lactentes com 1 a 2 semanas de idade, repetindo após 2 semanas.
Prevenção e controle
O uso de calçados nos locais infestados, assim como o tratamento dos animais
parasitados ou a proibição de sua circulação em locais públicos, como praças e
praias, reduzem as chances de infecção do homem.
O piso dos canis não deve ter frestas e deve ser mantido seco, a cama (se houver)
descartada diariamente, as áreas livres de cimento devem ser mantidas limpas e
secas. Remover as fezes com uma pá antes de jogar água com a mangueira, são
medidas que ajudam na prevenção desta e outras parasitoses
Referências
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ancylostoma%20cani
num.htm
http://www.adivaldofonseca.vet.br/Helmintoses/Companhia/Leituracomplementar/Par
asitoses%20de%20Caes%20e%20Gatos.pdf
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/KnOys9URO6TFxcW_
2013-6-14-14-56-29.pdf
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ancylostoma%20caninum.htm
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Ancylostoma%20caninum.htm
http://www.adivaldofonseca.vet.br/Helmintoses/Companhia/Leituracomplementar/Parasitoses%20de%20Caes%20e%20Gatos.pdf
http://www.adivaldofonseca.vet.br/Helmintoses/Companhia/Leituracomplementar/Parasitoses%20de%20Caes%20e%20Gatos.pdf
Toxocara → causador de toxocaríase (larva migrans visceral) →
INTESTINO DELGADO
NEMATÓIDE
Espécie: Toxocara canis e Toxocara mystax ou Toxocara cati;
● Adultos → Verme grande de coloração branca/creme.
Ovos: Coloração castanho-escura , são subglobulares, com casca espessa, rugosa
e pontilhada (parece um “ovo frito”).
Hospedeiros
Toxocara canis Toxocara mystax ou Toxocara cati
Cães Gatos
Raposas Humanos (Acidental)
Humanos (Acidental)
Ciclo
Os ovos de Toxocara chegam ao meio ambiente junto com as fezes do hospedeiro.
Na massa fecal as larvas se desenvolvem (no ovo) até a fase infectante (L3).
Quando os ovos embrionados são ingeridos por um cão eclodem no intestino e
liberam as larvas, que penetram na parede intestinal.
Em cães jovens, através da circulação vão ao coração direito, pulmões, perfuram os
capilares dos alvéolos pulmonares, chegando à traquéia, laringe e faringe. Quando
chegam à faringe as larvas podem ser deglutidas ou expectoradas, as que forem
deglutidas chegam ao intestino delgado e tornam-se adultos. Vermes fêmeas
depositam ovos adultos no intestino delgado. Embora cães idosos possam ser
infectados do mesmo modo, as larvas são mais propensas a encistar em tecidos.
Estágios encistados são reativados em cadelas durante a gestação tardia e infectam
os filhotes, por via transplacentária ou transmamária. Como resultado, os vermes
adultos estabelecem-se no intestino delgado dos filhotes (a principal fonte de
contaminação do ambiente).
Os seres humanos são hospedeiros acidentais que são infectados pela ingestão de
ovos infectantes em solo contaminado ou hospedeiros de transporte infectados.
Após a ingestão, os ovos eclodem em larvas. As larvas penetram na parede
intestinal e são difundidas para vários tecidos (p. ex., fígado, coração, pulmões,
cérebro, músculos, olhos). A lesão típica é o granuloma alérgico. A incubação dura
de semanas a meses. Manifesta-se comumente em crianças por sintomas
inespecíficos, podendo ocorrer febre, eosinofilia, leucocitose, manifestações
pulmonares, cardíacas, hepatomegalia, lesões cerebrais, síndrome de Loeffler
(tosse, febre, infiltrado pulmonar e eosinofilia).
Sinais clínicos
Abdome abaulado; Falha em ganhar peso; Vômito; Diarreia; Secreção nasal
espumosa; Tosse; Aumento da FR.
Hemorragias focais nos pulmões; Pneumonia (Infecções intensas); Edema pulmonar
(Infecções intensas); Enterite mucóide; Oclusão parcial ou completa do intestino.
Diagnóstico
O diagnóstico se dá pela identificação de ovos nas fezes (Técnica de Willis Mollay;
Faust; Hoffman; TF-teste) e pelo exame hematológico para constatação da anemia.
Em seres humanos o diagnósticoé feito por dados laboratoriais e provas
imunológicas (imunofluorescência, ELISA).
Tratamento
Na ancilostomíase são indicados os anti-helmínticos a base de pirantel,
fembendazol e ivermectina. Deve-se tratar cadelas prenhes, uma vez durante a
prenhes e os lactentes com 1 a 2 semanas de idade, repetindo após 2 semanas.
● Fêmeas - última semana de gestação → Cadelas - 42 dias de gestação e 2º
dia da lactação.
● Tratamento aos 15, 30 e 60 dias de vida (tratar também as mães). Tratar com
fembendazol, pois é muito seguro e é um vermífugo de amplo espectro. O
correto seria acompanhar a fêmea e os filhotes para ver se tem os parasitos,
mas muitas vezes é inviável.
● Adultos: tratamento a cada 4 meses (ou exame positivo) durante toda a vida.
Mais indicado para animais com maior contato com a rua a cada 4 meses.
● Cães e gatos que não saem de casa: a cada 6 meses. O ideal seria fazer o
exame coproparasitológico, observar o parasito e administrar o
anti-helmíntico indicado.
Prevenção e controle
A prevenção consiste em tratar os animais domésticos, dar destino adequado
às fezes desses, cuidados com crianças em bancos de areia que podem conter
fezes de animais domésticos.
Cliente
Riscado
Dioctophyma renale → causador da DIOCTOFIMÍASE. Verme
gigante do rim (maior parasita nematódeo de animais domésticos,
silvestres e humanos).
CESTÓDEO
Localização: rim direito; esquerdo; cavidade abdominal; bolsa escrotal, ureteres;
bexiga e estômago.
Morfologia: Apresenta uma coloração vermelho-escura conferida provavelmente
pela hematofagia ao parasitar o hospedeiro definitivo.
Ovos: bioperculados, elípticos, coloração castanho-amarelada e apresentam casca
espessa e enrugada, tampões bipolares com uma a duas células em seu interior.
Hospedeiros
Intermediários Paratênicos Definitivos
Lumbriculus variegatus Sapos Canídeos silvestres e
domésticos (errantes)
Minhoca Rãs Furão; Lontra; Quati; Mão
pelada
Peixes de água doce Gato
Humanos (por comerem
peixe cru)
Bovinos
Ciclo
Os ovos são eliminados pela urina do hospedeiro definitivo em ambiente aquático,
sendo que, no momento da eliminação, o ovo já contém o primeiro estágio larval
(L1).Passado um mês no meio, em temperatura 14 aproximada de 20° C, há o
desenvolvimento do segundo estágio larval (L2). Após ser consumido pelo
hospedeiro intermediário, os ovos são incubados no trato digestivo por dois a três
meses e eclodem no terceiro estágio larval (L3). Depois, há dois caminhos que
podem ocorrer:
(1). O hospedeiro definitivo ingere o hospedeiro intermediário. Após a ingestão, as
larvas migram do estômago para o rim passando pelo fígado e cavidade abdominal
no caminho. As L3 passam para o quarto estágio larval (L4) após 45 dias e chegam
a forma adulta (L5) depois de seis meses da infecção no hospedeiro final.
(2). O hospedeiro intermediário é consumido por um hospedeiro paratênico. As
larvas não se desenvolvem e encistam na musculatura, estômago e fígado do
animal. Se o hospedeiro definitivo consumir esse animal, as larvas encistadas
migram do estômago para o rim passando pelo fígado e cavidade abdominal. As L3
passam para o quarto estágio larval (L4) após 45 dias e chegam a forma adulta (L5)
depois de seis meses da infecção no hospedeiro final.
O PPP é de 2 anos
Patogenia
O helminto causa lise dos tecidos em decorrência da secreção de glândulas
esofagianas e com isso ocorre destruição do parênquima renal, resultando em
destruição progressiva das camadas cortical e medular, reduzindo o órgão a uma
cápsula fibrosa com helmintos e conteúdo sanguinolento. Além disso, o parasito
também pode levar a hidronefrose por obstrução do o óstio uretral interno.
Geralmente o animal é assintomático, pois o outro rim terá uma hipertrofia
compensatória para suprir as demandas do rim afetado (mais comumente o direito).
Sinais clínicos
Assintomático; disúria (dificuldade ao urinar); hematúria; dor lombar.
Relutância em caminhar, poliúria, polidipsia, anorexia, vômitos, aumento do volume
da região inguinal, aumento de volume da região subcutânea em decorrência da
migração errática do parasito e emagrecimento progressivo.
Diagnóstico
O diagnóstico se dá pela identificação de ovos bioperculados na urina, pois é o
único parasito com ovo na urina.
Tratamento
O tratamento consiste em remoção cirúrgica, visto que ele não seria facilmente
removido do interior do rim dada sua espessura e tamanho. Não há opção
farmacológica parasitária eficaz para o tratamento do D. Renale.
Prevenção e controle
Identificação e tratamento (retirada do rim acometido) dos animais infectados, evitar
ofertar minhocas, rãs e peixes crus ou pouco cozidos especialmente em áreas
endêmicas para cães e consumo próprio e evitar exposição dos cães em regiões
costeiras. Além disso, realizar o controle para animais domésticos de vida semi
domiciliar.
Referências
file:///C:/Users/Cliente/Downloads/dioctophyma-renale-revisatildeo.pdf
Dirofilariose – Cardiopatia parasitária
Espécie: Dirofilaria immitis
Epidemiologia - Distribuição cosmopolita
● Antigamente era restrita a áreas litorâneas, mas com o desmatamento
passou a se disseminar para outras áreas.
● Locais com muitos cães errantes e com vetores são mais propensos.
● Machos de grande porte são mais propensos (talvez pela maior superfície
corporal).
● Cães de guarda também são mais propensos, pois não ficam dentro de casa.
Localização: Os adultos estão presentes no ventrículo direito e artéria pulmonar do
HD. As larvas estão presentes no sangue, como L1 (microfilárias) no HD. O adulto
libera essas larvas L1 na circulação.
Morfologia: São vermes grandes, longos (2 a 50 cm) e altamente patogênicos.
Hospedeiros
Intermediários Definitivos
Culex spp. Canídeos
Aedes spp. Felídeos
Anopheles spp. Humanos
Ciclo
Os L5 ficam no ventrículo direito e artéria pulmonar no hospedeiro definitivo e
copulam para produzir a L1 (microfilárias), que irão cair na circulação.
As L1 são espoliadas por mosquitos (HI) durante o repasto sanguíneo e nos túbulos
de malpighi do mosquito as larvas passam de L1 para L3. Depois de 14 dias as
larvas L3 migram para hemolinfa e em seguida para o aparato bucal do mosquito.
Esse mosquito vai espoliar outro HD, inoculando a L3. Nele a larva se diferencia
para L4 depois de 1 semana. É aqui que a medicação preventiva age, por isso a
medicação preventiva deve ser contínua.
Cerca de 6 meses depois as larvas L4 vão para o coração, onde se diferenciam em
L5 (larva adulta). A longevidade da L5 no coração do cão é de 5-8 anos. Para o gato
é só 1-2 anos.
OBS: O gato não é um hospedeiro tão bom para a Dirofilaria e normalmente o gato
morre antes por morte súbita. Isso porque o cão pode ter até 100 dirofilarias e o
gato apenas de 1-4. A longevidade da L1 no cão é de 2-3 anos e no gato de apenas
1 mês.
As microfilárias aumentam seu número na circulação ao entardecer e possuem seu
pico nas primeiras horas da madrugada e depois vão decrescendo. A teoria é que
elas se depositam em órgãos em geral durante o dia. Então, por exemplo, o cão
chega na clínica durante o dia para fazer um exame, mas não serão vistas as
microfilárias, dando um diagnóstico falso negativo, pois as larvas estão depositadas
em órgãos.
Patogenia
Síndrome cardio vasculo pulmonar: ocorre um traumatismo do endotélio pela
presença física dos vermes, o que resulta em descamação e exposição do
subendotélio e com isso infiltração de polimorfonucleares, macrófagos e plaquetas,
resultando em inflamação e formação de trombo, que pode obstruir vasos através
de embolismo.
Síndrome cava posterior: um aumento do número de dirofilárias no ventrículo direito
pode comprometer o átrio direito, somado ao fato da formação do trombo pode
comprometer então as veias cavas e causar insuficiência cardíaca congestiva
direita, levando a hipóxia hepática e ascite.
Síndrome glomerular: ocorre deposição de imunocomplexos nos glomérulos,
resultando em insuficiência renal. Normalmente ocorre em uma fase terminal da
doença.
Sinais clínicos
Forma subclínica (classe 1) → os animaissão assintomáticos, mas em um raio X
são detectadas pequenas deformidades nas artérias pulmonares.
Forma moderada (classe 2) → os animais apresentam tosse pós exercício. No raio
X observa-se hipertrofia ventricular direita e dilatação da artéria pulmonar.
Forma grave (classe 3) → animal apresenta ICCD com tosse persistente, polipneia,
dispneia e ascite.
Diagnóstico
O diagnóstico se dá com base no histórico: animais que vão com tutores à praia, por
exemplo. E também em exames laboratoriais: técnica de Knott (se observa as
dirofilárias); SNAP 3DX (teste para erliquiose, doença de Lyme e dirofilariose);
SNAP 4X (teste para dirofilariose, Lyme, anaplasmose e erliquiose).
Tratamento
Cães com as classes II e III da clínica possuem riscos inerentes ao tratamento.
Existe uma chance altíssima de desenvolvimento de tromboembolismo.
Importante dosar proteínas e plaquetas. As plaquetas vão para a lesão para formar
o trombo e com isso há trombocitopenia. Para proteínas se dosa para observar
proteinúria. ALT, AST (aspartato transferase), FA (fosfatase alcalina), PT, albumina
são proteínas hepáticas. Importante avaliar a função hepática, pois o fígado vai
metabolizar o fármaco. Realizar também um raio x.
Classe 1 e 2 Classe 3
→ Dihidrocloridrato de melarsomina
(IMMITICIDE): dose 2,5 mg/kg (IM)
repete após 24h. Deixar o cão em
repouso relativo.
→ AS (ácido acetilsalicílico): 5mg/kg/dia
por 21 dias antes e 30 dias após.
→ Mesma dose, mas repete depois de
1 mês e depois desse 1 mês repetir no
outro dia. O animal deve ficar internado
por 15 dias (já depois da 1ª dose) e
depois repouso relativo de 15 dias.
→ AS (ácido acetilsalicílico): 5mg/kg/dia
por 21 dias antes e 30 dias após.
Além do IMMITICIDE, realizar o tratamento com o AS impede agregação plaquetária
e proliferação de vilos arteriais (atua contra a formação dos trombos). Confirmar a
eliminação 30 dias pós tratamento (ELISA).
Tratamento e/ou preventivo
● Ivermectin: 0,6 µg/kg/mês → As lactonas macrocíclicas (como ivermectin)
potencializam a ação inibidora neuronal mediada pelo GABA –
hiperpolarização do neurônio, inibindo a transmissão nervosa (paralisia
flácida);
● Advantage duo ®: imidacloprid (contra pulgas) + ivermectina (contra
dirofilariose).
● Cardomec plus ®: ivermectin + pirantel.
● Endogard ®: drontal plus (pirantel + praziquantel + febantel) + ivermectin;
Obs.: pirantel age contra nematódeos, praziquantel contra cestódeos e
febantel contra Trichuris. Não administrar Endogard ® mensalmente, pois
causa resistência.
● Preventivo Selamectina (Revolution): é uma avermectina sintética – 6
mg/kg/mês. É segura em gestantes e filhotes. Advocate ®: moxidectina (é
uma avermectina) + imidacloprid (anti pulgas).
● ProHeart ®: é uma injeção SC com microesferas de moxidectina injetadas e
liberadas ao longo do tempo, tendo duração de 12 meses com uma única
injeção.
Prevenção e controle
Coleiras anti mosquitos: Scalibor ®, Seresto ® por exemplo.
Referências
https://www.scielo.br/j/cr/a/jkFwpYWrkmjLWvQfzbdWV6S/?lang=pt&format=pdf
https://www.scielo.br/j/cr/a/jkFwpYWrkmjLWvQfzbdWV6S/?lang=pt&format=pdf
Dipylidium spp → causador da Dipilidiose → INTESTINO
DELGADO
CESTÓDEO
Ovos: Cápsula ovígera – até 30 ovos. Ovos coloração castanho - amarelada e
quase sub esféricos.
Morfologia: É um verme chato, que possui 4 ventosas em seu escólex e um rostelo
com ganchos em sua porção anterior. Mais curto que a Taenia, comprimento
máximo de 50 cm. As proglótides gravídicas nas fezes parecem grãos de arroz ou
sementes de pepino.
Hospedeiros
HI HD
Pulgas (Ctenocephalides spp., Pulex
irritans)
Cães
Piolhos (Trichodectes canis) Raposas
Gatos
Humanos (Acidental)
Ciclo
O hospedeiro definitivo elimina as proglótides gravídicas (que se desprendem do
parasito) pelas fezes. No ambiente as proglótides gravídicas liberam as cápsulas
ovígeras que com o tempo liberam os ovos.
Larvas de pulga (HI) ingerem os ovos (as larvas porque só elas podem mastigar, os
adultos não). Dentro da larva da pulga são eliminadas larvas do ovo do parasito,
que evoluem para larva cisticercóide. As larvas de pulga viram pulgas adultas e
parasitam o cão ou gato e eles se coçam e se lambem, ingerindo a pulga
acidentalmente, que morre, mas a larva cisticercóide do parasito sobrevive,
evoluindo para se aderir ao intestino delgado, onde desenvagina o escólex e fixa-se
na mucosa intestinal (verme adulto). No cão ou gato o parasito adulto no intestino
delgado elimina proglótides, reiniciando assim o ciclo.
Pouco patogênico: muitas centenas podem ser toleradas sem efeitos clínicos.
Sinais clínicos
Desconforto anal, prurido (pela pulga), dor por obstrução das glândulas anais.
Os cães esfregam o ânus no chão (“cão em trenó'').
Diagnóstico
O diagnóstico se dá por Teste de Willis (flutuação: pega ovos leves), Teste de Faust
(centrífugo-flutuação), Hoffman (sedimentação). Além disso, a presença de
proglótides (semelhantes a sementes de pepino ou grão de arroz) na região perianal
e nas fezes também sugerem o diagnóstico de dipilidiose.
Tratamento
Na dipilidiose são indicados os anti-helmínticos a base de praziquantel ou
nitroscanato. Recomenda-se uma dose de reforço após 15 dias para matar a forma
larval.
Prevenção e controle
O controle de pulgas e piolhos (pulverização do ambiente e controle no animal) e a
destruição das proglótides nas fezes (substâncias cáusticas ou incineração) são as
medidas profiláticas contra essa helmintose.
Trichuris spp → “Verme chicote” causador da tricuríase →
INTESTINO GROSSO
NEMATÓIDE
Espécie: Trichuris vulpi
Ovos: Os ovos possuem formato de limão, com casca grossa e lisa, paredes
laterais ligeiramente em formato de barril e bioperculado.
Morfologia: Os adultos possuem extremidade posterior larga e espessa que se
afunila rapidamente (formato de chicote): a extremidade anterior é longa e
filamentosa.
Hospedeiros
HD → Ciclo monoxeno
Cães
Raposas
Gatos
Ciclo
O hospedeiro definitivo elimina ovos não larvados pelas fezes. No ambiente os ovos
se tornam larvados e param na L1. O HD ingere esse ovo, se infectando e liberando
a larva L1 que penetra na mucosa do intestino grosso. Ela sai da mucosa para se
tornar a forma adulta e libera ovos no ambiente.
Infecção branda e assintomática, porém, em casos graves causa colite hemorrágica
(o parasito tem propriedade hematófaga). A porção afinada do parasito penetra na
mucosa para se alimentar de sangue.
Sinais clínicos
Em infecções intensas o animal apresenta diarreia aquosa com sangue, anemia e
perda de peso. Sinais são inespecíficos. Apresenta também eosinofilia.
Diagnóstico
O diagnóstico se dá por Teste de Willis (flutuação: pega ovos leves), Teste de Faust
(centrífugo-flutuação), Hoffman (sedimentação).
Tratamento
Na tricuríase são indicados os anti-helmínticos a base de pró-benzimidazóis e
benzimidazóis (Febendazole, mebendazol e febantel) ou nitroscanato.
Recomenda-se uma dose de reforço após 15 dias para matar a forma larval.
Prevenção e controle
Realizar a higiene do ambiente (recolher as fezes do ambiente, recolher matéria
orgânica, lavar o ambiente, limpar a caixinha de areia do gato diariamente,
desinfecção do ambiente) é a principal medida profilática contra essa helmintose.
Physaloptera preputiales → causador da fisalopteriose →
ESTOMÂGO → Maior ocorrência em gatos errantes.
NEMATÓIDE
Morfologia: Os machos possuem de 1,3 a 4,5 cm, enquanto as fêmeas possuem 2
a 6 cm. Ambos possuem uma projeção na extremidade posterior semelhante a um
prepúcio, sendo um diferencial para os ascarídeos.
Ovos: muito pequenos e claros, de difícil visualização.
Hospedeiros
HI HD
Coleópteros coprófagos Caninos
Grilos Felídeos
Baratas
Ciclo
Helmintos adultos no estômago do HD (canídeos e felídeos) liberam ovos larvados
nas fezes. Os HI (besouros, baratas e grilos) ingerem os ovos com L1 em seu
interior e ocorre a transformação de L1 para L3, formando cistos.
Gato ou cão (HD) se infectam por infecção passiva através da ingestão do HI junto
com o alimento, havendo a liberação de L3que se fixa na mucosa gástrica se
transformando até L5 (verme adulto). O PPP é de 60 a 90 dias. O parasito fica
altamente aderido na mucosa gástrica. Muito semelhante ao Toxocara (semelhante
aos ascarídeos), mas a Physaloptera fica na mucosa gástrica.
Leva a uma gastrite catarral, pois os parasitos se locomovem e lesam a mucosa
gástrica, podendo ter erosão e hemorragia também.
Sinais clínicos
Anorexia, êmese (pode vomitar parasitos adultos), melena (fezes de coloração
enegrecida por sangue, visto que os vermes são hematófagos) e emagrecimento.
Diagnóstico
A necropsia é o padrão-ouro, pois se observa o parasito adulto fixado na mucosa
gástrica (ascarídeo), visto que nem sempre os ovos são liberados nas fezes para
que sejam utilizados outros métodos diagnósticos.
TF-test: melhor diagnóstico, mas se não forem encontrados os ovos nas fezes não
se descarta a possibilidade de haver o verme adulto. Portanto, os
coproparasitológicos são falhos. Além disso, os ovos são muito pequenos e claros,
de difícil observação.
Tratamento
Na fisalopteriose são indicados os anti-helmínticos a base de febendazole, mas os
gatos são resistentes a esse tratamento. Por isso, recomenda-se ivermectina ou
pirantel.
OBS: O Drontal ® possui pirantel (atinge nematódeos, como o Physaloptera),
praziquantel (atinge cestódeos, como Dipylidium). Já o Drontal plus ® possui
pirantel, febantel (atinge Giardia) e praziquantel.
Geralmente os anti-helmintos com “plus” no nome possuem febantel.
Prevenção e controle
O ideal seria impedir a ingestão do HI e realizar o combate contra eles, no entanto
isso não é fácil de se realizar.
Spirocerca lupi → causador da Espirocercose → ESTOMAGO,
ESOFAGO E AORTA (ERRATICO)
NEMATÓIDE
Morfologia: Os machos possuem 3 a 5,5 cm e as fêmeas 5,5 a 8 cm. É um verme
robusto e avermelhado com duas extremidades afiladas.
Ovos: ovo com dupla camada, transparente e alongado.
Hospedeiros
HI HD HP
Coleópteros coprófagos Canídeos (principal) Aves
Felídeos Suínos
Roedores
Morcegos
Sapos
Lagartos
Ciclo
Os HD (canídeos e felídeos) com o verme adulto dentro de nódulos nas paredes do
estômago e esôfago eliminam os ovos larvados do parasito nas fezes. Os HI
(besouros coleópteros coprófagos) ingerem os ovos larvados e ocorre a
transformação de L1 para L3, formando cistos. Os hospedeiros paratênicos ingerem
o besouro, liberando a L3 que fica encistada nas vísceras.
O HD pode se infectar ingerindo os hospedeiros paratênicos ou o HI (besouro).
No HD, as larvas L3 são absorvidos no estômago e por via sanguínea migram para
artéria celíaca e aorta (3 meses).
Algumas larvas permanecem em nódulos na parede da Aorta (minoria) e outras (a
maioria) migram sob a mucosa através dos tecidos adjacentes vindo a se instalar na
parede do esôfago e estômago novamente (3 meses), onde formam nódulos e se
desenvolvem de L3 para L5 (vermes adultos).
Os nódulos estão na parede externa de esôfago e estômago e possuem um orifício
(fístulas) que faz comunicação com a luz do trato digestivo, então se houver ruptura
do tecido ocorre a liberação dos ovos que saem nas fezes.
O PPP é de 5 a 6 meses.
Sinais clínicos
Nódulos esofágicos → A presença deles ocasiona regurgitação, vômito, sialorréia,
tosse, pirexia (febre), disfagia, apatia e letargia. São sinais sugestivos, mas não
patognomônicos. Animais podem ser assintomáticos, sendo apenas um achado de
necropsia.
Massa granulomatosa → Dor e disfagia (obstrução) e anorexia (emagrecimento).
Pode também induzir a formação de neoplasias, principalmente osteossarcoma,
mas também condrossarcoma. Essas neoplasias podem metastizar também.
Pode ocorrer aneurisma (quando o parasito está na aorta ele forma nódulos e a
torna mais enrijecida, podendo até ocorrer sua ruptura), levando à hemorragia
(hemotórax) e morte por hipovolemia.
Diagnóstico
Coproparasitológico: Ovo bem pequeno (bem menor que Physaloptera) e claro,
sendo muito difícil o diagnóstico. Pode ser pelo método de Willis-Mollay.
Além disso, nem sempre os ovos são eliminados nas fezes, então muitas vezes o
diagnóstico é por sinais clínicos: dificuldade de ingestão de alimentos, vômitos
frequentes, anorexia e emagrecimento e observação dos nódulos por radiologia.
Necropsia (padrão-ouro): presença dos nódulos e dos vermes no estômago e
esôfago.
Tratamento
Na espirocercose são indicados os anti-helmínticos a base de pirantel (dose única)
e doramectina.
Prevenção e controle
Não administrar vísceras cruas de aves (galinhas) aos cães. Não deixar eles soltos
e não permitir que eles cacem.
Platinossomose → “Fascíola hepática dos gatos” → FÍGADO
TREMATODA
Espécie: P. fastosum
Morfologia: É um platelminto de 2,9 a 6,7 mm x 0,9 a 1,7 da classe Trematoda.
Ovos:
Epidemiologia: O parasito é encontrado em regiões tropicais e subtropicais. Os
felinos com mais de dois anos são mais acometidos, pois é um ciclo bem complexo,
sendo difícil ocorrer rapidamente. Também acomete mais os felinos de vida livre. As
fêmeas, pelo seu hábito de predação, têm 95% a mais de chance de infecção.
Hospedeiros
1º HI 2º HI HD HP
Caramujos Isópodes Felinos Sapos
Lesmas Besouros Lagartixas
Baratas Rãs
Ciclo
O HD é o felino e o helminto se localiza no fígado e ductos biliares e raramente dos
ductos pancreáticos dele. Nesses locais os vermes liberam ovos embrionados com
miracídios em seu interior via fezes na água. Os miracídios eclodem dos ovos na
água e são ingeridos pelo 1º HI (caramujos e lesmas). No 1º HI, ocorre três
transformações do miracídio: esporocisto mãe, esporocisto filha e esporocisto filha
maduro, rédias e cercárias. A cercária é ingerida por um isópode, ou besouro e
barata (2º HI). Dentro desse 2º HI, a cercária se transforma em metacercária
encistada.
Esse 2º HI é ingerido por lagartixas, sapos e rãs (são hospedeiros paratênicos),
liberando metacercárias livres que vão até a vesícula e ducto biliar desses animais.
Os hospedeiros paratênicos são ingeridos pelo HD, ocorrendo a liberação das
metacercárias livres no sistema digestório e migração das mesmas para o ducto
biliar e vesícula biliar por meio da papila duodenal até o ducto hepático comum ou
pode atingir o ducto pancreático (não é muito comum) também, onde evoluem até a
forma adulta.
O PPP é de 8 a 12 semanas.
Ocorre uma inflamação local nas seguintes estruturas:
● Ductos biliares: colangite, fibrose e obstrução do ducto biliar e
colangiocarcinoma;
● Fígado: hepatite, cirrose hepática;
● Pâncreas: lesão pancreática.
Sinais clínicos
Dependem da intensidade da infecção (número e tamanho dos parasitos). Então,
muitas vezes, os animais podem ser assintomáticos.
Mas também podem ocorrer sinais inespecíficos: êmese, adpsia (sem sede),
desidratação, anorexia (muito parasito causa obstrução do ducto biliar), fezes
acólicas (fezes esbranquiçadas por ausência de bile, que ocorre pela obstrução dos
ductos biliares. É um sinal um pouco mais característico, podendo ser uma
suspeita), diarreia e emagrecimento (por causa da anorexia)
Como sinais graves temos icterícia (pós-hepática, pois há a obstrução) e até o óbito.
Diagnóstico
Hemograma: eosinofilia (ocorre pela presença de helmintos);
Bioquímico: elevação das enzimas hepáticas: ALT, AST e de bilirrubina
(comprometimento da vesícula biliar);
Necropsia: adultos no ducto e vesícula biliar;
Detecção do parasito: Técnica de Willis; Exame direto; Faust, Sheater; Formol-éter;
TF-test.
Obs.: se houver obstrução do ducto biliar, não há liberação de ovos nas fezes!
Ultrassonografia: dilatação dos ductos biliares e presença de estrutura hiperecóica
no interior dos ductos.
Tratamento
Na espirocercose são indicados os anti-helmínticos a base de praziquantel (repetir
após três meses, se ainda sobrou helmintos seria a duração do PPP para eliminar o
resto dos parasitos).
Mecanismo de ação: afluxo de cálcio na membrana das células musculares,
causando vacuolização e fragmentação do tegumento do helminto. Utilizado contra
cestodas (Dipylidium, por exemplo) e trematodas.
Prevenção e controle
Tratamento dos animaisdoentes;
Vermifugação dos animais (ideal realizar exame parasitológico antes);
Impedir o contato de felinos com lagartixas e outros HP.
Helmintoses em ruminantes.
As helmintoses são as maiores causas de perdas econômicas, mas os produtores
não dão importância, pois as verminoses são “silenciosas" (98% das infecções são
subclínicas). Diminuem de 30 a 60 kg por ano de ganho de peso em gado de corte,
retardo da puberdade de novilhas, menor número de crias, redução da produção de
leite (e o produtor nem percebe). Por isso é importante a sanidade do animal para
que eles possam expressar seu potencial genético, garantindo maior produtividade.
Trichostrongylidae
Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia e Nematodirus
● Ovos de casca fina e todos iguais, só se diferenciam por coprocultura;
● O helminto macho adulto desta família possui uma bolsa copuladora
desenvolvida com dois espículos.
Ciclo geral → PPP: 2 a 3 semanas.
Os parasitos estão no abomaso ou intestino delgado do HD (ruminante), onde
realizam a cópula. A fêmea adulta elimina ovos nas fezes que liberam a larva L1. A
larva L1 se desenvolve até L3 com boas condições de temperatura e umidade nas
pastagens. A L3 possui uma cutícula dupla, não conseguindo se alimentar nesse
período, mas pode permanecer no ambiente (pastagem) por muito tempo, tendo
maior proteção A L3 infectante nas pastagens é ingerida pelo HD, se desenvolvendo
até L4 (adulto) no abomaso ou intestino delgado. A vida parasitária no ambiente
ocorre com temperatura ideal de 22 a 28º C (ou 18 a 26º C) e umidade de 80%.
Síndrome Anêmica → causada por Haemonchus → ABOMASO
Espécie: Haemonchus placei, H. similis, H.contortus
Características: helminto hematófago espoliador. Ao espoliar o hospedeiro ele
libera enzimas anticoagulantes, causando sangramento.
O H. contornus (de pequenos ruminantes) espolia cerca de duas gotas de sangue
por dia. Então 5000 Haemonchus espoliam 250mL de sangue por dia por meio de
sucção e sangramento, sendo altamente patogênico. Os ovinos apresentam as
conjuntivas perláceas (em infecção por pelo menos 1500 Haemonchus), sendo uma
anemia intensa.
Sinais clínicos
A perda de sangue causa anemia e mucosas hipocoradas ou perláceas. As fezes
são escurecidas com estrias de sangue digerido (não há diarreia!), fétidas,
pequenas síbalas. Há também gastrite hemorrágica.
Diagnóstico
Necrópsia: Úlceras e hemorragias (petéquias e sufusões) no abomaso (gastrite
hemorrágica), presença do parasito de coloração vermelha na mucosa.
Síndrome Gastroentérica → causada por Trichostrongylus,
Cooperia, Ostertagia, Nematodirus e Oesophagostomum → se
alimentam de quimo (massa formada no estômago).
Trichostrongylus → ABOMASO
Espécies: T.axei (abomaso) e T. colubriformis (intestino delgado)
Morfologia: Tem 0,2 – 0,9 cm (dificilmente visíveis numa necropsia), a bolsa
copuladora é o único ornamento cuticular e possuem espículos curtos e grossos,
além de um sulco excretor na região esofágica. Formam placas salientes no
abomaso decorrente de infecção por T. axei Pode causar morte.
Cooperia → INTESTINO DELGADO
Espécies: C. puntacta (bovinos), C. pectinata (bovinos), C. oncophora e C. curticei
(pequenos ruminantes).
Morfologia: Tem 0,5-1 cm, infectando intestino delgado. Seu bulbo tem dilatação
cuticular com estrias transversais (mola).
Oesophagotomum → INTESTINO GROSSO
Espécies: O. radiatum, O. columbianum e O. venulosum.
Morfologia: Tem 1-2 cm, infectando intestino grosso. Possui vesícula cefálica e a
cápsula bucal com uma dilatação entre elas bem característica. Forma nódulos.
Ostertagia → ABOMASO
Espécies: O. ostertagi (bovinos), O. trifurcata (ovinos e caprinos) e O. circumcincta
(ovinos e caprinos).
Morfologia: É típica de regiões frias (Sul), acometendo o abomaso e possuem 0,5 a
1cm. A lesão característica é a hipertrofia das glândulas gástricas.
Nematodirus → INTESTINO DELGADO
Espécies: N. spathiger e N. ficolis (típico de regiões frias)
Morfologia: Possuem um espículo pontiagudo bem característico, infectando
intestino delgado e tamanho de 1-3 cm.
Sinais clínicos
Os helmintos são quimivoros e os principais sinais clínicos são diarreia, anorexia,
dor abdominal e desidratação, diminuindo o desenvolvimento e crescimento do
animal.
OBS: Pode ocorrer tanto síndrome anêmica (por Haemonchus) como síndrome
gastroentérica (demais helmintos), pois, geralmente os animais são infectados por
vários gêneros de parasitos (infecção mista).
Diagnóstico
Nas fezes se observa ovos indistinguíveis da família Strongyloidea (exceção é
Nematodirus, que tem tamanho e desenvolvimento larval diferente), portanto, não é
possível identificar o gênero dos parasitos. Para isso, é necessário realizar a
coprocultura para identificação de L3.
Epidemiologia
Fatores que irão influenciar → sobrevivência das larvas; idade do hospedeiro;
imunidade; padrões raciais; resistência individual; cobertura vegetal
As larvas sobrevivem nas pastagens por todo ano (temperatura ideal e umidade
elevada ocorre sempre. Mesmo na seca, se chover algum dia já tem umidade
mínima, causando infecção constante. Abaixo de 10º C não ocorre desenvolvimento
larval, mas os ovos ficam viáveis.
No verão, a maior parte dos vermes (90%) estão nas pastagens e 10% estão nos
animais. No inverno é o contrário (90% estão nos animais), sendo então o melhor
período para o tratamento, para pegar mais vermes.
Quanto mais jovem, mais suscetível
A imunidade vai se desenvolvendo no animal até se estabelecer em 18 a 24 meses,
mas qualquer tipo de estresse (transporte, cirurgia, mudança de alimentação, etc.)
pode interferir nessa imunidade também, aumentando a susceptibilidade às
helmintoses.
Vacas, ovelhas e cabras quando se aproximam do parto têm o fenômeno periparto,
abaixando a sua resistência, com isso elas são infectadas e eliminam mais ovos nas
fezes (OPG aumenta), contaminando a pastagem e podendo infectar sua cria após
o parto, sendo muito perigoso. Ovelhas com dieta com alto teor de proteína e
energia auxilia no combate contra helmintoses, pois aumenta a imunidade.
Existem diferenças de resistência e susceptibilidade em algumas raças de ovinos.
Alguns animais podem eliminar vários ovos nas fezes, mas continuarem bem
saudáveis e com bom escore, sendo chamados de resilientes. Porém, isso acaba
por manter o helminto na propriedade, podendo infectar os demais animais e causar
sinais clínicos nos não resilientes. Portanto, é importante coletar as fezes de todos
os animais do rebanho para realizar o tratamento adequado.
Capins altos protegem as larvas com umidade e sombra. Porém, são mais utilizados
como capineira, então não tem muito problema. Capins baixos são menos
perigosos, porém o animal pasta nesse local, então acaba sendo mais perigoso
mesmo.
Controle
✓ Transferência de animais para uma pastagem segura. Ex.: um pasto que estava
com milho plantado por 1 ano é seguro;
✓ Realizar pastoreio alternado: existem vários piquetes que os animais de uma
determinada espécie (como ovinos) vão rodiziando. Depois do rodízio dos ovinos
coloca outra espécie animal (como bovinos), pois serão resistentes aos helmintos
de ovinos;
✓ Colocar os animais em piquetes pastejados por animais resistentes (como vaca
falhada (vazia)). Esses animais podem até ingerir os ovos, mas quando têm larvas
no organismo elas são degradadas, pois possuem imunidade. Então depois você
pode colocar o bezerro jovem, pois não terá ovos na pastagem.
✓ Confinamento: é recomendado, se dentro dos padrões de higiene.
Tratamento
● Tratamento tático: tratar o animal com sinais clínicos suspeitos de
verminose.
● Tratamento preventivo extensivo: administrar o anti-helmíntico na água ou
cocho por vários dias. Não se sabe quanto o animal está ingerindo.
● Tratamento estratégico: baseado no conceito que 90% dos vermes estão
nos animais no inverno. Então, administrar os anti-helmínticos em maio, julho
e setembro (meses de seca). Também pode adicionar novembro, pois é onde
se vacina para febre aftosa (meses de maio e novembro).
Ideal: realizarexame coproparasitológico e vermifugar apenas quando necessário.
OBS: Além disso, utilizar, por exemplo, no ano 1 benzimidazol, no ano 2
avermectina e no ano 3 imidazotiazol. Os três são de amplo espectro, então vai
alternando para não ter resistência. No ano 4 volta para benzimidazol. Sempre
regulando por meio de exame de fezes. Não utilizar benzimidazol, imidazotiazol e
avermectina juntos, pois são de amplo espectro e teriam resistência contra os três.
Benzimidazóis
Mecanismo de ação: interferem no metabolismo gerador de energia. Os princípios
ativos de maior importância são:
● Albendazole – 5 mg/kg (GI, P) 10 mg/kg (F). Carência de 14d na carne e 5d
no leite;
● Oxfendazole – 5 mg/kg (GI, P). Carência de 14d na carne e 5d no leite;
● Fembendazole – 5 mg/kg (GI, P). Carência de 8d. na carne e 3d. no leite;
● Triclabendazole – 12 mg/kg de PV (B) 10 mg/kg de PV (PR) (F). Carência de
28d na carne e 10d no leite. Também age contra Fasciola!
Muito utilizado em filhotes (tanto para grandes como pequenos animais), pois é de
amplo espectro e muito seguro. Utilizar com duas semanas, 1 mês, 45 dias e 2
meses de vida. Atuam em ovos e cestódeos também, sendo importante aplicar
quando o animal entra na propriedade e deixar em um curral por dois dias, para
eliminar os ovos no curral e depois disso, colocar o animal na pastagem. Com isso,
não há eliminação de ovos no pasto.
Imidazotiazóis
Mecanismo de ação: interrompem a coordenação motora dos parasitos pelo
acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica – paralisia neuromuscular. Os princípios
ativos de maior importância são:
● Cloridrato de Levamisol – 3,75 mg/kg de PV. Carência de 7d abate e 1d leite;
● Fosfato de Levamisol – 1,8 mg/kg de PV. Carência de 7d abate e 1d leite.
Cliente
Realce
Não atuam em ovos e cestódeos. Age sobre vermes pulmonares, nematódeos e é
imunoestimulante (aumenta linfócitos T).
Avermectinas
Mecanismo de ação: são agonistas de GABA, inibindo a transmissão nervosa
(paralisia). Não atua em cestódeos e ovos. Os princípios ativos de maior
importância são:
● Ivermectina 1% (21 dias de carência);
● Ivermectina 3% (120 dias de carência);
● Abamectina (28 dias de carência);
● Doramectina (35 dias de carência);
● Eprinomectina (sem resíduo no leite);
● Moxidectina (35 dias de carência).
A dose para todos eles é de 200 mcg/kg.
Salicilanidas
Mecanismo de ação: inibição da fosforilação oxidativa (respiração celular).
O princípio ativo é o Closantel – 5mg/kg de PV – GI – Haemonchus. Carência de
30d para o abate.
É de pequeno espectro, sendo direcionado para Haemonchus.
Substitutos fenólicos
Mecanismo de ação: inibição da fosforilação oxidativa. Princípios ativos:
● Disofenol – 10 mg/kg de PV – Bunostomum, Haemonchus;
● Nitroxinil – 10 mg/kg de PV – Haemonchus.
Organofosforados
Mecanismo de ação: Inibem a acetilcolinesterase, causando paralisia espástica do
parasito.
● Triclorfon – 50 mg/kg de pv – Haemonchus.
Monepantel
Molécula derivada do amino-acetonitrilo (AAD). Age na subunidade Hco – MPTL-1
dos receptores acetilcolina nicotínicos específicos dos nematódeos (é um agonista
colinérgico).
Gastroenterite Verminótica Equina.
Habronemose → ESTÔMAGO
Tricostrongilose → ESTÔMAGO
Ascaridiose → INTESTINO DELGADO
Estrongiloidose → INTESTINO DELGADO
Anoplocefalose → INTESTINO DELGADO
Estrongilose → INTESTINO GROSSO
Ocorre por grandes estrôngilos: Strongylus vulgaris, S. edentatus, S. equinus e
Triodontophorus spp. e pequenos estrôngilos (ciatostomíneos): Trichonemas spp.
Grandes estrôngilos: Os vermes adultos são hematófagos e as larvas histiofagas.
São vermes migratórios, com exceção de Triodontophorus.
S. vulgaris: migração para artéria mesentérica cranial (cólica tromboembólica).
S. edentatus: migração para o fígado, via portossistêmica.
Pequenos estrôngilos: não são migratórios, suas larvas são hematófagas e os
adultos são histiófagos. Formam vários nódulos na mucosa intestinal.
Ciclo S. vulgaris
Vermes adultos machos e fêmeas estão no intestino grosso do equino, onde
realizam a cópula e liberam ovos nas fezes. No ambiente o ovo eclode e as larvas
L1 mudam para L2 e L3. A L3 é ingerida pelos equinos, caindo no TGI.
No intestino delgado, a L3 penetra na mucosa e atinge os vasos sanguíneos
mesentéricos e depois a artéria mesentérica cranial (ao penetrar na túnica íntima
dos vasos mesentéricos, a larva vai passando e se alimentando do endotélio até
alcançar a artéria mesentérica cranial, onde fica por 3 meses. Lembrando que as
larvas são histiófagas).
A larva causa lesão ao subir na túnica íntima e na artéria mesentérica cranial,
podendo ocorrer a formação de um trombo nas arteríolas mesentéricas ou na artéria
mesentérica cranial. O trombo pode se desprender e formar um êmbolo que
interfere no fluxo sanguíneo das alças intestinais por obstrução, causando isquemia,
depois hipóxia e anóxia e, por fim, necrose, que resulta em cólica tromboembólica.
Nessa artéria ocorre a muda de L3 para L4 e depois volta ao intestino delgado pelo
fluxo sanguíneo. No intestino ela forma um nódulo, rompe esse nódulo e cai na luz
intestinal para migrar no intestino grosso, onde ela sofre a maturidade sexual.
Patogenia
Grandes estrôngilos: O parasito adulto (S. vulgaris) causa lesões na mucosa
intestinal para se alimentar de sangue (anemia) e tem uma substância
anticoagulante que resulta em hemorragia local (fezes com sangue).
S. edentatus: as larvas migram para o fígado, então há lesões hepáticas.
S. equinus: migram para fígado e pâncreas, causando lesão nos dois órgãos.
Pequenos estrôngilos: larvas formam nódulos e dentro dos nódulos as larvas
causam lesões para se alimentar de sangue e esses nódulos mantêm as larvas
resistentes a medicamentos. Dentro do nódulo muda de L3 para L4 e depois adulto,
mas esses adultos são histiófagos, causando lesão na mucosa que reduz as
microvilosidades. Larvas e adultos na parede intestinal comprometem o
peristaltismo, podendo levar a cólica por compactação de alimentos (pela ausência
de peristaltismo). As larvas são mais patogênicas que os adultos.
Oxiurose → INTESTINO GROSSO
O Oxyuris equi se localiza no ceco e cólon, mas as fêmeas no momento da
ovipostura migram ao ânus do animal, onde realizam a ovipostura e também liberam
uma secreção gelatinosa que causa prurido anal e perineal e alopecia da cauda e
região perineal. O prurido faz com que os animais se coçam em porteiras e estacas,
havendo contaminação das instalações e formação de lesões traumáticas.
Ciclo
O macho e fêmea no intestino grosso copulam e a fêmea migra ao ânus para
realizar a postura dos ovos. A fêmea pode ser defecada junto as fezes também e
muitas vezes pode ser observada na região anal. Os ovos no ambiente
desenvolvem L1 em seu interior e depois mudam para L2 e L3.
Os animais podem se infectar por alimentos contaminados com ovo com L3 em seu
interior ou ao passar a região bucal em cercas e estacas contaminadas com ovos
(onde os equinos tentaram se coçar e liberar ovos).
No estômago o ovo é rompido, liberando a L3 que chega ao intestino delgado,
penetrando na mucosa para fazer a muda para L4. Depois volta para luz intestinal
para alcançar o intestino grosso onde sofre maturidade sexual.
Síndrome Verminótica
Geralmente a infecção não ocorre por apenas um parasito, e sim por vários (como
por todos esses gêneros e espécies citados), que causam lesão em vários locais.
Sinais clínicos
Cargas parasitárias leves: podem ser assintomáticos, sendo então reservatórios.
Cargas moderadas a severas: diarreias, pelos eriçados e secos (tegumento não
recebe nutrientes, pois ele está em falta, já que o parasito está se nutrindo desses
nutrientes), mucosas pálidas, queda no desempenho do animal, retardo no
crescimento, emagrecimento progressivo, prurido anal, cólica, peritonite e pode
evoluir para a morte.
Diagnóstico
● Através dos sinais clínicos (triagem)
● Por exames coproparasitológicos (OPG) faz o diagnóstico, identificando os
ovos. Mas alguns ovos são parecidos, então faz a coprocultura para
identificação.
Outro problemaé que é difícil achar Habronema e Draschia no OPG, existindo outro
diagnóstico para eles, o xenodiagnóstico: pega as fezes do hospedeiro e acrescenta
as larvas de moscas. Se for positivo, a mosca adulta terá larva L3 no aparato bucal,
então pega a mosca, esmaga sua cabeça e avalia a probóscide no microscópio para
observar larvas de Habronema e Draschia. Com relação ao Oxyuris, também pode
fazer a identificação da fêmea adulta nas fezes.
Tratamento
O tratamento é feito com medicamentos à base de mebendazol e febendazol
(panacur) Não só fornecer o medicamento, como também avaliar a eficácia dele e a
resistência do parasito. Para isso: realizar o exame parasitológico antes da
aplicação do medicamento e depois de alguns dias fazer outro exame para ver
quantos ovos há.
Prevenção e controle
● Limpeza do ambiente: coleta das fezes das baias e limpeza diária; lavar os
bebedouros.
● Pastejo integrado entre espécies: como bovinos, pois a maioria dos parasitos
são espécies específicas (exceto T. axei).
● Tratar as fêmeas na estação de monta para não ter transmissão
transplacentária e nem transmamária.
Pneumonia Verminótica.
Mais comum em animais jovens e em confinamentos.
● Suínos domésticos (criados de forma extensiva ou semi-intensiva) e
selvagens → Metastrongylus spp.
● Bovinos (viviparus) e equinos (arnfieldi) → Dioctyocaulus spp.
● Ovinos e caprinos → D. filaria
Localização: Pulmões → Infecções moderadas: brônquios e bronquíolos; Infecções
severas: até na traqueia.
Ciclo nos ruminantes → monoxeno
Os ovos são depositados nos brônquios e bronquíolos e pelo tapete mucociliar
chegam até a faringe ( nesse momento já ocorre secreção nasal, que é uma via de
contaminação), são deglutidas, vão para o TGI e saem para o ambiente via fezes.
O ovo possui a L1, sofre eclosão e a larva se desenvolve até L3 (possui cutículas
que a impedem de se alimentar) e também não é capaz de se mover facilmente
(dispersão por ventos, chuvas e um fungo especifico).
A larva é ingerida, penetra na mucosa intestinal e cai na circulação linfática até os
linfonodos mesentéricos, onde se transforma em L4, ganha a circulação sanguínea,
chega ao coração, pulmão e atinge os alvéolos e rompe os capilares alveolares,
onde o ciclo recomeça.
https://www.google.com/search?q=dioctyocaulus+spp.&tbm=isch&hl=pt-BR&nfpr=1&bih=722&biw=1492&sa=X&ved=2ahUKEwjO3J_i9ef5AhUdiJUCHalnDr0QvgV6BAgBEEg
IMPORTANTE: A passagem pela mucosa GI (destruição dos enterócitos) causa
aumento da motilidade e diarréia. Sendo que esses sintomas podem anteceder os
sinais respiratórios.
O pulmão fica enfisematoso devido ao colabamento alveolar e a epitelização
alveolar, que ocorre por conta das cutículas do helminto que se desprendem dele e
se tornam um antígeno. Além disso, também há edema pulmonar, visto que a
infecção leva a liberação de prostaglandina, que causa vasodilatação e com isso,
diminuição da pressão hidrostática.
Ciclo em suínos → heteroxeno (aqui o fungo não auxilia na dispersão, pois a larva
está no HI)
O ovo possui a L1, sofre eclosão e é ingerido pelo HI (minhoca). No HI a larva se
desenvolve até L3. O porco ingere o HI e a L3 é liberada nas alças intestinais,
penetra as mucosas e chega aos linfonodos mesentéricos via circulação linfática.
Nos linfonodos mesentéricos se transforma em L4, ganha a circulação sanguínea,
chega ao coração, pulmão, atinge os alvéolos e rompe os capilares alveolares, onde
o ciclo recomeça. Os ovos são depositados nos brônquios e bronquíolos e pelo
tapete mucociliar chegam até a faringe ( nesse momento já ocorre secreção nasal,
que é uma via de contaminação), são deglutidas, vão para o TGI e saem para o
ambiente via fezes.
Patogenia
A larvas têm capacidade de ficar em hipobiose, o que contribui para que no
confinamento, onde há imunossupressão, se inicie a sintomatologia clínica.
Pode levar a infecções secundárias por bactérias piogênicas, como a
Staphylococcus spp → pneumonia supurativa secundária a pneumonia verminótica.
Sinais clínicos
- Secreção nasal;
- Dispnéia;
- Tosse;
- Febre → indica pneumonia supurativa secundária;
- Aumento dos linfonodos regionais;
- Diarréias.
Diagnóstico
Se dá com base nos sinais clínicos e exames laboratoriais.
- Hemograma com eosinofilia;
- LPB - larvas por gramas de pastagem;
- OPG - contagem de ovos por grama de fezes.
Tratamento
O tratado se dá com anti-helmínticos à base de benzimidazóis, levamisol e
ivermectina.
Controle
● Diagnóstico e tratamento dos doentes;
● Pastejo rotacionado;
● Pastejo integrado com outras espécies.