Apostila de Fisiologia - Maria Eduarda

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FISIOLOGIA
COMPLETO
RESUMO MARIA EDUARDA GOMES MED14 2020.2
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
Aula 1 - Fisiologia 
Homeostase 
FISIOLOGIA 
* Estuda os aspectos químicos, físicos e biológicos 
responsáveis pela origem, manutenção e continuidade da 
célula. 
HOMEOSTASE 
* Equilíbrio dinâmico do organismo. 
* Não pode falar que é equilíbrio do organismo, pois 
indicaria MORTE. 
* Para que nosso organismo se mantenha vivo, é 
necessário que os parâmetros variem numa faixa normal 
de variação, o que indica que nosso organismo está em 
equilíbrio dinâmico. 
* Homeostase = manutenção das condições constantes do 
meio interno. 
GLICEMIA 
* Concentração de glicose na corrente sanguínea. 
* Ao longo do dia ela não se mantém no mesmo valor. 
* Parâmetro dinâmico = se, ao amanhecer, em jejum, eu 
resolvo fazer um exame de sangue, normalmente minha 
glicemia daria 82. Portanto, se eu comer um sanduíche e 
resolver fazer uma nova coleta, provavelmente minha 
glicemia iria estar mais alta. 
 
 
* Com o aumento de glicose no sangue, os sistemas 
(principalmente o endócrino) vão atuar para reduzir a 
concentração no sangue e fazer com que ela entre nas 
células de reserva. Logo, a glicemia vai diminuir. 
PRESSÃO ARTERIAL 
* Se você aferir sua pressão ao acordar e for medindo 
ao longo que for se estressando, realizando exercício 
físico, irá perceber que ela estará em constante mudança. 
* Se a pessoa está hipertensa (pressão arterial maior que 
a normalidade), medidas farmacológicas e não 
farmacológicas (dieta, exercício) devem ser tomadas afim 
de reestabelecer a homeostase do organismo. 
 
OBS. : SEMPRE TEM QUE RELACIONAR OS VALORES 
ÀS CONDIÇÕES. 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
Aula 2 
Fisiologia Celular 
MEMBRANA PLASMÁTICA 
* A membrana delimita dois meios = intracelular e extracelular. 
 MEIO INTRACELULAR 
* A maior parte da água corporal se encontra dentro da célula. 
Cerca de 2/3 da água corpórea. -> Grande atividade metabólica. 
* Potássio, magnésio, proteínas e fosfatos orgânicos. 
* ATP vai fornecer energia química para a realização de 
diversos processos. 
MEIO EXTRACELULAR 
* 1/3 da água corpórea = sua maior parte se encontra no 
interstício (compartimento que se encontra entre as células que 
formam os tecidos), também é encontrado no plasma (parte 
líquida do sangue) e nos compartimentos transcelulares (LCR, 
líquido sinovial, líquido pleural, humor aquoso). 
* Sódio, bicarbonato, cloro e cálcio. 
Obs.: Contém os íons e nutrientes necessários para que a célula 
continue viva. Por as células estarem nele, é chamado de meio 
interno. 
Membrana Plasmática 
CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS 
 
BICAMADA 
* Orientação em bicamada para a formação da membrana. 
* Compatibilidade com a água. 
COMPOSIÇÃO 
* Lipídeos = fosfolipídios e colesterol (rigidez). 
* Proteínas = Transmembranares / integrais, periféricas e 
ancoradas. 
* Carboidratos = Glicocálice (comunicação celular, receptores, 
reações imunes. 
MODELO MOSAICO FLUIDO 
* Bicamada fosfolipídica, onde as proteínas se distribuem. 
* Os fosfolipídios têm cabeça polar (hidrofílica) e cauda apolar 
(hidrofóbico), se organizando de modo que a cabeça fique voltada 
para superfície aquosa e a cauda para o inferior da dupla camada. 
CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS 
* Delimita, envolve e protege a célula. 
Obs.: A membrana não isola a célula, se for isolada, ela morre. 
* Permeabilidade seletiva ou membrana semipermeável = moléculas 
lipossolúveis têm mais facilidade de atravessar a membrana porque 
a camada é rica em lipídeos. Para moléculas hidrossolúveis 
atravessarem a membrana é necessário dispositivos que facilitem 
essa passagem. 
* Transporte transmembranares = solutos ou solventes / ativo e 
passivo. 
* Presença de receptores = estruturas de natureza proteica que 
têm função de reconhecimento (sítio de reconhecimento). Fazem 
reconhecimento de antígenos, hormônios, fármacos, moléculas, íons, 
contribuindo para a permeabilidade seletiva. 
Obs.: A informações também passam pela membrana e também há 
critérios para isso acontecer. Informações do meio extracelular 
podem ser selecionadas para entrar nessa célula. Só a informação e 
não a molécula da informação. 
 
 
Ex.: A adrenalina reconhecida por um receptor específico que 
está na célula muscular cardíaca, na membrana desta célula, e, 
ao ser reconhecida, por esse receptor, houve um processo que 
a gente chama de transdução de sinal. 
Se a célula tiver natureza elétrica, adrenalina aumentará a 
frequência cardíaca. Se a célula tiver natureza mecânica, a 
adrenalina aumentará a força de contração. 
* Transdução de sinais = transmissão de sinais. Ela acontece 
porque a membrana apresenta um receptor, já que a 
membrana precisou reconhecer a molécula. O receptor 
apresenta especificidade e não exclusividade 
* Comunicação célula-célula = desmossomos, junção comunicante 
ou gap). 
 
 
 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
Aula 3 
Transporte transmembranares 
TRANSPORTE PASSIVO 
* Não há gasto de energia metabólica = não há hidrólise do 
ATP. 
* Energia potencial se transforma em cinética. 
* Força movente do transporte passivo = gradiente 
* Ocorre a favor do gradiente eletroquímico. 
* Tende a igualar os meios = acaba com o gradiente. 
* Gradiente é a diferença entre os meios. 
* Fluxo resultante = ao igualar os meios a resultante fica 
sendo zero. 
DIFUSÃO SIMPLES 
* A molécula atravessa a membrana livremente. 
* Não houve auxílio da proteína carreadora = atravessa a 
membrana livremente. 
* Não gasta ATP. 
* O elemento tem que ser lipossolúvel = quanto mais 
lipossolúvel melhor. 
* Ex.: Ação de hormônios dependem da difusão simples. 
 
Fluxo difusional e Lei de Fick: 
* Ajuda na difusão = lipossolubilidade. 
𝑃𝑒𝑟𝑚𝑒𝑎𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑑𝑎 𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎 
= 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑚𝑜𝑙𝑒𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 
÷ 𝑇𝑎𝑚𝑎𝑛ℎ𝑜 𝑑𝑎 𝑚𝑜𝑙é𝑐𝑢𝑙𝑎 
* Taxa de difusão. 
 
𝑔𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎çã𝑜 × á𝑟𝑒𝑎 𝑑𝑎 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓í𝑐𝑖𝑒 𝑑𝑎 𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎 × 𝑝𝑒𝑟𝑚𝑒𝑎𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒
𝐸𝑠𝑝𝑒𝑠𝑠𝑢𝑟𝑎 𝑑𝑎 𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎
 
 
* Quanto maior a espessura, menor vai ser a 
taxa de difusão. 
* Quanto maior o gradiente, mais fácil da difusão 
ocorrer. 
* Quanto maior a área, maior a taxa de difusão. 
* Ex.: Hematose = é muito eficiente porque tem 
muita área de troca pra fazer. 
 
DIFUSÃO IÔNICA 
* Difusão de eletrólitos. 
* íons sempre precisarão de ajuda para atravessarem a 
membrana porque ela tem carga elétrica. 
* Auxílio da proteína canal (transmembranar) = permite que íons 
atravessem a membrana de forma passiva. 
Obs.: Canal não é carreadora. 
* A proteína canal tem uma relação específica com íons, 
mas não é exclusiva. 
* Atrai cargas e repele outras. 
* Canais tem portas = sistema de controle. 
* Critérios de permeabilidade = dimensão do poro e cargas 
elétricas dos aminoácidos constituintes do canal. 
Classificação dos canais iônicos quanto ao sistema 
de controle de portão: 
* Canal dependente ou ligante = porta controlada por um 
mediador químico. A proteína canal funciona de receptor para 
esse mediador. Alteração conformacional na proteína. 
* Canal dependente de voltagem = variação da ddp da 
membrana. 
* Cana mecanicamente controlado = canais sensíveis que 
dependem de um estímulo mecânico. Barorreceptores (estão 
presentes nas membranas plasmáticas de células que fazem 
parte da regulação da pressão arterial). 
EXEMPLO: Canal nicotínico 
* Depende do ligante acetilcolina = uma das funções desse 
ligante é despolarizar a membrana devido o fluxo resultante do 
sódio e potássio. 
* É uma resposta excitatória. 
* Tem maior permeabilidade ao sódio. 
* É muito presente na célula muscular esquelética. 
Obs.: SAÍDA = EFLUXO / ENTRADA = INFLUXO. 
DIFUSÃO FACILITADA 
* Necessita de uma proteína carreadora. 
* Ocorre a favor do gradiente. 
* Substâncias hidrossolúveis. 
* Sofre mudança conformacional= se movimenta na membrana. 
* Carreadora não vai estar nunca ao mesmo tempo levando 
comunicação para os dois meios = ou vai estar voltada para a 
face externa ou para face interna. 
* Característica das carreadora = especificidade / seletividade, 
competição e saturação. 
Obs.: competição = a carreadora precisa estar presente e 
disponível. 
GLUT: 
* Proteína carreadora da glicose e frutose (GLUTS). 
* Sempre que for GLUT é passivo. 
* A glicose pode passar pela membrana por transporte ativo. 
* GLUT 4 transporta glicose e galactose na célula muscular 
esquelética. 
* Sem GLUT não há transporte. 
 
 
CASO CLÍNICO: Diabete 
* A glicose precisa entrar nas células de reserva para não 
haver hiperglicemia por tempo prolongado. 
* Insulina = hormônio hidrossolúvel. Reconhecida por um 
receptor na membrana -> transdução de sinal -> mandar a 
célula inserir mais GLUT 4 na membrana (GLUT 4 fica 
armazenada nas vesículas de Golgi). 
* Diabete tipo 1 = Não produz insulina. Não vai avisar para 
a célula que ela precisa colocar mais GLUT 4 na membrana 
plasmática. 
* Diabete tipo 2 = erro no reconhecimento ou na 
transdução de sinal. Tem insulina, mas o receptor não 
funciona, criando uma resistência à insulina resulta, não 
avisando que vai ter que colocar GLUT 4 em maior 
quantidade na membrana. 
Obs.: Canais vazantes = porta sempre aberta ou 
entreaberta. 
OSMOSE 
* Passagem de água através da membrana. 
* Vai do meio mais concentrado pro menos concentrado. 
* A favor do gradiente da água. 
* A água atravessa a membrana através dos fosfolipídios, 
das aquaporinas ou poros de água, canais iônicos. 
TRANSPORTE ATIVO 
* Há gasto de energia metabólica, logo há hidrólise do ATP. 
* Força movente do transporte ativo = ATP. 
* Ocorre contra o gradiente eletroquímico (contra o 
gradiente e não contra a existência dele). 
* Ocorre contra o fluxo que é a favor do gradiente = 
reestabelece e restaura o gradiente. 
* Nunca iguala os meios. 
* Toda bomba é ativo = elas trabalham reestabelecendo, 
restaurando e mantendo o gradiente. 
* A hidrólise do ATP pode ser de forma direta ou indireta. 
ATIVO PRIMÁRIO 
* Contra o gradiente eletroquímico = todos os elementos 
são transportados contra o gradiente. 
* Hidrólise = gasto direto do ATP. 
* Carreadora com função de ATPase. 
* A proteína não é só transportadora, também tem 
função enzimática = hidrolisa o ATP e transporta. 
* Todo transporte ativo primário é conhecido como bomba 
= para fazer a mudança de conformação e conseguir 
transportar os elementos. A bomba precisa hidrolisar o 
ATP, precisando ter disponibilidade de ATP e de se ligar ao 
íons que ela transporta. 
* Bomba de sódio e potássio, bomba de cálcio, bomba de 
hidrogênio e potássio. 
Bomba de sódio e potássio: 
* Sódio transportado para fora = 3 cargas 
* Potássio transportado para dentro = 2 cargas. 
* O sódio e potássio estão sendo transportados contra seus 
gradientes (só pode ser ativo). 
* É primário porque a carreadora tem função de ATPase e 
porque todos os gradientes são transportados contra o 
gradiente. 
ATIVO SECUNDÁRIO 
* Contra o gradiente eletroquímico. 
* Gasto indireto de ATP. 
* Depende de um primário. 
* Carreadora não tem função de ATPase = não faz hidrólise do 
ATP. 
* Todo transporte ativo secundário vai ter um elemento a favor 
do gradiente e outro contra o gradiente. 
* O a favor permite o transporte do contra devido a energia 
potencial. 
* Todo secundário depende do primário. 
Glicose e sódio: 
* A célula epitelial do túbulo proximal vai colocar pra dentro 
glicose e sódio. 
* A glicose é transportada pela proteína SGLT. 
* É secundário porque não a proteína não gasta ATP 
diretamente. 
* O sódio que entra na célula é a favor do gradiente (não é 
passivo porque a glicose está sendo transportada contra seu 
gradiente). 
* A glicose estava no túbulo renal e agora está entrando na 
célula tubular, essa entrada é contra o gradiente porque tem 
mais glicose dentro dessa célula do que fora. 
* Glicose contra o gradiente e sódio a favor do gradiente. 
* A bomba de sódio e potássio enche a célula de sódio, 
fornecendo gradiente a favor para esse sódio ser transportado 
para dentro. 
* A bomba de sódio e potássio tem função de ATPase. 
Célula muscular cardíaca: 
* Sódio a favor do gradiente e cálcio contra o gradiente. 
* Bomba gerando gradiente = diferença de concentração de 
sódio do meio extracelular para o meio intracelular. 
* Sódio sendo transportado a favor do seu gradiente, permitindo 
o cálcio ser transportado contra o gradiente. 
CASO CLÍNICO 
GLICOSÚRIA 
* Pode ser causado por outras coisas além da diabetes, como 
problemas na SGLT ou medicamentos para diabetes que a glicose 
sai na urina e não vai para corrente sanguínea. 
* A glicose deve ser reabsorvida para voltar para o sangue. 
* Quando tem muita glicose as carreadoras saturam a glicose na 
urina. 
 
PACIENTE COM INSUFICI ÊNCIA CARDÍACA 
* Tem dificuldade de fazer ejeção/contração ventricular. 
* Diversas causas = hipertensão (com a pressão arterial 
elevada, o ventrículo precisa de mais força para bombear 
o sangue). 
* Devido a essa maior força contrátil do ventrículo, sua 
parede cardíaca aumenta de espessura = hipertrofia. 
* Inicialmente isso é bom, mas aos poucos esse processo, 
além de aumentar a célula cardíaca, também provoca a 
síntese elevada de colágeno que, na parede cardíaca, 
prejudica o funcionamento cardíaco = insuficiência 
cardíaca. 
* Para que a contração cardíaca desse indivíduo melhore, 
é preciso usar o fármaco digoxina, que bloqueia a bomba 
de sódio e potássio. 
* É um fármaco de índice terapêutico muito baixo, a dose 
que salva é muito próxima a dose letal. 
* O transporte de cálcio depende do de sódio, sendo 
assim, se inibe a bomba de sódio e potássio, 
consequentemente o gradiente de sódio diminuirá e não 
sairá cálcio da célula (codependência). 
* Cálcio dentro da célula = maior força contrátil. 
Obs.: Qualquer interferência no transporte ativo primário 
irá afetar o transporte ativo secundário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
Aula 4 
Bioeletrogênese 
* Transportes transmembranares interferem diretamente na 
atividade da célula e na homeostase dessa célula e do organismo. 
* Esse processo garante que a gente tenha fluxo de soluto 
através da membrana e muitas vezes esses solutos são 
portadores de cargas elétricas. 
* Essa passagem de íons pela membrana gera e mantém uma 
característica biofísica da membrana que é fundamental para 
sobrevivência dessa célula = potencial de membrana. 
POTENCIAL DE MEMBRANA 
* É a distribuição diferenciada de cargas elétricas na 
membrana. 
* A membrana possui ddp (diferença de potencial). 
* Existe na membrana dois polos = negativo (face voltada para 
o meio intracelular) e positivo (face voltada pro meio 
extracelular). 
* Cargas concentradas nas margens. 
* Os meios são eletroneutros = número de cátions e ânions 
proporcionais. 
FATORES QUE FAVORECEM O POTENCIAL DE 
MEMBRANA 
* Canais iônicos vazantes de potássio = efluxo de cargas 
positivas, deixam o meio extracelular mais positivo. 
* Canais vazantes de cloro = influxo de cargas negativas, 
deixam o meio extracelular mais negativo. 
* Bomba de sódio e potássio = geram ddp, saem mais cargas 
positivas do que entram (eletrogênica). 
* Proteínas plasmáticas de alto peso molecular carregadas 
negativamente = margeiam a face interna. 
Obs.: Muita permeabilidade ao potássio, 
pouca ao cloro e quase nenhuma 
permeabilidade ao sódio. 
* Apesar da polaridade e do potencial de membrana 
garantirem a homeostase algumas células invertem essa 
polaridade, chamadas de células excitáveis (neurônios e células 
musculares). É onde vai ocorrer o potencial de ação, ou seja, 
são capazes de sofrer variações rápidas de ddp. 
Obs.: células musculares = lisa, cardíaca –
células no nó sinoatrial - (autoexcitável) e 
esquelética. 
POTENCIAL DE AÇÃO 
* Variação rápida de ddp na membrana plasmática. 
* Para ocorrer precisa de um estímulo que traz para a célulainformações, sinais. 
ESTÍMULO 
* Para gerar potencial de ação precisa ser específico, ter 
critérios, ser regulado. 
* Classificação quanto à natureza = físico (mecânico, elétrico) ou 
químico (fármaco, hormônio, neurotransmissor). 
* Classificação quanto à intensidade = subliminar (não gera 
potencial de ação), liminar ou limiar (gera potencial de ação) ou 
supraliminar (gera potencial de ação – maior frequência). 
L IMIAR DE EXC ITABIL IDADE OU POTENCIAL LIMIAR 
* É o valor de potencial de membrana que deve ser atingido 
para que ocorra potencial de ação. 
* É o gatilho para desencadear o processo. 
* Lei do tudo ou nada = relaciona a intensidade com a chegada 
ao limiar. 
 
* A curva do potencial de ação não terá alteração na sua 
resposta, independente do estímulo ser limiar ou supraliminar, a 
amplitude da onda será a mesma que irá mudar será a 
frequência. 
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO E SUAS BASES 
IÔNICAS 
1. REPOUSO: 
* Condições basais = ddp constante por volta de -70mv e 
face interna negativa, face externa positiva (polarizada). 
* Recebe muitos estímulos simultâneos que são somados e 
geram uma resultante. 
* Canais vazantes de cloro e potássio. 
2. DESPOLARIZAÇÃO: 
* Resultante atinge o limiar de excitabilidade = estímulo 
elétrico. 
* Abertura dos canais de sódio dependentes de voltagem 
(inversão da polaridade). 
3. REPOLARIZAÇÃO: 
* Canais de sódio inativam = fluxo de sódio interrompido. 
* Abertura dos canais de potássio = efluxo de potássio = 
repolarização. 
4. HIPERPOLARIZAÇÃO: 
* Canais de potássio são lentos, demoram a abrir e fechar, ou 
seja, após a polarização ainda há efluxo de cargas positivas. 
* Os canais e a bomba (e os canais vazantes) reestabelecem a 
polaridade (repouso). 
Obs.: Os canais iônicos que participam das 
fases do potencial de ação são sempre 
dependentes de voltagem. 
CANAIL DE SÓDIO DEPENDENTE DE VOLTAGEM 
* Possuem duas portas = uma de ativação e uma de inativação, 
e estão respectivamente voltadas para os meios extracelular e 
intracelular. 
 
* Canal fechado = célula em repouso. 
* Canal aberto = despolarização. 
* Canal inativado = repolarização. 
Obs.: Canal inativado = só retoma ao estado 
fechado quando a ddp assume valores de 
repouso. 
* ESTÍMULO ABRE CANAL FECHADO, MAS NÃO 
ABRE CANAL DESATIVADO!!!! 
PERÍODO REFRATÁRIO 
* Estímulos continuam chegando na célula neuronal quando ela já 
está realizando potencial de ação. 
* É esse intervalo de tempo que a membrana já está fazendo 
potencial de ação. 
ABSOLUTO 
* Não importa a intensidade do estímulo, ela não vai realizar um 
novo potencial de ação. 
* Despolarização e repolarização (canais de sódio inativados). 
RELATIVO 
* Canais de sódio voltam a seus estados fechados 
(Hiperpolarização). 
* Pode haver novo potencial de ação. 
* Estímulo tem que ser supraliminar (valores mais negativos que 
a ddp de repouso). 
EXEMPLO CLÍNICO 
* Medicamento que dificulta o neurônio de realizar potencial de 
ação. 
* BENZODIAZEPÍNICO = age nos canais de cloro, que é um canal 
controlado por um neurotransmissor (GABA – inibitório). 
* GABA = abre os canais de cloro (é considerado inibitório por 
hiperpolarizar a face). 
* O benzodiazepínico potencializa a ação do GABA. 
* Uma droga com efeito contrário seria capaz de abrir os canais 
de sódio ou os canais de cálcio, despolarizando a membrana. 
EPILEPSIA/GABA 
* Paciente com epilepsia apresenta crises convulsivas. 
* Foco epilético = conjunto de neurônios que têm potenciais de 
ação de forma exagerada e sem controle. 
* Tratamento = evitar que o foco epilético dispare potenciais de 
ação. 
* GABA = neurotransmissor inibitório do sistema nervoso com 
muita ação no encéfalo, que age no receptor nos canais de cloro 
* Abertura dos canais de cloro = Hiperpolarização = célula mais 
distante do limiar de excitabilidade. 
* Fármaco = benzodiazepínicos = potencializam a ação do GABA. 
Obs.: canais de cloro = canais que dependem 
de ligantes (GABA). 
DIAZEPAN (BENZODIAZEPÍNICO) 
* Usado para crises tônico-clônicas, pois tem as 5 propriedades 
benzodiazepínicas intensamente: sedativo, hipnótico, 
miorrelaxante, anticonvulsivante e pré-anestésico. 
Obs.: Não é interessante usar um fármaco que 
potencializa a abertura dos canais de sódio, 
pois isso causaria despolarização da 
membrana, causando o potencial de ação que 
prejudica o paciente. O interessante é bloquear 
os canais de sódio com fármacos 
anticonvulsivantes. 
ANESTESIA LOCAL 
* Bloqueia os canais de sódio dependentes de voltagem. 
* Por mais que esteja havendo estímulo mecânico, não haverá 
potencial de ação. 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
* Doença autoimune onde o indivíduo produz anticorpos que 
reconhece a mielina como corpo estranho. 
* É degenerativa. 
* Há um comprometimento motor, pois muitos neurônios dessa 
via de controle motor (movimento, força, equilíbrio) são 
mielinizadas. 
* A bainha de mielina é fundamental para garantir a 
funcionalidade desses neurônios (maior condução do impulso 
nervoso). 
 
 
 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
Aula 5 
Potencial de ação 
* Se inicia em uma região que é rica em canais de sódio 
dependentes de voltagem, que é um região de baixa resistência 
elétrica, no início do axônio dos neurônios. 
* Potencial de ação é um evento da MEMBRANA. 
 
* Os estímulos estão chegando na membrana do corpo celular. 
* Esses estímulos podem ser inibitórios ou excitatórios. 
* Eles caminham para o cone de implantação onde se inicia o 
potencial de ação. 
* O que chega nesse cone é a soma (resultante) da propagação 
dos estímulos. 
POTENCIAL GRADUADO 
* São perturbações da membrana plasmática, ou seja, 
variações de ddp que acontecem na membrana do corpo 
celular. 
* São decrementais, ou seja, perdem a força conforme a 
propagação. 
* São sublimiares, mas, se somados, podem gerar um estímulo 
limiar no cone de implantação. 
POTENCIAL DE AÇÃO 
* É quando os potenciais graduados são somados e atingem o 
limiar de excitabilidade. 
* Não são decrementais. 
* Sempre terão a mesma amplitude. 
SOMAÇÃO TEMPORAL: Chegam estímulos em 
sequência no mesmo ponto da membrana. 
SOMAÇÃO ESPACIAL: Estímulos chegam em 
vários pontos da membrana. 
Obs.: Essa propagação não vai ter 
velocidade igual em todos os neurônios, 
existem fatores que determinam essa 
propagação. 
FATORES QUE INFLUENCIAM A VELOCIDADE DE 
CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
* Diâmetro axonal = quanto maior o diâmetro, menor a 
resistência e maior a velocidade de condução. 
* Bainha de mielina. 
 Condução saltatória do potencial de ação = aumenta a 
velocidade de condução. 
 Formada pelas células de schawann (SNP) e por 
oligodentócitos (SNC) / células da glia. 
 Rica em lipídeos = isolante térmico = contidos na 
células da glia. 
 Não é uma camada contínua = interrupções: nó ou 
nodo de ranvier. 
 
NÓ OU NODO RANVIER: 
* A propagação do impulso acontece aqui. 
* Retroalimentam a corrente com cargas positivas, impedindo 
que a corrente perca força devido aos escapes. 
* Única região que precisa despolarizar/repolarizar. 
CONDUÇÃO SALTATÓRIA: 
* É mais rápida que a condução contínua. 
* Os neurônios amielínicos tem todo um maquinário em toda a 
membrana para realizar potencial de ação (canais dependentes 
de voltagem). 
* Esse maquinário NÃO EXISTE nos neurônios mielínicos. 
NEURÔNIOS MIELÍNICOS – ESCLEROSE MÚLTIPLA 
* Autoimune -> destruição da bainha de mielina. 
* Impulso perde força por conta do vazamento decorrente. 
* O axônio não tem o maquinário necessário para impedi-lo. 
* O potencial não é graduado, mas fica decremental. 
* Caso não existissem as interrupções, ou seja, se a mielina 
revestisse todo axônio, o potencial de ação iria perder a força, 
configurando um potencial graduado e não teria nós para 
realimentar a corrente. 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES –MED14 
Aula 6 
Sinapse 
* Transmissão de informação de uma célula excitável para outra 
célula que pode ou não ser excitável. 
 Neurônio -> neurônio. 
 Neurônio -> muscular. 
 Neurônio ->glândula (não é excitável). 
 Muscular -> muscular. 
Obs.: Caso a informação não parta de uma 
célula excitável não é sinapse. 
CLASSIF ICAÇÃO DAS SINAPSES DE ACORDO COM A 
NATUREZA DE SINAL 
* Sinal = informação. 
 
Obs.: Muitos fármacos agem na modulação da 
sinapse, seja potencializando, seja impedindo. 
Pode impedir a liberação do mediador ou 
bloquear a estrutura que faz seu 
reconhecimento. 
ELÉTRICA 
* Transmissão de sinal elétrico. 
* Exemplo = entre células cardíacas (nó sinoatrial). 
* Presença da junção GAP ou comunicante. 
* Estão em contato direto. 
* Rápida. 
QUÍMICA 
* Transmissão de sinal químico (mediador). 
* Exemplo = entre neurônios e células musculares. 
* Presença da fenda sináptica. 
* Necessidade de receptor e reconhecimento. 
* Lenta = sinapse em etapas. 
FASES GERAIS DA SINAPSE QUÍMICA 
* Potencial de ação -> despolarização -> influxo de sódio = 
abertura dos canais de sódio. 
* Abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem na 
membrana pré-sináptica -> influxo de cálcio. 
* Influxo de cálcio -> aumenta a concentração de cálcio dentro 
da célula pré-sináptica. 
* CÁLCIO + CITOESQUELETO = empurram as vesículas em 
direção a membrana para colabarem com ela. 
* Vesículas com mediador colabam com a membrana -> SNARES 
proteínas de ancoramento. 
* Liberação do mediador químico na fenda. 
* Reconhecimento do mediador pela célula pós sináptica 
(receptores específicos ne membrana). 
* Resposta da célula pós sináptica. 
* Remoção do mediador químico da fenda. 
T IPOS DE REMOÇÃO 
* Captação = volta para a célula pré-sináptica. 
* Destruição = enzimas (degradam). 
* Difusão = movimentação. 
DESSENSIBILIZAÇÃO 
* Paciente com asma usa o fenoterol (agonista beta 2). 
* Vai estimular β2, que tem uma característica de sofrer 
dessensibilização ao estímulo constante. 
* Se houve uma uso prolongado, irá ter que sempre aumentar a 
dose para produzir o mesmo efeito. 
S INAPSE NEUROMUSCULAR 
* Célula pré-sináptica = neurônio motor. 
* Célula pós- sináptica = célula muscular esquelética. 
* Mediador químico = acetilcolina (colinérgico) -> produzido por 
neurônio: neurotransmissor. 
* Receptor = nicotínico. 
* Resposta = contração. 
* Remoção do mediador da fenda = enzimática -> 
ACETILCOLINESTERASE (hidrólise). 
Obs.: Nem todos mediadores químicos 
liberados são reconhecidos. Além disso, após a 
sinapse, a retirada dos mediadores químicos é 
uma forma de controle, que pode ser feita pela 
degradação dos mediadores dentro da célula 
pré-sináptica. 
CASO CLÍNICO 
ANESTÉSICO COM BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR 
* Impede a despolarização da membrana. 
* Bloqueio dos receptores nicotínicos impedindo que a acetilcolina 
se ligue = antagonista colinérgico. 
 
 
 
BOTOX / TOXINA BUTOLÍNICA 
* Tem afinidade pelas snares dos neurônios 
* Impedem a liberação de acetilcolina na fenda sináptica = 
inibição da ação das SNARES (proteínas de ancoramento). 
* Sem acetilcolina não há contração muscular. 
* O botox é duradouro porque é uma aplicação de depósito com 
ação controlada. 
* Pode haver dessensibilização por um período prolongado de 
uso. 
HIPERHIDROSE / TOXINA BUTOLÍNICA 
* Impede a contração das glândulas devido ao impedimento da 
liberação da acetilcolina. 
MIASTENIA GRAVE 
* Doença autoimune que reconhece receptores nicotínicos como 
corpos estranhos. 
* O paciente tem dificuldade de realizar contrações. 
* Aplicação de fármacos que façam a acetilcolina não se 
degradar = que bloqueie reversivelmente a enzima 
acetilcolinerase. 
* O bloqueio irreversível da acetilcolina é incompatível com a vida, 
como o organofosflorato, que pode causar parada cardíaca, pois 
a acetilcolina inibe a contração muscular do coração, pode gerar 
convulsões, a pessoas não vai poder expirar. 
Aula 7 
Transmissão sináptica 
ACETILCOLINA 
* Armazenadas em vesículas sinápticas. 
* Síntese = no neurônio (citoplasma) colinérgico. 
* Degradação = na fenda sináptica. 
* Receptores da acetilcolina: 
 Nicotínico = Nm (músculo) e Nn (neurônio) -> proteína 
canal / ionotrópico / canal de sódio e potássio. 
 Muscarínico = M1, M2, M3, M4, M5 -> transmissão 
de sinal / metabotrópico. 
RECEPTOR IONOTRÓPICO: 
* Quando ele é uma proteína canal. 
RECEPTOR METABOTRÓPICO: 
* Está acoplado a sistemas de transdução de sinal. 
* Não é o mediador que age diretamente no local. 
* A abertura de canais iônicos pode fazer parte da 
RESPOSTA. 
CURARE (BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR) 
* Índios conseguem extrair de plantas específicas uma 
substância que eles colocam na ponta das lanças/flechas. 
* Essas substâncias impedem o animal de correr. 
* Sem contração muscular esquelética, o diafragma fica sem 
contrair. 
* Não acontece respiração. 
* É um bloqueador do receptor da acetilcolina = ocupa o sítio 
ativo. 
CASOS CLÍNICOS 
VENTILAÇÃO ARTIFICIAL 
* Para procedimento cirúrgicos de longa duração é preciso 
relaxar os músculos. 
* É dado, junto com a anestesia, um bloqueador de informações 
entre neurônio e músculos. 
* A ventilação é controlada pelas máquinas. 
GÁS SARIN 
* Gás usado em terrorismo = gases neurotóxicos = lipossolúveis 
(ação sistêmica). 
* Inibe de forma irreversível a acetilcolonesterase = se essa 
enzima for bloqueada, a acetilcolina permanece da fenda 
gerando todos os seus efeitos. 
* Na célula muscular esquelética haverá contrações, também 
haverá convulsões no SNC e no musculo cardíaco a acetilcolina 
inibe a contração, causando parada cardíaca. 
ANTICOLINESTERÁSICOS 
* É antagonista, bloqueia a enzima que degrada a acetilcolina 
(acetilcolinesterase). 
* Agonista indireto da acetilcolina. 
* Exemplo = miastemia grave. 
ANTICOLINÉRGICOS 
* Atua no receptor da acetilcolina se ligando ao seu sítio ativo e 
o bloqueando. 
* Impede as ações da acetilcolina. 
* Antagonista colinérgico competitivo. 
* Exemplo = curare. 
AGONISTA 
* Se liga ao receptor e o ativa como o medicador endógeno faz. 
* Exemplo = fenoterol. 
* Fenoterol = agonista ao β2 nos bronquíolos. 
ANTAGONISTA 
* Ocupa o receptor sem ativá-lo, impedindo que o mediador 
endógeno atue. 
* Exemplo = propranolol. 
POSSÍVEIS RESPOSTAS AOS ESTÍMULOS 
* Excitável 
* Inibitória. 
POTENCIAL PÓS SINÁPT ICO EXCITATÓRIO 
* Despolarização da membrana pós sináptica. 
 Influxo de sódio e influxo de cálcio. 
* Exemplo de mediador excitatório = GLUTAMATO (sempre será 
excitatório). 
* Receptores do glutamato: 
 AMPA = proteína canal de sódio e potássio (não é o 
nicotínico) -> condutância maior ao sódio. 
 NMDA = proteína canal de sódio, potássio e cálcio -> 
bloqueio com magnésio -> depende do AMPA para ser 
retirado. 
 RECEPTORES METABOTRÓPICOS DO GLUTAMATO. 
Obs.: Glutamato participa da memória a longo 
prazo. 
CATECOLAMINAS 
* Dopamina, noradrenalina, adrenalina = mediador. 
* Síntese: 
 
POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO INIBITÓRIO 
* Hiperpolarização da membrana. 
 Influxo de cloro. 
 Efluxo de potássio 
GABA 
* Ácido gama amino butílico. 
* Mediador inibitório, fundamental na região do encéfalo. 
 Receptores gabaérgicos. 
* GABA a = canal de cloro -> ionotrópico. 
* GABA b = causa abertura dos canais de potássio -> 
metabotrópico. 
GLICINA 
* Mediador químico, age no tronco encefálico e na medula 
espinhal. 
 Receptores glicinérgicos. 
* Canais de cloro. 
CASO CLÍNICO 
COMO EVITAR UMA CRISE DE EPILEPSIA 
* Usar fármacos que bloqueiam canais de cálcio. 
 Evita a despolarização. 
 Tem atividade anticonvulsivante. 
 Ácido valproico (valproato). 
* Usar fármacos que bloqueiam canais de sódio. 
 Evita a despolarização da membrana. 
 Tem atividade anticonvulsivante. 
 Carbamazepina e fenitoína. 
* Não usar fármacos que bloqueiem canais de cloro. 
 Iria inibir a inibição e facilitar a despolarização. 
* Usar fármacos que potencializem a atuação gabaérgica. 
 Iria potencializar a via inibitória. 
 Benzodiazepínicos e fenobarbital (barbitúricos). 
TOXINA TETÂNICA 
* Impede a liberação da glicina = não tem a inibição de um 
neurotransmissor inibitório. 
* Glicina: 
 Inibitória. 
 Promoveuma Hiperpolarização no neurônio colinérgico. 
 Impede que a acetilcolina seja liberada. 
 O impedimento da liberação de glicina faz com que o 
neurônio colinérgico continue liberando acetilcolina, 
resultando na hipercontração. 
 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
AULA 8 
Contração Muscular 
MÚSCULO: 
 LISO = Filamentos desorganizados -> não tem estrias, 
mas tem proteínas contráteis -> involuntário. 
 ESTRIADO = esquelético e cardíaco -> filamentos finos 
e espessos formando o sarcômero. 
F ILAMENTOS FORMADOS POR PROTEÍNAS 
FILAMENTOS ESPESSOS 
Miosina 
* Alto peso molecular. 
 
Obs.: CABEÇA DA MIOSINA = atividade de ATPASE 
(hidrolisa o ATP) e sítio de ligação com actina. 
* Se liga à actina formando PONTES CRUZADAS -> contração. 
* Possui uma cauda e uma cabeça. 
F ILAMENTOS FINOS 
Actina: 
 
* Actinas globulares se filamentam (colar de pérolas) e se 
entrelaçam. 
* Existe também um sítio de ligação para miosina. 
 Tropomiosina: 
* Bloqueia / inibe o sítio de ligação entre a actina e a miosina. 
* Quando ela está ligada, o músculo está em repouso. 
 Troponina: 
* Possui 3 partes = trímero. 
* Cada parte tem uma função específica na contração 
muscular. 
* É estrutural e funcional. 
* Troponina T = liga-se a tropomiosina. 
* Troponina I = colabora com a função inibitória exercida pela 
tropomiosina / ajuda a bloquear o sítio de ligação de actina e 
miosina / inibe a contração. 
* Troponina C = subunidade que se liga ao cálcio, essa ligação 
ocorre para haver a contração muscular. 
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO 
* Tem função de armazenar e liberar cálcio. 
TÚBULOS TRANSVERSOS 
* São invaginações na membrana plasmática. 
* Conduzem / propagam a despolarização para o interior da 
célula. 
* Essa despolarização no interior da célula faz com que o 
retículo sarcoplasmático libere cálcio através da liberação das 
vesículas. 
CONTRAÇÃO DA CÉLULA MUSCULAR ESQUELÉTICA 
* Sistema Nervoso Somático. 
* Despolarização da membrana da célula muscular. 
* Acetilcolina -> canal nicotínico -> influxo de sódio. 
* Túbulos transversos conduzem a polarização para dentro da 
célula. 
* Despolarização do retículo sarcoplasmático (membrana). 
 A concentração de cálcio no retículo é muito maior. 
 Para esse cálcio voltar, é necessária a bomba de cálcio. 
* Aumento na concentração de cálcio citoplasmática. 
* Cálcio se liga à tropanina C (subunidade C) que sofre mudança 
conformacional, afastando a tropomiosina do local de bloqueio. 
* Os sítios de ligação entre actina e miosina ficam livres. 
* Actina se liga a miosina formando pontes cruzadas. 
* CONTRAÇÃO. 
Relaxamento = o cálcio é recaptado para o retículo 
sarcoplasmático -> através da bomba de cálcio (transporte ativo 
primário). 
Obs.: ATP é necessário tanto na contração quanto 
no relaxamento. 
FOSFOCREATINA 
* Creatina fosforilada que armazena ATP no músculo 
esquelético. 
* É necessário bastante ATP na célula para desfazer/refazer 
as pontes cruzadas entre a actina e miosina. 
* Por isso que existe o RIGOR MORTIS = rigidez após a 
morte ou rigidez cadavérica. 
* É a falta de ATP para desfazer as pontes cruzadas. 
* Não acontece imediatamente após a morte porque a 
célula tem estoque de ATP. 
* Depois é desfeito porque as proteínas contráteis também se 
degeneram. 
CONTRAÇÃO DA CÉLULA MUSCULAR CARDÍACA 
* Sistema nervoso autônomo. 
* Mediadores químicos = noradrenalina, adrenalina e dopamina 
(não geram contração, apenas estimulam – MODULADORES). 
* Estímulo. 
* Aumento da concentração citoplasmática de cálcio – 
contração. 
 1ª ONDA : Influxo de cálcio através da membrana 
plasmática (canais) – extracelular. 
 2ª ONDA : Liberação de cálcio a partir do retículo – 
intracelular (acontece após o influxo de cálcio -> cálcio 
liberando mais cálcio). 
* Diminuição na concentração citoplasmática de cálcio – 
relaxamento. 
 A célula quando contrai imediatamente tem que relaxar. 
Logo depois da sístole vem a diástole. 
 A célula apresenta alguns mecanismos que realizam 
essa função com eficiência e agilidade. 
 Para fora da célula ou para dentro do retículo 
sarcoplasmático. 
* Bomba de cálcio na membrana plasmática e na membrana do 
retículo sarcoplasmático. 
Obs.: DIGOXINA = inibe / bloqueia a bomba de 
sódio e potássio. A força contrátil da célula 
cardíaca está diretamente ligada aos níveis de 
cálcio, sendo assim, podemos tratar de uma 
insuficiência cardíaca. 
 Menor gradiente de sódio, menor a saída de 
cálcio, o que aumenta a concentração de 
cálcio no citoplasma, aumentando a 
concentração. 
CONTRAÇÃO DA CÉLULA MUSCULAR LISA 
* Sistema nervoso autônomo. 
* Para a célula realizar contração, ela não precisa de um 
estímulo despolarizante (não sofre necessariamente um 
potencial de ação). 
* Para se contrair, ela precisa aumentar a concentração de 
cálcio no citoplasma. 
* Essa contração vai depender de mediadores que podem ter 
efeito dual, dependendo do receptor. 
* Em algumas células lisas o mesmo mediador pode provocar 
contração ou relaxamento, só depende do receptor. 
* Aumento da concentração de cálcio no citoplasma = aumento 
do tônus já existente. 
 Não necessariamente tem que haver despolarização, 
só é preciso que o mediador estimule a célula a liberar 
cálcio de reserva. 
* O cálcio vai se ligar a proteína calmodulina (enzima), formando 
cálcio-calmodulina. 
* Haverá ativação das quinases das cadeias leves da miosina, que 
estão na cabeça da miosina. 
 As quinases têm função de fosforilação de 
proteínas, adicionando grupamentos fosfato. 
* A miosina fica fosforilada = atividade muito maior. 
 Afinidade com a actina muito maior. 
* Muitas miosinas ligadas a muitas actinas. 
* Maior tônus na célula muscular lisa = contração. 
RELAXAMENTO 
* Menor tônus já existente. 
* Deve ocorrer a diminuição de cálcio (concentração) no 
citoplasma. 
* Diminuição da formação do complexo cálcio-calmodulina. 
* As quinases são serão ativadas porque elas dependem do 
complexo cálcio-calmodulina. 
* Prevalece as fosfatases das cadeias leves = desfosforilam, 
tiram o ligamento fosfato. 
* Miosina desfosforilada. 
* Poucas miosinas ligadas a actina. 
* Menor tônus = relaxamento. 
EFEITO DE MEDIADORES NAS CÉLULAS LISAS 
* Vasos sanguíneos = receptores α1, mediador noradrenalina / 
adrenalina, resposta: vasoconstrição (contração). 
NORADRENALINA: 
* Numa célula muscular lisa que tiver β2, vai promover 
relaxamento. 
HISTAMINA: 
* Relaxa a musculatura lisa vascular (vasodilatação). 
* Contrai a musculatura lisa dos bronquíolos (vasoconstrição). 
SEMELHANÇAS E DIFERENÇAS ENTRE O MÚSCULO 
CARDÍACO E ESQUELÉTICO 
SEMELHANÇAS 
* São estriados = têm filamentos finos e espessos organizados 
formando sarcômero. 
* São inervados por neurônios = dão sinais químicos. 
DIFERENÇAS 
* O esquelético é somático / voluntário, enquanto o cardíaco é 
autônomo / involuntário. 
* O mediador do esquelético é a acetilcolina, enquanto no 
cardíaco a acetilcolina é inibidor, recebendo estímulo elétrico (nó 
sinoatrial), sinal químico apenas como modulador e não como 
gerador. 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
AULA 9 
Sistema Nervoso Autônomo 
DIVIDÃO DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
* Encéfalo. 
* Medula espinhal. 
PERIFÉRICO 
* Somático: 
 Voluntário. 
 Alvo = músculo esquelético -> receptor nicotínico. 
*Autônomo: 
 Autonômico / neurovegetativo. 
 Involuntário. 
 Alvos = músculo liso, músculo cardíaco, glândulas 
endócrinas (corrente sanguínea) e glândulas exócrinas 
(interior das cavidades). 
S ISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 
S ISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
* Via periférica = faz parte do sistema nervoso central, tem 
comandos centrais. 
* Via bineuronal. 
* O corpo celular do 1º neurônio vai estar no tronco encefálico 
ou na medula sacral, de onde as vias parassimpáticas vão 
emergir. 
* O 2º neurônio vai estar próximo ao órgão efetor / tecido alvo. 
 Está distante do 1º, logo o 1º se desenvolve para 
alcançar o 2º. 
* Gânglios = região formada por corpos de neurônios, próxima a 
de sinapseentre o 1º e 2º neurônio. 
 Os parassimpáticos estão distantes do sistema 
nervoso central e próximos ao órgão efetor ou órgão 
alvo. 
S ISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
* Via periférica, faz parte do sistema nervoso central e tem 
comandos centrais. 
* É bineuronal. 
* Vias simpáticas emergem da medula torácica e medula lombar. 
* 1º neurônio está muito próximo a região central -> axônio 
curto. 
* 2º neurônio vai desenvolver axônio longo, pois seu corpo está 
distante dos alvos. 
* Gânglio simpático = está mais próximo do 1º neurônio do que do 
alvo. 
POSSUI DUAS EXCREÇÕES: 
* Medula da glândula suprarrenal = região central da glândula. 
 Secreta hormônio na corrente adrenalina = 85% 
noradrenalina e 15% noradrenalina. 
 Se comporta como um gânglio simpático, mas não é! 
* Glândula sudorípara. 
 Toxina botulínica = impede que a exocitose das 
vesículas nas proteínas de ancoramento SNARES, 
impedindo a liberação de acetilcolina. 
MECANISMO DE AÇÃO – V IAS DE TRANSDUÇÃO DE 
S INAL 
V IA DE ADENILATO = ATIVAÇÃO 
* Via de proteína G = G5. 
* B1 e B2 = receptores. 
* Enquanto não começa a via de ativação, a proteína G tem sua 
subunidade ligada ao GDP. 
* Receptor reconhece o mediador químico e sofre ativação = 
primeiro mensageiro. 
* A proteína G5 sofre ativação = a subunidade α se desliga do 
GDP e se liga ao GTP (GTP -> MUITA ENERGIA). 
* A subunidade α ligada ao GTP se dissocia de γ e β. 
* O complexo α-GTP vai para a membrana plasmática e ativa a 
enzima adenilatociclase. 
* A adenilatociclase transforma ATP em AMP cíclico = regulação 
autócrina. 
 2º mensageiro. 
* AMP cíclico ativa proteínas quinases. 
 Dependentes do AMP cíclico -> quinases A. 
* As proteínas quinases fosforilam outras proteínas. 
* As proteínas fosforiladas gerarão respostas. 
 
OBS.: Noradrenalina -> β1: aumenta a 
concentração de cálcio citoplasmático. β2: 
diminui a concentração de cálcio 
citoplasmática. 
VIA DE INATIVAÇÃO DA ADENILATO CICLASE 
* É uma proteína G (trimérica), chamada de Gi (inibitória). 
* Receptores serão α2, M2 e M4. 
 M2 = Hiperpolarização no coração, gás sarin ou 
agonista colinérgico. 
* Subunidade α da proteína G ligada ao GDP. 
* Receptor reconhece o mediador químico e sofre ativação. 
* Ativação da proteína Gi -> subunidade α se desliga do GDP e se 
liga ao GTP. 
* Subunidade α ligada ao GTP se dissocia de γ e β. 
* O complexo α-GTP inativa a adenilato ciclase = diminui AMPc. 
OBS.: As proteínas Gs e Gi são proteínas 
isofórmicas, são muito parecidas, mas não são 
iguais. 
VIA DA FOSFOLIPASE C 
* É uma via da proteína G (trimérica), chamada Gq. 
* Os receptores são α1, M1, M3, M5. 
* Subunidade α da proteína G ligada ao GDP. 
* Receptor reconhece o mediador químico e sofre ativação. 
* Proteína Gq se ativa e se desliga do GDP ligando-se ao GTP. 
* A subunidade α ligada ao GTP se desprende de gama e beta. 
* O complexo α-GTP irá ativar a enzima FOSFOLIPASE C 
(degrada o fosfolipídio). 
* A fosfolipase C degrada o fosfolipídio da membrana e forma o 
diacilglicerol (DAG) e IP3. 
* DAG ativa proteínas quinases que fosforilam outras proteínas. 
* IP3 libera cálcio das reservas internas. 
* O cálcio também ativam quinases. 
* Quinases fosforilam proteínas. 
* Resposta. 
OBS.: Qualquer intercorrência em qualquer 
dessas vias interferem nas respostas das 
mesmas. 
PRÁTICA -> ATIVAÇÃO DA ADENILATO CICLASE 
* β1 ativado = aumento da atividade do coração. 
 Mediadores = noradrenalina e adrenalina. 
* Cascata de reações = adrenalina ativa o receptor β1 cardíaco 
-> mudança conformacional -> ativação da proteína Gs -> 
subunidade de desliga do GDP e se liga ao GTP -> α-GTP se 
desprende das subunidades γ e β -> α-GTP ativa a adenilato 
ciclase que transforma ATP em AMPc -> AMPc ativa as 
quinases que fosforilam proteínas -> RESPOSTA!!! 
* Respostas: 
 CÉLULA MECÂNICA = aumenta a força de contração. 
 CÉLULA ELÉTRICA = mais rápida, aumenta a frequência. 
* Interferência = cafeína -> xantinas (cafeína, teofilina e 
teobromina. 
 XANTINA = bloqueia a enzima fosfodiesterase que 
degrada (hidrolisa) o AMPc, sendo bloqueado o AMPc 
fica com tempo de vida aumentado -> aumento da 
frequência e da força contrátil. 
V IA S IMPÁTICA – EFEITO NORADRENÉRGICO 
BRONQUÍOLOS – MUSC LISO 
* Receptor: β2 -> AMPc 
* Resposta: Broncodilatação. 
 ARTERÍOLAS – MÚSC LISO 
* Receptor: α1 -> fosfolipase C. 
 Aumento da concentração de cálcio. 
* Resposta: Vasoconstrição. 
CORAÇÃO – MÚSC CARDÍACO 
* Receptor: β1 -> AMPc 
 Aumento da concentração de cálcio. 
* Resposta: Aumento da frequência cardíaca e da força 
contrátil. 
PUPILA – MÚSC LISO 
* Receptor: α1 -> aumento da concentração de cálcio -> 
fosfolipase C. 
* Resposta: MIDRÍASE. 
 Dilatação da pupila. 
 Contração do músculo radial. 
TRATO GASTROINTESTINAL 
* Receptor: 
 Parede muscular lisa = α1 e β2 = relaxamento. 
 Esfíncter = α1 = contração. 
* Resposta: Diminui a motilidade e secreções. 
 Não inibe a secreção de saliva, mas ela fica mais 
espessa. 
BEXIGA 
* Receptor: 
 Parede do músculo liso = β2 e um pouco de α1 = 
relaxamento. 
 Esfíncter = α1 = contração. 
CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES 
* Receptor: β1. 
* Resposta: Aumento da produção de renina. 
V IA PARASSIMPÁTICA – EFEITO COLINÉRGICO 
BRONQUÍOLOS – MUSC LISO 
* Receptor: M3. 
* Resposta: Broncoconstrição. 
 ARTERÍOLAS – MÚSC LISO 
* Receptor: M3 -> na célula endotelial. 
 Diminuição da concentração de cálcio. 
* Célula endotelial produz ácido nítrico importante para o 
relaxamento do músculo liso. 
* Resposta: Vasodilatação indireta. 
CORAÇÃO – MÚSC CARDÍACO 
* Receptor: M2 -> na célula endotelial. 
 Diminuição da concentração de cálcio. 
* Resposta: Diminuição da força contrátil e da frequência 
cardíaca. 
PUPILA – MÚSC LISO 
* Receptor: α1 -> aumento da concentração de cálcio -> 
fosfolipase C. 
* Resposta: MIOSE 
 Contração da pupila. 
 Contração do esfíncter. 
 
ATROPINA= INIBE A VIA PARASSIMPÁTICA. 
TRATO GASTROINTESTINAL 
* Age mais no processo pós prandial (pós alimentação). 
* Receptor: 
 Parede muscular lisa = M3 = contraída. 
 Esfíncter = relaxado. 
* Resposta: Aumenta a motilidade e secreções. 
 Estimula a produção de saliva -> mais aquosa. 
BEXIGA 
* Via que estimula a micção. 
* Receptor: 
 Parede do músculo liso = M2 = contração. 
 Esfíncter = α1 = relaxamento. 
 
 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
AULA 10 
Sistema Cardiovascular 
FUNÇÕES 
* Suprir o organismo com O2 e nutrientes. 
* Remover do organismo produtos do metabolismo = CO2. 
 Corrente sanguínea coleta e leva para o local de 
excreção. 
* Termorregulação. 
 Quem participa diretamente é o sistema respiratório. 
* Regulação da pressão arterial (PA). 
 Conjunto de sistemas -> Homeostase = circulatório, 
renal, endócrino e neuro. 
 Integração funcional. 
* Regulação do pH. 
* Distribuição de hormônios até a célula alvo = apresenta 
receptor. 
* Produção de hormônio = peptídeo natriurético atrial. 
 Local de produção = musculo cardíaco -> miócitos 
atriais. 
 Bastante importante na regulação da pressão 
arterial. 
 Aumenta a excreção de sódio e água através da 
urina. 
 Vasodilatação. 
NATRIURESE = Excreção de sódio através da urina, 
o sódio leva a água -> diurese. 
* Defesa do organismo. 
 Células sanguíneas = linhagem branca = leucócitos. 
* Desintoxicação do organismo. 
 Leva para o fígado e rins, através do sangue, as 
toxinas. 
Obs.: Dentro do sistema cardiovascular, a 
hemostasia é um processo de impedimento do 
extravasamento de sangue = Impede que o 
sangue vá para espaços extravasculares. É um 
tipo de homeostase. 
AS CIRULAÇÕES 
* Circulação geral = sempre fechada. 
 A sistêmica e pulmonar se encaixam aqui. 
 Coração (bomba ejetora) -> artérias (vasos de 
distribuição – preparadas para receber o sangue 
ejetado) -> capilares (vasos de troca – irrigam os 
tecidos diretamente) -> veias (vasos de coleta – 
retorno do sangue ao coração) -> coração. 
C IRCULAÇÃO SISTÊMICA / GRANDE CIRCULAÇÃO* O sangue arterial, rico em oxigênio, chega ao átrio esquerdo 
pela veia pulmonar e sai do ventrículo esquerdo através da 
artéria aorta, que o leva às diversas regiões do corpo através 
de artérias grandes, médias e pequenas até os capilares 
arteríolas, nelas, ocorre o processo de trocas gasosas, então, o 
sangue, agora venoso, é conduzido pelos capilares vênulas até as 
veias pequenas, médias e grandes até as veias cavas de volta ao 
coração para desembocar na cavidade do átrio direito. 
 
* Arteríolas = rica em músculo liso e controlam o fluxo que 
chega ao capilar. 
* Capilares = vasos de troca. 
Obs.: Quando caracterizamos o vaso, não 
podemos dizer que as artérias só levam 
sangue arterial e as veias só levam o 
venoso. 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
* O sangue venoso, rico em gás carbônico, advindo das diversas 
regiões corporais chega ao átrio direito através das veias cavas 
superior e inferior e sai do ventrículo direito através da artéria 
pulmonar, que leva-o aos pulmões através de artérias grandes, 
médias e pequenas, neles, ocorre o processo de 
hematose/trocas gasosas através dos capilares alojados nos 
alvéolos pulmonares e então o sangue, agora arterial, é 
conduzido para a veia pulmonar através de veias de calibres 
cada vez maiores de volta ao coração para desembocar na 
cavidade do átrio esquerdo. 
 
* Capilares = hematose acontece a nível dos capilares. 
 
AULA 11 
Hemodinâmica 
FATORES QUE FAVORECEM A EXIXTÊNCIA DE FLUXO 
SANGUÍNEO 
* Coração funcionando como bomba ejetora. 
 Sem a bomba ejetora não haverá fluxo. 
* Gradiente de pressão ao longo dos vasos. 
 Lei do fluxo dos vasos = favorece o retorno do sangue 
ao coração. 
Obs.: É muito mais fácil o fluxo sanguíneo 
acontecer do lado arterial do que do lado 
venoso. O gradiente de pressão é muito mais 
alto do lado arterial. Isso tem a ver com onde a 
bomba ejetora está localizada. A artéria 
aguenta muita pressão. 
FLUXO SANGÚINEO 
 
* DELTAP= gradiente de pressão. 
* R = resistência à passagem de sangue. 
 Força contrária que precisa ser vencida. 
* Do lado venoso vamos aprender que os fatores que estarão 
favorecendo o retorno venoso a existir, já que temos essa 
bomba ejetora desse lado. 
LEI DA RESISTÊNCIA OU LEI DE POISCUILLE 
* Viscosidade do sangue (v): 
 Propriedade do fluido e não do vaso. 
 Tomar vitamina de abacate e um suco de laranja com 
canudo = quanto mais viscoso, maior o esforço e maior 
a resistência. 
 Relacionada ao grau de fluidez. 
 Diretamente proporcional à resistência = quanto maior 
a viscosidade, maior a resistência. 
CONDIÇÕES FISIOPATOLÓGICAS: 
 Dislipidemia = fator de risco para trombose -> quanto 
maior a viscosidade, maior a resistência. 
 Anemia megaloblástica (menos eritrócitos) -> quanto 
menor a viscosidade, menor a resistência. 
 Desidratação = menos parte líquida, maior percentual 
de hematócrito -> quanto maior a viscosidade, maior a 
resistência. 
* Comprimento do vaso (l): 
 L = vence a resistência por mais tempo. 
 l = vence a resistência por menos tempo. 
 Diretamente proporcional à resistência = quanto maior 
o comprimento, maior a resistência. 
* Raio do vaso (r): 
 Inversamente proporcional à resistência = quanto 
maior o raio do vaso maior a resistência. 
 
 Resistência do vaso vai sendo controlada por 
mediadores. 
 Qualquer alteração, por menor que seja, no raio, vai 
alterar muito a resistência. 
 Raio maior = menor esforço para passar e a 
vasodilatação diminui a resistência. 
 Raio menor = maior esforço para passar e 
vasoconstrição aumenta a resistência. 
PRESSÃO ARTERIAL 
* Perfusão tecidual = pressão arterial adequada. 
* Natureza pulsátil = sístole e diástole do coração. 
 Sístole = contração dos ventrículos = maior pressão. 
 Diástole = relaxamento dos ventrículos = menor 
pressão. 
* A natureza pulsátil explica a pressão diastólica e sistólica 
 Sistólica = pressão quando o coração está em sístole. 
 Diastólica = pressão quando o coração está em diástole. 
* PA = DC X RVP 
 PA = pressão arterial. 
 DC = débito cardíaco. 
 RVP = resistência vascular periférica. 
* DC = FC X VES 
 FC = frequência cardíaca -> quantidade de sístoles por 
um determinado tempo. 
 VES = volume da ejeção sistólica. 
* Débito cardíaco: 
 Varia = depende da condição da pessoa. 
 Volume de sangue ejetado pelo coração num intervalo 
de tempo. 
 DC = 5l/min (repouso) = em atividade pode chegar 
em 18l/min; 20l/min. 
* É necessário uma P.A ideal para ocorrer uma perfusão 
tecidual -> caso algum desses fatores forem alterados, haverá 
algum tipo de compensação. 
* Todos esses fatores, uma vez que alterados, alteram também 
a pressão. 
DESCARGA ADRENÉRGICA 
* SUSTO = descarga de adrenalina pela glândula suprarrenal. 
* Ativação da via parassimpática = noradrenalina nas fendas 
sinápticas -> aumento da frequência cardíaca e aumento do 
débito cardíaco. 
* Maior força de contração, maior volume de sangue ejetado = 
aumento da P.A. 
HISTAMINA 
* Reação alérgica -> vasodilatação. 
* Diminui a resistência vascular periférica = P.A diminui. 
TROMBOXANO 
* Vasoconstritor = aumenta a P.A. 
HIPOVOLEMIA 
* Perde volume de sangue circulante -> diminui o débito cardíaco 
= diminui a P.A. 
* Assim que perde, a frequência cardíaca dispara na tentativa 
de bobear mais = compensatório. 
VASOS SANGUÍNEOS 
* Camada íntima: 
 Chamada também de túnica = contato direto com o 
sangue. 
* Camada média. 
* Camada adventícia: 
 Fibras de colágeno. 
 Fibras de elastina. 
 Músculo liso. 
* Células endoteliais = parede bem fina que está no entorno do 
lúmen. 
* Estrutura da parede vai definir a função do vaso. 
ARTÉRIAS 
* Apresenta 3 camadas. 
* Grande quantidade de fibras elásticas e parede mais calibrosa 
= fatores necessários para receberem o sangue da ejeção. 
* Vasos de distensão / distribuição. 
VEIAS 
* 3 camadas. 
* Menor proporção de fibras de elastina. 
* Vasos com alta capacitância 
 Grande capacidade de armazenar sangue. 
 Precisamos de fatores que ajudem o retorno do 
sangue. 
 Não tem a ver com o volume em si mas com o tempo 
que aquele sangue vai permanecer ali. 
* Estase venosa = essa capacidade provoca trombose e edema. 
* Tem mais colágeno que as artérias. 
* Parede um pouco mais fina. 
Obs.: 2/3 do volume do nosso sangue se 
encontram nas veias 
ARTERÍOLAS 
* 3 camadas. 
* Grande quantidade de músculo liso. 
* Vasos de resistência = grande responsável pela resistência 
vascular periférica. 
* Controla o fluxo de sangue que chega aos capilares -> se 
sofrer vasoconstrição vai reduzir o fluxo dos capilares -> se 
sofrer vasodilatação vai aumentar o fluxo. 
* Sofre influência do sistema nervoso autônomo = maior 
vasoconstrição, maior vasodilatação. 
CAPILARES 
* Vasos de troca. 
* Tem uma parede muito fina = facilita as trocas. 
* Só apresentam a camada íntima = formada apenas pelas 
células endoteliais. 
* Possui grande área de superfície de troca = rede capilar com 
muitas ramificações. 
* Parede do vaso com células musculares lisas inervadas pela via 
simpática -> grande quantidade de receptor beta2 -> relaxa -> 
vasodilatação. 
Obs.: CASO ESPECÍFICO = muitas arteríolas 
têm a presença de receptor alfa 1 -> 
vasoconstrição. 
RETORNO VENOSO 
* Retorno do sangue para o coração através das veias. 
* Presença de válvulas nas paredes das veias = impede o fluxo 
retrógrado) do sangue (que não é do coração. 
 Estão presentes em veias dos membros superiores e 
inferiores. 
 As veias centrais da cabeça e do pescoço não têm 
essa válvula porque o fluxo através dela já é facilitado. 
* Compressão extrínseca exercida pela musculatura esquelética. 
 Por isso não deve passar muito tempo em uma posição 
= EDEMA. 
 Viagens prolongadas, onde passa muito tempo sentado, 
interfere no retorno venoso (retorno do sangue 
através das veias) e no fluxo retrógrado -> facilita o 
fluxo retrógrado. 
 Formigamento = pressão na região (retenção de 
sangue venoso) = pouco O2 -> prejudica o 
funcionamentodas células nervosas. 
 Se o retorno venoso não for feito corretamente e o 
sangue demorar mais tempo nas veias, além dos 
edemas, favorece a formação de trombos (coagulação 
do sangue). 
 Panturrilha -> “2º coração”. 
* Movimentos respiratórios. 
 O movimento de expansão / compressão ajuda no 
retorno venoso da região torácica. 
 Mudança de pressão. 
* Inervação simpática = vasoconstrição. 
 Venoconstrição por ação simpática = constrição 
nervosa. 
* Tudo contribui para o retorno venoso. 
* Se houver alguma alteração, haverá o acúmulo de sangue 
venoso naquela região -> facilita o surgimento de tromboses, 
edemas. 
Obs.: VARIZES = o sangue fica mais tempo 
retido nas veias -> pode ser por um defeito de 
valva, por exemplo = processo inflamatório na 
parede da veia. 
LEI DE FRANK / STARL ING 
* Para encher os átrios precisa do retorno venoso. 
* A força de contração desenvolvida pela fibra cardíaca é 
diretamente proporcional ao grau de distensão ou estiramento 
sofrido por essa fibra no momento anterior à contração = 
volume diastólico final. 
* Regula a atividade cardíaca. 
* Fibra cardíaca = célula cardíaca de natureza mecânica. 
* Força de contração diretamente proporcional ao nível de 
estiramento nesse momento imediatamente anterior à 
contração -> estiramento máximo. 
 
* Limite = existe uma grau de distensão máximo. 
* Na hipertrofia ventricular, perde esse estiramento. 
Obs.: VOLUME RESIDUAL = volume sistólico 
final. VOLUME DIASTÓLICO FINAL = volume de 
enchimento. VOLUME DE EJEÇÃO SISTÓLICA = 
débito sistólico (volume de ejeção ao final da 
sístole) -> tudo depende desse estiramento. 
EDEMA 
* Capacitância das veias. 
* Edema subcutâneo (sistêmico) = causado por insuficiência 
ventricular direita (IVD). 
 Força de contração diminuída = VES na artéria 
pulmonar diminuído -> maior volume residual -> 
interferência na congestão do sangue que chega na 
circulação sistêmica. 
 Sangue vai retornar para o corpo. Ex.: Turgência 
jugular. 
* Edema pulmonar = causado por insuficiência ventricular 
esquerda (IVE). 
 Maior volume residual = dificuldade no retorno da 
circulação pulmonar -> sangue passa mais tempo na 
veia. 
 Muito grave -> a hematose é dificultada = hipóxia 
(ausência de O2 suficiente). 
 Retido nas veias pulmonares. 
 Sangue ficará retido nos pulmões causando edema. 
PRÉ CARGA 
* Favorece o processo de sístole ventricular. 
* É o volume diastólico final que depende do retorno venoso. 
* É o grau de distensão das fibras miocárdicas no momento 
anterior à sístole ventricular = no final da diástole. 
* Força que antecede à sístole e ajuda na contração. 
PÓS CARGA 
* Grau de força que deve ser vencida para que ocorra ejeção 
(pressão arterial). 
* Resistência arterial incluída. 
HIPERTENÇÃO: 
* Pós carga elevada. 
 Volume de ejeção sistólica diminui. 
 Volume residual aumenta. 
* Pós carga diminuída. 
 Volume de ejeção sistólica aumenta. 
 Volume residual diminui. 
* Pré carga aumenta = aumento do volume diastólico final. 
 Volume de ejeção sistólica aumenta. 
 Volume residual diminui. 
* Diminuição na pré carga. 
 Diminuição do volume de ejeção sistólica. 
 Aumento do volume residual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
AULA 12 
Eletrofisiologia 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS 
* De natureza mecânica: 
 Realizam contração da parede dos átrios e ventrículos. 
* De natureza elétrica: 
 Geram e conduzem sinal elétrico. 
 Presentes no nodo sinoatrial, nodo atrioventricular, 
feixe de Hio e fibras de Purkinse. 
* O músculo cardíaco responde mecanicamente a um sinal 
elétrico. 
* O coração consegue funcionar fora do corpo em líquido 
nutritivo devido ao seu automatismo. 
Obs.: CÉLULA MECÂNICA = faz contração. 
CÉLULA ELÉTRICA = tem como propriedade a 
capacidade de gerar sinal elétrico, conduzir 
sinal elétrico para que as células mecânicas, ao 
receberem esse sinal, façam contração. 
PROPRIEDADE DAS CÉLULAS CARDÍACAS 
AUTOMATISMO 
* Capacidade de autoexcitação. 
* Potenciais de forma espontânea. 
 Estímulo gerado nela mesma. 
* Não é exclusivamente da célula cardíaca. 
 Célula intersticial. 
BATMOTROPISMO 
* Batmo = exprime noção de degrau, limiar. 
* Capacidade de ser excitável e de realizar potencial de ação. 
 Atingir o limiar de excitabilidade. 
* Não é uma exclusividade da célula cardíaca, existe em toda 
célula excitável. 
CRONOTROPISMO 
* Crono = tempo. 
* Capacidade de se excitar com ritmo ou ritmicidade. 
* Chamada também de frequência cardíaca. 
DROMOTROPISMO 
* Dromo = lugar de correr. 
* Capacidade de conduzir o sinal elétrico. 
 Velocidade de espalhamento. 
INOTROPISMO 
* Ino = fibras. 
* Capacidade de responder ao estímulo realizando contração. 
* Fibras = células cardíacas que vão responder quando 
estimuladas. 
VIA SIMPÁTICA: 
* Noradrenérgica. 
* Estimula essas propriedades. 
* Dizer que é positivo = estimulando. 
VIA PARASSIMPÁTICA: 
* Colinérgica. 
* Desestimula essas propriedades. 
* Dizer que é negativo. 
POTENCIAL DE AÇÃO NA CÉLULA CARDÍACA 
* β1 nessa célula = mais cálcio = mais força de contração. 
 
 
* Fase 0 = Rápida despolarização. 
 Base iônica dessa fase (canais que permitem essa 
fase existir) são os canais de sódio dependentes de 
voltagem. 
 Influxo de cargas positivas (sódio). 
* Fase 1 = Breve repolarização. 
 Abertura dos canais de potássio. 
 Efluxo de cargas positivas (potássio). 
* Fase 2 = Platô 
 Breve intervalo de tempo. 
 DDP estável. 
 Influxo de cálcio e efluxo de potássio = canais rápidos e 
lentos. 
* Fase 3 = Repolarização propagada. 
 Canal de potássio = canais lentos. 
* Fase 4 = célula em repouso. 
 Reage ao estímulo do nó sinoatrial. 
Obs.: Célula mecânica do ventrículo não tem 
receptor para reconhecer a via parassimpática 
(átrios). 
4 -> 0 -> 1 -> 2 -> 3 -> 4 
CÉLULA MECÂNICA CARDÍACA NÃO TETANIZA 
* Não mantém contração, pois seria incompatível com a sua 
função. 
* Função do músculo cardíaco = encher de sangue para ejetar 
sangue dos vasos. 
* Se mantiver a contração ventricular, não passa pela fase da 
diástole, não teria enchimento, não estaria ejetando sangue do 
vaso. 
Qual o dispositivo ele vai ter para não manter a 
contração mesmo recebendo estímulos 
subsequentes? 
* Por causa do período refratário absoluto dessa célula, se 
confunde com o período que ela já está fazendo contração. 
* Enquanto ela está fazendo contração e quando está em 
processo de relaxamento, ela ainda está em período refratário 
absoluto. 
* Ela NÃO estará podendo realizar novo potencial de ação. 
* O platô prolonga o tempo de período refratário dessa célula e 
impede a tetania. 
CÉLULA NO NODO SINOATRIAL 
* Canto superior do átrio direito. 
* Tem inervação simpática e parassimpática. 
 
* Fase 0 = Rápida despolarização. 
 Canais de cálcio -> influxo. 
 O objetivo não é a contração e sim a despolarização. 
* Fase 3 = Canais de potássio. 
 Repolarização = responsável pela abertura dos canais 
IF (permeáveis ao sódio e ao potássio). 
* Fase 4 = Canais IF (canais de sódio e potássio). 
 Condutância maior ao sódio 
 Fase de despolarização diastólica = leva o limiar de 
excitabilidade. 
4 -> 0 -> 3 -> 4 
* Não há potencial de repouso, essa célula não descansa. 
* Autoexcitável não precisa de estímulos externos para 
abertura dos canais. 
* Canais IF = são canais dependentes de voltagem. 
* A célula é sujeita a variações da vida simpática e 
parassimpática. 
* Vai variar a ocorrência do potencial de ação. 
* A célula do nodo sinoatrial vai apresentar maior frequência 
intrínseca (mais rádio) de disparos espontâneos de potencial de 
ação. 
* Não tem fase de repouso = está sempre mudando a ddp. 
* O nodo sinoatrial é capaz de gerar potencial de ação mais 
rápido do que outras estruturas elétricas do coração = marca 
passo fisiológico. 
* Caso falhe, outra estrutura assume isso, como o nodo 
atrioventricular = foco ectrópio. 
REGULAÇÃOAUTÔNOMA DO NODO SINOATRIAL 
VIA SIMPÁTICA: 
* Diminui o tempo da fase 4. 
* Potencializa a abertura dos canais IF e dos canais de cálcio. 
* Além disso, o potencial de membrana começa com um valor 
menos negativo do que o basal = amplitude é diminuída, mas o 
potencial de ação continua o mesmo. 
 
 
* Cronotropismo = positivo. 
* Maior frequência cardíaca. 
* Diminui a condutância de potássio. 
* Facilita a despolarização. 
V IA PARASSIMPÁTICA: 
* Prolonga o tempo da fase 4. 
* Prolonga o tempo da abertura dos canais de potássio 
* Diminui a possibilidade de abertura dos canais IF. 
 
* Cronotropismo = negativo. 
* Não gera, modula o sinal. 
MARCA PASSO FISIOLÓGICO: 
* Nodo sinoatrial = dita o ritmo cardíaco. 
* Realiza a fase 4 mais rapidamente que as células das outras 
estruturas de atividade elétrica. 
* Maior frequência de disparos espontâneos = atinge 
rapidamente o limiar de excitabilidade. 
 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO SINAL ELÉTRICO: 
* Há um retardo na condução do nodo atrioventricular. 
 Para que tenha um tempo hábil para os ventrículos se 
encherem de sangue. 
* Aumenta a velocidade de condição no sistemas His-Purkinse. 
 Garante força, contração e ejeção suficiente. 
 
 
 
 Sincício funcional =São células com muitos núcleos 
resultante da fusão de várias células mais pequenas, 
relacionada a uma patologia que é independente de uma 
lesão orgânica, pelo menos conhecida (por exemplo, o 
miocárdio). 
 Parede ventricular é maior = a contração deve ser 
feita do ápice para o base para expulsar o sangue = 
por isso tem que ser muito rápido. . 
* A diferença de velocidade se dá pelo número de junções GAP 
(maquinaria da célula), presentes para fazer a sinapse elétrica. 
 Maior número de GAP = maior velocidade. 
 
AULA 13 
Ciclo celular 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA 
* Começa a acontecer porque recebeu sinal elétrico do nodo 
sinoatrial. 
* Não há variação de volume = as valvas ainda estão fechadas. 
* A pressão sofrida pelo sangue abre as valvas semilunares = 
ventrículo realizando sístole -> coloca sangue nas artérias). 
* Paredes ventriculares estão fazendo contração, mas ainda 
não está havendo ejeção -> por isso ISOVOLUMÉTRICO. 
* Sinal elétrico se espalha pela parede ventricular -> o ventrículo 
já estão respondendo com contração. 
* Aumento da pressão e força -> abertura das semilunares. 
EJEÇÃO VENTRICULAR RÁPIDA 
* Abertura das valvas semilunares. 
* Grande velocidade devido a diferença de pressão e a força de 
contração. 
EJEÇÃO VENTRICULAR LENTA 
* Diminuição da diferença de pressão e da força de contração. 
RELAXAMENTO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICO 
* Fechamento das semilunares. 
* Não está acontecendo o enchimento -> não está mudando o 
volume de sangue dentro do ventrículo porque as valvas 
atrioventriculares estão fechadas. 
* Átrios estão se enchendo de sangue que está vindo da 
circulação sistêmica e pulmonar. 
* Camada atrial se enche de sangue = a pressão aumento 
dentro dos átrios. 
* Ventrículo = volume residual. 
* Diferença de pressão entre os átrios e ventrículos = abertura 
das atrioventriculares. 
ENCHIMENTO VENTRICULAR RÁPIDO 
* Processo no qual, a partir da abertura das valvas 
atrioventriculares, a pressão reduzida da cavidade ventricular 
pelo evento de relaxamento isovolumétrico direciona o fluxo 
sanguíneo em elevado fluxo para as mesmas em razão do alto 
gradiente de pressão entre as porções atrial e ventricular. 
ENCHIMENTO VENTRICULAR LENTO 
* Sístole atrial = termina de encher os ventrículos. Iniciado por 
sinal elétrico que passa para o ventrículo e recomeça o ciclo. 
* Diminuição do gradiente de pressão e da força contrátil. 
* Fechamento das valvas atrioventriculares. 
CONTRAÇÃO ATRIAL 
* Processo no qual, a partir da sístole das paredes atriais, 
ocorre a saída de sangue dessas estruturas. 
BULHAS CARDÍACAS 
* 1ª bulha = fechamento das atrioventriculares (anterior à 
sístole ventricular = início). 
* 2ª bulha = fechamento das semilunares (anterior à diástole = 
início). 
* 3ª bulha = insuficiência cardíaca por redução da complacência 
ventricular ou inapetência das atrioventriculares. 
4ª bulha = contração atrial forçada. 
 Ventrículos menos complacente. 
Obs.: correlacionar com a ausculta. 
 
AULA 14 
Eletrocardiograma 
* Mensuração da atividade elétrica do músculo cardíaco como 
um todo a partir de uma determinada perspectiva de avaliação. 
 
* Onda P = despolarização (contração) dos átrios. 
* Complexo QRS = despolarização dos ventrículos. 
* Onda T = repolarização dos ventrículos. 
* Segmento PR = porção do eletrocardiograma que não possui 
onda elétrica -> apresenta relação com o processo de condução 
elétrica no nodo atrioventricular. 
Obs.: A onda de repolarização dos átrios está 
encoberta pelo complexo QRS = quando os 
ventrículos estão contraindo (despolarizando), 
os átrios já estão relaxando (repolarizado). 
* Em caso de bloqueio atrioventricular (excesso de atividades 
parassimpáticas), além da adrenalina (estimulador da via 
simpática), bloqueio da via parassimpática (atropina – 
antimuscarínico). Segmento PR mais longo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
AULA 15 
Hemostasia 
* Regulação dos parâmetros variáveis = para o sangramento / 
cessa a hemorragia. 
* Conjunto de mecanismos fisiológicos responsáveis por conter 
processos hemorrágicos de extravaso sanguíneo por 
rompimento vascular que podem levar o indivíduo à eventos de 
choques hipovolêmicos. 
* Não é caracterizado apenas pela coagulação. 
* É um tipo de homeostase. 
* Fármacos anticoagulantes atuam impedindo uma das etapas do 
processo de hemostasia que precedem o tampão plaquetário, 
uma vez após formado, é iniciado o processo de coagulação. 
ETAPAS DA HEMOSTASIA 
VASOCONSTRIÇÃO (REFLEXA ) 
* Processo que ocorre a partir da atuação inicial dos 
sinalizadores endotelina (liberada pela célula endotelial injuriada), 
associada ao tromboxano A2, serotonina, ADP. 
* Tem ocorrência durante todo processo de hemostasia. 
* Resposta reflexo -> via neural. 
* Reduz o fluxo sanguíneo. 
TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
* Estrutura temporária que impede o extravasamento de 
sangue através de uma reparação inicial que envolve as 
atividades de adesão de plaquetas -> ocorre a partir do 
ancoramento desses fragmentos de megacariócitos em 
moléculas de colágeno expostas pela lesão da camada íntima. 
* Adesão e agregação das plaquetas. 
* Hemostasia primária. 
* Curativo temporário. 
Obs.: Não existe processo de formação de 
coágulos sem formação de tampões 
plaquetário, sendo essa segunda etapa 
necessária para que os primeiros sejam 
formados. 
* Pacientes com a doença de Von Willebrand possuem quadros 
de dificuldade de coagulação sanguínea que podem acarretar 
hemorragias severas porque afeta a produção do fator de Von 
Willebrand (responsável pela resposta inicial para a formação do 
tampão plaquetário). 
* Moléculas de fibrinogênio apresentam-se circulantes no 
plasma sanguíneo, porém não se apresentam constantemente 
formando tampões plaquetário aleatórios pela necessidade de 
ativação das plaquetas para que exponham seus receptores 
para esse mediador. 
 
 
* Para pacientes com potencialização de formação de trombos, 
são receitados fármacos como clopidogrel, que atuam no 
processo de impedimento da agregação plaquetária durante o 
processo de formação de tampão plaquetário através da inibição 
dos sítios de ligação dessas estruturas para o ADP, composto 
que atua na ativação das plaquetas. 
COAGULAÇÃO 
* Processo que utiliza o tampão plaquetário como estrutura 
inicial para efetivar a correção da lesão vascular. 
* Caracterizada por um processo de hemostasia secundária que 
pode se desenrolar a partir das vias intrínseca e extrínseca. 
FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO 
* ADESÃO + AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA = TAMPÃO 
PLAQUETÁRIO (hemostasia primária). 
ADESÃO PLAQUETÁRIA 
* Exposição de colágeno devido à lesão da parede do vaso. 
 Não há colágeno na camadaíntima do vaso. 
* As primeiras plaquetas que chegam ao local da lesão se 
aderem ao colágeno através do fator de Von Willebrand 
(proteína plasmática produzida pelas plaquetas e pelas células 
endoteliais). 
* Plaquetas aderidas se ativam e liberam fatores (mediadores) 
que continuam ativando outras plaquetas (feedback positivo), 
recrutando-as para região afetada. 
 Quimiotaxia. 
 Mediadores plaquetário = serotonina, ADP, fator de 
ativação plaquetária e tromboxano A2. 
AGRAGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
* Fibrinogênio permite a agregação plaquetária = permite a 
ligação entre plaquetas ativadas, realizando a agregação entre 
elas. 
 É ativado na coagulação (rede de fibrina). 
* Elo de ligação entre os receptores. 
MEDIADORES L IBERADOS 
* Responsáveis pela atividade / ativação de mais plaquetas. 
* A partir das vesículas = serotonina. 
 Estavam produzidas = ADP e fator ativador de 
plaquetas -> estimula a produção de tromboxano. 
* A partir de lipídeos de membrana = tromboxano -> não estava 
produzido. 
Obs.: Tromboxano e serotonina são vasos 
constritores -> tampão plaquetário -> frágil. 
 
Obs.: Ligação entre plaquetas ativadas que 
estão aderindo é feita por fibrinogênio = 
produzida pelo fígado, proteína circulante. 
 
Obs.: As células endoteliais intactas (vizinhas à 
lesão) produzem prostaciclina (PGIc) e óxido 
nítrico que impedem a agregação plaquetária. 
Esses impedem a disseminação do coágulo. A 
prostaciclina produzida na membrana e o 
óxido nítrico internamente. 
 
Obs.: Trombina também é responsável pela 
ativação de plaquetas. Ela é liberada pelo 
fígado, é circulante, ou seja, já está na 
corrente sanguínea. 
Protrombina -> inativa (não faz nada). 
CASO CLÍNICO 
* Infarto -> tendência a formar trombo (coágulo) = prescrição 
do ácido acetilsalicílico (AAS) – AINE (anti-inflamatório não 
esteroide). 
O QUE JUSTIFICA? QUAL SEU MECANISMO DE 
AÇÃO? 
* Impede a agregação plaquetária atuando na via da cascata do 
ácido aracdônico que se transforma em outros metabólitos. 
* Processo inflamatório: 
 Intensa atividade da via do ácido aracdônico. 
 Atenção: é uma disfunção, sua função faz parte do 
metabolismo. 
 
ASS (AINE) 
* Inibidor da COX -> enzima. 
* Dose muito baixa quando quero que atue nas plaquetas. 
* Atua na hemostasia primária. 
* Todo AINE, ou seja, todo aquele que não é corticoide, tem 
como ação inibir ou bloquear a COX (cicloxigenase), impedindo a 
produção de tromboxano A2 (potente agregador plaquetário). 
CLOPIDOGREL 
* Antiagregante plaquetário. 
* Bloqueia o receptor ADP na plaqueta. 
 Realiza agregação plaquetária. 
* Na região vizinha à injúria, a célula endotelial produz óxido 
nítrico e prostaciclina que inibem a adesão e agregação de 
plaquetas. 
 Nos protege da formação de trombos. 
* Óxido nítrico = protetor vascular que impede a formação da 
aterosclerose. 
 Deficiência na sua produção aumenta o risco da 
ocorrência de aterosclerose. 
COAGULAÇÃO 
* Não necessariamente precisa ter tido um lesão vascular, mas 
definitivamente precisa ter tampão plaquetário. 
* Hemostasia secundária. 
* Objetivo = formar a rede fibrina. 
V IA EXTRÍNSECA 
* Exposição do fator III, chamado de tromboplastina ou fator 
tecidual. 
 O fator III é exposto quando haver lesão. 
* Tecido subendotelial, produzido por fibroblastos. 
 Não estão no plasma = extrínseca. 
V IA INTRÍNSECA 
* Pode ser iniciada pela exposição ao colágeno ou ativação do 
fator XI (já está na corrente sanguínea). 
* O trabalho é em conjunto -> terminam uma rota em comum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBSERVAÇÃO: 
* Deficiência ou ausência de produção do fator IX (via intrínseca) 
-> hemofilia B. 
* Deficiência ou ausência de produção do fator VIII -> hemofilia 
A. 
* Em um paciente com hemofilia, o TDPA (tempo de 
tromboplastina parcialmente ativada) está alterado. A agregação 
plaquetária e o tempo da trombina são normais. 
 LEVE = produção de 5%. 
 MODERADA = entre 1% e 5%. 
 Grave = produção menor que 1 %. 
Obs.: Cálcio = FATOR IV / não há fator VI. 
FUNÇÃO DA TROMBINA 
* Transforma o fibrinogênio em fibrina. 
* Ativa o fator XIII -> XIII a. 
* Feedback positivo por ativar fator XI, IX, VIII e V. 
* Ativação plaquetária -> formação do tampão plaquetário. 
* Colabora com a atividade anticoagulante exercida por proteína 
C e proteína S. 
 Também são produzidas no fígado = hepatócitos. 
V ITAMINA K 
* Essencial para a produção hepática do fator II, VII, IX, X, 
proteína C e proteína S. 
* Varfarina = antagonista da vitamina K -> anticoagulante oral. 
 Inibe a produção dos fatores II, VII, IX, X. Apesar de não 
ter a proteína C e S, tem vias de coagulação. 
FIBRINÓLISE 
* Degradação do coágulo, degradação da rede de fibrina. 
* Para acontecer a degradação do colágeno, tem que 
transformar plasminogênio em plasmina. 
PLASMINOGÊNIO ------> PLASMINA 
 Plasminogênio = depende da trombina e do ativador do 
plasminogênio tecidual = ativadores do plasminogênio em 
plasmina. 
 Plasmina = degrada a rede de fibrina. 
* T-PA recombinante = ativador do plasminogênio tecidual. 
 Recombinante = bactérias 
* Paciente com AVC: 
 Isquêmico = obstrução, possivelmente por coágulo. 
 T-PA poderia ser usado aqui visto que ele iria 
ajudar a desobstruir. 
 Hemorrágico = ruptura da parede do vaso. 
 Sangue não chega por causa do 
EXTRAVASAMENTO (mais grave). 
 Se o T-PA for administrado nesse caso, vai piorar 
a situação do paciente, pois o organismo vai estar 
tentando coagular e o T-PA impedirá essa 
coagulação. 
* Pode ser útil em paciente com infarto no miocárdio (se for 
por coágulo). 
V IAS DE ANTICOAGULAÇÃO 
* É diferente de produzir e degradar = impedem a formação do 
coágulo. 
IN IBIDOR DA V IA DO FATOR RESIDUAL 
* Via extrínseca. 
* Tem a capacidade de inibir a atividade do complexo fator III -> 
fator III a. 
 Não consegue ativar a via comum. Se liga ao fator 
tecidual mesmo que esteja ligado ao fator VII. 
V IAS DA PROTEÍNA C E PROTEÍNA S 
* São produzidas pelo fígado = vitamina K para o fígado produzir 
essas proteínas. 
* São circulantes. 
* A célula endotelial (não sofre injúria) expõe o receptor 
chamado trombomodulina. 
* A trombina circulante se liga à trombomodulina. 
* A trombina vai agir como enzima ativando a proteína C 
circulante. 
* Essa proteína precisa de um cofator = proteína S -> então a 
proteína C ativada junto com a proteína S inibem ou desativam 
os fatores VIII a e Va. 
* Paciente com menor produção de proteína C (anticoagulante). 
 Doença hepática = hepatopata. 
 Tendência a formar trombo, pois uma via endógena de 
anticoagulação está diminuída. 
Obs.: Proteína C anticoagulante é diferente 
de proteína C reativa (processos 
inflamatórios, marcador de inflamação 
específico). 
VIA DA ANTITROMBINA I I I 
* Grande poder de coagulação. 
* Inativa fatores de coagulação = II a (trombina), IX a, Xa, XI a, XII 
a. 
* Sua atividade é potencializada pela heparina (endógena) 
 Basófilos têm grânulos de heparina. 
 Sulfato de heparina (exógeno). 
Obs.: As vias de anticoagulação servem para 
IMPEDIR e FREIAR a coagulação. 
 
 
 
MARIA EDUARDA GOMES – MED14 
AULA 16 
Regulação da Pressão Arterial 
* Tem mais de um caminho para se estabilizar a pressão = se 
um falhar, tem outros. 
* Precisamos de uma PA adequada para garantir a perfusão 
tecidual. 
* PA = sistema cardiovascular, renal, endócrino e nervoso. 
* Doença mais comum: hipertensão = pressão 
permanentemente alterada. 
 Várias vezes alterada, por vários meses. 
 Doenças graves se não tratada = insuficiência, AVC, 
infarto, insuficiência renal. 
 Hipertensão propriamente dita ou hipertensão 
secundária = causada por doença primária. 
MECANISMOS REGULADORES DA PA 
* Neurais = primeiro a desencadear respostas. 
 Monitoramento momento à momento. 
* Locais = são mais lentos, mas isso não significa incompetência. 
* Hormonais = questão temporal de regulação. 
MECANISMOS NEURAIS 
* Receptores (aferências)