PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

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PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
O sistema cardiovascular é formado por duas bombas distintas, o coração direito que bombeia 
o sangue para os pulmões e o coração esquerdo que bombeia o sangue através da 
circulação sistêmica. 
Cada um é formado por duas câmaras, compostas por um átrio e um ventrículo. O átrio é a 
bomba fraca e propele o sangue para o ventrículo. O ventrículo por sua vez é a bomba principal, 
que impulsiona o sangue através da circulação pulmonar ou da sistêmica. 
 
 
FUNÇÕES: manter o fluxo sanguíneo para os tecidos, distribuir oxigênio e remover o gás 
carbônico e os metabólitos dos tecidos, além da distribuição de hormônios e manutenção da 
termorregulação. 
O lado direito do coração recebe sague venoso das veias cavas superior e inferior e bombeia este 
sangue para os pulmões onde é removido o dióxido de carbono e o oxigênio é absorvido. O 
sangue oxigenado retorna para o lado esquerdo do coração na qual é bombeado para a aorta 
para ser distribuído pelas artérias em todas as partes do corpo. O sangue arterial é vermelho vivo, 
devido à combinação da hemoglobina com o oxigênio, enquanto o sangue venoso é arroxeado. 
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ESTRUTURA MACROSCÓPICA 
Estruturalmente, o coração contém, seguindo o fluxo sanguíneo, quatro vasos sanguíneos 
principais (veia cava, artéria pulmonar, veia pulmonar e aorta), quatro câmaras (átrio/aurícula 
direita, ventrículo direito, átrio/aurícula esquerda e ventrículo esquerdo), e quatro valvas 
(tricúspide, semilunar pulmonar, mitral e semilunar aórtica). 
O coração repousa dentro de um saco fibroelástico chamado de pericárdio, e sua parede é 
composta por três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio. 
O pericárdio (dupla membrana que envolve o coração), que normalmente contém uma 
pequena quantidade de fluido seroso claro, é composto por um componente fibroso externo e 
uma camada serosa interna, as quais formam um saco ao redor do coração. 
O componente externo é chamado pericárdio parietal e circunda e se mistura à adventícia das 
artérias e veias principais, saindo e adentrando o coração. O pericárdio seroso forma um saco 
fechado ao redor do coração e raízes dos grandes vasos. 
O epicárdio (também conhecido como pericárdio visceral), a camada mais externa do coração, 
é o revestimento seroso do miocárdio. Na camada subepicárdica há acúmulo de tecido adiposo. A 
camada subepicárdica está ligada ao miocárdio e consiste de uma camada delgada de tecido 
conjuntivo fibroso, quantidades variáveis, mas geralmente abundantes (em animais bem nutridos) 
de tecido adiposo, e numerosos vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. 
IDENTIFICANDO V/A ESQUERDO OU DIREITO: O direito é o lado que cede e com menor 
musculatura. 
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O miocárdio é a camada muscular do coração e possui tecido muscular estriado dotado de 
propriedades de contratilidade e condutibilidade. Funciona ao fornecer sustentação às câmaras 
cardíacas. Ele auxilia na contração e no relaxamento das paredes do coração, de forma que o 
sangue possa passar entre as câmaras, bem como na condução da eletroestimulação, através de 
seus próprios tecidos e do epicárdio. 
O endocárdio (tecido pavimentoso simples; tec. conjuntivo frouxo; homólogo a camada íntima 
dos vasos) é a camada mais interna do coração e delineia as câmaras, se estendendo sobre as 
estruturas que se projetam, como as valvas, cordas tendíneas e músculos papilares. Sua 
composição primária consiste de células endoteliais e acredita-se que ela controle a si mesma e o 
miocárdio, através da distribuição de potenciais de ação pelas fibras de Purkinje no interior do 
músculo cardíaco. 
As fibras de Purkinje estão distribuídas no subendocárdio por ambos os ventrículos. 
Microscopicamente se apresentam como núcleos pequenos com material eosinofílico. 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O miocárdio é um sincício, no qual as células estão interconectadas, e quando uma célula é 
excitada o potencial de ação se espalha rapidamente para todas. O coração é formado por dois 
sincícios: o atrial e o ventricular. Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso 
que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) e, normalmente, os potenciais não 
atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. 
Em vez disso, eles são conduzidos por meio de um sistema especializado de condução, chamado 
feixe A-V (Nodo Atrioventricular  Feixe de His  Fibras de Purkinje), um feixe de fibras 
condutoras. 
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A contração tardia dos ventrículos é importante para a eficiência do bombeamento 
cardíaco. Outra característica especial desse sistema é que ele faz com que porções diferentes 
do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, com o 
máximo de eficiência, nas câmaras ventriculares. 
Esse sistema é susceptível a danos por doenças cardíacas e o resultado, com frequência, é ritmo 
cardíaco alterado, com sequências anormais, afetando o bombeamento cardíaco. 
RESUMINDO: A contração do coração inicia-se em uma região do átrio direito, no nó sinoatrial ou 
sinoatrial (marca passo atrial), e estende-se a ambos os átrios por meio das fibras intermodais ao 
nodo atrioventricular, que retarda o impulso provindo dos átrios aos ventrículos. O impulso elétrico 
se dirige aos ventrículos por meio do Feixe de His, que se bifurca em ramo esquerdo e direito, 
subindo pelas paredes laterais dos ventrículos do ápice á base por meio das Fibras de Purkinje. 
LEMBRETE: As Fibras de Purkinje estão no endocárdio! 
 
 
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Figura 1. (Ross, Histologia) 
 
 
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No período sistólico, os ventrículos se contraem forçando a passagem do 
sangue para os pulmões, para oxigenação, e pela aorta, para os tecidos do 
corpo. 
 
 
No período diastólico, os átrios direito e esquerdo se contraem forçando a 
passagem do sangue para os ventrículos, que ainda estão relaxados. 
 
Cada um destes períodos subdivide-se em diversas fases. O período sistólico apresenta as fases 
de: Contração Isovolumétrica, Ejeção Ventricular Rápida e Ejeção Ventricular Lenta. As 
fases do período diastólico podem ser descritas como: Relaxamento Ventricular 
Isovolumétrico, Enchimento Ventricular Rápido, Enchimento Ventricular Lento e Contração 
Atrial. 
SISTOLE 
O período sistólico compreende o período de contração do ventrículo, ou seja, o período de 
esvaziamento do ventrículo. Inicia-se com a sua contração ventricular e termina com o final da 
ejeção ventricular, que é um período que se situa imediatamente antes do fechamento das 
válvulas semilunares. Há um grande aumento na pressão ventricular (cerca de 5 mmHg no 
estado de repouso para cerca de 120 mmHg). Após a ejeção da maior parte do seu sangue, a 
pressão nivela-se e começa a cair. 
Fases 
• Contração Isovolumétrica: Se inicia imediatamente após o inicio da contração ventricular, 
a pressão ventricular sobre, de modo abrupto, fazendo com que as valvas A-V se fechem. 
É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo gere pressão suficiente para 
empurrar e abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a pressão nas artérias 
aorta e pulmonar. Portanto, durante esse período os ventrículos estão se contraindo, mas 
não há esvaziamento (a tensão aumenta no m. cardíaco, mas ocorre pouco ou nenhum 
encurtamento das fibras musculares). 
• Ejeção Ventricular Rápida: Inicia-se com a abertura das válvulas semilunares. Esta 
abertura ocorre devido ao aumento da pressão ventricular, que ao exceder o nível da 
https://www.inf.ufsc.br/%7Ej.barreto/Projetos/Luciana/aplicativo/sistole.html
https://www.inf.ufsc.br/%7Ej.barreto/Projetos/Luciana/aplicativo/diastole.html
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pressão diastólica dos grandes vasos permite a abertura das válvulas. Neste momento 
ocorre a ejeção de uma grande quantidade do débito sistólico (cerca de 2/3). Ocorre um 
aumento de pressão nos grandes vasos e os volumes ventriculares reduzem subitamente. 
• Fase de Ejeção Lenta: Inicia-sequando a curva do volume ventricular demonstra uma 
redução brusca em sua velocidade de esvaziamento e seu término ocorre com o final da 
ejeção ventricular. 
DIÁSTOLE 
É o período que corresponde ao relaxamento ventricular, ou seja, ao enchimento do ventrículo. 
Inicia-se com o fechamento das válvulas semilunares (mitral e tricúspide) e termina com a 
contração atrial. Neste período, o sangue flui do átrio para o ventrículo. A pressão cai a níveis 
inferiores a 5 mmHg, sendo que ao final da fase, a pressão tem uma discreta elevação devido ao 
sangue proveniente da contração atrial. 
Fases 
• Relaxamento Ventricular Isovolumétrico: Inicia-se com o fechamento das válvulas 
semilunares, prolongando-se até a abertura das válvulas atrioventriculares. Esta abertura 
ocorre quando as pressões intraventriculares decrescem a níveis inferiores aos dos átrios. 
• Fase de Enchimento Ventricular Rápido: Ocorre a drenagem do sangue (represado nas 
aurículas) pelas câmaras ventriculares. Ocorre um rápido aumento do volume e elevação 
lentamente progressiva das pressões nos ventrículos. As pressões nos átrios diminuem 
rapidamente nesta fase. 
• Fase de Enchimento Ventricular Lento: Inicia-se quando a velocidade de enchimento 
rápida diminui, evidenciada pela lenta ascensão da curva de volume ventricular. As 
pressões nas quatro câmaras elevam-se lentamente até a próxima fase que é a da 
contração atrial. 
• Fase da Contração Atrial: As pressões mostram uma acentuação na sua magnitude. 
Com a contração atrial, há um reforço no enchimento ventricular, aumentando o seu 
volume em cerca de 20% e elevando sua pressão diastólica. 
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA 
Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a 
valva aórtica se abra. Então, após sua abertura, a pressão no ventrículo se eleva bem mais 
lentamente, pois o sangue já flui de imediato do ventrículo para a aorta e de lá para as artérias 
sistêmicas de distribuição. A entrada de sangue nas artérias durante a sístole faz com que suas 
paredes sejam distendidas e a pressão sobe. 
Em seguida, ao final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de ejetar sangue e a valva 
aórtica se fecha, as paredes elásticas das artérias mantêm a pressão elevada nessas artérias 
mesmo durante a diástole. A chamada incisura ocorre na curva de pressão aórtica no momento 
em que a valva aórtica se fecha. Ela é causada pelo breve período de fluxo sanguíneo retrógrado, 
imediatamente antes do fechamento valvar, seguido pela cessação abrupta desse refluxo. Após o 
fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai vagarosamente durante a diástole, pois o 
sangue armazenado nas artérias distendidas flui de forma contínua para os vasos periféricos, até 
retornar às veias. 
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Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica, nas condições normais, cai para 
cerca de 80 mmHg (pressão diastólica), o que equivale a dois terços da pressão máxima de 120 
mmHg (pressão sistólica), que é medida na aorta durante a contração ventricular. 
RESUMINDO: Quando lhe dizem que sua pressão está “doze por oito”, por exemplo, significa a 
medida de 120x80 mmHg, onde 120 é a pressão nos vasos, quando o coração se contrai, e 80 é 
a pressão nos vasos, quando o coração relaxa. 
VASOS 
Todos os vasos sanguíneos apresentam um plano geral comum de construção. De um modo 
geral, um vaso sanguíneo apresenta as seguintes camadas constituintes: 
a) Túnica íntima; 
b) Túnica média; 
c) Túnica adventícia. 
 
 
As artérias (+ túnica média; - adventícia) têm diâmetros habitualmente menores que as veias (- 
túnica média; + adventícia). As artérias também têm paredes mais grossas e o sangue é 
impulsionado pelo bombeamento produzido pelas contrações do coração e por isso, as artérias 
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pulsam. As veias têm seu sangue impulsionado por um complexo mecanismo de bombeamento 
pela musculatura dos membros inferiores e superiores e pelo efeito que os movimentos 
respiratórios proporcionam. 
As veias, em grande parte do corpo, levam sangue para o coração contra a força gravidade (de 
cima para baixo) e a pressão sanguínea é extremamente baixa quando comparada nas artérias. 
Para que o sangue venoso consiga subir, é importante que os mecanismos acima descritos 
funcionem, mas é necessário que algo “segure” esse sangue para que não haja refluxo. Para 
isso, as veias possuem válvulas. Essas válvulas garantem a direção do fluxo e impedem o refluxo 
quando elas se fecham. 
TECNICAS DE NECRÓPSIA 
 
Lado Direito 
A veia cava deve ser identificada no lado direito do coração (lembrando que a camada muscular 
das veias possui menor calibre, enquanto a túnica adventícia se sobressai em comparação às 
artérias). O corte deve ser iniciado pela veia cava, seguindo acima do septo interventricular até a 
artéria pulmonar, expondo assim o ventrículo, átrio e valva tricúspide. 
 
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Lado Esquerdo 
O corte deve ser realizado no meio do ventrículo que, após abertura, expõe o ventrículo e a valva 
bicúspide. 
 
Corte especifico para casos de suspeita de hipertrofia, atrofia, entre outros 
O coração pode ser cortado transversalmente para expor todas as suas paredes. É efetuado em 
casos em que se deseja fazer comparação entre as paredes cardíacas. 
 
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ACHADOS INCIDENTAIS 
São os achados que não tem influência na morte do animal. Por exemplo: Melanose (diferente do 
melanoma!), que é uma maior concentração de melanina, superficial, multifocal e não maligna. A 
Melanose é muito comum na região frontal da meninge de ovinos e na língua, mas também pode 
ser encontrada em outros locais, como na aorta. 
ACHADOS DE POUCO SIGNIFICADO CLÍNICO 
São achados que não tem correlação com o caso clínico. 
Exemplos: 
a) Cistos linfáticos valvulares: São cistos raros, preenchidos por linfa, que não interferem 
significativamente no fechamento das válvulas. 
 
 
 
b) Hematocistos ou Hematomas Valvulares: São cistos raros, preenchidos por sangue, que 
geralmente não interferem significativamente no fechamento das válvulas. Porém, podem 
ser associados à Insuficiência Cardíaca Congestiva Crônica. 
 
 
 
c) Áreas pálidas no miocárdio em animais jovens: Manchas esbranquiçadas no miocárdio são 
achados que podem conduzir a erros durante o exame post mortem de cães e equinos 
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jovens. É a palidez difusa ou multifocal do miocárdio que não se correlaciona com 
nenhuma alteração microscópica. Para que se possa sugerir degeneração, necrose e/ou 
inflamação das camadas do coração, a palidez necessariamente deve estar associada a 
alterações sistêmicas, como congestão e edema pulmonares ou congestão em outros 
órgãos associada à anasarca. 
 
d) Injeções intracardíacas + cristais que se sedimentam no endocárdio + hematomas no 
pericárdio = eutanásia. 
 
e) Embebição por hemoglobina: A hemólise post mortem, que ocorre de 12 a 24 h após a 
morte, libera hemoglobina, que impregna por difusão passiva os endoteliócitos do 
endocárdio e da íntima vascular, dando origem a manchas denominadas embebição 
hemoglobínica Essas manchas devem ser diferenciadas das hemorragias, que são mais 
vermelhas escuras, profundas e definidas. 
 
f) Linfáticos no pericárdio. 
 
 
 
g) Coagulo no lado direito é normal, no esquerdo + edema pulmonar não! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COAGULOS CRUÓRICOS X COAGULOS LARDÁCEOS 
Os coágulos post mortem intracardíacos e intravasculares podem ser classificados 
em dois tipos: coágulo cruórico e coágulo lardáceo. 
O coágulo cruórico é vermelho e constituído basicamente de hemácias. Já o 
coágulo lardáceo é amarelo e constituído principalmente de plaquetas, fibrina 
e leucócitos. 
Em todas as espécies domésticas, exceto nos equídeos, a presença de coágulo 
lardáceo pode ser um indício macroscópico de quadros de anemia grave ou 
de morte agônica prolongada. Em equídeos, a presença de coágulo lardáceo não 
apresenta significado clínico e ocorre, provavelmente, devido à rapidez da taxa de 
sedimentação das hemácias.13 
 
LEMBRE-SE: Durante o exame de necropsia, é extremamente importante diferenciar coágulos 
post mortem intracardíacos e intravasculares de trombos, que se formam ante mortem. Os 
coágulos são lisos, brilhantes, elásticos e apresentam-se soltos dentro do sistema 
cardiovascular com o formato do vaso ou da câmara cardíaca. Já os trombos são opacos, 
friáveis, inelásticos, com forma e tamanho variáveis, aderidos à parede do vaso e/ou ao 
endocárdio, deixando uma superfície rugosa e opaca ao serem retirados. 
 
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES 
O debito cardíaco é a quantidade de sangue (calculada em litros por minuto) que sai da aorta e é 
susceptível a diminuição devido a alterações cardiovasculares. Essas alterações provocam a 
queda do debito cardíaco e com isso são acionados os sistemas compensatórios, que irão 
aumentar a frequência e a força de contração cardíaca (cronotropismo e inotropismo), como o 
Sistema Regina-Angiotensina-Aldosterona. 
A hipertrofia é uma resposta compensatória do músculo cardíaco em decorrência de sobrecarga 
crônica, seja sistólica (pressão), seja diastólica (volume). A hipertrofia pode ser classificada em 
dois padrões distintos: a hipertrofia concêntrica e a hipertrofia excêntrica. Na hipertrofia 
concêntrica há aumento da espessura da parede ventricular sem aumento do volume diastólico 
final; ocorre quando há aumento da carga sistólica. A hipertrofia excêntrica ocorre quando há 
aumento da carga diastólica, ou seja, quando há aumento do volume sanguíneo recebido em uma 
ou ambas as câmaras cardíacas. As duas alterações serão discutidas mais detalhadamente ao 
longo do capítulo. Além disso, estímulos tróficos sobre os receptores beta adrenérgicos, como 
ocorre em quadros de hipertireoidismo, também levam à hipertrofia cardíaca. 
É importante ressaltar que respostas hipertróficas do miocárdio não ocorrem apenas em 
situações patológicas. Podem ocorrer também como respostas adaptativas durante processos 
fisiológicos, como na prática de exercício físico. O caminho inverso da cardiomegalia é raro e 
corresponde à atrofia. A atrofia do miocárdio pode ser decorrente de desnutrição e doenças 
crônicas caquetizantes. Microscopicamente, há uma redução numérica e volumétrica das fibras. A 
atrofia pode ser decorrente também do processo de senilidade. 
 
 
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Também pode ocorrer dilatação por meio do alongamento das células musculares cardíacas, 
levando a diminuição da contratilidade ventricular (disfunção sistólica). Nisso existe uma 
diminuição no bombeamento sistólico e no débito cardíaco que resulta em dilatação do miocárdio. 
A redução do débito reflete em uma dilatação do miocárdio e aumento do volume sistólico final, 
onde a cada ciclo é ejetado um volume menor de sangue, e para compensar esse menor volume, 
há um remodelamento ventricular, que, por conseguinte, sofre uma hipertrofia excêntrica para 
poder então adaptar-se à sobrecarga sanguínea em resposta aos mecanismos compensatórios. 
neuro-humorais e endócrinos, que levam, basicamente, à vasoconstrição e retenção de sódio e 
água, que se dá pela ativação do sistema renina angiotensina aldosterona-SRAA. 
Apesar do benefício a curto prazo que esses mesmos mecanismos compensatórios trazem, onde 
permite que seu volume ejetado volte ao normal temporariamente, a longo prazo, acabam por 
levar à insuficiência cardíaca. Em decorrência da retenção de líquido e elevação da resistência 
perivascular, o coração se dilata até o seu limite, o que resulta na redução progressiva da 
contratilidade cardíaca. Com a continuação dos mecanismos compensatórios, ocorre aumento da 
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, que acaba gerando um edema pulmonar, 
podendo evoluir em ascite caso o lado direito também estiver afetado. 
 
 
DILATAÇÃO 
HIPERTROFIA 
EXCÊNTRICA 
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INSUFICIENCIA CARDÍACA 
É a incapacidade do coração em manter o débito cardíaco para suprir as demandas metabólicas. 
Causas 
A insuficiência cardíaca pode resultar da incapacidade do coração em ejetar sangue 
adequadamente (insuficiência sistólica), por preenchimento ventricular inadequado (insuficiência 
diastólica), ou ambos. A redução resultante no volume sistólica (VS) resulta em diminuição do 
débito cardíaco (DC) e diminuição na pressão arterial sanguínea. 
• Aumento da pressão (estenose valvular e hipertensão pulmonar) 
 
Estenose valvular: é uma malformação valvar caracterizada por lesões morfológicas que 
podem incluir combinações de hipoplasia da valva, espessamento dos folhetos da valva, 
separação incompleta comissural dos folhetos e folhetos das valvas assimétricos, o que 
leva a um estreitamento do lúmen e, consequentemente, ao aumento da pressão. 
 
 
 
Hipertensão pulmonar: caracterizada por aumento da resistência vascular 
(vasoconstrição), dificultando a passagem do sangue e consequente levando ao aumento 
da pressão arterial pulmonar, o que resulta principalmente em disfunção ventricular direita. 
 
• Aumento de volume (insuficiência valvular e alterações congênitas); 
SISTEMA REGINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
A redução da pressão sanguínea e de sódio na circulação estimula a produção de renina 
pelos rins, que transforma o angiotensinogenio, produzido pelo fígado, em angiotensina I (o 
que aumenta a tensão da circulação). 
A angiotensina I sofre ação da Enzima Conversora da Angiotensina, produzida nos pulmões e 
nos rins, se transformando em angiotensina II (age na musculatura vascular contraindo os 
vasos, levando a hipertensão, e tem ação na hipófise para aumentar a produção de ADH 
[Urina + concentrada p/ reter liquido na circulação e tentar aumentar a pressão hidrostática da 
circulação sistêmica], também age no hipotálamo [estimula a sede], também age nos rins 
[baixa perfusão do glomérulo] e no córtex da adrenal, aumentando a secreção de aldosterona 
[aumenta a reabsorção de Na+ e H20 e excreção de K+]). 
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Insuficiência valvular: É provocada pela deterioração do tecido conjuntivo que compõe as 
valvas. Consequentemente, elas ficam mais espessas, encolhidas, distorcidas e passam a 
apresentar falhas de fechamento. Dessa forma, sem fechar completamente, ocorre 
regurgitação sanguínea, ou insuficiência da valva. Este retorno de sangue do ventrículo 
para o átrio promove manifestações clínicas desde discretas a muito graves, como uma 
grande dificuldade do sangue sair dos pulmões e entrar no coração, o que pode resultar 
em acúmulo de fluidos dentro do pulmão (dificultando muito a respiração) – edema 
pulmonar. Para tentar compensar essa deficiência, o coração se hipertrofia e dilata, para 
aumentar o volume de sangue bombeado. Esta compensação permite que o animal não 
apresente sintomas por algum tempo. No entanto, com o passar dos anos, a hipertrofia e a 
dilatação do coração podem levar à insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar. 
 
Alterações congênitas: Os distúrbios congênitos do coração e dos grandes vasos estão 
entre as anomalias congênitas mais frequentes dos animais domésticos. Como qualquer 
doença, a gravidade dos sinais clínicos dependerá do grau de lesão, ou seja, as 
anomalias podem levar ao surgimento rápido de sinais clínicos e à morte do animal por 
insuficiência cardíaca ou podem possibilitar que o indivíduo chegue até a vida adulta 
mesmo com deficiências funcionais. Embora sua etiologia não seja completamente 
determinada, acreditasse que as lesões congênitas sejam ocasionadas por alterações 
durante o desenvolvimento pré-natal ou por genes recessivos ou conjugados 
poligênicos que exerçam efeitos deletérios sobre o desenvolvimento cardíaco. Sabe-se 
que várias dessas doenças acometem indivíduos de raças puras e que a incidência das 
anomalias cardiovasculares congênitas varia de acordo com as espécies domésticas. 
Entretanto, exposição materna a drogas (talidomida), agentes físicos (raios X) e 
deficiências nutricionais pode predispor à ocorrência de anomalias cardiovasculares 
congênitas fetais. A deficiência materna de vitamina A, ácido pantotênico eriboflavina 
e o excesso de ácido retinoico e vitamina A, entre outros, podem predispor a anomalias 
cardiovasculares congênitas fetais. 
LEMBRE-SE: Durante um exame post mortem, quando se suspeita da presença de alterações 
cardiovasculares congênitas, é de suma importância que a avaliação do coração e dos grandes 
vasos seja realizada in situ, devido à impossibilidade de traçar as relações entre o coração e os 
vasos depois que o órgão é removido. 
 
Durante o desenvolvimento do coração, existem três comunicações arteriovenosas: entre 
átrios (pelo septo atrial e forame oval), entre ventrículos (pelo septo ventricular) e 
entre os grandes vasos (pelo ducto arterioso). O fechamento dos septos atrial e 
ventricular ocorre durante a vida intrauterina, e o fechamento do forame oval e do ducto 
arterioso ocorre no período neonatal. 
A partir do momento em que não há o fechamento adequado dessas estruturas, defeitos 
congênitos que propiciem a passagem de sangue do lado direito para o lado esquerdo, e 
vice-versa, podem se desenvolver. 
As alterações congênitas podem ser encontradas, também, nas válvulas cardíacas, 
promovendo obstrução ou refluxo de sangue, bem como alterações no posicionamento 
do coração e nas conexões entre os vasos. 
 
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 ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Persistência do ducto arterioso 
Após o nascimento do animal, os pulmões são insuflados, diminuindo assim a resistência ao fluxo 
sanguíneo pulmonar; devido à súbita interrupção do fluxo sanguíneo pela placenta, a pressão da aorta 
se eleva. Isso faz com que o sangue reflua da aorta para a artéria pulmonar; em poucas horas, a 
parede muscular do ducto arterioso sofre contração acentuada, e, dentro de 1 a 8 dias, a constrição é 
suficiente para interromper todo o fluxo sanguíneo (fechamento funcional). 
A persistência do ducto arterioso é a alteração congênita mais comum em todas as espécies, 
principalmente no cão. Nesse defeito, a comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar permanece 
aberta, ocasionando um desvio de sangue do lado esquerdo para o direito. As sequelas irão depender 
do diâmetro do ducto persistente. Se o ducto persistente for de diâmetro considerável, haverá 
sobrecarga do volume sanguíneo no ventrículo esquerdo, resultando em hipertrofia excêntrica, uma 
vez que grande parte do sangue que sairia da aorta para a grande circulação é lançada para a artéria 
pulmonar e segue então para os pulmões, resultando em congestão e hipertensão pulmonar e 
retornando ao ventrículo esquerdo. Já o ventrículo direito será submetido ao aumento de pressão, 
resultando em hipertrofia concêntrica. Há também dilatação atrial esquerda, devida ao aumento do 
fluxo sanguíneo oriundo dos pulmões, aumentando a predisposição à trombose decorrente do 
turbilhonamento do fluxo. Também causa cianose no animal. 
 
Figura 2. Coração e pulmões de búfalo. Persistência do ducto arterioso. A = aorta; P = artéria pulmonar; * = ducto arterioso. 
Uma vez diagnosticada a persistência do ducto arterioso, a terapêutica escolhida é a correção 
cirúrgica, que consiste em efetuar uma ligadura do canal persistente. 
Defeito do septo intraventricular 
A formação dos ventrículos direito e esquerdo ocorre durante a fase embrionária, em razão do 
crescimento do septo interventricular que divide uma única câmara ventricular até então existente. 
O septo interventricular é constituído por uma porção membranosa e uma porção muscular, que se 
desenvolvem, resultando na oclusão da comunicação entre os dois ventrículos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A não oclusão dessa comunicação, geralmente decorrente de alterações no crescimento do septo 
membranoso, resulta no defeito do septo interventricular. 
As consequências desse defeito serão relacionadas com o tamanho do orifício existente. Pequenos 
defeitos no septo não prejudicam significativamente a função do órgão, sendo descobertos 
acidentalmente durante o exame de necropsia ou na inspeção em abatedouros. No entanto, se o 
defeito for significativo, um desvio de sangue do ventrículo esquerdo para o direito ocorrerá, podendo 
levar o animal à morte logo após o nascimento ou levar ao aparecimento de sinais clínicos em poucas 
semanas ou poucos meses. O que se observa é hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo devida 
ao aumento do volume sanguíneo que chega dos pulmões e hipertrofia concêntrica do ventrículo 
direito devida à sobrecarga de pressão. 
É importante ressaltar que as complicações do defeito do septo interventricular só aparecem após o 
nascimento, em razão das alterações de pressão no interior das câmaras cardíacas. 
 
Figura 3. Coração de gato. Defeito de septo interventricular (seta). Cortesia da Dra. Roselene Ecco, UPIS, Brasília, DF. 
 
 
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Defeito do septo atrial (persistência do forame oval) 
O forame oval é um canal entre os dois átrios que possibilita, na vida fetal, que o sangue oxigenado 
flua através do forame oval, do átrio direito para o átrio esquerdo, graças à maior pressão existente no 
átrio direito. Após o nascimento do animal, ocorre uma inversão da pressão, e isso faz com que haja o 
fechamento do forame oval, impedindo o fluxo, agora, da esquerda para a direita. Quando se tem a 
não oclusão do forame oval, este fica persistente, e os defeitos do septo atrial podem ocorrer. 
As consequências do defeito do septo atrial irão depender do tamanho do orifício presente. Pequenos 
defeitos não trazem prejuízos significativos à saúde do animal, porém, defeitos maiores promovem 
desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito, ocasionando hipertrofia excêntrica do ventrículo 
direito e hipertensão pulmonar, seguida de cianose. 
 
 
Persistência do arco aórtico direito 
No início da vida embrionária, os arcos aórticos são formados como estruturas pareadas, e, enquanto o 
arco aórtico esquerdo se desenvolve, o direito se atrofia. Em condições normais, a aorta se desenvolve 
a partir do quarto arco aórtico esquerdo, fazendo com que ela e o ducto arterioso fiquem do mesmo 
lado da traqueia e do esôfago. Nesse defeito, o arco aórtico direito é quem se desenvolve, e a aorta 
fica então situada à direita do esôfago e da traqueia. O ducto arterioso, por ligar a aorta à artéria 
pulmonar, forma um ligamento fibroso sobre o esôfago, comprimindo o sobre a traqueia e ocasionando 
disfagia, regurgitação e dilatação da porção cranial do esôfago (megaesôfago). 
Além disso, tanto o arco aórtico direito quanto o esquerdo podem ser desenvolvidos e levar a uma 
alteração congênita conhecida como duplo arco aórtico. As consequências são semelhantes às 
observadas na persistência do arco aórtico direito: disfagia, regurgitação e megaesôfago. 
 
 
 
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Tetralogia de Fallot 
Nessa condição ocorrem, simultaneamente, quatro anomalias distintas do coração. São elas: aorta 
deslocada, ventrículo direito espessado defeito do septo ventricular, estenose da artéria pulmonar. 
Essas anomalias resultam em hipertrofia ventricular direita. 
Em função da dextroposição da aorta, ou seja, por sua origem biventricular, a aorta recebe sangue de 
ambos os ventrículos. 
Por meio do defeito do septo ventricular, o sangue do ventrículo esquerdo flui para o ventrículo direito 
e, consequentemente, para a aorta. Como a artéria pulmonar apresenta estenose, pouca quantidade 
de sangue do ventrículo direito passa para os pulmões. Como o lado direito do coração está submetido 
a uma sobrecarga de pressão, secundariamente desenvolvesse uma hipertrofia concêntrica do 
miocárdio ventricular direito. 
A intensidade de cada lesão que compõe a tetralogia vai determinar a sua gravidade. No entanto, é um 
defeito quase sempreletal nas espécies domésticas, ocorrendo a morte logo após o nascimento. 
Dependendo do grau de estenose da artéria pulmonar, a cianose pode ou não estar presente. Sabe-se 
que a tetralogia de Fallot acontece devido ao desenvolvimento inadequado do septo interventricular e 
ao deslocamento do septo atrial, ocasionando superposição da aorta e obstrução do fluxo sanguíneo 
direito. A principal alteração fisiológica que os animais acometidos apresentam é o fato de 75% do 
sangue ser desviado dos pulmões e não ser oxigenado. 
 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ectopia cordis 
É uma alteração congênita rara caracterizada pela localização anormal do coração, ou seja, o coração 
se posiciona fora da cavidade torácica. É uma alteração mais comum em bovinos e com localização 
mais frequente na região cervical inferior, mas podendo ser submandibular, torácica ou abdominal. Os 
animais acometidos podem sobreviver por anos, mas os animais cuja ectopia cordis é decorrente de 
defeitos do esterno ou de costelas raramente sobrevivem por mais de poucos dias. 
 
Hérnia diafragmática peritoneopericárdica (HDPP) 
Caracteriza-se pela insinuação de vísceras abdominais para dentro do espaço pericárdico através de 
hiato formado no diafragma. Este hiato ocorre devido a uma anomalia congênita do 
desenvolvimento diafragmático que permite a comunicação do peritônio com o pericárdio. 
 
Figura 4. Imagens de alterações macroscópicas encontradas em necropsia. Fonte: MARGOLIS et al.(2018). 
 
 
 
22 
 
• Lesões no miocárdio (necrose, miocardites e neoplasias); 
• Alterações na contratibilidade (hemopericárdio, pericardite e arritmias); 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
A forma aguda causa morte súbita, principalmente em animais jovens e ocorre quando há 
insuficiência ventricular esquerda. Não há alterações na macroscopia. Suas causas incluem 
tamponamento cardíaco, arritmias, lesões valvares (mitral e aórtica), necroses extensas, 
desequilíbrio eletrolítico grave, ingestão de palicourea marcgravii (planta tóxica, roxinho). 
Como consequências pode ocorrer congestão e edema pulmonar. 
No tamponamento cardíaco, o líquido ou sangue se acumula entre as duas camadas do 
pericárdio, o qual passa a comprimir fortemente o coração. Esta pressão pode impedir o coração 
de se encher de sangue. Consequentemente, menos sangue é bombeado para o corpo, algumas 
vezes causando choque (com a pressão arterial ficando perigosamente baixa) e morte. As causas 
mais comuns são ruptura de um aneurisma aórtico (uma protuberância na parede da 
aorta), câncer de pulmão avançado, pericardite aguda (inflamação do pericárdio), um ataque 
cardíaco e cirurgia cardíaca. As lesões no tórax também podem causar tamponamento cardíaco. 
O princípio tóxico da palicourea marcgravii é o ácido monofluoracético. O ácido 
monofluoracético é sintetizado no início do desenvolvimento da planta, e se dilui com o 
amadurecimento das partes vegetativas, pois suas concentrações nas folhas jovens são cinco 
vezes maiores do que nas maduras. O ciclo do ácido tricarboxílico (ou ciclo de Krebs) é primordial 
para a produção de energia celular na mitocôndria dos organismos superiores. Contudo, o ácido 
monofluoracético interrompe este ciclo. Após a administração oral e absorção pelo trato digestivo, 
o ácido é convertido em fluorocitrato pela citrato sintase, que se liga fortemente à aconitase, 
enzima que converte o citrato em succinato. Isto resulta em interrupção da respiração celular, 
devido ao esgotamento de aconitase, e um aumento na concentração de citrato nos tecidos 
corporais, inclusive no cérebro e no sangue. Este aumento causa vários distúrbios metabólicos, 
como acidose, que interfere com o metabolismo da glicose por meio da inibição da 
fosfofrutoquinase, e faz com que o ácido cítrico se ligue ao cálcio sérico, resultando em 
hipocalcemia e falência cardíaca. 
Microscopicamente, às vezes, é possível observar rins com degeneração hidrópica. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipotens%C3%A3o-arterial-e-choque/choque
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/aneurismas-e-dissec%C3%A7%C3%A3o-a%C3%B3rtica/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-aneurismas-a%C3%B3rticos-e-dissec%C3%A7%C3%A3o-a%C3%B3rtica
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/tumores-pulmonares/c%C3%A2ncer-de-pulm%C3%A3o
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-peric%C3%A1rdica-e-miocardite/pericardite-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-arterial-coronariana/s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-ataque-card%C3%ADaco-infarto-do-mioc%C3%A1rdio-angina-inst%C3%A1vel
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-arterial-coronariana/s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-ataque-card%C3%ADaco-infarto-do-mioc%C3%A1rdio-angina-inst%C3%A1vel
23 
 
Insuficiência cardíaca esquerda  acúmulo de sangue nos pulmões 
Pulmões: Edema  hemorragia  macrófagos cheios de hemossiderina (células do vício ou 
falha cardíaca). 
A congestão ocorre por conta do fluxo retrógado. 
Rins: Baixa perfusão  renina-angiotensina-aldosterona  edema. 
SNC: Isquemia (baixa perfusão)  atrofia cerebral (confusão mental). 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÔNICA 
A forma crônica apresenta sintomatologia e lesões características, como o fígado de noz 
moscada, por exemplo. Ela ocorre quando há insuficiência ventricular direita e suas causas 
podem ser: hipertensão pulmonar, lesões valvares (tricúspide e pulmonar) e lesões no miocárdio. 
Como consequências ocorrem congestão generalizada, hidrotorax (gatos), hidropericárdio, 
hidroperitôneo (ascite) [cães], edema ventral (grandes animais) e lesões hepáticas (noz-
moscada). 
A insuficiência cardíaca direita leva a acumulo de sangue em órgãos e tecidos periféricos. Isso 
pode ocorrer no fígado, onde se observa necrose centrolobular  Fibrose  Ascite + Edema 
periférico = Anasarca (edema generalizado). Ou no baço onde se observa hipertrofia  
hiperfunção  diminuição de hemácias, leucócitos e plaquetas. 
Macro  congestão hepática: insuficiência cardíaca direita, obstrução do retorno do sangue da 
veia cava inferior ou da veia hepática  fígado em “noz-moscada”. Fibrose se inicia na região 
centrolobular e evolui para cirrose. 
Congestão centrolobular  hipóxia  edema celular  NECROSE 
 
PERICÁRDIO 
O pericárdio contém uma pequena quantidade de fluido seroso, o que permite movimento 
cardíaco sem fricção das superfícies mesoteliais do pericárdio e epicárdio um sobre o outro. O 
saco pericárdico pode se adaptar às alterações no tamanho cardíaco dado o tempo adequado. O 
pericárdio possui a prerrogativa de fornecer um ambiente protetor para a função cardíaca. 
O enchimento rápido e anormal com sangue (hemopericárdio), fluido (hidropericárdio) ou 
exsudato (pericardite supurativa) pode resultar em compressão do coração (tamponamento 
cardíaco), particularmente das grandes veias, átrio direito e ventrículo direito. 
Hidropericárdio (Relacionado à Ins. Card. Crônica; Haemonchus – Hiproteinemia) 
O saco pericárdico apresenta, normalmente, uma pequena quantidade de fluido seroso e claro 
para lubrificação dos folhetos. O hidropericárdio é o acúmulo excessivo de líquido dentro do saco 
pericárdico e é considerado um transudato, devendo, portanto, ser diferenciado de um exsudato 
que acompanha processos inflamatórios do pericárdio. O hidropericárdio apresenta-se como 
24 
 
fluido aquoso, claro, transparente ou ligeiramente amarelado, pobre em proteínas e que não se 
coagula quando exposto ao ar. Processos patológicos que levam ao aumento de pressão 
hidrostática, aumento de permeabilidade vascular, diminuiçãoda pressão oncótica ou de 
drenagem linfática são as causas desse tipo de alteração. Entre elas estão doenças crônicas 
caquetizantes, como verminoses, subnutrição, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca 
direita ou bilateral ou massas neoplásicas implantadas principalmente na base do coração. 
É importante ressaltar que a presença de filamentos de fibrina no hidropericárdio pode ocorrer e 
não indica, por si só, um processo inflamatório. As causas são processos patológicos que 
aumentam a permeabilidade vascular, como uremia em cães, doença do coração de amora e 
doença do edema, que acometem suínos. 
 
Figura 5. Coração de búfalo. Hidropericárdio. Cortesia da Dra. Roselene Ecco, UPIS, Brasília, DF. Alessi 
 
 
 
 
 
RESUMINDO: Essa alteração está associada com doenças que causam edema, 
hipoproteinemia e insuficiência renal. E suas consequências incluem retorno venoso 
e compressão. 
 
25 
 
Hemopericárdio 
Hemopericárdio é o acúmulo de sangue no saco pericárdico. Embora os achados mais 
consistentes para o diagnóstico de hemopericárdio sejam coágulos sanguíneos no saco 
pericárdico, em alguns casos em que os animais estão em avançado estado de autólise, no 
momento da necropsia, o sangue não está mais coagulado, mas ainda assim está denso e 
viscoso. 
Hemopericárdio é uma alteração pouco frequente e geralmente fatal. As causas mais comuns 
são: ruptura de vasos ou átrios por trauma; perfuração do coração; ruptura intrapericárdica 
da aorta, que pode ocorrer em cavalos após esforço físico excessivo; ruptura de 
hemangiossarcomas; ruptura dos átrios devida à endocardite atrial ulcerativa nos casos de 
uremia em cães; ruptura da artéria coronária e do átrio decorrente de deficiência de cobre em 
suínos. 
 
 
A consequência é tamponamento cardíaco rápido seguido de morte súbita. Desse modo, a 
morte decorre do choque cardiogênico associado à insuficiência cardíaca aguda. 
 
Figura 6. Coração de cão. Hemopericárdio. Cortesia da Dra. Rogéria Serakides, Universidade Federal de Minas Gerais. 
Alessi. 
 
 
RESUMINDO: Essa alteração está associada com traumas atriais e vasculares, perfuração 
do coração e neoplasias. É pouco frequente, mas fatal. E suas consequências incluem 
choque cardiogênico e insuficiência cardíaca aguda. 
OBS: O hemagiossarcoma tem tendência a estar do lado direito, no átrio e, 
ocasionalmente, no ventrículo. 
26 
 
Atrofia serosa ou gelatinosa da gordura 
Esta lesão pode ser observada nos estados de caquexia/inanição/anorexia/parasitoses/anemias. 
A atrofia serosa da gordura em animais com inanição resulta na redução de volume e a aparência 
translúcida, semifluida a gelatinosa do tecido adiposo de todo o corpo, mas principalmente na 
fenda coronária do coração ou na medula de ossos longos. 
A atrofia serosa da gordura é prontamente identificada pela aparência cinzenta gelatinosa dos 
depósitos de gordura epicárdicos. Animais saudáveis normalmente possuem depósitos 
abundantes de gordura epicárdicos brancos ou amarelos, especialmente ao longo da junção AV. 
Microscopicamente, os lipócitos estão atrofiados, e o edema está presente no tecido intersticial. A 
atrofia serosa da gordura epicárdica ocorre rapidamente durante a anorexia, jejum ou caquexia 
porque a gordura é catabolizada para manter o balanço energético. 
Devemos fazer diagnóstico diferencial com edema de origem infeccioso ou não. 
 
 
 
 
 
 
LEMBRE-SE: 
MACRO: aspecto gelatinoso acinzentado. 
MICRO: atrofia do adipócito e edema intersticial. 
27 
 
 
Figura 7. Atrofia Serosa da Gordura, Coração, Epicárdio, Vaca. Os depósitos de gordura epicárdicos estão cinzas e 
gelatinosos (setas), indicando que a gordura foi catabolizada, por exemplo, como nos estágios iniciais do jejum. (Cortesia 
do Dr. M.D. McGavin, College ofVeterinary Medicine, University of Tennessee.) MCGAVIN. 
Reticulo Pericardite Traumática (Doença das Ferragens) 
A reticulo pericardite traumática é uma lesão cardiotorácica que acomete o bovino e tem como 
agentes etiológicos objetos pontiagudos que atingem o retículo e o coração desencadeando a 
insuficiência cardíaca e a toxemia. Tem grande importância econômica devido à perda da 
produção levando à morte do animal. É mais comum em gado leiteiro por erros de manejo 
(ingestão de um prego, por exemplo). 
Os bovinos são pouco seletivos, portanto estão mais suscetíveis a deglutir corpos estranhos, as 
vacas leiteiras adultas são mais acometidas devido a mais frequente exposição a esses objetos, 
também se pode levar em consideração a idade desses animais que comparado a gado de corte 
permanecem por mais tempo na propriedade. Os corpos estranhos deglutidos alojam-se 
normalmente no reticulo, isso ocorre devido a presença das pregas de seu revestimento mucoso. 
Esses corpos estranhos podem perfurar o reticulo e o diafragma chegando na cavidade torácica e 
podendo perfurar o saco pericárdio, assim causando a reticulo pericardite traumática. 
 
Ingestão do CE (corpo estranho)  rúmen  retículo  perfuração  translocação 
bacteriana  pericardite traumática 
28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Bovino, cavidade torácica, distensão do saco pericárdio, que está preenchido por liquido e inflamação. 
LABOPAVE. 
 
LEMBRE-SE: 
A localização anatômica do reticulo é próxima ao diafragma, que 
está próximo ao coração. 
 
29 
 
 
Figura 9. Bovino, saco pericárdio, material fibrinoso que preenche o saco pericárdico e recobre o coração. LABOPAVE. 
 
 
Figura 10. Bovino, coração, no ventrículo, se observa um objeto pontiagudo que atravessa a parede do mesmo. 
 
30 
 
 
Figura 11. Bovino, coração, presença de área de necrose do miocárdio, na área de inserção do objeto pontiagudo 
(arame). 
 
 
Figura 12. Bovino, reticulo, fragmento com a presença do objeto pontiagudo (arame). 
 
31 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENDOCÁRDIO 
O endocárdio é homólogo à camada íntima dos vasos, sendo, portanto, constituído por endotélio 
apoiado sobre uma delgada camada subendotelial de natureza conjuntiva frouxa, que contém 
vasos, nervos e ramos do aparelho condutor do coração. O endocárdio reveste internamente os 
átrios, os ventrículos e as válvulas. 
Endocardiose Valvular 
Também conhecida como degeneração valvular mixomatosa/fibrose valvular/doença valvar 
degenerativa, é uma importante doença valvular, frequentemente diagnosticada em cães de 
raças pequenas. Sua etiopatogenia é desconhecida, mas, aparentemente, ocorre deposição de 
glicosaminoglicanos concomitantemente à degeneração do colágeno da válvula, decorrente 
de herança poligênica. 
 Todas as válvulas cardíacas podem ser acometidas, contudo, sua ocorrência é mais elevada na 
válvula atrioventricular esquerda (mitral) e menos frequente na atrioventricular direita (tricúspide) 
e nas semilunares das artérias aorta e pulmonar. 
MITRAL > TRICUSPIDE > AÓRTICA > PULMONAR 
Por sua incidência aumentar com a idade, de modo que cerca de 75% dos cães acometidos 
apresentam idade superior a 16 anos, a Endocardiose valvular também é conhecida como 
doença do cão velho. 
Macroscopicamente, observasse espessamento nodular, de consistência firme, de coloração 
brancacenta ou amarelada, com superfície lisa e brilhante, localizado nas bordas livres das 
válvulas. Histologicamente, observasse substituição da camada esponjosa da válvula por um 
tecido conjuntivo mixomatoso. Não há evidências da ocorrência de um processo inflamatório. 
Quando o processo degenerativo envolve as válvulas atrioventriculares, este pode estender-se 
para as cordas tendíneas, predispondo-as à ruptura (em níveis 3 e 4). 
Também ocorrem lesões em jato (Jet Lesions), que ocorrem por conta da regurgitação de 
sangue, que bate na parede do átrio levando a essa lesão. As “lesões de jato” são achados de 
necrópsia em casos acentuados de insuficiência valvular. Os jatos regurgitantes podem romper a 
parede atrial por completo, resultando em morte súbita do animal. 
 
IMPORTANTE: Leva a um processo inflamatóriofibrino supurativo (pão com manteiga) e 
a translocação de bactérias. 
 O processo inflamatório leva a insuficiência cardíaca crônica por deixar o coração sem 
espaço para bombeamento. 
Os agentes mais comuns são staphilococcus spp.; actinomucis pyogenes; pasteurella 
spp.; mycoplasma spp. 
MICRO: presença de polimorfos nucleares (neutrófilos); material basofílico (roxo - 
bactérias), vasos sanguíneos congestos, fibrinas, céls mesonteliais reativas e hemorragia. 
32 
 
 
Figura 13. Válvula mitral com nódulos lisos, friáveis, brancos a amarelos de aspecto verrucoso e aderidos (endocardite) 
(setas); o endocárdio atrial adjacente se apresenta rugoso, espessado e hemorrágico (“jet lesions”) (ponta de seta). 
A sobrecarga de volume à qual o ventrículo estará submetido desencadeia um quadro de 
hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, quando é a válvula mitral que está acometida, ou 
hipertrofia excêntrica do ventrículo direito, quando a acometida é a válvula tricúspide. Associada a 
essas alterações tem-se também a dilatação do átrio. 
 
Figura 14. Coração de cão. Válvula mitral com endocardiose de grau moderado. Alessi. 
 
33 
 
 
 
Figura 15. Degeneração Valvar Mixomatosa (Endocardiose Valvar), Valva Atrioventricular 
Esquerda, Coração, Cão. A, As cúspides da valva mitral estão espessadas por nódulos lisos e, 
brancos (setas). VE, parede livre ventricular esquerda. B. Note a característica superfície lisa e 
brilhosa (endocárdica) da valva e dos nódulos. Isso diferencia a degeneração valvar mixomatosa 
(endocardiose) da superfície áspera e granular da endocardite bacteriana crônica. A coloração 
rósea da valva é causada pela inibição postmortem da hemoglobina. 
34 
 
A DVM é macroscopicamente classificada em quatro grupos, conforme segue: tipo 1, poucos 
nódulos pequenos e discretos na área de contato que estão associados a áreas de opacidade 
difusa na porção proximal da valva; tipo 2, nódulos maiores que são evidentes na área de 
contato, os quais tendem a coalescer com seus vizinhos, em conjunto com áreas de opacidade 
difusa que podem estar presentes; tipo 3, grandes nódulos que coalesceram em deformidades 
irregulares, semelhantes a placas, que se estendem até envolver as porções proximais das 
cordoalhas tendíneas; e tipo 4, há uma distorção grosseira e “abaulamento” da cúspide da 
valva, e as cordoalhas tendíneas estão espessadas na região proximal. 
 
Figura 16. Progressão Natural da Doença Valvar Mixomatosa 
Microscopicamente, as valvas espessadas apresentam aumento notável da proliferação 
miofibroblástica e deposição de ácidos mucopolissacarídeos. É importante não confundir o 
espessamento valvar normal relacionado com a idade em cães assintomáticos com o 
espessamento patológico verdadeiro. Portanto, um “diagnóstico relevante clinicamente” seria 
mais correto quando a valva mitral e as cordoalhas tendíneas estiverem espessas e/ou rompidas, 
35 
 
ou quando as câmaras cardíacas esquerdas estejam aumentadas ou existem lesões em jato no 
átrio esquerdo. 
 
Figura 17. Degeneração Valvar Mixomatosa (Endocardiose Mitral), Cúspide da Valva 
Atrioventricular Direita, Coração, Cão. A valva está espessada e nodular por um aumento no 
tecido mixomatoso suportado por um estroma fibroso. Coloração por HE. 
 
Complicações severas da DVM incluem ruptura ocasional das cordoalhas tendíneas, divisão ou 
ruptura ocasional da parede atrial esquerda que pode resultar em hemopericárdio, ou defeitos 
septais atriais adquiridos. Alterações miocárdicas concomitantes frequentes incluem 
arteriosclerose de artérias intramiocárdicas, e necrose e fibrose miocárdica multifocais. A 
progressão da DVM está associada a um aumento na concentração plasmática do fragmento N-
terminal do peptídeo natriurético tipo-B e alteração da via de sinalização da serotonina (5-
hidroxitriptamina). 
Endocardite 
Endocardite é o processo inflamatório do endocárdio e pode ser desencadeada por uma infecção 
bacteriana ou fúngica. A inflamação pode ser localizada nas válvulas (endocardite valvular) ou na 
parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural). A endocardite valvular é mais frequente que 
a endocardite mural. É mais comum em cães machos, de porte médio/grande. 
Endocardite valvular é uma lesão que acomete principalmente a válvula atrioventricular esquerda, 
na maioria das espécies domésticas, talvez por ser submetida a uma pressão sanguínea maior. 
Entretanto, nos ruminantes a válvula atrioventricular direita é a mais acometida. As válvulas 
semilunares da aorta, seguidas pelas semilunares pulmonares também podem ser afetadas. As 
causas de endocardite valvular são bactérias, parasitas e fungos, mas 90% dos casos são 
endocardites bacterianas. 
As válvulas são estruturas do coração que apresentam movimento contínuo, com aposição de 
suas margens, e, por essa razão, são predispostas a um maior desgaste fisiológico. Esse 
desgaste favorece a aderência e a proliferação bacteriana no endotélio das válvulas lesionado 
pelo trauma de aposição. Com lesão endotelial, ocorre exposição de proteínas da matriz 
36 
 
extracelular, tromboplastina e fatores teciduais que ativam a cascata de coagulação, formando 
um coágulo no endotélio danificado e infiltração leucocitária. Bactérias se ligam avidamente a 
integrinas expressas em células endoteliais, fibronectina de matriz extracelular exposta e 
componentes do coágulo, como fibrinogênio, fibrina e plaquetas. Essa adesão é mediada por 
componentes da superfície microbiana que reconhecem moléculas de matriz adesiva e que são 
expressos sobre a superfície de algumas bactérias, como Staphylococcus spp. e Streptococcus 
spp. Adicionalmente, as bactérias podem desencadear a produção de fator tecidual e indução da 
agregação plaquetária, contribuindo para aumento da lesão vegetante, e enzimas bacterianas 
podem favorecer a destruição do tecido valvular e a ruptura de cordas tendíneas. Desse modo, 
outro fator fundamental para que ocorra endocardite é uma bacteriemia constante ou recorrente. 
As causas de endocardites valvulares são geralmente processos inflamatórios bacterianos em 
outros locais, como abscessos pulmonares ou hepáticos, metrites, mastites, poliartrites, 
periodontites e onfaloflebites. Os agentes bacterianos mais frequentemente isolados são 
Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, Streptococus spp (bovinos), Streptoccocus suis e 
Erysipelothrix rhusiophatiae (suínos), Streptoccocus equi e Actinobacilus equuli (equinos), 
Staphiloccocus aureu, Streptococus spp e Escherichia coli (cães). 
A lesão inicial consiste em pequenas ulcerações irregulares nas bordas valvulares, muitas vezes 
de difícil visualização. 
Posteriormente, observam-se massas de coloração amarelada, acinzentada (restos celulares e 
fibrina), de tamanho variável e, às vezes, recobertas por coágulo sanguíneo. As massas são 
extremamente friáveis, rompem-se com facilidade e, quando retiradas, promovem erosões do 
endotélio valvular. Pode ser observada ruptura das cordas tendíneas. Nessa fase, a lesão é 
conhecida como endocardite valvular vegetativa, devido a esse aspecto macroscópico. Nas 
lesões mais crônicas, os depósitos de fibrina podem ser organizados em tecido conjuntivo fibroso, 
e as massas passam a ter aspecto verrugoso. 
Microscopicamente, essas massas são camadas de fibrina e sangue com colônias bacterianas 
depositadas sobre uma camada de células inflamatórias associadas à proliferação de tecido de 
granulação. 
As consequências da endocardite valvular são geralmente fatais, podendo ser cardíacas ou 
sistêmicas. Estenose ou insuficiência valvulares são consequências cardíacas que geralmente 
acarretam insuficiência cardíaca, enquanto as consequências sistêmicas são decorrentes do 
embolismo bacteriano, caracterizado por abscessos e infartos sépticos em diversos órgãos. Nos 
casos da endocardite valvular esquerda, infartos e abscessos podem ser observados nos rins, 
baço, coração e cérebro. Nos casos de endocardite valvular direita, pode ocorrer a formaçãode 
abscessos nos pulmões ou pneumonia tromboembólica. 
Endocardite mural é geralmente uma extensão da inflamação valvular. Uma causa de endocardite 
mural é a migração de larvas Strongylus vulgaris no equino, que também pode ocorrer na forma 
de trombos parasitários nas válvulas. A endocardite atrial ulcerativa é observada em quadros de 
uremia em cães. É importante ressaltar que, embora seja denominada como processo 
inflamatório, trata-se de uma lesão primariamente degenerativa. Macroscopicamente, observam-
se áreas do endocárdio atrial com superfície irregular, rugosa, opaca ou esbranquiçada, devido à 
deposição de minerais, e ulcerada, onde se podem formar trombos. Como consequência de 
37 
 
endocardite mural pode-se ter extensão do processo para as válvulas ou o miocárdio e, com 
menor frequência, perfuração do coração com hemopericárdio e tamponamento cardíaco. 
 
Figura 18. Endocardite Valvar, Streptococcus suis, Valvas Cardíacas Mitral e Pulmonar, Suíno. 
Note o material amarelo friável aderido e substituindo uma porção da valva atrioventricular 
esquerda normal. A câmara ventricular esquerda está dilatada devido à falha da função normal da 
valva (hipertrofia excêntrica). 
38 
 
 
Figura 19. Endocardite Valvar Vegetativa. Valva mitral, coração, bezerro. Diversas massas 
trombóticas grandes, elevadas, friáveis e de coloração amarela a vermelha, estão ligadas às 
cúspides da valva mitral. A superfície áspera e granular dos folhetos valvares é atribuída à fibrina, 
plaquetas, além de bactérias presas e eritrócitos. B, Infecção bacteriana, coração, valva 
tricúspide, vaca. Note massas abundantes de fibrina e colônias bacterianas (seta). Coloração por 
HE. 
39 
 
MIOCÁRDIO 
Miocardite 
A miocardite geralmente é o resultado de infecções que se disseminam por via hematógena ao 
miocárdio e ocorre em várias doenças sistêmicas. Infrequentemente, o coração é a localização 
primária em animais afetados e responsável por morte. Os tipos de inflamação provocadas por 
agentes infecciosos que produzem miocardite incluem supurativa, necrotizante, hemorrágica, 
linfocítica e eosinofílica. 
Miocardite Supurativa 
É causada por bactérias piogênicas, como Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes em bovinos e 
Actinobacillus equuli em equinos, geralmente originada de embolismo de outro local de infecção. 
Macroscopicamente, observam-se áreas pálidas multifocais ou múltiplos abscessos no miocárdio. 
Microscopicamente, observasse infiltrado inflamatório neutrofílico intenso associado à necrose de 
fibra muscular e focos de bactéria. 
 
Figura 20. A. Miocárdio de cão. Miocardite supurada. B. Miocárdio de bovino. Miocardite 
supurada. Infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico associado à destruição de fibras 
cardíacas. 
 
Miocardite Hemorrágica 
Miocardite hemorrágica é observada em casos de carbúnculo sintomático em bovinos causado 
pelo Clostridium chauvoei. Macroscopicamente, o músculo cardíaco apresentasse de coloração 
vermelho escura ou marrom escura, crepitante e de aspecto poroso, semelhante aos músculos 
estriados esqueléticos também afetados. Microscopicamente, observam-se intensa hemorragia, 
necrose intensa de fibra muscular, infiltrado neutrofílico linfocitário, acúmulo de gás e grumos de 
bactérias Gram-positivas. 
 
 
40 
 
 
Figura 21. Miocardite Necro-hemorrágica, “Carbúnculo”, Coração, Novilho. A, Note a área de 
miocardite hemorrágica (setas) na parede do miocárdio ventricular. Esta doença é causada por 
Clostridium chauvoei, e as lesões são mais comuns na musculatura esquelética. B, Miocardite 
necro-hemorrágica, coração, vaca. Note a necrose miocárdica, debris intersticiais serocelulares, e 
os espaços claros (setas) representativos de bolhas de gás. 
 
Miocardite Linfocítica 
Miocardite linfocítica é geralmente causada por vírus. Várias doenças virais sistêmicas podem 
estar associadas à miocardite nos animais domésticos. Microscopicamente, o infiltrado 
inflamatório é predominantemente linfocítico, podendo ser intersticial ou perivascular. Macrófagos 
e plasmócitos também estão presentes. 
O parvovírus canino pode causar morte súbita em cães com até 8 semanas de idade devido à 
miocardite, associada ou não à enterite. A infecção pelo parvovírus canino tipo 2 pode ocorrer 
por via transplacentária, e amostras vacinais atenuadas têm potencial patogênico residual para os 
fetos. Nesses casos, observa-se necrose hialina das fibras cardíacas, associada a infiltrado 
linfocítico e corpúsculos de inclusão intranucleares. 
 
 
41 
 
 
Figura 22. Coração de cão. A. Miocardite linfocítica. B. Fotomicrografia da miocardite linfocítica. 
Infiltrado inflamatório linfocítico e corpúsculo de inclusão intranuclear (seta) em cardiomiócito. 
 
O vírus da febre aftosa causa uma doença vesicular em animais biungulados, entretanto, em 
animais jovens, principalmente em bezerros, é causa comum de morte súbita devida à miocardite 
aguda. Macroscopicamente, as paredes apresentam focos acinzentados que podem dar um 
aspecto listrado ao coração, conhecido como “coração tigrado”. Essas áreas correspondem a 
áreas de degeneração e necrose de fibras cardíacas associadas a infiltrado linfocítico. O vírus da 
encefalomiocardite dos suínos tem sido associado a surtos de morte súbita em leitões devido à 
lesão cardíaca, surtos estes acompanhados de problemas reprodutivos nas porcas. 
Os leitões têm lesões de insuficiência cardíaca, como dilatação cardíaca e edema nas cavidades. 
Microscopicamente, o miocárdio apresenta infiltrado intersticial de linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos, associado à degeneração de fibras. O vírus é detectado nos cardiomiócitos, em 
macrófagos e em células endoteliais. 
42 
 
Trypanosoma cruzi 
O Trypanosoma cruzi é o protozoário hemoflagelado que causa a tripanossomíase americana 
(doença de Chagas). O mosquito barbeiro (família Reduviidae, subfamília Triatominae) transmite 
a doença. A infecção por Trypanosoma cruzi causa miocardite crônica fatal. A doença aguda é 
caracterizada em cães com menos de um ano de idade. Os cães afetados desenvolvem 
miocardite linfo-histiocítica, resultando em insuficiência cardíaca congestiva direita com ascite, 
linfadenomegalia e hepatoesplenomegalia. Macroscopicamente, o músculo cardíaco contém 
vários faixas e manchas miocárdicas amarelas e brancas que são frequentemente 
acompanhadas por hemorragia. A miocardite linfocítica e plasmocítica crônica que resulta em 
insuficiência cardíaca congestiva direita tipicamente afeta cães idosos. Macroscopicamente, o 
coração está aumentado bilateralmente, adelgaçado e flácido, e contém placas fibrosas (áreas de 
fibrose). 
INTOXICAÇÃO 
Degeneração miocárdica induzida por ionóforos 
Ionóforos (antibióticos de poliéter), como a monensina, lasalocid, salinomicina e narasina, são 
tóxicos para equinos e cães em concentrações extremamente baixas. Eles são utilizados como 
aditivos na alimentação para aumentar a eficiência da dieta e ganho de peso de gado de corte e 
leiteiro, como também para controlar coccidiose em frangos. 
Eles diminuem o crescimento de bactérias gram-positivas e estimulam uma maior produção das 
gram-negativas e, portanto, selecionam a microbiota ruminal, por meio de desequilíbrio iônico, 
para ser mais efetiva. 
Os equinos ganham acesso aos ionóforos quando consomem (1) alimentos de ruminantes que 
contenham ionóforo; (2) alimentos de equinos acidentalmente misturados a ionóforo; e (3) 
alimentos de equinos e cães acidentalmente contaminados em um engenho que produza ração 
para frangos, bovinos, equinos e cães. 
Os ionóforos causam degeneração e necrose agudas dos rabdomiócitos cardíacos. Os ionóforos 
são agentes quelantes lipofílicos que transportam cátions através de membranas fosfolipídicas de 
camada dupla e complexos com cátions monovalentes, como o Na+ e Ca+, e cruzam membranas 
celulares e adentram a célula através de sistemas de transporte em troca de íons H+ e K+. 
Supostamente, incrementos nas concentrações intracelularesde Ca+ e possivelmente de Na+ 
causam injúria e disfunção da membrana celular, resultando em edema mitocondrial e diminuição 
da produção de adenosina trifosfato. Além disso, eles causam peroxidação lipídica das 
membranas celulares, levando à perda da integridade da membrana celular, trocas de fluido e 
íons, e necrose oncótica. 
Os sinais clínicos (agudo, subagudo, crônico) dependem da quantidade ingerida e do tempo que 
o animal permaneceu sendo intoxicado. 
Macro: áreas brancacentas focalmente extensas. 
Micro: degeneração e necrose do músculo cardíaco com infiltrado mononuclear. 
 
43 
 
Degeneração Miocárdica Induzida por Gossipol 
A degeneração miocárdica induzida por gossipol pode seguir a ingestão de semente de algodão 
ou de seus produtos, que contêm excesso de gossipol livre. O gossipol é um pigmento 
extremamente tóxico na planta do algodão; entretanto, é tóxico somente quando em sua forma 
livre (não ligado a proteínas). O gossipol causa degeneração e necrose miocárdica, e falha da 
condução cardíaca. As características macroscópicas e microscópicas das lesões são de várias 
formas semelhantes àquelas causadas por degeneração miocárdica induzida por ionóforos em 
equinos. Animais monogástricos, particularmente suínos e equinos, são mais sensíveis à 
degeneração e necrose miocárdica induzida por gossipol do que ruminantes. 
O gossipol livre interfere na absorção de oxigênio e afeta o coração e o sistema reprodutivo (afeta 
a espermatogênese em machos  ficam inférteis e provocam cio irregular em fêmeas). 
É comum ocasionar cardiomiopatia dilatada do ventrículo esquerdo e degeneração testicular, 
além de ascite, hidropericárdio e edema pulmonar (flui líquido). Em resumo, as lesões 
macroscópicas incluem áreas pálidas brancas a bronze por todo o miocárdio “flácido”; as 
lesões microscópicas incluem degeneração miocárdica multifocal e necrose. 
CARDIOMIOPATIAS 
A classificação atual estabelece dois tipos de cardiomiopatias: primárias e secundárias (Tabelas 1 
e 2). As primárias podem ser genéticas, mistas (genéticas e não genéticas) ou adquiridas. 
Incluem as poucas doenças que afetam exclusiva ou predominantemente o miocárdio. As 
cardiomiopatias secundárias afetam o músculo cardíaco como parte de grande número de 
doenças sistêmicas. Em quase todos os casos, as cardiomiopatias ocasionam doença cardíaca 
progressiva, caracterizada por dilatação e/ou hipertrofia. 
 
Figura 23. https://docs.bvsalud.org/biblioref/2021/09/429325/cardiomiopatias.pdf 
44 
 
Cardiomiopatia dilatada 
A cardiomiopatia dilatada ou congestiva primária é uma importante causa de insuficiência 
cardíaca congestiva em cães. Cães são os mais afetados e frequentemente são machos de 
grandes raças, como Doberman, Dálmata, São Bernardo, Dogue alemão e Boxer, embora raças 
menores, como o Cocker spaniel inglês, podem ser afetadas. 
A doença frequentemente possui um padrão familiar nas raças afetadas e parece ser hereditária 
como um traço autossômico recessivo ou recessivo ligado ao cromossomo X. Na necropsia, as 
lesões de insuficiência cardíaca congestiva estão presentes e os corações estão redondos por 
conta da dilatação biventricular. As câmaras cardíacas dilatadas frequentemente possuem um 
endocárdio difusamente branco e espessado. As alterações microscópicas e ultraestruturais são 
inespecíficas, podem ser discretas ou ausentes, e podem incluir fibrose intersticial e infiltração 
gordurosa, além de alterações de degeneração de miócitos, incluindo a ocorrência das chamadas 
fibras onduladas atenuadas. 
Em gatos ocorre a forma secundaria, que está associada à deficiência em taurina. Em cães a 
forma secundaria está associada ao uso de doxorrubicina, que é um quimioterápico cardiogênico. 
A dilatação ventricular esquerda é a mais comum, além de edema e congestão pulmonar. 
 
Figura 24. Cardiomiopatia Dilatada (Congestiva), Coração, Ventrículo Esquerdo (VE) e Ventrículo 
Direito (VD), Cão. Dilatação bi ventricular resultou em formação de ápice duplo no coração. 
 
 
45 
 
 
Figura 25. Cardiomiopatia Dilatada (Congestiva), Coração, Ventrículos, Corte Transverso, Cão. O 
ventrículo esquerdo (VE) e o ventrículo direito apresentam paredes finas, câmaras dilatadas e 
endocárdio fibrótico branco. 
 
A histopatologia cardíaca consiste de edema intersticial e fibrose multifocais discretos a severos e 
difusos. Os cardiomiócitos são mais delgados, atenuados e mais ondulados do que o normal, e 
eles frequentemente exibem miocitólise. 
Hipertrófica 
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) ocorre frequentemente em gatos, especialmente em machos 
adultos jovens até meia-idade (um a três anos de idade), e é observada infrequentemente em 
46 
 
cães, usualmente afetando machos de raças de grande porte. Há hereditariedade familiar e, 
Maine Coons, Ragdolls e americanos do pelo curto (nos quais é transmitida em um padrão 
autossômico dominante). 
A cardiomiopatia hipertrófica é causada por defeitos nos sarcômeros dos cardiomiócitos, dos 
quais duas mutações na proteína C de ligação à miosina cardíaca (MYBPC) já foram identificadas 
em gatos Maine Coon e Ragdoll. A função alterada dos sarcômeros finalmente resulta em 
hipertrofia de miócitos, síntese de colágeno e desarranjo de miócitos (definido como 
desorientação celular de cardiomiócitos nos quais estes estão orientados perpendicularmente ou 
obliquamente um ao outro, formando padrões enovelados e/ou configurações de catavento). A 
parede do ventrículo esquerdo progressivamente sofre espessamento, e seu lúmen estreitamento 
(hipertrofia concêntrica não dilatada). Além disso, sobrecarga ventricular direita discreta está 
ocasionalmente presente. A sobrecarga concêntrica ventricular esquerda resulta em disfunção da 
capacidade ventricular esquerda de relaxar durante a diástole (insuficiência diastólica). O 
aumento da pressão de enchimento diastólico ventricular esquerda resulta em sobrecarga do átrio 
esquerdo, com subsequente congestão sanguínea nos pulmões, resultando em insuficiência 
cardíaca congestiva com edema pulmonar e/ou efusão pleural. 
Microscopicamente, as lesões do miocárdio são desarranjo ou desorganização proeminente de 
miócitos, com arranjo entrelaçado ao invés de paralelo, das fibras. A hipertrofia de miócitos, 
diversas alterações degenerativas deles e fibrose intersticial estão presentes. Uma segunda lesão 
histológica comum inclui o remodelamento da microcirculação coronariana associada à 
arteriosclerose (“doença dos pequenos vasos”). O lúmen dos pequenos vasos coronarianos 
está severamente estreito devido à proliferação de musculatura lisa e aumento dos elementos do 
tecido conjuntivo. A substituição por fibrose devido ao infarto/necrose miocárdica é 
ocasionalmente observada em regiões de arteríolas coronarianas remodeladas, implicando uma 
provável relação causal. 
 
Figura 26. Cardiomiopatia Hipertrófica, Coração, Gatos. A, Note a parede ventricular esquerda 
(VE) espessada. B, A parede livre ventricular esquerda e o septo espessados reduziram 
marcadamente o lúmen do ventrículo esquerdo (VE). C, Há hipertrofia concêntrica difusa severa 
da parede livre ventricular esquerda, septo interventricular e músculos papilares. A dilatação atrial 
esquerda está presente e um grande trombo (seta) surge e se estende até a valva atrioventricular 
esquerda. 
47 
 
 
Figura 27. Cardiomiopatia Hipertrófica, Coração, Miocárdio Ventricular, Gato. A, Miócitos 
cardíacos estão hipertrofiados e em desarranjo. Coloração por HE. B, Coloração tricômio de 
Masson demonstra quantidades abundantes de colágeno intersticial (azul) produzidas por 
fibroblastos. C, Miócitos cardíacos normais arranjados em feixes paralelos. Coloração por HE. 
48 
 
NEOPLASIAS 
2271 
 
Quemodectoma, quimiodectoma, tumor do corpo aórtico, tumor da base do coração ou 
paraganglioma 
Os quimiodectomas são neoplasias dos órgãos receptores que estão localizados na carótida e na 
aorta, junto à base do coração; esses órgãos quimiorreceptores são conhecidoscomo corpos 
carotídeos ou aórticos, respectivamente. Detectam alteração de pH, conteúdo de dióxido de 
carbono e oxigênio e auxiliam na regulação da respiração e circulação. Embora os órgãos 
quimiorreceptores estejam distribuídos em diversas partes do organismo, as neoplasias nos 
animais domésticos se originam dos corpos aórticos e carotídeos, sendo as primeiras mais 
frequentes. O outro nome utilizado para quimiorreceptoma é paraganglioma, por se tratar de 
tecido paraganglionar do sistema parassimpático. 
O tumor do corpo aórtico é uma neoplasia frequente em cães e incomum em gatos e bovinos. 
Raças caninas braquiocefálicas, como Boxer e Bulldog, têm maior predisposição para o 
desenvolvimento do tumor, pois acreditasse que essas raças, além do fator genético, estão 
sujeitas a esforço respiratório crônico, devido a anomalias do trato respiratório. 
Macroscopicamente, as massas são simples ou múltiplas, brancacentas, firmes e de tamanho 
variado e estão localizadas na adventícia da aorta, próximo à inserção do saco pericárdico na 
base do coração. Microscopicamente, as células neoplásicas são poliédricas, pleomórficas, com 
49 
 
citoplasma eosinofílico finamente granular, subdivididas em pequenos aglomerados e 
sustentadas por estroma conjuntivo delicado. 
A manifestação clínica está associada ao tamanho do tumor, que pode comprimir a parede 
vascular ou a base do coração. Os animais podem apresentar sinais clínicos de descompensação 
cardíaca ou dificuldade de deglutição, devido à compressão do esôfago. Como consequências, 
podem-se observar hipertrofia ou dilatação das câmaras cardíacas e hidropericárdio. O tumor 
maligno é menos frequente do que a forma benigna. Quando maligna, a neoplasia pode se 
infiltrar na parede dos vasos e do coração, envolvendo principalmente o lúmen atrial. Metástases 
são consideradas pouco frequentes, mas podem ocorrer em linfonodos, pulmões, rins, baço e 
ossos. 
 
Figura 28. Coração de cão. A. Quimiodectoma maligno. Massa neoplásica invadindo o átrio e 
trombos neoplásicos aderidos. B. Fotomicrografia do quimiodectoma maligno. 
50 
 
 
Figura 29. Quemodectoma (Tumor da Base do Coração), Corpo Aórtico, Cão. Note a grande 
massa (seta) na base do coração (C). P, Pulmões 
 
Linfoma ou Linfossarcoma 
O linfoma é uma neoplasia maligna de linfócitos com origem em qualquer tecido linfoide. É a 
principal neoplasia secundária que acomete o coração, sendo frequente em bovinos e cães. 
Macroscopicamente, observasse formação de uma ou mais massas nodulares delimitadas ou 
difusas, de coloração brancacenta e consistência friável, localizadas na parede atrial ou 
ventricular. A invasão do miocárdio, principalmente do átrio direito, é uma ocorrência frequente, 
principalmente em bovinos com quadro de leucose. Dependendo da extensão, o linfoma cardíaco 
pode causar morte por insuficiência cardíaca. O tecido linfomatoso surge como massas brancas 
que podem ser parecidas com depósitos de gordura. 
Pode ocorrer por causas virais como felv e vírus da leucose bovina. Os sinais clínicos incluem 
aumento de volume dos linfonodos. Quando está presente no coração geralmente está associado 
a um quadro multicêntrico (difuso), ou seja, afetando vários sistemas. 
O diagnóstico diferencial inclui parasitismo por Haemonchus e insf. hepática por planta tóxica por 
conta do edema e miocardite linfocítica, que é descartada por conta do pleomorfismos das 
células, com base nos critérios de malignidade na citologia. 
Macro: fígado noz moscada; edema; congestão pulmonar; áreas brancas irregulares que 
deformam o coração focalmente extensas podendo ser transmural (endo, mio, peri). 
Micro: substituição dos cardiomiócitos por infiltração de linfócitos neoplásicos e baço com 
infiltrados de linfócitos neoplásicos. 
51 
 
 
 
Figura 30. Coração de bovino. A. Linfoma. B. Fotomicrografia do linfoma. Infiltração de linfócitos 
neoplásicos associados à destruição de fibras cardíacas. 
 
 
Figura 31. Linfoma (Linfossarcoma), Coração, Corte do Miocárdio, Vaca. Linfócitos neoplásicos 
se infiltraram extensamente entre os cardiomiócitos. 
52 
 
 
Figura 32. Linfoma (Linfossarcoma), Coração, Miocárdio,Vaca. A, Locais de linfócitos neoplásicos 
infiltrados no miocárdio ventricular são evidentes como numerosas áreas e nódulos brancos 
(setas). B, Áreas brancas semelhantes do tumor são visíveis no corte da parede ventricular 
esquerda (setas) e no tecido subendocárdico (*) no septo ventricular. 
 
53 
 
Hemangiossarcoma 
O hemangiossarcoma é a neoplasia maligna de células endoteliais. É a neoplasia primária do 
coração mais frequente em cães e geralmente localizasse no átrio direito. O hemangiossarcoma 
pode ser também uma neoplasia metastática no coração oriunda do baço ou da pele, outros 
locais primários. Macroscopicamente, observasse uma massa sem limite preciso, vermelha, 
friável e com coágulos sanguíneos no seu interior. Metástases são frequentes e afetam 
principalmente os pulmões. Outra consequência é a ruptura da massa neoplásica, causando 
hemopericárdio e tamponamento cardíaco. 
 
Figura 33. Coração de cão. Hemangiossarcoma no átrio direito. 
 
VASOS SANGUÍNEOS 
Aneurisma 
É a dilatação da artéria ou da veia, sendo mais comum em artérias. Pode ocorrer de forma 
idiopática ou por conta de um agente parasitário. São infrequentes nos animais domésticos, com 
exceção das lesões de S. vulgaris na artéria mesentérica cranial de equídeos e S. lupi no esôfago 
e de forma errática na aorta de cães. 
As principais consequências são as rupturas, que, na maioria das vezes, são fatais. Também 
podem ocorrer trombose e obstrução, que levam a áreas de infarto e caso haja rompimento do 
54 
 
trombo, AVC. Em equinos, o S. vulgaris pode levar a cólica por conta da obstrução por trombo no 
colon  áreas de infarto. 
 
 
Figura 34. Aorta de cão. Aneurisma calcificado. Dilatação saculiforme na parede da artéria. 
 
Arterioesclerose 
A arteriosclerose é caracterizada pelo espessamento da parede das artérias, principalmente da 
aorta abdominal, com perda da elasticidade e proliferação de tecido conjuntivo na túnica íntima. A 
etiologia é pouco conhecida; parece estar relacionada com a maior turbulência sanguínea, pois os 
locais de ramificação arterial, onde ocorre maior turbulência, são os mais acometidos. 
A arteriosclerose é frequente nos animais domésticos, mas raramente causa alterações clínicas. 
Embora seu diagnóstico macroscópico seja difícil, podem-se observar placas brancas, firmes e 
ligeiramente elevadas na túnica íntima das artérias. 
Histologicamente, ocorre o espessamento da íntima pelo acúmulo de mucopolissacarídios, com 
subsequente proliferação e infiltração de células da musculatura lisa da túnica média e de tecido 
fibroso na íntima. 
É mais comum em animais idosos. 
Macro: placas brancas, firmes e levemente elevadas. 
Micro: intima fibrose e média proliferação de um m. liso fibroso (mineralização). 
Aterosclerose 
A aterosclerose é o acúmulo de extensos depósitos de lipídios (colesterol, ácidos graxos, 
triglicerídios e fosfolipídios), tecido fibroso e cálcio (ateroma) nas paredes musculares e elásticas 
de artérias de grande e médio calibre, com eventual estenose do lúmen. 
 Em humanos, é uma doença de grande importância por estar diretamente relacionada com o 
infarto agudo do miocárdio e com a isquemia cerebral. Em animais, sua ocorrência é raramente 
55 
 
observada, assim como seus sinais clínicos. Entretanto, placas ateromatosas extensas já foram 
observadas em cães com baixos níveis de hormônios tireoidianos (hipotireóideos) devido a altas 
taxas de colesterol, e já foram descritas lesões ateroscleróticas discretas em suínos e aves 
idosos. Por meio da realização de pesquisas com o intuito de desenvolver a doença em animais 
para ter um modelo para o estudo da doença humana, ficou patente que suíno, coelho e galinha 
são suscetíveis à doença experimental, produzida pela ingestão de dietas ricas em colesterol, 
mas que