Lesões Elementares e Anamnese Dermatológica

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(
Lesões elementares
)
 (
Camadas da pele
)
Epiderme 
Avascular
Camadas: Córnea, Espinhosa, Granulosa e basal 
Derme: 
Vascularizada, constituída principalmente por colágeno e fibras elásticas., vasos, nervos, glândulas 
Se atinge derme deixa cicatriz 
Hipoderme 
 (
Anamnese
 dermatológica
)Basicamente adipócitos e vasos sanguíneos 
Quando começou?
Houve alteração de cor? Textura? Tamanho? 
Sintomas associados 
Sintomas sistêmicos
Fez algum tratamento? 
Período de melhora/ piora?
Fatores desencadeantes? Atenuantes? 
Historia de doença prévia 
 (
Lesões elementares
)Historia familiar de dermatoses 
Lesão primária: refere-se a lesão mais representativa e não necessariamente mais precoce. É diferenciada das alterações causadas por escoriação, eczematização, infecção ou terapia
Mácula: Lesão circunscrita com alteração apenas de cor < 1 cm
Mancha: Lesão circunscrita, com alteração apenas de cor > 1cm 
A cor da lesão depende da profundidade do pigmento: 
Epiderme: preto 
Derme: Marrom/ acastanhado 
Hipoderme: Azulado 
 
Pápula: Lesão elevada , Circusncrita, não vesiculosa, < 1cm. A maior parte da lesão está acima da superfície 
Placa: Lesão ampla, achatada, elevada em formato de disco que ocupa área > 1cm > Frequentemente formada pela confluência de pápulas 
Tumor: Lesão profunda, sólida, circunscrita, envolvendo pele e tecido subcutâneo , mede >2cm 
Nódulo: Lesão solida, elevada > 1cm
Envolve a derme 
Maior parte da lesão encontra-se abaixo da pele 
Urtica: Lesão elevada, caracterizada por edema superficial e transitório. Levemente eritematosa, compressível, evanescente, desaparece em um período de 24h. Varia em tamanho e forma.
Vesícula: Lesão com conteúdo liquido, elevada, bem delimitada, <1cm 
Bolha: Lesão com conteúdo liquido, elevada, bem delimitada > 1cm 
Pústula: Lesão de conteúdo liquido purulento. Pode ser infecciosa ou estéril. 
Abscesso: Lesão elevada , preenchida por material purulento > 1cm
Comedão: Rolha de material córneo retido no folículo 
Túnel: Lesão linear produzida por parasita no estrato córneo 
Telangiectasia: Dilatação persistente de vênulas superficiais, capilares ou arteríolas na pele. 
Lesões secundárias: representam alterações evolutivas que ocorrem tardiamente no curso das doenças cutâneas . Embora úteis nos diagnósticos, elas não oferecem o mesmo grau de ajuda que as lesões primárias. 
Crosta: Restos secos de plasma, sangue ou pus provenientes de área com dano epidérmico 
Escama: Formada pelo acumulo de camadas compactas de estrato córneo
Fissura: Clivagem na superfície cutânea , seca ou úmida, linear, frequentemente dolorosa que resulta de inflamações duradouras, de espessamento e perda de elasticidade 
Erosão: Lesão levemente deprimida, úmida, em que parte ou toda epiderme foi desnudada. Não se estende a derme. Cicatrização ocorre sem a formação de cicatriz. 
Escoriação: Perda superficial de pele traumatizada, causada por coçadura ou fricção da superfície.
Úlcera: Necrose da epiderme, de parte ou toda a derme e/ou tecido subcutâneo 
Atrofia: Depressão da epiderme, derme ou ambas. Epiderme fina quase translúcida, perda de marcas e pregas da pele. 
Liquenificação: Espessamento da epiderme com exacerbação das marcas da pele. Resulta de coçadura crônica. 
Cicatriz: Fibrose cutânea que se desenvolve após dano a derme. Tendem a se contrair em 6 a 12 meses. 
 (
Micoses superficiais 
)
As infecções fúngicas são classificadas de acordo com a profundidade do acometimento cutâneo 
Micoses superficias: Acometem as camadas superficiais da pele, pêlos e unhas - extrato córneo ou cutícula do pelo. 
Podem ser assintomáticas ou muito inflamatórias 
Dermatófitos: 
Geofílicos 
Zoofilicos 
Antropofilicos 
 (
Tinea
 
Capitis
)Geofílicos e zoofílicos >> maior resposta inflamatória 
Dermatofitose mais comum da infância 
Infecção da pele e do couro cabeludo 
Principalmente crianças pré puberes (3 a 7 anos) 
Fungos mais comuns: 
T. tonsurans (mais comum dos EUA- > 90% casos)- Antropofilico 
M. canis ​- zoofilico/ geofilico 
Mais comum em meninos 
Transmissão: interpessoal, animais e fômites compartilhados .
Portadores assintomáticos → reservatório e fonte de transmissão → fungos antropofílicos 
Apresentação clínica: 
Uma ou várias placas de alopécia ovaladas com pouca descamação e pouca reaçao inflamatória 
Pústulas 
Lesões múltiplas e pouco inflamatórias → Fungo antropofílico 
Lesão única e muito inflamatórias → Fungos Zoo e Geofílicos 
 (
Quérion
) 
Apresentação inflamatória: placas infiltradas, alopécia, pústulas e frequentemente drenagem de secreção purulenta – pode levar a alopecia cicatricial.
Linfadenopatia cervical e suboccipital 
Favus – Forma grave crônica 
Mais frequentemente por T. Schoenleinii 
Placas eritematosas recobertas por crostas supurativas 
Tratamento 
Sistêmico: medicação deve penetrar no folículo do pêlo 
Griseofulvina é a droga de escolha – dose 20-25mg/kg /dia por 8 semanas 
Boa tolerância e segurança em crianças maiores de 2 anos 
Mais eficaz em casos de infecção por Microsporum 
Terbinafina – Novos estudos demonstraram maior eficacia em crianças com infecção por T. Tonsurans – 6 semanas 
Aprovada para uso em maiores de 4 anos 
Monitorar de função hepatica 
Itraconazol 3-5mg/kg/ dia por 2 a 12 semanas –
Boa eficacia, muita interação medicamentosa
Solução oral apresenta mais efeitos gastrointestinais 
Fluconazol – 3-6mg/kg/dia 2 a 4 semanas 
Reação de hipersensibilidade papular difusa ou reação dermatifitica (ide): 
Pequenas pápulas liquenóides no couro cabeludo, tronco e extremidades que podem ser pruriginosas 
 Comum apos início do tratamento 
Diferenciar de farmacodermia (nao interromper tratamento) 
 (
Tinea
 
Corporis
)Farmacodermias tendem a ser mais mobiliformes, mais difusas e eritematosas
Predileção por áreas glabras da face, tronco e extremidades. 
Principais agentes: crianças pequenas: M. canis , algumas vezes M. audouiunni e T. mentagrophytes
Crianças maiores: T. rubrum, T. verrucosum, T. mentagrophtes e T. tonsurans. 
Infecções por T. rubrum e E. floccosum → Tinea pedis e onicomicoses sâo geralmente a fonte de infecção 
Apresentação clínica 
Distribuiçao assimétrica 
Uma ou mais placas anulares descamativas bem circunscritas com centro claro e borda descamativa, papular ou pustular.
Quando múltiplas podem coalescer 
Diagnóstico: Clínico + Identificação do fungo
Tratamento 
Tópico – casos localizados 
Antifungicos locais - 2x ao dia >> no mínimo 2 semanas 
Aplicar com 2cm de bordas da lesão 
Formulações prontas de antifúngico com corticoide devem ser evitados pelo risco de piora ou persistência da infecção e maior risco de efeitos adversos pelo corticoide 
 (
Tinea
 da face
)Não usar formulações combinadas em área de fralda.
Muito comum em crianças, um subtipo da tinea corporis . 
Pode se apresentar com lesões anulares como a tinea corporis porém em casos onde são usados corticosteroides tópicos a apresentação clínica pode ser muito discreta. 
Apesar das lesões localizadas responderem ao tratamento tópico, pode ser necessario tratamento sistemico – como na tinea capitis - para resolução completa. 
 (
Pitiriase
 
Versicolor
 
)
Crianças maiores e adolescentes >> androgênese e aumento de lipídios na pele 
Adultos de maneira geral 
Causada por formas fermentadoras do fungo Malassezia furfur – fazem parte da flora normal da pele 
Diagnóstico clinico – lesões mais evidentes no verão 
Podem ser hipo ou hiperpigmentadas 
Apresentação clinica: 
Múltiplas máculas , manchas e placas ovaladas descamativas na porção superior do tronco e membros superiores 
M. furfur produz Ácido Azelaico que inibe a ação da dopa-tirosinase, levando a hipopigmentação 
Diagnóstico diferencial: vitiligo, ptiriase Alba, hipo ou hiperpigmentação, pós inflamatória, pitiriase rósea
Sinal de Zireli 
escamação furfurácea quando realizado o estiramento da pele 
Tratamento: 
Responde a diversos agentes antifúngicos tópicos 
Recorrências são muito comuns 
Importante ressaltar que as alterações da pigmentaçãopodem durar meses a anos
Cetoconazol shampoo a 2%- usar por 2 a 3 semanas deixando agir diariamente ou 3x por semana
 Spray de Terbinafina a 1% - 1 a 2x ao dia por 1 a 2 semanas 
Tratamento via oral em pacientes com doença muito extensa ou muito recorrente:
Esquema preferível: Cetoconazol 400mg seguida de atividade física para promover a secreção do medicamento na pele, postergar o banho por 12 a 14 horas e repetir o tratamento em 1 semana 
Itraconazol 400mg dose única ou 200mg dia por 7 dias 
Fluconazol 400mg dose única
 
 (
Tinea
 
Nigra
)
Infecção da camada córnea 
Fungo preto Cladosporium ou Exophiala werneckii 
Mácula marrom escura ou negra bem delimitada e geralmente sem descamação
Assintomática 
Palmas, plantas e dorso das mãos 
Potencial confusão diagnostica com melanoma maligno 
Tratamento: Azólicos tópicos 
 Terbinafina creme 
 agentes ceratolíticos
 (
Exantemas
 virais
)
· A maioria das doenças virais pode ser acompanhada de manifestações cutâneas 
· Podem ser a primeira manifestação da doença 
· Geralmente levam a procura médica 
· Diagnostico rápido é necessário para a devida associação sistêmica
· Avaliação : padrão das lesões, distribuição, morfologia, pródromos, enantema associado, epidemiologia local. 
 (
Varicela
)Enantema: exantema na mucosa
Vírus Varicela Zoster – membro da família herpes vírus 
Resulta da infecção primaria pelo vírus VZV 
Uma vez adquirida torna-se permanentemente localizada nos gânglios sensoriais de forma latente 
Doença auto limitada 
Antes da vacina quase 11.000 crianças eram hospitalizadas pela infecção. 
Encontrada em todo o mundo 
Mais frequente no inverno 
Altamente contagiosa principalmente durante os pródromos e os 3 primeiros dias de erupção 
Transmissão por gotículas
O paciente é considerado contagiante por até 5 dias da infecção ou ate que todas as lesões se tornem crostosas 
Vacina iniciada em 1995 é considerada bastante eficaz 
Pródromos: febre, calafrios, cefaleia, artralgia 
24-48h após as lesões se tornam evidentes 
Início: Face e couro cabeludo → Progressão céfalo caudal 
Máculas e pápulas eritematosas → vesículas 
A lesão completamente desenvolvida é associada a uma gota de orvalho sobre uma pétala de rosa 
As lesões antigas formam crostas e novas continuam a surgir ao mesmo tempo, resultando no achado patognomônico de lesões em vários estágios de evolução → polimorfismo lesional
Pode haver enantema associado 
Se curam com hipopigmentação e cicatriz 
Tende a ser uma doença leve e autolimitada em imunocompetentes 
 Mais grave em adultos e imunocomprometidos 
Complicação mais comum → infecção bacteriana principalmente por S. aureus (devido a coçadura)
Pneumonia por varicela é uma complicação grave em adultos, rara em crianças 
Durante a gestação: risco maior para mãe e de transmissão para feto via placentária causando síndrome da varicela congênita 
Diagnóstico: Clínico 
Confirmação laboratorial se necessária pode ser feita via métodos virológicos ou sorológicos 
Tratamento: 
Em crianças saudáveis = suporte > controle de dor e prurido nas lesões + isolamento 
Terapia antiviral em casos selecionados (aciclovir) 
Imunocomprometidos = Terapia antiviral IV (24 a 72h do inicio – após esse prazo não há benefícios) 
Imunoglobulina Antivaricela zoster para imunocomprometidos com exposição e gestantes . 
Vacina para susceptíveis com exposição – 48 a 96h da exposição 
 (
Monkeypox
)
Doença infecto- contagiosa causada pelo vírus Monkeypox.
Sintomas principais:  
Erupção cutânea (lesões, bolhas, crostas) em diferentes formas. Baixo polimorfismo das lesões
Podem afetar todo o corpo, incluindo rosto, palmas e plantas e órgãos genitais. 
Outros sintomas frequentes: Febre, dor de cabeça, inchaço dos gânglios linfáticos, dor nas costas, dores musculares e falta de energia. Todas as pessoas que forem expostas ao vírus podem se infectar e desenvolver a doença, independentemente de idade, sexo ou outras características. 
Como é transmitida? A Monkeypox é transmitida principalmente por meio de contato direto ou indireto com gotículas respiratórias (saliva, muco nasal), mas principalmente através do contato com lesões de pele de pessoas com monkeypox ou com objetos e superfícies contaminadas. O período de transmissão da doença se encerra quando as crostas das lesões desaparecem.
Contato direto ou indireto com gotículas respiratórias (saliva, muco nasal)
Contato com lesões de pele 
Objetos e superfícies contaminadas. 
O período de transmissão da doença se encerra quando as crostas das lesões desaparecem.
Tratamento: suporte e isolamento. Não existe antiretroviral específico, mas é usado aciclovir em caso de interação ou imunocomprometidos
 (
Sarampo
)
Causado pelo vírus de RNA simples da família Paramyxoviridae 
 Inicio no epitelio da nasofaringe e menos comummente pela conjunctiva
Atinge os linfonodos e linfáticos e multiplica-se no Sistema reticuloendotelial 
Anticorpos antisarampo → responsáveis pela proteção contra infecção futura ou reinfecção. 
Clínica 
Febre + tosse, coriza e conjuntivite 
Manchas de koplik geralmente durante esse período >> Pápulas puntiformes branco-acinzentadas distribuídas na mucosa oral = Patognomônico 
Erupção cutânea geralmente 3-4 dias após os pródromos 
Inicio na face – linha de implantação dos cabelos e atrás das orelhas 
Evolução céfalo- caudal 
Manchas a pápulas eritematosas a Vermelho – purpuricas que podem tornar-se confluentes 
Desaparecem na mesma ordem que surgiram e deixam descamação e manchas
Complicações: 
Pneumonia 
Bronquite 
Otite 
Miocardite 
Diagnóstico: 
Clínico + confirmação laboratorial ( sorologia )
Tratamento: 
Suporte clínico 
Ribavirina em pacientes graves imunocomprometidos 
Suplementação de Vitamina A >> reduz mortalidade e gravidade 
Isolamento respiratório por pelo menos 4 dias do inicio do Rash
 (
Eritema infeccioso
)
Doença muito comum da infância causada por Parvovírus B19 
Único Parvovirus causador de doença humana 
Crianças em idade escolar 
Transmissão via trato respiratorio 
Pródromos: cefaleia, febre e calafrios comuns durante a fase virêmica 
Estagio I >> 2 a 3 dias após os pródromos > Face esbofeteada (eritema intenso nas bochechas) 
Poupa pontes nasais e áreas periorais 
Pacientes com os achados cutâneos de EI não são considerados infecciosos 
Estagio II >> eritema rendilhado nas extremidades e no tronco 1 a 4 dias seguintes ao rash facial 
Pode haver prurido e é auto limitada 
Tende a desaparecer em 2 a 3 dias
Reaparecimento intermitente com estímulos ambientais incluindo luz solar, alteração de temperatura ou atividade física >> Estagio III 
Esse estágo dura de 1 a 3 semanas 
Sintomas articulares em ate 10% das crianças e em ate 60% dos adultos 
Pode ser transmitido para o feto via transplacentária com risco de aborto ou parto prematuro 
Tratamento da doença é suporte clinico. 
 (
Exantema
 súbito
)
Roseola Infantum 
Doença comum da infância causada por herpes vírus humano HHV 6 e 7 
Crianças pequenas e bebês
Transmissão por saliva, transmissão vertical e fezes 
Apresentação cássica: Febre elevada (38-40C) que dura 3 a 5 dias sem outros sintomas 
Desaparecimento da febre >> Rash inicialmente em tronco com generalização > > manchas e pápulas eritematosas com um halo periférico de vasodilatação 
Resolve-se de 1 a 3 dias 
Enantema em 2/3 dos pacientes >> manchas de Nagayama (pápulas eritematosas em palato mole e uvula) 
Diagnósticos diferenciais: sarampo e rubéola 
Tratamento: suporte 
 (
Rubéola
)
Causada por virus RNA da familia Togaviridae 
Incidencia tem diminuido com a vacinação 
Objetivo principal da vacinação é prevenir infecção fetal 
Transmissão por gotículas ou contato direto com secreção 
Mais de 50% sao assintomáticos 
Incubação 14 a 23 dias 
Clínica : 
Pródromos → febre baixa, cefaleia, mal estar , mialgia, dor ocular 2 a 5 dias antes do exantema 
Erupção cutânea → manchas eritematosas rosa-pink envolvendo face e tronco 
Evolui de maneira céfalo- caudal e involui depois de 1 a 3 dias 
Pode haver descamação finana resolução 
Linfadenopatia generalizada 
Artralgia e artrite são comuns
Diagnostico clinico é difícil
Sorologia → confirmação diagnostica 
Tratamento = suporte e isolamento por 7 dias após inicio do RASH 
 (
Infecções bacterianas
)
A microbiota humana é constituída por diversas espécies de bactérias e vírus 
O corpo humano contém 10X mais células microbianas que células humanas 
Colonização é mais densa em áreas intertriginosas e úmidas 
 (
Erisipela
)Estrato córneo intacto é a principal defesa do organismo 
Strepto B Hemolitico ( S. Pyogenes) 
Principalmente em MMII > porta de entrada geralmente lesões superfciais causadas por coçadura 
Fatores de risco: DM, alcoolismo, Câncer, linfedema crônico 
Acomete vasos linfáticos
Clínica : 
Placas eritematosas brilhantes, bem delimitadas 
Dolorosas 
Pele quente e sensível 
Pode ter edema associado
Pode haver formação de bolhas 
Tratamento 
Antibioticoterapia (Penicilinas/ Cefalosporinas ) oral ou venosa 7 a 14 dias 
Cultura e antibiograma 
Repouso e elevação de membro 
 (
Celulite infecciosa
)
Infecção disseminada aguda da derme e dos tecidos subcutâneos 
Área de pele avermelhada, sensível e pouco delimitada 
Causada principalmente pelo S. Aureus , S. Pyogenes 
Em crianças e em região periorbitária lembrar de Neisseria Meningitidis, Haemophilus Influenzae (menos comuns devido vacinação) 
Menifesta-se como uma placa pouco delimitada, edematosa muito dolorosa 
Tratamento
Antibioticoterapia VO ou IV de amplo espectro 
10 a 14 dias 
Repouso e elevação de membros 
Excluir TVP
 (
Impetigo
)
Infecção superficial da pele causada principalmente por S. Aureus e S. Pyogenes 
Ocorre primariamente em crianças mas pode acometer adultos por infecção secundaria 
A infecção primaria ocorre em áreas adjacentes a colonização por S. aureus como narinas 
Infecção secundaria > dermatoses preexistentes ou feridas 
Quadro clínico:
Erosões com crostas amareladas com aspecto de “ favo de mel” 
Lesões medem de 1-3cm 
Circinização central principalmente quando há mais de 3 semanas 
Lesões dispersas e isoladas que podem coalescer 
Impetigo bolhoso: 
Bolhas contendo liquido amarelo claro ou ligeriramente turvo 
Surgem em pele de aspecto normal 
Considerada forma localizada da Síndrome da pele escaldada estafilococica 
Com a ruptura formam-se erosões úmidas superficias 
Tratamento:
Mupirocina creme: lesões localizadas 
Antibiótico oral: casos extensos (Cobertura para G+)
Descolonização de familiares com Mupirocina
Complicações:
Sem tratamento podem disseminar e levar a sepse 
Glomerulonefrite (GNPE)
 (
Síndrome
 
da
 
pele
 
escaldada
 
estafilocócica
 
)
S. Aureus produtor de exotoxinas esfoliativas 
Clivagem de desmogleína 1 na epiderme > bolhas e erosões 
Ocorre em recém nascidos e crianças pequenas 
Mucosas não são acometidas porem pode haver enantema 
Manifestação Clínica 
Forma localizada: bolhas purulentas flácidas e localizadas: Impetigo Bolhoso 
Frequentemente agrupadas em uma área intertriginosa 
Forma generalizada: inicialmente ocorre exantema escarlatiniforme maculoso ou eritema difuso 
Em 24h > coloração intensa e a pele se torna dolorosa 
Primariamente em torno de orifícios > disseminado em 24-48h 
Ocorre epidemólise > bolhas e erosões 
Sinal de Nikolsky positivo >> pele pode ser removida por uma pressão suave lateral
Tratamento: 
Antibiticoterapia sistêmica > tratar a infecção e interromper a produção de toxinas 
Suporte clinico intensivo
Hidratação e proteção cutânea 
Com tratamento adequado a pele se regenera em 3 a 5 semanas com descamação e sem formação de cicatrizes 
 (
Escarlarina
)
S. Pyogenes ( EGA B hemolítico ) e S. aureus produtor de toxina esfoliativa 
Ocorre após infecção de VAS: faringite, tonsilite ou infecção secundaria de dermatoses 
Pode haver febre alta, fadiga, cefaleia, náuseas , linfadenite cervical 
Quadro clínico:
Face Ruborizada com palidez perioral: Sinal de Filatov 
Eritema finamente puntiforme inicialmente em tronco micropapular lixoso 
Acentuação do eritema nas dobras >> Sinal de Pastia 
Palmas e palntas geralmente poupados 
Intensidade do exantema varia de brando a moderado limitado ao tronco e que regride em 4 a 5 dias seguido de descamação fina 
Faringe de cor vermelho vivo 
Manchas vermelhas pequenas em palato duro úvula: Manchas de Forschimer
Lingua em morango: 4-5 dia
Sequelas : 
Febre reumática 
GNPE 
Psoriase Gutata 
Eritema Nodoso
Tratamento: 
Antibioticoterapia sistêmica 
Penicilinas , azitromicina, Eritromicina, Cefalosporinas 
 (
Síflis
)
Infecção sistêmica crônica causada pelo espiroqueta T. Palidum 
Manifestação em quase todos os órgãos 
Considerada DST 
Homem: Único hospedeiro natural
Transmissão: 
Contato sexual , contato com lesões infecciosa >> cancro, placa mucosa, condiloma plano, lesões cutâneas da sífilis secundaria ) 
60% dos contatos de pessoas com sífilis primaria ou secundária tornam-se infectados 
Patogênese: 
Espiroquetas passam pela mucosa intacta: entram nos vasos linfáticos e sanguíneos e produzem infecção sistêmica 
Formação do cancro: Lesão única indolor, fundo limpo e brilhante, geralmente em mucosa genital 
A sífilis primaria é o estagio mais contagioso da doença 
Se não tratada - sífilis tardia: doença essencialmente vascular com lesões secundárias 
Sífilis primaria 
Lesões genitais ou extra genitais 
Em geral ulceras indolores no local de inoculação
 Incubação aproximadamente 21 dias 
Geralmente solitárias 
Linfadenopatia isolada, firme , unilateral 
Lesão desaparece sem deixar cicatrizes 
Tratamento: Penicilina G Benzatina IM 2.4Mi dose única ou Doxiciclina 100mg 2x ao dia por 14 dias 
Sífilis secundária: 
Surge de 2 a 6 meses após a infecção primaria 
15% das vezes o cancro ainda esta presente 
Febre, faringite, perda de peso, mal estar, cefaleia , meningismo 
Lesões mucocutaneas assintomáticas 
Máculas e pápulas 0.5-1cm de diâmetro , redondas a ovais rosadas 
Erupção pode ser pápulo escamosa 
Lesões vesicobolhosas apenas na sífilis congênita 
Anulares ou policíclicas 
Condiloma plano geralmente na mucosa oral e anogenital 
Cabelos: Alopecia difusa ou de aspecto roído por traças 
Perda dos cílios e da lateral das sobrancelhas 
Acomete palmas e plantas 
Lesões indolores e assintomáticas 
Linfadenopatia generalizada 
Comprometimento musculoesquelético artralgias , Irite bacteriana , neurite óptica 
Sintomas podem durar de 2 a 6 semanas e sofrem recorrências 
Lesões desaparecem e entram em estado latente 
Tratamento: Penicilina G Benzatina 2.4Mi IM em duas doses com intervalo semanal 
Sífilis terciária:
Lesões ocorrem após anos da infecção primária 
Goma: lesões nodulares, papuloescamosas, úmidas 
Neurossífilis 
Sífilis Meningea 
Paresia Geral 
Tabes Dorsalis 
Sífilis Cardiovascular 
Tratamento: Penicilina G Benzatina 2.4Mi IM 3 doses semanais 
Diagnóstico: 
Microscopia em campo escuro: Positiva no cancro primário e nas lesões papulosas da sífilis secundária 
Não é confiável na cavidade oral 
Testes sorológicos para sífilis: Positivos em qualquer infecção treponemica 
Sempre positivos na sífilis secundaria 
TSSs Não treponemicos: VDRL Não é reativo em 25% dos pacientes com sífilis primaria: Não é especifico porem muito sensível 
Fenômeno Prozona: títulos de anticorpos muito elevados: Teste negativo 
TSSs Treponemico: FTA-ABS → Especifico → Torna-se positivo pro resto da vida mesmo com a cura 
Para acompanhamento de tratamento → Fazer VDRL mensal → redução dos títulos 
 (
Hanseníase
)
Doença infecciosa caudada pelo bacilo de Hansen >> Mycobacterium Leprae
Especial predileção pela pele e pelo sistema nervoso
Rara nos EUA e ainda comum no Brasil
Pode simular muitos transtornos dermatológicos e neurológicos comuns
 (
Transmissão
)Alta Infectividade porem baixa patogenicidade
Contato íntimo e prolongado com pessoa infectada
Somente cerca de 10% das pessoas é susceptível a doença
Apresentação clinica depende da resposta imunológica do paciente
Período de incubação: 3 meses a 40 anos ( média 2 a 4 anos)
Nervos periféricos geralmente comprometidos:
Ulnar >> poplíteoexterno >> auricular magno
Paciente pode desenvolver perturbações tróficas e paralisias
Alterações sensoriais
 (
Clínica
)
Variável
Máculas hipocrômicas insensíveis
Placas eritematosas infiltradas
Infiltração da face, lobo das orelhas ( Faceis Leoninas)
Nódulos
 (
Classificação
)Madarose
Forma Lepromatosa ou Virchowiana (MHV): Pacientes com pouca imunidade, apresenta infiltrações cutâneas, nódulos, lesões extensas e comprometimento nervoso intenso. Muitos bacilos presentes, muito contagiosa .
Forma Tuberculoide (MHT): acientes tem grande imunidade ao bacilo. Poucas lesões cutâneas. Lesões hipopigmentadas insensíveis. Poucos bacilos. Pouco contagiosa
Formas intermediárias (MHD) Dimorfa: Lesões variadas em numero, tamanho e formas. Comprometimento nervoso. Podem se comportar como um dos polos a depender do número de bacilos
Eritema nodoso hansêmico
 (
Evolução e prognóstico
)
Deve ser suspeitada em todo paciente proveniente de área endêmica que se apresente com lesões hipopigmentadas ou infiltrativas crônicas , anestesia da pele, nervos periféricos espessados ou queixas neurologicas como parestesias e insensibilidade de extremidades.
Sem tratamento a doença é destrutiva e desfigurante
 (
Diagnóstico
)Pode levar a sequelas e incapacidades permanentes
Baciloscopia: Raspado dérmico de cotovelos e lobo das orelhas
Bacilo tem afinidade por áreas frias
 (
Tratamento
)Biópsia das lesões identificando o bacilo ou granulomas compatíveis
Poliquimioterapia: Rifampicina, Clofazimina e Dapsona
6 meses de tratamento de preferencia supervisionado
A primeira dose de Rifampicina elimina mais de 90% dos Bacilos
 (
Síndromes eczematosas
)Pessoa deixa de ser infectante após a primeira semana de tratamento
Eczema: pápulas e placas agudamente inflamadas, frequentemente relacionadas a secreção serosa e prurido.
Em geral o diagnostico é clinico , na historia de exposição e distribuição das lesões.
Biopsia: geralmente não tem muito valor diagnóstico.
As principais síndromes eczematosas:
Dermatite atópica
Dermatite Seborreica
 (
Dermatite 
atópica
)Dermatites de contato
Uma das doenças cutâneas mais comuns
Afeta aproximadamente 17% da população infantil
Inicio nos primeiros 6 meses de vida em 45% dos casos
60% até o primeiro ano de vida
85% nos primeiros 5 anos
Ligeiramente mais comum no sexo masculino.
Herança ainda não definida porém observa-se que em
60% dos casos de adultos com DA apresentavam filhos com DA
Principal característica: pele seca e pruriginosa
Ciclo prurido – escarificação.
Diagnostico clínico
Frequentemente associado a historia pessoal ou familiar de rinite ou asma
Fatores desencadeantes:
Aeroalergenos 
Agentes microbianos em especial s. Aureus 
Streptococos e raramente fungos
Autoalergenos
Alimentos (raro) 
Estação do ano 
Roupas 
Estresse emocional
Patogênese
Interação complexa da barreira cutânea, dos fatores genéticos, ambientais, farmacológicos e imunológicos.
Reação de hipersensibilidade tipo I (IgE mediada) > liberação de substâncias vasoativas dos mastócitos e dos basófilos sensibilizados pela interação do ag com a IgE.
Inflamação aguda > IL4 e IL13
Inflamação crônica > IL 5
Diminuição da função de barreira cutânea por um comprometimento na produção de filagrina, redução nos níveis de ceramidas e maior perda transepidérmica de água.
Manifestações clínicas
Xerose
Prurido (principal sintoma)
Pápulas e placas com ou sem descamação
Lesões preferencialmente em áreas flexoras em crianças
Em lactentes > áreas extensoras e face
Em adultos > mãos, face e áreas flexoras
Outras manifestações
Sintomas respiratórios: rinite, prurido ocular, prurido faríngeo,
lacrimejamento
Prega infraorbitaira de Dennie Morgan
Pigmentação periorbitária
Alopecia do terço lateral do supercilio por coçadura
Liquenificação folicular
Evolução e prognóstico
Sem tratamento persiste por vários anos
Remissão espontânea em aproximadamente 40% durante a infância
Pode ocorrer recidiva durante adolescência
30-50% desenvolve asma
DA de inicio no adulto geralmente apresenta curso mais grave
Complicações
Infecção bacteriana: S. aureus- a pele de pacientes com DA é hereditariamente favorável a colonização por S. aureus (mais comum)
S. Pyogenes
Infecção por Herpes simples (eczema herpético ou erupção variceliforme de Kaposi) – mais comum em crianças pequenas, é uma condição grave
Molusco contagioso disseminado.
Diagnósticos diferenciais
Dermatite seborreica (principalmente em lactentes)
Dermatite de contato
Dermatite numular- lesões em formato de moeda
Psoríase
Histiocitise de Celulas de Langerhans
Acrodermatite Enteropática
Tratamento 
Emolientes e banhos- emoliente espesso dentro de 3 minutos após o banho para melhorar a absorção.
Cremes hidratantes a base de ceramidas
Orientações quanto a banho: não usar bucha, evitar banhos quentes, evitar uso de sabonetes no corpo
Adição de uma xicara de sal na agua do banho torna o banho mais tolerável em situações de exacerbação intensa
Uso de bandagens úmidas seguidas de roupas secas para evitar resfriamento intenso da pele pode auxiliar o sono
Corticoides tópicos: considerar
Potência do corticoide
Veiculo utlizado- Pomadas ( para áreas mais espessas, liquenificadas e secas)
Creme – área mais úmida, mais finas
Halogenados são mais potentes
Oclusão se necessário por curto período de tempo
Evitar áreas intertriginosas ou infectadas
iniciar aplicação 2x ao dia até controle da doença e após reduzir para 1x ao dia e ir retirando
Inibidores da Calcineurina (Pimecrolimus e Tacrolimus) – maior segurança para áreas intertriginosas e cabeça
Antihistaminicos apresentam pouco beneficio
 (
Pitiríase
 
alba
)Antibioticoterapia em casos de exacerbações frequentes ou em lesões infectadas
Doença inflamatória benigna de causa pouco definida
Lesões hipocrõmicas levemente descamativas e ásperas principalmente na face e membros superiores
Mais comum em crianças e em peles de fototipos altos ( IV e V )
Se tornam mais visíveis no verão
A causa principal é a xerose cutânea e a exposição solar
Muito frequente em pacientes atópicos
Não apresenta causa infecciosa porém há participação de fungos com a produção de ácido azelaico e consequentemente hipopigmentação
Clínica:
Máculas hipocrômicas
Pele xerótica
Bordas bem delimitadas
Arredondadas
Diagnostico diferencial
Hanseníase indeterminada
Pitiríase versicolor
vitiligo.
Tratamento
Hidratação e umectação da pele com cremes emolientes, que podem ser associados à substâncias higloscópicas (uréia 10%; lactato de amônio 12%)
Fotoprotetores
Cremes ou pomadas com corticosteróides
 (
Dermatite 
seborreica
)Cremes com ácido salicílico a 3% ou uréia a 10%.
Erupção escamosa, eritematosa e autolimitada que ocorre primariamente em áreas seborreicas ( maior concentração de glândulas sebáceas)
Face
Couro cabeludo
Retroauricular
Pré esternal
Intertriginosas
Causa não muito bem entendida porem apresenta correlação com níveis hormonais aumentados no primeiro ano de vida e adolescência
Correlação com andrógenos maternos
Em adolescentes e adultos foi atribuída a P. Ovale (encontrada em
abundancia no couro cabeludo humano)
Aparece no lactente entre 2 a 10 semanas de vida com pico de incidência aos 3 meses.
Apresentação clínica
Em lactentes: Predominio no couro cabeludo (crosta láctea), área da fralda e se manifesta como escamas finas, eritema intenso e crostas marrons / amareladas.
Pode ocorrer progressão para fronte, face, bochechas pouco prurido (ou ausente)
Entre a puberdade e meia idade: Descamação seca e fina conhecida como caspa
Eritema e escamas de vários graus envolvendo áreas supraorbitais, sulco nasogeniano, lábios, aurículas, áreas retroauriculares e canal aural.
Blefarite: margens das pálpebras vermelhas e cobertas por escamas
Pode acometer barba, bigode, costeletas
 
Prognóstico
Nos lactentes: tendência ao desaparecimento total até os 12 meses de vida
Em adolescentes e adultos: tendência a períodos de crise e remissão
Tratamento:
Shampoos antiseborreicos incluindo de cetoconazol, Zinco, Ácido Salicilico.
Aplicação de óleos para remoção de escamas no couro cabeludoem bebes
Corticosteroides tópicos para diminuir inflamação local
 (
Dermatite de contato
)Antifúngicos tópicos
Erupção eczematosa produzida por exposição local a uma substância irritante primaria ( DCI) ou por resposta alérgica adquirida a uma substancia sensibilizadora ( DCA)
Um alérgeno de contato pode sensibilizar porem não produz lesão na primeira exposição > Reexposição causa uma reação de hipersensibilidade tipo IV
Um irritante pode ser definido como uma substancia que produz resposta eczematosa com base na irritação e não na resposta alérgica
DCA ocorre em indivíduos predispostos
DCI ocorre em qualquer pessoa
Substancias mais comuns:
Sabonetes descolorantes
Detergentes 
Tinturas
Ácidos, solventes, álcalis 
Alimentos 
Saliva, urina, fezes, Secreções intestinais
A gravidade é variável e depende:
Da condição da pele
Tempo de exposição
Potencia do irritante
Localização
Exposição repetida
Fatores locais
Dermatite de fralda é a forma mais comum de dermatite de contato na infância
Pico de incidência 9 a 12 meses
Em adultos a dermatite de contato por irritantes é mais comum nas mãos
Tratamento:
Retirar o contato com a substancia
Corticosteroides tópicos
Inibidores de calcineurina (em área de fralda e face)
Hidratação do local
 (
Dermatite de contato alérgica
)
A sensibilização primaria pode ocorrer na infância
É uma reação de hipersensibilidade tipo IV (hipersensibilidade tardia mediada por células T)
Contato do alérgeno com células de Langerhans e ativação de linfócitos T >>> Reexposição >> Sensibilização >> lesão aguda
Pode ser necessário varias exposições para gerar sensibilização
Após sensibilização a reação é rápida, geralmente de 8 a 12 horas do contato.
Diagnostico clinico baseado na morfologia e historia de contato
Teste de contato (Patch Test)
Reação: eczema local com bordas bem delimitadas
Pode haver reação generalizada
Tratamento:
Eliminar o material envolvido na causa
Corticoides tópicos em loção ou creme dependendo da extensão
Corticoide oral (em casos selecionados)
 (
Farmacodermias
)Anti histamínicos
As síndromes de hipersensibilidade: grupo de doenças mediadas por reações imunológicas ou de hipersensibilidade a proteínas estranhas como alimentos, drogas ou agentes infecciosos, imunizações e doenças malignas 
As reações de hipersensibilidade mais comuns são as reações as drogas e a pele é um alvo frequente. 
 (
Reações alérgicas
)Urticaria e reações exantemáticas são as mais frequentes 
Alergia: alteração adquirida específica da capacidade de um individuo reagir a um antígeno 
Mediada por anticorpos circulantes ou células 
Podem ser classificadas em: 
Tipo I: Mediadas por IgE– imediata, alergias e atopias. Antígenos ambientais
Tipo II: Citotóxica. Mediadas por anticorpos. Antígenos de superfície celular. IgG e IgG
Tipo III: Reações por imunocomplexos. Antígeno + anticorpos = imunocomplexos 
Tipo IV: Hipersensibilidade tardia. Mediada por células. TCD4 e TCD8
 (
Urticária
)
Doença sistêmica com manifestação cutânea 
Ocorre em cerca de 15% das pessoas em algum momento da vida 
Aparecimento de urticas transitórias bem delimitadas vistas como placas de edema na pele ou mucosa
Muito pruriginosas e eritematosas
Reação de hipersensibilidade tipo I (imediata) 
Proteina ou seu metabólito se liga a IgE na superfície dos mastócitos levando a ativação e degranulação e à liberação de mediadores vasoativos como a histamina, leucotrienos e as prostraglandinas 
Acometem palmas e plantas
Lesões típicas: centro claro e edemaciado com halo eritematoso bem delimitado 
Variam de pápulas puntiformes a lesões de grandes dimensões. 
Urticas individuais duram 12 a 24h (a persistência da lesão individual deve levantar hipóteses diferenciais como a vasculite urticariforme) 
Duração menor que 6 semanas = aguda 
Duração maior que 6 semanas = crônicas 
Ate 10% estão relacionados a drogas e geralmente tem natureza aguda 
As penicilinas são as drogas mais comumente envolvidas 
Urticarias não mediadas imunologicamente podem ocorrer com AINES 
Stress pode exacerbar (e não causar) urticárias 
Todos os agentes infecciosos podem causar quadros de urticaria principalmente em crianças 
Tratamento:
Retirar a causa identificada 
Antihistaminicos: na maioria dos casos a administração de anti H1 não sedantes é suficiente como a Cetirizina ou Loratadina 
Hidroxizine, Difenidramina ou outro bloqueador H1 sedante: casos refratários 
Manter antihistaminico por algumas semanas após resolução para evitar recidivas 
Corticoides sistêmicos devem ser evitados e utilizados apenas em casos selecionados e por curto período 
 (
Erupções 
exantemáticas
)
Exantema é uma erupção geralmente avermelhada que aparece na pele devido à dilatação dos vasos sanguíneos ou inflamação. 
As erupções a drogas mais comuns são as morbiliformes ou exantematosas 
Manchas ou pápulas eritematosas difusas 
Maior risco se infecção viral associada 
Em geral se iniciam 7 a 14 dias após o inicio de uma nova medicação 
Pode surgir após suspensão da droga 
Em caso de reexposição a reação tende a ser mais rápida 
Geralmente são simétrico
Inicio na face com generalização posterior 
Mucosas geralmente poupadas 
Pode haver febre baixa 
Graus variados de prurido 
Descamação após resolução do quadro 
Drogas mais envolvidas: penicilinas, sulfas, cefalosporinas e anticonvulsivantes 
Eosinofilia é comum 
 (
Reação a drogas com 
eosinofilia
 e sintomas sistêmicos (DRESS)
)Tratamento é principalmente de suporte e suspensão da droga envolvida. 
Reação exantemática a droga 
Febre e sintomas sistêmicos 
Mortalidade em torno de 10% 
Reação grave 
Ocorre 2 a 6 semanas após o inicio da droga 
Sintomas: 
Febre
Mal estar 
Edema de face 
Linfadenopatia cervical 
Faringite 
Erupção cutânea – 75% dos pacientes 
Alterações laboratoriais: 
Elevação de enzimas hepáticas 
Eosinofilia 
Leucocitose com linfócitos atípicos 
Drogas mais associadas: 
Antiepiléticos aromáticos (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital) 
Sulfonamidas 
Antimicrobianos 
Alopurinol 
Clínica
Febre → Erupção na face → dermatite esfoliativa grave → edema de extremidades → simétricas 
Sintomas sistêmicos 
Alterações laboratoriais típicas 
Critérios diagnósticos : 
1- Erupção cutânea (tempo de exposição a droga compatível) 
2- Anormalidades hematológicas >> eosinofilia > 1.500 ou linfocitose atípica 
3- Acometimento sistêmico (adenopatias ou hepatite , nefrite intersticial ou pneumonite) 
Diagóstico = 3 critérios 
Tratamento
Suspensão da droga e internação 
Corticoide sistêmico 0.5mg/kg/dia 
Nunca utilizar esses medicamentos novamente 
 (
Síndrome de Stevens-
Johnson (SSJ) e 
Necrólise
 Epidérmica Tóxica (NET)
)
Reações mucocutâneas graves e agudas 
Necrose e descolamento extenso da epiderme
Variações da mesma doença e diferem apenas na porcentagem de superfície corporal acometida 
Idiopática ou induzida por droga (mais comum) 
Distinguem-se pela gravidade e pelo percentual da superfície corporal atingida.
Stevens-Johnson: forma menos grave >> descamação da pele limitada a menos de 10% da superfície corporal.
Necrólise epidérmica tóxica: forma mais grave da doença, envolvendo mais de 30% da área da superfície corporal. 
Quanto mais extenso for o envolvimento da pele, maior é o risco de complicações e de morte.
As mucosas são afetadas quase 100% em ambos os casos 
Normalmente em dois ou mais locais distintos ao mesmo tempo, como mucosa dos olhos, boca, vias aéreas ou órgãos genitais.
A síndrome de Stevens-Johnson tem uma mortalidade de cerca de 3% enquanto que na necrólise epidérmica tóxica a mortalidade chega a 30% dos casos.
Causas 
Principalmente medicamentos 
Nas crianças, medicamentos infecção.
Raramente ambas as reações podem ser desencadeadas por contato com produtos químicos, vacinação, existência de tumores, consumo de ervas naturais ou alimentos.
Mais de 200 medicamentos já foram descritos como possíveis desencadeadores. 
Drogas mais envolvidas:
Ácido Valproico.
Alopurinol.
Penicilinas
Barbitúricos.
Carbamazepina.
Fenobarbital.
Hidantoína.
Lamotrigina.
Clínica : 
Inicioinespecífico >> febre, dor de garganta, tosse e ardência ou coceira nos olhos. 
Cerca de 3 dias depois surgem as primeiras lesões na pele.
No Início >> máculas eritematosas. 
 No Stevens-Johnson as máculas são mais arredondadas, podendo a região central ser mais arroxeada. 
Na necrólise epidérmica tóxica as machas são mais difusas, atípicas e com bordas menos demarcadas.
Em ambas as doenças lesões muito dolorosas.
Lesões são habitualmente distribuídas de forma simétrica, começando sobre a face e tórax antes de se espalhar para outras áreas. O couro cabeludo é tipicamente poupado.
Órgãos internos podem ser afetados, como coração, pulmão, rins e fígado. 
Lesão ocular pode levar à cegueira. Quando não o faz, geralmente deixa algum tipo de sequela na visão.
Costuma durar de duas a quatro semanas. 
Regeneração – aproximadamente 4 semanas 
Cicatrizes, machas e irregularidades podem ser permanentes.
 Pelos e unhas também podem crescer de forma irregular nas áreas afetadas.
Quanto mais extensas forem as lesões de pele e mucosa, maior é o risco de morte, pois o paciente fica muito susceptível a infecções oportunistas e sepse 
Tratamento: 
Retirar o agente causador 
Medicamentos novos >> suspenso. 
Quanto mais cedo a suspensao > melhor prognóstico.
Suporte >> manter o paciente vivo enquanto a pele não se recupera e a extensa reação inflamatória não desaparece. 
Manter o paciente sempre bem hidratado (a ausência de pele provoca grave desidratação) 
Hipofosfatemia é bastante comum nesses pacientes. 
Cuidado com distúrbios hidroeletrolíticos uma vez que o liquido contido nas bolhas é rico em sódio e potássio. 
Uso de cristaloides é preferível – Não existe beneficio de usar líquidos coloides como albumina para expansão volêmica – manter debito urinário > 0.5ml/kg/ hr 
Deficiencias nutricionais estão relacionadas a aumento de mortalidade > via de alimentação preferencial: Oral > enteral > parenteral 
Hiperglicemia é comum e também esta relacionada a aumento da mortalidade. 
O manejo da dor deve ser cuidadosamente realizado pois é uma das principais causas de hospitalização prolongada. 
Ciclosporina 3-5mg/kg/
 (
Lesões 
pré-malignas e carcinomas cutâneos
)Etanercept SC 50mg – Anti-TNF – Beneficios comprovados em estudos recentes 
 (
Lesões pré-cancerosas
)
Os cânceres de pele não melanoma originam-se mais comumente dos ceratinocitos germinativos epidérmicos ou das estruturas anexiais 
Os principais de cânceres de pele não melanoma são o Carcinoma Basocelular (CBC) e o Carcinoma Espinocelular ( CEC). 
Com frequencia, o CEC tem a sua origem em lesões displásicas in situ identificáveis que podem ser tratadas antes que ocorra a invasão franca. 
CBC in situ não e conhecido, porem é comum a ocorrência de CBC superficial com invasão mínima 
Em indivíduos de pele clara as etiologias mais comuns dos CCNM são: 
Luz solar 
Radiação UV 
HPV ( Papiloma vírus humano) 
Ceratoses solares : lesões precursoras mais comuns dos CEC in situ e do CEC invasivo que surge em área fotoexposta 
Com muito menos frequência, os CCNM podem ser causados por radiação não ionizante , inflamação crônica, hidrocarbonetos e ingestão crônica de arsênico inorgânico. 
Esses tumores costumam ser mais agressivos que os associados a RUV ou ao HPV. 
 (
Lesões pré-cancerosas e CEC
)Na população imunossuprimida os tumores podem ser mais agressivos 
As lesões pré cancerosas epiteliais podem ser classificadas em: 
Induzidas por RUV (ceratoses solares ou actinicas) 
Induzidas por HPV (lesões intraepiteliais de baixo grau e papulose Bowenoide) 
Induzidas por arsênico (ceratoses palmoplantares, ceratoses arsenicais bowenoides) 
Ceratoses por hidrocarbonetos (alcatrão) 
Ceratoses térmicas 
Ceratose actínica
Lesões descamativas, aderentes únicas ou múltiplas , isoladas, secas e ásperas 
Surgem na pele do adulto cronicamente exposta ao sol 
Podem evoluir para CEC
Corno cutâneo
Tem a aparência de um chifre de animal 
Base papulosa ou nodular e cobertura ceratótica de vários formatos e comprimentos 
Consistem em ceratoses actinicas hipertróficas 
Podem desenvolver-se sobre ceratoses seborreicas e verrugas porem nesses casos não são pre cancerosos 
Em virtude da possibilidade de CEC invasivo, devem ser sempre excisados 
 (
CEC in 
situ
)
Manifesta-se em forma de macula, pápulas ou placas solitárias ou múltiplas que podem ser hiperceratoticas ou descamativas 
Frequentemente causado por RUV ou por HPV 
Em geral surgem em lesões pré malignas 
Placas nitidamente demarcadas, eritematosas
Na pele são chamadas de doença de bowen e em mucosas como pênis ou vulva são conhecidas por eritroplasia 
Na região anogenital geralmente e induzido por HPV e chamado papulose bowenoide 
Sem tratamento podem evoluir para CEC invasivo 
 (
Doença de 
Bowen
 (CEC in 
situ
)
)Tratamento: 5-FU tópico ( Efurix) ; Imiquimode, Criocirurgia, LASER de CO2 , Excisao cirúrgica 
Diagnósticos diferenciais: 
Eczema numular
Psioríase
Ceratose seborreica
Verruga vulgar
Verruga plana 
Ceratose solar
CBC superficial
 (
CEC invasivo
)Melanoma amelanotico
É um tumor maligno dos ceratinócitos que se desenvolve na epiderme a partir de 55 anos 
homens > mulheres 
Em geral surge a partir de lesões pré cancerosas epidérmicas 
Dependendo da etiologia e do grau de diferenciação varia em sua agressividade 
Lesão: consiste em placa ou nódulo com graus variáveis de ceratinização 
Regra pratica: quanto mais diferenciado mais ceratotico 
Fatores de risco: RUV, infecção por HPV (16, 18, 31, 33, 35), imunossupressão, inflamação crônica, arsênico 
A maioria das lesões causadas por RUV é bem diferenciada e tem baixa taxa de metástase à distancia em indivíduos saudáveis 
CEC indiferenciados e em imunossuprimidos são mais agressivos e com maior incidência de metástases 
Tratamento: Cirúrgico com margens de segurança amplas 
Evolução e prognostico : 
Provoca destruição local de tecidos e tem potencial metastático 
Metástases dirigidas para linfonodos regionais e surgem de 1 a 3 anos após o diagnostico 
Taxa de metástase de 3 a 4% 
CEC de alto risco >> maior que 2cm , nível de invasão aproximadamente 4mm e níveis de Clark IV ou V, acometimento de nervos, ossos ou músculo 
Quando ocorrrem a partir de ceratoses solares tem menor potencial metastático. 
 (
Ceratoacantoma
)
Anteriormente considerado pseudocâncer 
Atualmente classificada como uma variante do CEC 
Crescimento rápido , com potencial de destruição tecidual e metástases (raras) 
Pode ocorrer regressão espontânea 
Idade de inicio a partir de 40 anos 
Ocorre mais em homens 
Clínica:
Nódulo cupuliforme com tampão ceratotico central 
Consistência firme porém não endurecida 
Ligeiramente avermelhada ou marrom 
Predileção por área fotoexposta 
Nem sempre é possível excluir CEC histologicamente 
 (
Carcinoma 
Basocelular
 
)Tratamento: Excisão cirúrgica, Metotrexato injetável 
É o câncer mais comum em seres humanos 
> 40 anos 
 homens > mulheres 
Raro em negros 
Causado pela exposição a RUV 
Em muitos casos há mutação no gene PTCH (supressor tumoral) 
Tipos clínicos diferentes: 
Nodular 
Ulcerado 
Pigmentado 
Esclerosante 
Superficial 
É localmente invasivo, agressivo e destrutivo, porem tem crescimento lento e existe tendência limitada (literalmente nenhuma) a metastatizar 
Fatores predisponentes: 
Fototipos I, II e albinos 
Exposição solar prolongada na juventude 
Ingestão de arsênico 
Menifestações clinicas: 
Habitualmente assintomática 
Primeiro sintoma: geralmente ulceração ou sangramento após trauma mínimo 
Papula ou nódulo isolado na face, superfície lisa e perolada Telangiectasias na superfície do tumor 
 Pigmentação e pontos pigmentados (glóbulos) 
Diagóstico: 
Biópsia da lesão 
Tratamento: 
Exerese completa da lesão com margem de segurança que varia de acordo com o tipo histológico da lesão, grau de invasão e localização . 
Criocirurgia e eletrocirurgia são opções para lesões pequenas e de baixo grau
Cirurgia micrografica de MOHS é atualmente o padrão ouro de tratamento. 
 (
Lesões 
pré-malignas e carcinomas cutâneos
)5-FU e Imiquimode( citostáticos) são opções para lesões superficiais. 
Tumor de pele mais maligno
Origina-se da transformação maligna dos melanócitos na junção dermo- epidérmica ou dos NMC ou ND que se tornam invasivos.
Pode ocorrer na pele, mucosas, meninges e no plexo coroide no fundo dos olhos, bem como em lugares inusitados como o trato gastrointestinal.
Incidência esta aumentando principalmente em pessoas jovens
Trata-se da principal doença fatal que surge na pele
80% das mortes por Ca de pele
O diagnostico precoce é fator mais importante para o sucesso do tratamento.
Curabilidade diretamente relacionada a profundidade e ao tamanho da lesão.
30% se originam de lesões previamente existentes
70% desenvolve-se em pele normal
Importante examinar toda pele rotineiramente
Lesões pigmentadas não podem passar despercebidas
Regra do ABCDE- Melanoma
O advento do dermatoscópio contribuiu decisivamente para o disgnóstico e tratamento precoce
Permite uma ampliação da lesão de pele de 6 a 400x .
struturas não visíveis a olho nu podem ser avaliadas quanto ao risco de malignidade
Auxilia na diferenciação entre lesões melanocíticas e não melanociticas como ceratoses seborreicas, lesões angiomatosas, hematomas e carcinomas basocelulares pigmentados.
 (
Lesões precursoras
)
Lesões benignas que possuem potencial de transformação maligna.
Nevos melanociticos displásicos – lesões adquiridas, maiores, assimétricas e de coloração variada.
Surgem geralmente na idade adulta
Ocorrem esporadicamente ou no contexto de síndromes familiares
Tratamento – Exérese com margem estreita e observação
Nevo melanocítico congênito
Lesões pigmentadas presentes ao nascimento.
São benignas
Todos os NMC podem ser precursores de melanoma
Mais comum em NMC gigantes (raros)
NMC pequenos e médios podem ser retirados ou acompanhados
NMC gigantes geralmente necessitam de cirurgias extensas e desfigurantes, sendo, na maioria dos casos optado pelo acompanhamento.
 (
Subtipos histológicos
)
Melanoma superficial: é o mais comum – 70% dos casos
Corresponde a fase de crescimento radial ou horizontal
Intraepidermico
Clinicamente: mancha levemente elevada
Melanoma Acral lentiginoso: 2-10% dos MMS
Tipo mais comum em negros e em maiores de 50 anos
Envolve palmas, plantas e o leito ungueal
Melanoma Lentigo Maligno : 5% dos MMs
Geralmente são lesões in-situ com grande área de crescimento
Áreas foto expostas - maioria dos casos em face de pessoas mais idosas 
Melanoma Nodular: 15-30% das lesões
Apresenta-se com aspecto clínico da fase de crescimento vertical
 (
Tratamento
)
Deve ser multidisciplinar
Diagnostico clínico > biópsia > estadiamento > tratamento
Biópsia:
A amostra deve ser retirada até subcutâneo para estadiamento correto
Sempre que possível deve ser excisional
Nos membros a incisão deve ser feita longitudinal
Em lesões muito extensas > biopsia na porção mais significativa (elevação, ulceração)
A lesão deve ser examinada e diagnosticada quanto ao tipo histoóogico e parâmetros prognósticos de acordo com padrões estabelecidos pela SBP em 1995:
Tipo de melanoma
Crescimento vertical ou radial
Presença de ulceração
Nível de Clark
Breslow
Índice mitótico por mm2
Infiltrado inflamatório
Presença ou ausência de áreas de regressão
Invasão vascular ou linfática
Presença de nódulos satélites
Neurotropismo
Avaliação das margens
Terapia cirúrgica possibilita a cura aos pacientes com estádio I e II
A excisão cirúrgica com margens adequadas é a principal forma de tratamento
Indicação para pesquisa de mutação do BRAF
· Melanomas de alto risco de recorrência – estádio IIB, IIC, doença regional IIIA, IIIB, IIIC e IIID e nos casos de doença sistêmica ou seja IV.
· Via MAPK: importante via de desenvolvimento de melanoma especialmente por meio da determinação da mutação do BRAF que leva a uma ativação continua da via e consequente proliferação celular descontrolada
· Drogas capazes de inibir o BRAF mutado: Vemurafanibe
a
a
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