Atividade BCM - Sinalização e regulação do metabolismo de carboidratos

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Imagine que depois do pico de insulina pós prandial, a glicose é oxidada, a glicemia cai e a insulina
deixa de inibir as células alfa e o glucagon será secretado.
Ação do glucagon no hepatócito: regulação da glicólise, gliconeogênese e metabolismo do glicogênio
Perguntas
Qual a natureza química do ligante (molécula sinalizadora)? *
Hormônio, hidrofílico (glucagon é a molécula sinalizadora, é um hormônio proteico, logo é hidrofilico)
Íon inorgânico, carregado positivamente
Hormônio, hidrofóbico
Íon inorgânico, carregado negativamente
Qual o tipo de receptor? *
Receptor intracelular (citoplasmático e nuclear)
Receptor de membrana do tipo canal iônico
Receptor de membrana acoplado à proteína G
Receptor enzimático do tipo tirosina-quinase
Qual o tipo de proteína G acoplada a esse receptor? *
Gs (estimulatória) - (ela ativa a adenilato ciclase na ação pra ativar o AMPc)
Gq
Gi (inibitória)
Tirosina-quinase
Qual a enzima amplificadora do sinal? *
AMPc
íons cálcio (Ca2+)
Fosfolipase C
Adenilato ciclase (ou adenilil ciclase - AC) - (ela que vai fazer com que o ATP seja convertido em AMPc)
Qual o segundo mensageiro liberado no citosol? *
ATP
GMPc
IP3 e DAG (diacil-glicerol)
AMPc (é o segundo mensageiro que vai ativar a proteína cinase A)
Qual a proteína efetora ativada em resposta a esse segundo mensageiro liberado no citosol? *
Proteína quinase C (PKC)
Proteína quinase B (PKB)
Proteína quinase A (PKA)
Proteína quinase G (PKG)
Qual o efeito do glucagon sobre a concentração intracelular do importante regulador alostérico
frutose-2,6-bifosfato (F26BP)
Redução da concentração de F26BP (pq o glucagon inibe a glicólise e essa f26bp participa ajudando a
glicólise)
Aumento da concentração de F26BP
Qual o efeito da PKA sobre a fosforilase quinase (enzima que fosforila a glicogênio fosforilase)? *
A PKA fosforila e ativa a fosforilase quinase, a qual fosforila e ativa a glicogênio fosforilase (enzima que degrada
glicogênio) - PKA fosforila e ativa fosforilase quinase e aumenta a quebra do glicogênio
A PKA fosforila e inibe a fosforilase quinase, a qual fosforila e ativa a glicogênio fosforilase (enzima que degrada
glicogênio)
A PKA desfosforila e ativa a fosforilase quinase, a qual fosforila e inibe a glicogênio fosforilase (enzima que degrada
glicogênio)
A PKA desfosforila e inibe a fosforilase quinase, a qual desfosforila e ativa a glicogênio fosforilase (enzima que
degrada glicogênio)
Qual o efeito da PKA sobre a glicogênio sintase? *
A PKA fosforila e inibe a glicogênio sintase (enzima que sintetiza glicogênio) - PKA fosforila e inativa a
glicogênio sintase reduzindo a síntese de glicogênio
A PKA desfosforila e inibe a glicogênio sintase (enzima que degrada glicogênio)
A PKA fosforila e ativa a glicogênio sintase (enzima que sintetiza glicogênio)
A PKA desfosforila e ativa a glicogênio sintase (enzima que degrada glicogênio)
Com base no enunciado: "imagine que depois do pico de insulina pós prandial, a glicose é oxidada, a
glicemia cai e a insulina deixa de inibir as células alfa e o glucagon será secretado", qual o resultado
final dessa via de sinalização sobre a glicólise/gliconeogênese e glicogênese/glicogenólise? (Responda
com base na ativação/inibição de enzimas regulatórias) *
A secreção do glucagon, pela ação da PKA, ativa a degradação de F26BP, diminuindo a atividade de
PFK1 que, consequentemente, diminuirá a ocorrência da glicólise e aumentará a ocorrência de
gliconeogênese.
Sob a ação da mesma PKA, o processo de glicogênese será reduzido, devido à inibição da glicogênio
sintase; enquanto o processo de glicogenólise estará ativo pela ativação da fosforilase cinase promovida
pela fosforilação da PKA