Estudo Dirigido de Insuficiêcia Renal iMP

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Estudo Dirigido de Insuficiência Renal
Letícia Garcez 2012.2
1- O que esperamos encontrar em um EAS normal?
 O EAS é o exame de urina mais simples, feito através da coleta de 40-50 ml de urina em um pequeno pote de plástico. Normalmente solicitamos que se use a primeira urina da manhã, desprezando o primeiro jato. Esta pequena quantidade de urina desprezada serve para eliminar as impurezas que possam estar na uretra.
 O EAS é divido em duas partes. A primeira é feita através de reações químicas e a segunda por visualização de gotas da urina pelo microscópio.
 Na primeira parte mergulha-se  uma fita na urina, chamada de dipstick. Os resultados do dipstick são qualitativos e não quantitativos. O resultado é normalmente fornecido em uma graduação de cruzes de 1 a 4.
 Através destas reações e com o complemento do exame microscópico, podemos detectar a presença e a quantidade dos seguintes dados da urina:
- Densidade
- pH
- Glicose
- Proteínas
- Hemácias (sangue)
- Leucócitos
- Cetonas
- Urobilinogênio e bilirrubina
- Nitrito
- Cristais
- Células epiteliais e cilindros
a) Densidade: (1005 a 1035)
 Urinas com densidade próximas de 1005 estão bem diluídas; próximas de 1035 estão muito concentradas, indicando desidratação. Urinas com densidade próxima de 1035 costumam ser muito amareladas e normalmente possuem odor forte.
b) pH: (5,5 a 7,0)
 Valores de pH maiores ou igual 7: podem indicar a presença de bactérias que alcalinizam a urina, dieta pobre em proteína animal, dieta rica em frutas cítricas ou derivados de leite, e uso de medicamentos como acetazolamida, citrato de potássio ou bicarbonato de sódio.
 Valores menores que 5,5: acidose no sangue ou doença nos túbulos renais, dieta com elevada carga de proteína animal, episódios de diarreia ou uso de diurético como hidroclorotiazida ou clortalidona.
c) Glicose: (ausente)
 Quando os níveis de glicose no sangue estão acima de 180 mg/dl, geralmente há perda na urina. A presença de glicose na urina sem que o indivíduo tenha diabetes costuma ser um sinal de doença nos túbulos renais. 
d) Proteínas: (ausente)
 Quantidades pequenas de proteínas na urina: febre, exercício físico horas antes da coleta de urina, desidratação ou estresse emocional,infecção urinária, lúpus, doenças do glomérulo renal e lesão renal pelo diabetes.
 Grandes quantidade de proteínas na urina: lesão renal pelo diabetes e as doenças glomerulares são as causas mais comuns.
Ausência = menos que 10 mg/dL (valor normal)
Traços = entre 10 e 30 mg/dL
1+ = 30 mg/dl
2+ = 40 a 100 mg/dL
3+ = 150 a 350 mg/dL
4+ = Maior que 500 mg/dL
 A presença de proteínas na urina se chama proteinúria, pode indicar doença renal e deve ser sempre investigada. O exame da urina de 24h é normalmente feito para se quantificar com exatidão a quantidade de proteínas que se está perdendo na urina.
e) Hemácias na urina / hemoglobina na urina / sangue na urina: (ausente)
 Como as hemácias são células, elas podem ser vistas com um microscópio. Deste modo, além do teste da fita, também podemos procurar por hemácias diretamente pelo exame microscópico, uma técnica chamada de sedimentoscopia. 
 Neste caso, os valores normais são descritos de duas maneiras:  
- Menos que 3 a 5 hemácias por campo ou menos que 10.000 células por mL
 A presença de sangue na urina chama-se hematúria e pode ocorrer por diversas doenças, como infecções, pedras nos rins e doenças renais graves. 
 Uma vez detectada a hematúria, o próximo passo é avaliar a forma das hemácias em um exame chamado "pesquisa de dismorfismo eritrocitário". As hemácias dismórficas são comum em algumas doenças como a glomerulonefrite. 
f) Leucócitos ou piócitos - Esterase leucocitária (ausente)
 A presença de leucócitos na urina costuma indicar que há alguma inflamação nas vias urinárias. Em geral, sugere infecção urinária, mas pode estar presente em várias outras situações, como traumas, uso de substâncias irritantes ou qualquer outra inflamação não causada por um agente infeccioso. 
 Como também são células, os leucócitos podem ser contados na sedimentoscopia. Valores normais estão abaixo dos 10.000 células por mL ou 5 células por campo
 Alguns dipsticks apresentam um quadradinho para detecção de leucócitos, normalmente o resultado vem descrito como "esterase leucocitária". O normal é estar negativo.
g) Cetonas ou corpos cetônicos: (ausente)
 As causas mais comuns são o diabetes, o jejum prolongado e dietas rigorosas. Outras situações menos comuns incluem febre, doença aguda, hipertireoidismo, gravidez e até aleitamento materno. Normalmente a produção de cetonas é muito baixa e estas não estão presentes na urina.
 Alguns medicamentos como captopril, ácido valproico, vitamina C (ácido ascórbico) e levodopa podem causar falso positivos.
h) Urobilinogênio e bilirrubina (ausente)
 Indicam doença hepática ou hemólise. A bilirrubina só costuma aparecer na urina quando os seus níveis sanguíneos ultrapassam 1,5 mg/dL. 
i) Nitritos
 A urina é rica em nitratos. A presença de bactérias na urina transforma esses nitratos em nitritos. Portanto, fita com nitrito positivo é um sinal indireto da presença de bactérias. A pesquisa do nitrito é feita através da reação de Griess.
j) Cristais
 Os únicos cristais com relevância clínica são:
- Cristais de cistina
- Cristais de magnésio-amônio-fosfato (estruvita)
- Cristais de tirosina
- Cristais de bilirrubina
- Cristais de colesterol
- Cristais de ácido úrico
k) Células epiteliais e cilindros
 A presença de cilindros indica que esta substância veio dos túbulos renais e não de outros pontos do trato urinário como a bexiga, ureter, próstata. Cilindros hialinos não indicam doença, mas pode ser um sinal de desidratação.
 Os cilindros que podem indicar algum problema são:
- Cilindros hemáticos (sangue) = Indica glomerulonefrite, Lesao glomerular
- Cilindros leucocitários = Indicam inflamação dos rins
- Cilindros epiteliais = indicam lesão dos túbulos
- Cilindros gordurosos = indicam proteinúria
- Cilindros granulosos, marrom turvos, pigmentados = NTA
- Cilindro granulosos não pigmentados = nefrite intersticial
- Cilindro granuloso grande = doença renal crônica (fibrose intersticial 
2- Defina hematúria e piúria (R1)
 Infecção urinária costuma dar leucócitos e sangue na urina, porém, outras doenças também o fazem, como cálculos renais, algumas DSTs e nefrites.
HEMATURIA
 Existem algumas maneiras de caracterizá-la:
- Macroscópica, quando pode ser vista a olho nu, ou microscópica, quando só é detectada em análises de urina.
- Hematúria com ou sem coágulos.
- Hematúria dismórfica ou monomórfica
- Hematúria persistente ou intermitente
- Hematúria isolada ou acompanhada de outros sinais e sintomas.
 As principais causas de sangramento urinário são:
- Câncer renal, bexiga, prostata
- Cálculo renal
- Infecção urinária 
- Hiperplasia benigna da próstata 
- Glomerulonefrite 
- Anemia falciforme.
- Doença policística renal 
- Trauma renal.
- Medicamentos (ex: pyridium, rifampicina, fenitoína, nitrofurantoína...).
- Tuberculose urinária 
- Esforço físico.
- Excesso de cálcio na urina.
- Endometriose 
 Algumas vezes os sinais e sintomas que acompanham a hematúria, tornam o diagnóstico fácil:
- Mulheres jovens com ardência ao urinar = Cistite.
- Febre, calafrios e vômitos = Pielonefrite.
- Intensa dor lombar com irradiação para virilha = Cálculo urinário
- Idoso com jato urinário fraco = Hiperplasia de próstata 
 Os dois principais diagnósticos de hematúrias sem causa aparente mais investigados, são o câncer e a glomerulonefrite. O câncer deve ser sempre descartado em pessoas com mais de 50 anos, fumantes, com emagrecimento ou dor óssea associado. A nefropatia por IgA é uma causa muito comum de hematúria de origem glomerular. 
3- Defina cilindros urinários, quais seus tipos e doenças respectivas (R1)
4- Quais as manifestações no EAS que sugerem glomerulonefrite?Glomerulonefrite é o nome que se dá ao grupo de doenças renais causadas pela inflamação dos glomérulos. Existem 2 tipos básicos de lesão dos glomérulos:
 a) síndrome nefrítica, um processo inflamatório causa lesão e reduz a capacidade do glomérulo de filtrar o sangue, causando um quadro de insuficiência renal aguda, hipertensão e hematuria.
 b) síndrome nefrótica o mais comum é lesão na membrana glomerular sem inflamação evidente. As proteínas que normalmente não são filtradas, quando há lesões na membrana do glomérulos, "vazam" em direção ao túbulos e são indevidamente eliminadas na urina. Por isso, proteinúria é um sinal de doença glomerular. Na verdade, a proteinúria é sinal de doença, mas também é responsável pela progressão da mesma. Os túbulos não estão preparados para receber proteínas e, na tentativa de reabsorvê-las de volta ao sangue, suas células acabam sofrendo lesão.
 As doenças glomerulares têm várias causas. Didaticamente são divididas em primárias, quando não há etiologia aparente, ou secundárias, quando ocorrem devido a alguma doença sistêmica.
 Entre as glomerulopatias secundárias (nefrítica e/ou nefrótica) podemos citar algumas causas:
- Lúpus 
- Hepatite B, C 
- HIV 
- Diabetes 
- Obesidade mórbida 
- Uso de heroína
- Sífilis 
- Granulomatose de Wegener 
- Doença de Goodpasture
- Câncer 
- Faringites ou lesões de pele pela bactéria Estreptococos (glomerulonefrite pós infecciosa) 
- Infecções de pele causadas pela bactéria Estreptococos, como o impetigo
- Amiloidose
 Já as glomerulopatias primárias são:
- Glomeruloesclerose segmentar e focal (síndrome nefrítica e/ou nefrótica)
- Doença de lesão mínima (Síndrome nefrótica)
- Nefropatia membranosa (Síndrome nefrótica)
- Glomerulonefrite membranoproliferativa ( síndrome nefrítica e/ou nefrótica)
- Nefropatia por IgA (síndrome nefrítica) 
 Por tudo isso, o exame definitivo par o diagnóstico das glomerulopatias é a biópsia renal. A biópsia além de definir o tipo de glomerulonefrite, também fornece indicações do prognóstico da doença. 
 Como a maioria das glomerulonefrites e glomerulopatias têm origem em fatores imunológicos, às vezes relacionados a doenças auto-imunes, o tratamento se baseia no uso de imunossupressores pesados como corticoides, ciclofosfamida, ciclosporina, azatioprina e micofenolato mofetil. 
 Em relação ao prognóstico, vários fatores interferem. Algumas doenças como a lesão mínima e a nefropatia por IgA são naturalmente mais benignas do que a nefrite lúpica ou a glomerulonefrite secundária a granulomatose de Wegener que evoluem muito mal se não tratadas a tempo.
EAS: Proteinuria, hematuria com dismorfismo eritrocitário, cilindros granulosos
5- Por que pedimos urina de 24 h?
 A urina de 24 horas é um exame quantitativo. A primeira urina do dia deve ser desprezada, porque a urina que estava dentro da sua bexiga foi produzida durante toda a madrugada, desde a última vez que urinou. 
Para que serve a urina de 24 horas?
 Mais de 90% dos pedidos de urina de 24h são feitos para se avaliar duas situações:
 1.) Clearance de creatinina: O clearance de creatinina é basicamente a taxa de filtração dos rins, ou seja, a medição de quantos mililitros de sangue os rins filtram por minuto. É o principal modo de avaliar a função renal. 
 2.) Proteinúria: O EAS é capaz de detectar a presença de proteínas na urina, mas não consegue quantificá-la com exatidão. Além das proteínas totais, a urina de 24h também pode dosar a albumina na urina, chamada de albuminúria.
 Além da avaliação da função renal e da quantificação da proteinúria, a urina de 24 horas também pode ser usada para quantificar:
 A) Sódio urinário - é um modo indireto de se avaliar a quantidade de sal que o paciente ingere. Em situações normais, a quantidade de sódio que sai na urina é semelhante a quantidade consumida ao longo do dia. Muito útil na:
- Cirrose 
- Hipertensão 
- Casos de edemas 
 B) Cálcio urinário - importante na avaliação dos pacientes com cálculo renal 
 C) Ácido úrico urinário - importante para os pacientes com gota e/ou ácido úrico elevados e para os pacientes com cálculo renal a base de ácido úrico.
 D) Citrato - é uma substância que inibe a formação de cálculos. Pacientes com citrato urinário baixo estão sujeitos a formarem pedras nos rins.
 E) Oxalato - também importante na investigação das causas de formação dos cálculos renais.
 F) Potássio - útil na investigação de algumas doenças dos túbulos renais
 Para saber se a urina foi realmente colhida durante as 24 horas, basta dividir o valor da creatinina urinária pelo peso do paciente. Por exemplo, se uma pessoa de 70 kg eliminou 1400 mg de creatinina em 24 horas, isto corresponde a 20 mg/kg. Os valores normais são: homens 15 a 25 mg/kg, Mulheres 10 a 20 mg/kg.Valores abaixo ou acima destes indicam uma urina colhida de modo errado.
6- O que é microalbuminúria?
Uma urina normal não pode ter mais de 150mg de proteínas, sendo que dessas, no máximo 30mg podem ser de albumina. As outras 120mg de proteínas são basicamente imunoglobulinas (anticorpos) e aminoácidos. 
 Microalbuminúria - Excreção urinária de albumina entre 30 e 300 mg em 24h.
 Um paciente pode ter microalbuminúria com ou sem proteinúria associada. Em geral, proteinúrias maiores que 300mg/dia são basicamente por albuminúria.
 A microalbuminúria não causa sintomas e é o primeiro sinal de doença renal em pacientes diabéticos. A sua presença é um sinal de lesão renal precoce e indica maior risco de desenvolver insuficiência renal crônica
7- O que é proteinúria de Bence Jones?
 A proteinúria de Bence Jones é a expressão na urina da eliminação das cadeias leves formadas em excesso em doenças como o Mieloma Múltiplo. A proteinúria de Bence Jones pode aparecer isolada (Doença de cadeia leve) ou associada a uma paraproteína sérica ou urinária. Ao se suspeitar de bandas anormais (proteína M ou monoclonal) à eletroforese, deve-se proceder à imunofixação para caracterização do seu tipo: IgG, IgA, IgM e cadeias kappa e lambda. Mediante a presença de bandas anormais, deveria ser realizada a sua caracterização por técnica de imunofixação empregando primeiramente marcadores de IgG, IgA, IgM, Kappa e lambda.
8- Quando devemos solicitar GRAM de urina e urinocultura e quando consideramos a mesma positiva?
 A urocultura é o exame de urina que identifica a presença de bactérias. Como os rins e a bexiga são locais estéreis, ou seja, sem micróbios presentes, a identificação de uma bactéria na urina costuma ser um forte indicador de uma infecção urinária. É importante salientar, porém, que nem sempre a presença de bactérias indica uma infecção ativa. Algumas delas podem colonizar a uretra e a bexiga sem necessariamente causar doença.
 O melhor e o mais indicado exame para o diagnóstico de uma infecção urinária, seja ela uma infecção de bexiga, chamada de cistite, ou uma infecção dos rins, chamada de pielonefrite, é a urocultura.
 A urocultura é importante em alguns casos:
- Quando, após a avaliação clínica, o médico ainda não está seguro de se tratar de uma infecção urinária
- Quando o primeiro curso de antibióticos não consegue eliminar a infecção
- Quando há suspeita de pielonefrite
- Nas mulheres grávidas
- Nos casos de infecções urinárias de repetição
- Nos casos de febre sem origem definida
- Antes de procedimentos urológicos. 
Como colher uma urocultura 
 O primeiro jato de urina é sempre desprezado, pois este serve apenas para limpar as impurezas que ficam na uretra. A melhor urina para a urocultura é a primeira da manhã, pois durante a noite é quando a urina permanece por mais tempo na bexiga, favorecendo a multiplicação das bactérias. 
 Uma urocultura é considerada negativa quando, após 48-72 horas de incubação da urina em meio de cultura, não se observa crescimento de colônias de bactérias.Uma urocultura é considerada positiva quando, após este mesmo tempo, é possível identificar mais que 100.000 colônias de bactérias, chamadas de unidades formadoras de colônias (UFC). 
 O grande problema da urocultura está quando há crescimento de colônias de bactérias, mas estas estão em quantidade menor que as 100.000 UFC. Estes valores podem ser resultados de contaminação da amostra. Atualmente só se valorizam uroculturas entre 10.000 e 100.000 UFC quando também há piúria no EAS (leucócitos na urina) e sintomas clínicos sugestivos de infecção urinária.
 Valores abaixo de 10.000 UFC são considerados contaminações por bactérias da região perineal.
 Há, entretanto, algumas observações a serem feitas:
- Se o paciente estiver tomando antibióticos, estes podem inibir o crescimento das bactérias, e mesmo um resultado com menos de 100.000 UFC deve ser sempre valorizado.
- Em homens, o risco de contaminação é menor, portanto, valores maiores que 10.000 UFC já devem ser valorizados.
- Quando crescem bactérias da família  Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Serratia ou Moraxella, o resultado deve ser levado em conta mesmo com contagens menores que 100.000 UFC
9- Qual o Cl creatinina de paciente masculino, com 80 anos, 72 kg e creat. 4mg/dL ? 
[140 - Idade (anos) ] X Peso (kg)  
�
Creat Plasm (mg/dL) X 72
Homem = 15
 Através do resultado da creatinina seu médico pode calcular a taxa de filtração renal (também chamada de clearance de creatinina), que é basicamente o volume de sangue filtrado pelo rim a cada minuto. Rins normais filtram até 180 litros de sangue por dia (aproximadamente 120 ml/min). Valores abaixo de 60 ml/min são indicativos de insuficiência renal crônica.
10- Quais os tipos de insuf. renal?
Insuficiência renal pré-renal: facilmente reversível: tto reposição volemica
 Não há defeito estrutural nos rins, simplesmente falta perfusão sanguínea adequada, no leito capilar renal, à medida que a pressão arterial média cai progressivamente, abaixo de 80 mmHg. Durante a baixa perfusão renal, o volume urinário diminui e fica altamente concentrado com nitrogenados e quantidades mínimas de sódio, e é essa habilidade de retenção de sal e água que distingue basicamente a azotemia pré-renal das causas parenquimatosas de IRA. 
 Causas:
 1- Hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais,terceiro espaço, queimaduras, sobrecarga de diuréticos,febre.
 2- Diminuição do débito cardíaco: arritmias, insuficiência cardíaca congestiva, infarto agudo do miocárdio, tamponamento pericárdico.
 3- Vasodilatação periférica: choque anafilático, bacteremia e anti-hipertensivos.
 4- Vasoconstricção renal: anestesia, cirurgias, síndrome hepatorrenal.
 5- Drogas: agentes antiinflamatórios não hormonais,inibidores da enzima de conversão da angiotensina,ciclos-porina, agentes contrastados para RX.
Insuficiência renal pós-renal: tto:cateterismo vesical
 Causas:
 1- Obstrução bilateral dos ureteres: tumores da próstata e cérvix, fibrose retroperitoneal idiopática, hemorragia retroperitoneal, ligadura acidental durante cirurgias pélvicas.
 2- Obstrução bilateral dos ureteres (intraluminal): cristais de ácido úrico e sulfa, edema, coágulos, cálculos.
 3- Obstrução em bexiga: hipertrofia da próstata, carcinoma de bexiga, infecção, neuropatia ou bloqueadores ganglionares.
 4- Obstrução uretral: válvula congênita, estenose, tumor,funcional.
Insuficiência renal aguda parenquimatosa:
 Causas:
 1- Hemodinâmicas (isquêmicas): politraumatismos, hemorragias, choque séptico, reações a transfusão, hemorragia pós-parto, pancreatite, gastroenterite.
 2- Nefrotóxicas: antibióticos: aminoglicosídeos, tetraciclina, anfotericina, sulfa, aciclovir, foscarnet. Metais pesados: mercúrio, arsênico, chumbo, antimônio, ouro. Contrastes radiográficos. Solventes orgânicos: etilenoglicol, tetracloreto de carbono, tolueno, gasolina, querosene. Venenos: pesticidas, herbicidas, veneno de cobra, de aranha e de abelha. Químicos: anilina, cresol. Anestésicos: metoxiflurano, enflurano. Agentes antiinflamatórios não hormonais. Agentes nefrotóxicos endógenos: mioglobina, hemoglobina, metaemoglobina, deposição tubular de cálcio, ácido úrico e oxalato.
 3- Doenças glomerulares e vasculares: glomerulonefrite difusa aguda, nefrite lúpica, panarterite nodosa,
glomerulonefrites, hipertensão maligna, síndrome hemolíticourêmica, necrose cortical bilateral, trombose
arterial renal bilateral, trombose da veia renal, trauma vascular, crise esclerodérmica.
 4- Nefrite intersticial aguda - antibióticos (penicilina G, meticilina, ampicilina, sulfa, cefalosporinas,
rifampicina); drogas antiinflamatórias não hormonais; diuréticos (tiazídicos, furosemide); cimetidine, etc.
Obs:
1.) Anti-inflamatórios
 O grande vilão dos rins são os anti-inflamatórios não esteróides (AINES). O principal efeito é a redução da filtração renal. Pessoas que tem insuficiência renal (principalmente em fases avançadas), e portanto, já apresentam a filtração renal diminuída de base, apresentam grande risco de falência renal aguda e, muitas vezes, necessitam de hemodiálise de urgência. O risco cresce a partir do 3º dia de uso. 
 Outra lesão relacionada aos anti-inflamatórios é a nefrite intersticial, uma espécie de reação alérgica localizada no rim. A nefrite intersticial pode ser causada por várias drogas além dos anti-inflamatórios e se apresenta principalmente como uma insuficiência renal aguda, com rápida elevação da creatinina. No caso da nefrite intersticial dos anti-inflamatórios ela apresenta uma característica especial que é a presença concomitante de proteinúria e síndrome nefrótica.
2.) Antibióticos
 Os antibióticos também são causa de nefrite intersticial. Diferentemente da nefrite pelos anti-inflamatórios, no caso dos antibióticos a proteinúria é pequena, mas outros sintomas como febre e manchas vermelhas pelo corpo associado a insuficiência renal aguda, ocorrem com maior frequência.
 Vários antibióticos podem causar nefrite intersticial, principalmente as penicilinas, rifampicina, ciprofloxacino e trimetoprim/sulfametoxazol.
 Alguns antibióticos são nefrotóxicos por natureza e devem ser evitados em doente renais crônicos:
- Aminoglicosídeos: Gentamicina, Amicacina, Estreptomicina, Tobramicina e Neomicina
- Anfotericina B
- Pentamidina
3.) Analgésicos
 As lesões relacionadas aos analgésicos são causados pelo uso diário e prolongado do Paracetamol (acetaminofeno), principalmente se associado ao ácido acetilsalicílico (AAS). Também são lesões raras, mas que existem.
4.) Outras drogas
 - LÍTIO
- ACICLOVIR: antiviral
- INDINAVIR: anti-retroviral usado na SIDA (AIDS)
- CICLOSPORINA: imunossupressor usado em transplantes e doenças auto-imunes
- TACROLIMUS: igual ciclosporina
- CICLOFOSFAMIDA: imunossupressor usado em doenças auto-imunes e algumas neoplasias
11- Quais os valores normais de uréia, creatinina e proteinúria?
 Creatinina e ureia são duas substâncias presentes no sangue que costumam ser dosadas quando se pretende fazer uma avaliação da função dos rins. 
 - proteínas ingeridas na dieta »» produção de creatina fosfato pelo fígado »» consumo da creatina fosfato pelos músculos para geração de energia »» produção de creatinina »» eliminação da creatinina pelos rins.
 A creatinina é uma substância inócua no sangue, sendo produzida e eliminada de forma constante pelo organismo. Um aumento da concentração de creatinina no sangue é um sinal de insuficiência renal. O método mais eficiente de se diagnosticar precocemente as doenças do rim é através da dosagem da creatinina.
 Inúmeras doenças podem levar à doença renal crônica, mas seis delas correspondem a grande parte dos casos:
- Hipertensão 
- Diabetes 
- Rins policísticos 
- Glomerulonefrites 
- Infecções urinárias de repetição 
- Cálculos renais de repetição 
 A dosagemda creatinina é importante para se detectar a insuficiência renal em fases precoces, evitando, assim, as complicações da doença. 
 Quem deve dosar a creatinina?
Qualquer indivíduo sob risco de desenvolver doença renal deve dosar sua creatinina sanguínea:
- Hipertensão. 
- Diabetes.
- Idade maior que 50 anos.
- História familiar de rins policísticos.
- História familiar de glomerulonefrite.
- História familiar de insuficiência renal crônica.
- Uso crônico de anti-inflamatórios 
- Infecção urinária de repetição.
- Cálculos renais de repetição.
- Edemas sem causa definida 
- Anemia sem causa definida 
- Doenças cardíacas graves, principalmente insuficiência cardíaca.
- Alterações na urina como sangramento ou excesso de espuma que é um sinal de proteinúria).
- Pessoas com emagrecimento, perda de apetite, náuseas matinais e fraqueza intensa sem causa aparente.
- Obesos 
- Fumantes 
 A ureia, também produzida no fígado após metabolização das proteínas da alimentação, é um outro marcador de função renal muito utilizado. Todavia, a creatinina é um melhor marcador, já que a ureia pode vir alterada em casos de desidratação, uso de diuréticos, sangramento digestivo, alimentação rica em proteínas, doença do fígado, etc.
Creatinina: 0,6 a 1,3 mg/dl. (Deve-se levar em conta sexo, idade e peso do paciente)
Ureia: 3,6 a 8,3 mg/dl
Proteinuria: Excreção urinária de proteínas maior que 150 mg por dia.
Proteinúrias abaixo de 300 mg/dia costumam ser assintomáticas. A partir desse valor podemos encontrar uma urina com excesso de espuma. Quanto maior for a proteinúria, mais sintomática esta será. A partir de 3000 mg por dia, ocorre a síndrome nefrótica.
 A síndrome nefrótica se caracteriza por uma urina muito espumosa, associada edemas generalizados, baixos níveis de albumina no sangue e colesterol elevado. Os edemas ocorrem principalmente em pernas, face e abdomen, chamado de ascite. Todo doente com edema generalizado deve ser investigado para proteinúria e doença renal. 
 Causas de proteinúria: 
- Diabetes 
- Lúpus 
- Doenças primárias do glomérulo 
- Hepatite 
- Sífilis 
- SIDA (AIDS) 
- Reação a anti-inflamatórios 
- Câncer 
- Eclâmpsia 
- Obesidade 
- Hipertensão arterial 
- Mieloma múltiplo 
 A proteinúria é tratada de 3 maneiras:
- Controle rigoroso da pressão arterial
- Medicamentos que reduzem a perda de proteínas (inibidores da ECA, exemplo: enalapril; e antagonistas dos receptores da angiotensina 2, exemplo: Losartan)
- Tratamento da doença de base.
12- Qual a diferença de uremia e azotemia?
UREMIA
Uremia é uma doença caracterizada pelo excesso de uréia no sangue. A quantidade de uréia no sangue pode ser alterada por vários fatores como os hábitos alimentares, sedentarismo, hidratação corporal,  e a forma como o organismo realiza o metabolismo.
Nível de uréia no sangue considerado Uremia: Valores maiores que 8,3 mg/dl
 Entre as causas mais freqüentes podem ser destacadas: Diabetes, hipertensão arterial, doenças renais crônicas, traumas renais causados por acidentes automobilísticos, hemorragias gastrointestinais e o uso abusivo de álcool e drogas.
	Fisiopatologia: a) distúrbios secundários ao acumulo das toxinas normalmente excretadas pelo rim, como os produtos do metabolismo das proteínas, b) anormalidades consequentes a perda das outras funções renais como a homeostasia hidroeletrolitica e regulaçao hormonal e 3) inflamação sistêmica progressiva bem como suas consequências vasculares e nutricionais
 Anormalidades Clinicas da uremia:
Distúrbio hidroeletrolitico: expansão do vol circulante, hiponatremia, hiperfosfatemia, hiperpotassemia
Distúrbio endrocrino metabólico: hiperparatireoidismo secundário, doença ossea adinamica, osteomalacia com deficiência de vit D, resistência as carboidratos, hipertriglicidemia, níveis altos de lipopnt A, desnutrição proteico calórica, retardo no cresciemnto e desenvolvimento, infertilidade e disfunção sexual amenorreia, 
Distúrbio neuromuscular: fadiga, distúrbio do sono, cefaleia, distúrbio mental, letargia, Asterix, irritabilidade muscular, neuropatia periférica, mioclonia, convulsão, coma, cãibra, miopatia
Disturbioo cardiovascular e pulmonar: hipertensão arterial, ICC, edema de pulmão, pericardite, cadiopatica hipertrófica ou dilatada, pneumopatia uremica, ateroesclerose acelerada, calcificação vascular
Distúrbio dermatológico: palidez,, hiperpigmentação, prurido,, equimose, dermopatia fibrosante nefrogenica, geladura uremica
Distúrbio gastrointestinais: anorexia, náusea e vômitos, gastrenterite, ulcera péptica, sangramento gastrintestinal, ascite idiopática, peritonite, halito uremico,paladar metalico
Distúrbio hematológico e imunológico: anemia (normo/normo), linfocitopenia, diátese hemorrágica, leucopenia, trombocitopenia, maior susceptibilidade a infecções
 O diagnóstico da uremia é feito através do teste de nitrogênio-uréico no sangue, que indica alterações nas funções renais.
 O tratamento para uremia é feito através da hemodiálise. Os indivíduos com uremia geralmente necessitam de 3 sessões de hemodiálise por semana. A uremia também pode ser evitada através de hábitos saudáveis, como manter uma alimentação balanceada, praticar exercícios físicos regularmente e beber em média 2 litros de água por dia.
AZOTEMIA
 Azotemia é uma alteração bioquímica que se refere a uma elevação plasmática dos níveis de compostos de nitrogênio, como ureia e creatinina. Esta deve-se amplamente a uma taxa de filtração glomerular diminuída. A azotemia surge no contexto de uma grande diversidade de patologia renal, mas também pré-renal e pós-renal.
 A causa pré-renal é devida a um excesso de proteínas ou aumento do catabolismo protéico e, também, a uma redução do volume sanguíneo ou da circulação renal. Destacam-se entre as causas pré-renais: insuficiência cardíaca, hemorragias, desidratação aguda (decorrentes de vômitos e diarréias), alimentação rica em proteínas e nível aumentado de cortisol (este também estimula o catabolismo protéico).
 A causa renal decorre de uma doença renal aguda ou crônica, que leva à diminuição da taxa de filtração glomerular.
 A causa pós-renal compreende um aumento desproporcional de uréia em relação à creatinina. Isso se deve ao processo de difusão retrógrada da uréia, quando a urina já está formada. Também compreende obstruções do trato urinário, causadas por nefrolitíase e tumores.
13- Qual a causa mais comum de insuf. renal e quais as principais causas desta? (R10 e 17)
14- Quais as causas de insuf. renal intrínseca?(R10)
Doença dos vasos renais de grande calibre, doença da microcirculação renal e glomerular, IRA isquêmica ou NTA isquêmica, obstrução intra tubular, vasocontrição
15- Descreva as fases da fisiopatologia da NTA (Necrose Tubular Aguda) e qual fase demonstramos abaixo na figura?
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 Necrose tubular aguda (NTA), geralmente provocada por hipoperfusão renal e/ou nefrotoxinas endógenas e exógenas. 
 A NTA é a forma mais freqüente de IRA em um hospital, responsável por 70% dos casos. O termo NTA, embora não completamente apropriado, é utilizado, universalmente, pelos médicos, para designar quadro clínico de IRA provocado por lesão isquêmica e/ou nefrotóxica, cuja reversão imediata não ocorre após a remoção da causa inicial. A NTA é provocada por isquemia em 50% dos casos e por nefrotoxicidade em 35%. A septicemia é uma das causas mais freqüentes de associação de fatores que pode provocar NTA. 
 Pode ser induzida por hipoperfusão renal, nefrotoxinas endógenas e exógenas, e freqüentemente, por uma combinação de ambas. 
 a)Hipoperfusão renal - é a causa mais freqüente de lesão, levando a NTA na vigência de trauma, cirurgia, hemorragia ou desidratação. Durante períodos de volume intravascular efetivo baixo, os barorreceptores centrais são ativados. Além dessas alterações, níveis também elevados de norepinefrina e hormônio antidiurético provocam vasoconstricção, retenção de sale água, numa tentativa de restabelecer o volume circulante efetivo; esses mecanismos agem para preservar a circulação em órgãos vitais, como coração e cérebro. A perfusão renal e filtração glomerular podem ser mantidas em níveis moderados de hipovolemia, devido principalmente à ação da angiotensina I, através do aumento da resistência da arteríola eferente glomerular e estímulo das prostaglandinas vasodilatadoras intra-renais. Uma hipoperfusão mais grave, que não se compensa através desses mecanismos, pode resultar em azotemia pré-renal e, se a situação se agravar ainda mais, evolui para NTA. Algumas drogas, como os antiinflamatórios não hormonais e inibidores da enzima de conversão da angiotensina, podem interferir nessa auto-regulação e precipitar a hipoperfusão, em pacientes com discreta hipovolemia ou insuficiência cardíaca. 
 b)Nefrotoxinas - Geralmente, a lesão nefrotóxica é reversível, previsível e passível de correção, se identificada precocemente. 
 A NTA isquêmica e nefrotóxica tem similaridades em sua fisiopatologia. A isquemia prolongada provoca hipóxia nos túbulos, as células necrosam e obstruem a luz tubular. Essas células lesadas promovem o que se chama de fluxo retrógrado, com o filtrado glomerular retornando à circulação, contribuindo, assim, para a diminuição da filtração glomerular. Um outro fator que contribui para a fisiopatologia da NTA é a vasoconstricção intra-renal, que pode comprometer a circulação em até 50%, o que dificulta a liberação de oxigênio, agravando a isquemia. As alterações vasculares e tubulares explicam, em parte, as alterações na NTA. 
 Durante a fase inicial de NTA isquêmica, a restauração do fluxo sangüíneo renal pode restabelecer a taxa de filtração glomerular (TFG), porém, a partir do primeiro e segundo dias, o aumento desse fluxo pode não elevar a TFG, cuja queda fica desproporcional ao aumento desse fluxo. Essa diminuição inicial do fluxo sangüíneo permanece com etiologia desconhecida, podendo estar envolvidos fatores como o sistema reninaangiotensina, sensibilidade anormal do sistema adrenérgico, tromboxane. De qualquer forma, o que chama a atenção é que as células renais têm susceptibilidade maior à lesão, quando o rim está hipoperfundido. Várias observações clínicas e experimentais sugerem que a hipoperfusão e a nefrotoxicidade de drogas agem sinergicamente, aumentando a probabilidade de NTA.
 A evolução clínica da NTA é dividida em fases oligúrica, diurética e de recuperação. Essas fases não se aplicam para uma grande proporção de NTA não oligúrica. A oligúria, quando presente, pode ser pequena, de algumas horas até várias semanas ou meses, com média de duração de uma a três semanas, podendo persistir por dois meses ou mais. A oligúria prolongada é mais comum em pacientes idosos, com doença vascular e agressões múltiplas e contínuas, como agentes nefrotóxicos. O início da fase diurética é sinalizado pelo aumento progressivo da diurese acima de 400 ml/dia, ocasionalmente, de uma poliúria, que é mais difícil de ocorrer, se houver balanço hídrico adequado e uma diálise prévia eficaz. O modo mais simples de manuseio de uma diurese intensa, caso venha a ocorrer, é a reposição com solução salina a 0,45%, geralmente, num volume total de 2/3 da diurese total de 24 h até que os níveis de uréia caiam abaixo de 120 mg%. Normalmente, os níveis de uréia e creatinina continuam a se elevar alguns dias após o início da diurese mantida acima de 1000 ml/dia. Nessa fase, há ainda a possibilidade de ocorrerem várias complicações, como: infecções, sangramento gastrointestinal, convulsões, distúrbios hidroeletrolíticos. 
Fase de iniciação: horas ou dias, a TGF declina pq a pressão de ultrafiltração glomerulrar diminui a medida que o fluxo sanguíneo renal se reduz; o fluxo do liquido filtrado dentro dos túbulos fica obstruído por cilindros formados por cel epiteliais descamadas e restos necróticos; e há extravasamento do filtrado glomerular através do epitélio tubular danificado. A lesão isquêmica é mais marcante no segmento S3 do proximal e na regiao medular do ramo ascendente espesso da alça de Henle.
Fase de ampliação: lesão isquêmica persistente assim como inflamação. TGF baixa/decrescente. Apoptose celular-necrose >perda da integridade do epitélio normal, função tubular anormal> obstrução da luz. Inflamação >sedimentação capilar e agravamento da isquemia
Fase de manutenção: 1 a 2 semanas. TGF estabiliza-se em seu nível mais baixo (5-10ml/min), vol urinário mais baixo, e as complicações uremicas podem ocorrer. A lesão das cel epiteilais pode contribuir para a persistência da vasoconstrição intra renal por meio de feedback tubuloglomerular. Bloqueio da diferenciação celular, proliferação > restabelecimento do epitélio tubular
Fase de Recuperação: reparação e regeneração dos cel dos epitélios tubulares e recuperação gradativa do TGF ate níveis pré-morbidos. Pode ser complicada por uma fase de diurese volumosa provocada pela recuperação tardia da função das células tubulares em comparação com a filtração glomerular. Repolarização celular > restabelecimento da função tubular (filtração/depuração) normal
16- Tabele as diferenças entre Insuf. renal Pré-renal e NTA	
	Índice
	Pré-renal
	Renal
	FeNa (%)
	<1%
	>2%
	Índice de Falência renal
	
	
	Na U (mEq/L)
	<20
	>40
	CreatU/CreatP
	
	
	Razão uréia/creat 
	>20:1
	10 a 15:1
	Osmolaridade
	>500mOsm/l
	<350mOsm/l
	Densidade
	>1018
	1010
	Sedimento Urinário
	normal
	Cel tub, cild amarronzado
17- Como diferenciamos Insuf. renal aguda de crônica?
A insuficiência renal pode ser crônica ou aguda. A primeira ocorre quando a perda de função dos rins é permanente e geralmente progressiva; A segunda é um processo que ocorre subitamente e costuma ter duração inferior a 3 meses, podendo haver recuperação completa ou não da função renal. 
 Uma função renal normal é aquela que se situa entre 70 e 140 ml/min de sangue filtrado por dia. Esse valor varia com idade, tamanho e sexo. Quando o clearance é menor que 70ml/min temos insuficiência renal e quando é maior que 140 ml/min chamamos de hiperfiltração, que também é um sinal de doença renal (muito comum em diabéticos).
 Para efeito prático, consideramos insuficiência renal crônica quando a taxa de filtração glomerular permanece abaixo de 60 ml/min por mais de 3 meses e insuficiência renal aguda uma queda abrupta de pelo menos 25% na função renal, independente do valor prévio.
 Quadro Clinico: náusea, vomito, encefalopatia (diminuição do sensório, confusão mental, convulsões), sinais de sobrecarga de volume, pericardite e oliguria
A) INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
 A insuficiência renal aguda ocorre quando há alguma injúria renal com rápida queda na função dos rins. Esta se reflete por uma rápida elevação no valor da creatinina sanguínea. Em casos mais graves os pacientes podem evoluir com necessidade de hemodiálise em apenas 24 a 48 horas.
 Normalmente indica-se hemodiálise quando a função renal cai abaixo de 20 ml/min ou quando há sinais claros de ausência de função renal como acidose sanguínea grave, excesso de potássio no sangue, alterações neurológicas pela insuficiência renal, ou quando o paciente urina menos de 100 ml em 24 horas.
 As principais causas de insuficiência renal aguda são:
- Choque circulatório
- Sepse 
- Desidratação
- Queimaduras extensas
- Excesso de diuréticos 
- Rabdomiólise 
- Obstrução renal por uma próstata aumentada 
- Insuficiência cardíaca grave 
- Glomerulonefrite aguda
 Várias drogas são tóxicas para os rins, podendo levar a insuficiência renal aguda:
- Anti-inflamatórios 
- Antibióticos, principalmente da família dos aminoglicosídeos (gentamicina e amicacina)
- Alguns quimioterápicos
- Contraste a base de iodo para exames radiológicos
- Lítio
- Aciclovir
- Heroína
- Agrotóxicos
Sinais e Sintomas: Diminuição do Ritmo de Filtração Glomerular, aumento plasmático de ureia e creatinina, oligúria, desequilíbrio hidroeletrolitico e acido-base,ultrassom com rins de tamanho normal
B) INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
 Perda da função renal lenta, progressiva e irreversível. Como a perda de função é lenta, o rim adapta-se bem e a capacidade de eliminar água mantém-se até fases bem avançadas da doença. 
 Duas análises são de extrema importância para o diagnóstico:
- Dosagem da creatinina e da ureia no sangue 
- Análises de urina 
Quais são as principais causas de insuficiência renal crônica (IRC)?
- Hipertensão (mais comum entre os idosos)
- Diabetes mellitus (causa mais frequente)
- Doença policística renal 
- Glomerulonefrites 
- Infecções urinárias de repetição 
- Cálculos renais de repetição 
- Doenças da próstata 
 Outras causas:
- Mieloma múltiplo 
- Lúpus e outras doenças auto-imunes 
- Doença de Fabry 
- Abuso de anti-inflamatórios 
- Gota 
- Amiloidose 
 Os estágios da insuficiência renal crônica são divididos de acordo com a taxa de filtração, que pode ser estimada através dos valores da creatinina sanguínea. Alguns fatores como diabetes e hipertensão mal controlados aumentam o risco de rápida perda de função dos rins.
 Estagio 0 - TFG > 90, com fator de risco para doença renal crônica (hipertensão, DM, doença auto imune, idade avançada, descendência africaba, historia familiar, episodio pregresso de IRA)
 Estágio 1 - Pacientes com clearance de creatinina maiores que 90 ml/min, porém com alguma das doenças descritas acima (diabetes, hipertensão, rins policísticos etc...). Pacientes com creatinina normal, mas com alterações no exame de urina (proteinuria persistente, anormalidades no sedimento urinário, bioquímica urinaria e sanguínea anormais, exame de imagem anormais), com sinais de sangramento ou perda de proteínas na urina, também entram neste estágio.
 Estágio 2 - Pacientes com clearance de creatinina entre 60 e 89 ml/min (fase de pré-insuficiência renal)
São pessoas com pequenas perdas da função. O rim ainda consegue manter suas funções básicas e a creatinina sanguínea ainda encontra-se normal. Porém, ele está funcionando no seu limite. São os doentes que correm risco de lesão renal por drogas como anti-inflamatórios e contrastes para exames radiológicos 
 Estágio 3 -Pacientes com clearance de creatinina entre 30 e 59 ml/min. (Fase de insuficiência renal crônica declarada). A creatinina já começa a estar elevada e as primeiras complicações da doença começam a se desenvolver. O rim começa a diminuir sua capacidade de produzir a eritropoetina e o paciente começa a apresentar queda no seu hematócrito, apresentando anemia progressiva. Outro problema que começa a surgir é a lesão óssea. Os pacientes insuficientes renais apresentam uma doença chamada de osteodistrofia renal, que ocorre pela elevação do PTH e pela queda na produção de vitamina D. O resultado final é uma desmineralização dos ossos que começam a ficar fracos e doentes. 
 Estágio 4 - Pacientes com clearance de creatinina entre 15 e 29 ml/min (Fase pré-diálise).Este é o momento onde os primeiros sintomas começam a aparecer e as análises laboratoriais evidenciam várias alterações. O paciente apresenta níveis elevados de fósforo e PTH, anemia estabelecida, acidose, elevação do potássio, emagrecimento e sinais de desnutrição, piora da hipertensão, enfraquecimento ósseo, aumento do risco de doenças cardíacas, diminuição da libido, diminuição do apetite e cansaço, edema (ppt m MMII).Nesta fase o paciente já deve começar a ser preparado para entrar em hemodiálise, sendo indicada a construção da fístula artério-venosa 
 Estágio 5 - Pacientes com clearance de creatinina menor que 15 ml/min (Fase de insuficiência renal terminal).Abaixo dos 15-10 ml/min o rim já não desempenha funções básicas e o início da diálise está indicado. Neste momento é que os pacientes começam a sentir os sintomas da insuficiência renal, chamado de uremia.
Diminuição do volume urinário, desenvolvimento grandes edemas. A pressão arterial fica descontrolada e os níveis de potássio no sangue ficam elevados ao ponto de poderem causar arritmias cardíacas e morte. O paciente já emagreceu bastante e não consegue comer bem. Sente náuseas e vômitos, principalmente na parte da manhã. Cansa-se com facilidade e a anemia costuma estar em níveis perigosos.Quando realizado ultra-som dos rins, estes normalmente já se apresentam atrofiados, com tamanhos reduzidos.
 Os sintomas podem incluir: 
Mal estar geral e fadiga
Coceira generalizada (prurido) e pele seca
Dores de cabeça
Perda de peso sem tentar perder peso
Perda de apetite
Náuseas
 Outros sintomas que podem aparecer, principalmente quando o funcionamento dos rins piora: 
Pele anormalmente clara ou escura
Dor nos ossos
Sonolência e confusão
Dificuldade de concentração e raciocínio
Dormência nas mãos, pés e outras áreas do corpo
Espasmos musculares ou cãibras
Mau hálito
Fácil aparição de hematomas, hemorragia ou sangue nas fezes
Sede excessiva
Soluços frequentes
Baixo nível de interesse sexual e impotência
Interrupção do período menstrual (amenorreia)
Distúrbios do sono, como insônia, síndrome das pernas irrequietas e apneia noturna obstrutiva
Inchaço de mãos e pernas (edema)
Vômitos, normalmente pela manhã
 
 A elevação do fósforo no sangue (hiperfosfatemia) causa elevação do PTH, que junto com a insuficiência de vitamina D causam grave lesão nos ossos. Esta doença se chama osteodistrofia renal.
 Possíveis Complicações: 
Anemia
Hemorragia gástrica ou intestinal
Dor nos ossos, articulações e músculos
Alterações da glicemia
Danos aos nervos de pernas e braços (neuropatia periférica)
Demência
Acúmulo de líquido ao redor dos pulmões (derrames pleurais)
Insuficiência cardíaca congestiva
Doença arterial coronariana
Hipertensão
Pericardite
Derrame
Níveis altos de fósforo
Níveis altos de potássio
Hiperparatireoidismo
Maior risco de infecções
Lesões ou insuficiência hepática
Desnutrição
Abortos espontâneos e infertilidade
Convulsões
Debilidade dos ossos e maior risco de fraturas
18- Descreva os possíveis achados da síndrome urêmica e alterações no paciente renal crônico nos diversos órgãos e sistemas
 Síndrome Urêmica é o conjunto de sinais e sintomas resultantes dos efeitos tóxicos do acúmulo de toxinas urêmicas no sangue em decorrência da perda de função renal. A sintomatologia começa a aparecer quando FG <30mil/min. 
 Ela decorre de dois eventos: 
a) acúmulo de várias toxinas que deixam de ser excretadas 
b) perda da função endócrina renal (diminuição da síntese de eritropoietina e de calcitriol). 
 Toxinas Urêmicas: Resíduos nitrogenados e outros metabólitos que apresentam-se em níveis sanguíneos elevados em casos de Insuf. Renal ( Ureia, Guanidinas , Oxalato , Fósforo , Creatinina , Poliaminas...)
 a)Manifestações Hematológicas: Inibição da atividade plaquetária, Hemorragias, Disfunção neutrofílica,Disfunção linfocitária, Imunodepressão 
 b) Manifestações Neurológicas: Acúmulo de toxinas em neurônios, PTH aumenta o influxo de cálcio para os neurônios 
 c)Manifestação Neurológica Aguda: Neurotoxicidade Disartria , Convulsões tônico – clônicas, Surto psicótico, Desorientação , Coma 
 d)Manifestação Neurológica Crônica: Encefalopatia urêmica: Irritabilidade, Fadiga mental ,Perda de memória , Confusão , Delírio , Apatia , Parestesias e paresias , Alteração comportamental 
 e)Manifestações Gastrointestinais: Hemorragias no TGI ,gastroparesia urêmica
 f)Manifestações Cardiovasculares: Aterosclerose intra-coronariana ,Cardiomiopatia dilatada urêmica ,Pericardite uremica (dor pericárdica agravada pela respiração e acompanhada de atrito pericárdico) ,Arritmias cardíacas, Insuficiência Cardíaca Congestiva ,Derrame pericárdico ,Edema ,Hipertrofia ventricular esquerda 
 g) Manifestações Pleuro-pulmonares: Aumento da permeabilidade vascular ,Hipervolemia ,Depósitos de fosfato de cálcio ,Toxicidadeurêmica ,Calcificação do parênquima pulmonar ,Derrame pleural Edema pulmonar , Miopatiaurêmica diafragmática 
 h)Manifestações Dermatológicas: Xerose cutânea, Cabelos secos e quebradiços,Prurido urêmico, Descoloração da extremidade ungueal 
 i) Manifestações osteo-articulares: Aumento da reabsorção óssea: Osteomalácia / raquitismo,Acúmulo de compostos azotêmicosnas articulações: artrite 
 j) Manifestações endócrinas: Hiperparatireoidismo secundário ,Pseudo-diabetes 
Tratamento da Síndrome Urêmica 
•Indicativo de diálise •Transplante renal 
•Mudança de hábitos de vida 
19-Como se trata a insuf. renal aguda?
 Os fármacos mais utilizados são: manitol, furosemide e dopamina. Outros agentes que estão em fase inicial de estudos são: bloqueadores de canal de cálcio, fator natriurético atrial, agentes alfa adrenérgicos. 
 a) Manitol - Há discussões sobre se há vantagens ou não no uso de manitol, na IRA humana, em comparação com a reposição de volume por outros métodos. O manitol proporciona aumento da volemia, lembrando que ele se distribui quase que inteiramente no espaço extracelular e que pode provocar, pelo aumento da volemia, insuficiência cardíaca e edema agudo de pulmão, nos casos de NTA. Outra manifestação de sua toxicidade é a NTA que pode provocar, quando administrado em altas doses diárias (em torno de 200 g) por período maior que três dias. 
 b) Furosemide - Os diuréticos têm sido utilizados de três maneiras para tentar alterar a história natural da NTA: profilaticamente para prevenir IRA em situações clínicas, em que é complicação freqüente; na IRA precoce, na tentativa de evitar a sua progressão; e para acelerar a velocidade de recuperação, quando já houver lesão do parênquima. 
 c) Dopamina - Sua ativação provoca vasodilatação (via D1). O estímulo de D2 provoca uma diminuição da liberação de noradrenalina e vasodilatação passiva. Ambos os tipos de receptores são encontrados no rim. A dopamina pode também ativar adrenorreceptores periféricos α e cardíacos β. Os seus efeitos são doses-dependentes: em baixas doses (0,5 a 2,0 µg/kg/min), a dopamina ativa primariamente receptores D1 e D2, provocando vasodilatação; em doses intermediárias (2 a 3µ g/kg/min), estimula receptores β1 aumentando o débito cardíaco; em doses mais elevadas, estimula receptores α1 e α2, provocando vasoconstricção.O efeito desejado para a dopamina é que mantenha a pressão arterial sistêmica, enquanto mantém ou aumenta o fluxo renal e a taxa de filtração glomerular, quando usada em doses baixas e intermediárias. A dopamina também provoca diurese e natriurese. Em IRA já estabelecida, a dopamina é a substância vasoativa mais utilizada. 
20- Quais os tipos de diálise?
	Criterios comumente aceitos para iniciar a diálise de manutenção nos pacientes são a presença de sintomas uremicos e de hiperpotassemia refrataria a medidas conservadoras, expansão persistente de volume extracelular apesar da terapia diurética, acidose refrataria a terapia medicamentosa, diátese hemorrágica e uma depuração de creatinina ou taxa de filtração glomerular abaixo de 10ml/min.
A)HEMODIALISE
 O paciente insuficiente renal é ligado à uma máquina que puxa seu sangue através de uma bomba circuladora. Esse sangue passa por um filtro que possui uma membrana semipermeável, que retira as toxinas e as substâncias em excesso, e devolve o sangue limpo para o paciente. Existe infusão de heparina para evitar que o sangue coagule dentro do sistema.
 Do mesmo modo que o excesso de algumas substâncias são filtradas, o excesso de água acumulado pela falta de urina também é retirado durante uma sessão de HD. Em geral, de 1 a 4 litros por sessão. Esse processo é chamado de ultrafiltração.
 Uma sessão de hemodiálise convencional para pacientes renais crônicos dura 4 horas. Este é o tempo necessário para a filtragem da maioria das moléculas desejadas e de uma ultrafiltração que não provoque queda da pressão arterial
 A simples punção de uma veia comum não funciona por dois motivos: o primeiro é o baixo fluxo e pressão de sangue das veias periféricas; o segundo é porque as veias superficiais apresentam paredes mais frágeis e depois de várias punções repetidas ficariam inutilizáveis. As artérias possuem fluxo e pressão elevadas, além de uma parede mais forte. Porém, elas são profundas e de difícil punção.
 A solução para esse problema veio através da construção das fístulas artério-venosas. Pacientes em diálise são submetidos a uma pequena cirurgia vascular onde se liga uma artéria a uma veia, criando um vaso periférico, com alto fluxo e mais resistente a punções repetidas.
 O problema da fístula é que esta precisa de pelo menos um mês para se tornar apta à punção pelas grossas agulhas da hemodiálise. Nem todos os pacientes podem esperar por este intervalo para começar a dialisar. Neste caso, lança-se mão do cateter de hemodiálise. Este cateter é introduzido geralmente na veia jugular internaque prolonga-se até a veia cava. O cateter não consegue fluxos de sangue bons, não proporcionando uma hemodiálise tão eficiente quanto a fístula e ainda pode ser infectado.
 Quais são essas funções e como a diálise substitui o rim nesses casos ?
 1.) Controle da água corporal: A hemodiálise quando bem feita consegue manter um balanço razoável de água. Em geral, o corpo tolera uma ultrafiltração de no máximo 4 litros por sessão de hemodiálise (1 litro por hora). Uma ultrafiltração maior pode levar a hipotensão.
 2.) Controle do nível de eletrólitos (sais minerais tipo sódio, potássio e fósforo)
 3.) Controle do pH do sangue
 4.) Controle da pressão arterial
 5.) Síntese de hormônios que estimulam a produção de hemácias (glóbulos vermelhos)
 6.) Controle da saúde dos ossos através da produção de vitamina D
 a)Ultrafiltração lenta contínua (UFCL) - O acesso vascular pode ser arteriovenoso ou venovenoso, e o filtro utilizado pode ser de diferentes permeabilidades. É a terapia indicada para controle volêmico, e o clearence de solutos é mínimo, não havendo reposição do volume ultrafiltrado. Ela é freqüentemente utilizada junto com a hemodiálise convencional, para evitar a remoção de fluidos durante o procedimento difusivo da hemodiálise. A ultrafiltração lenta contínua é usada em pacientes no pós-operatório de cirurgias cardíacas com sobrecarga volêmica e em outros pacientes, para permitir o uso seguro de soluções intravenosas, tais como hiperalimentação. 
 b) Hemodiálise arteriovenosa, contínua (HDAVC) - É uma forma de hemodiálise lenta, que utiliza fluxo sangüíneo arteriovenoso reduzido (fluxo de 50 a 200ml/min, dependente da pressão arterial média do paciente) e um pequeno fluxo de solução de diálise (1 a 2 litros/h de solução de diálise peritoneal com glicose a 1,5%). Pode ser realizada durante 24 horas por dia, durante vários dias seguidos. A retirada de solutos é feita por difusão e a retirada de fluidos, por convecção. A via de acesso pode ser o shunt arteriovenoso ou a canulação concomitante da artéria e veia femoral. O ritmo de ultrafiltração dependerá das seguintes variáveis: pressão hidrostática do sangue no interior do dialisador, altura da coluna de drenagem da solução de diálise, da osmolaridade da solução de diálise e da pressão oncótica do plasma. 
 c)Hemodiálise venovenosa contínua (HDVVC) - É um procedimento semelhante à hemodiálise arteriovenosa contínua, mas necessita de uma bomba de sangue para manter o fluxo sangüíneo obtido por cateteres inseridos em veias profundas. Como utiliza bomba de sangue, pode ocorrer embolia gasosa e torna-se necessário o uso do detetor de bolhas. 
 d)Hemofiltração arteriovenosa contínua (HAVC) - Um hemofiltro de baixa resistência é interposto entre uma via arterial e venosa sem a necessidade de bomba de sangue. O aceso vascular pode ser obtido através de um shunt arteriovenoso, ou cateteresimplantados por punção percutânea da artéria e veia femorais. O banho de diálise é infundido por gravidade e em fluxo contrário ao do sangue. O efluente é drenado para um coletor de fluidos, sendo feita aferição horária. O volume infundido é subtraído do medido, na unidade de tempo, e anotado como ultrafiltrado. A pressão de filtração depende da posição do coletor abaixo do capilar e da pressão positiva exercida pelo sangue. O fluxo sangüíneo é determinado pela pressão arterial média. 
DIALISE PERITONEAL
 A diálise peritoneal é outro tipo de tratamento que substitui as funções dos rins. O objetivo é o mesmo da hemodiálise. Este tipo de diálise aproveita o revestimento interior do abdômen, chamado membrana peritoneal, para filtrar o sangue. 
 Na diálise peritoneal a solução para diálise, entra no abdômen por meio de um catéter. As substâncias tóxicas passarão, aos poucos, através das paredes dos vasos sanguíneos da membrana peritoneal para a solução de diálise. Depois de algumas horas, a solução é drenada do abdômen e a seguir volta-se a encher o abdômen com uma nova solução de diálise para que o processo de purificação seja repetido. 
 A peritonite é a principal complicação da diálise peritoneal . Muitas vezes o início da infeção acontece no orifício pelo qual o catéter sai do corpo. Um dos primeiros sinais de peritonite é a mudança da cor e aspecto do liquido drenado que deve ser claro e fluido , com a peritonite torna-se turvo e espesso. A peritonite poderá também se manifestar por febre, dor no abdômen, mal-estar, enjôos, vômitos e diminuição do apetite.
 
Existem três tipos de diálise peritoneal: 
 a) DIÁLISE PREITONIAL AMBULATORIAL CONTINUA ( CAPD ): é a forma mais comum de diálise peritoneal e especialmente indicada para pacientes idosos, crianças ou aqueles para os quais a hemodiálise não é conveniente ou possível. Este tipo de diálise, não precisa de máquina. Geralmente, é realizada em casa, em um local limpo e bem iluminado. O próprio paciente pode fazer a infusão e a retirada (drenagem) da solução de diálise no abdômen. A solução de diálise fica no abdômen durante 4 horas. O processo de drenar o dialisado e substitui-lo por uma solução nova leva de 30 a 40 minutos. A maioria das pessoas troca a solução quatro vezes por dia. 
 b) DIÁLISE PERITONEAL CÍCLICA CONTINUA: Nesta deve-se conectar o catéter a uma máquina que enche o abdômen e drena a solução de diálise automaticamente. Este método é geralmente realizado durante a noite, enquanto o paciente dorme, permitindo maior liberdade ao paciente durante o dia. 
 c) DIÁLISE PERITONEAL INTERMITENTE: Normalmente a DPI é feita em hospital, sendo este método uma opção de tratamento para pacientes que não podem realizar outras formas de diálise.
21- Quais as indicações de diálise de urgência?
 Indicação de diálise: encefalopatia, pericardite, casos refratários ao tratamento clinico de hiperpotassemia, hipervolemia, acidose metab, coagulopatia, TFG <=10ml/min
 Normalmente indica-se hemodiálise quando a função renal cai abaixo de 20 ml/min ou quando há sinais claros de ausência de função renal como acidose sanguínea grave, excesso de potássio no sangue, alterações neurológicas pela insuficiência renal, ou quando o paciente urina menos de 100 ml em 24 horas.
	Pericardite uremica.
22- Cite indicações para os 2 tipos de diálise
Dialise Peritoneal 
Uremia - Nos pacientes em IRA e serosite urêmica, a indicação da DP pode ser conveniente, pois prescinde de anticoagulação. Mas existem medidas que, individualmente, podem aumentar o clearance peritoneal de solutos em até 25%, tais como: administração de vasodilatadores intraperitoneais, como nitroprussiato de sódio (4 a 5mg/litro); trocas rápidas da solução dialisadora com fluxo de quatro litros/hora; aumento do volume da solução de dois para três litros por troca; e aumento da ultrafiltração osmótica (> concentração de glicose). 
Hipercalemia - A DP tem eficiência limitada na remoção de potássio do organismo, quando comparada com outros métodos. 
Hipervolemia - A DP é menos eficiente do que a hemodiálise, porém causa menor estresse hemodinâmico e pode gerar taxa de ultrafiltração elevada. Nos casos de insuficiência cardíaca congestiva descompensada, complicada com IRA, a DP apresenta a vantagem do balanço hídrico negativo, sem instabilidade hemodinâmica. 
Na insuficiência hepática crônica ou na síndrome hepatorrenal, associada à hepatite fulminante, evoluindo com IRA reversível, a DP está indicada. Nesses casos, existem alguns benefícios: menor risco de sangramento, estabilidade hemodinâmica, controle metabólico adequado da hiponatremia, hipoglicemia e controle da ascite. 
Hemodialise
As glomerulopatias ficam apenas atrás do Diabetes e da hipertensão como causas de insuficiência renal crônica com necessidade de hemodiálise.
23- Quais as vias de acesso para hemodiálise?
O paciente portador de IRA, para se submeter a tratamento dialítico, necessita, inicialmente, de um acesso vascular, o qual, habitualmente, é temporário. Os métodos para estabelecer esse acesso envolvem a punção percutânea de um grande vaso sangüíneo (jugular interna, subclávia e femoral). Os cateteres venosos de duplo lúmen são os mais utilizados, porém são calibrosos e apresentam risco de trombose ou estenose tardia da veia subclávia. 
Outra via de acesso, que podemos utilizar é a introdução de cateteres mais calibrosos, por punção percutânea, na artéria e veia femorais. Tal punção apresenta alto fluxo sangüíneo, e baixa incidência de coagulação e infecção local, porém exige confinamento do paciente ao leito. 
Outras vias são os shunts arteriovenosos (shunt de Quinton-Scribner, shunt A-V), que são realizados através da inserção cirúrgica de um par de cânulas, conectando uma artéria e uma veia das extremidades (antebraço ou perna), formando uma fístula externa. Apresentam baixo risco de sangramento, mas exigem implante cirúrgico e alto riscos de coagulação e infecção, o que os torna pouco utilizados no momento. 
24- Quais as manifestações da hiperpotassemia?
Concentração intracelular de potássio varia de 140 a 150mEq/1, sendo o tecido muscular o maior depósito de potássio. 
Concentração Sanguinea é de 3,5 a 5,0 mEq/1. 
Devido à grande diferença entre as concentrações intra e extracelular de potássio, os fatores que controlam sua distribuição transcelular são críticos para a manutenção de níveis séricos normais. Os principais fatores são: 
A– pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelular, aumentando sua concentração sérica . 
B – Insulina: A insulina exerce seu efeito protetor na hiperpotassemia através do aumento da captação de potássio pelas células hepáticas e musculares. Seu efeito ocorre através da estimulação do trocador Na+-H+, com entrada de Na+ e saída de H+. Dessa maneira, ocorre um aumento da extrusão de Na intracelular através da bomba Na+-K+ ATPase, com conseqüente entrada de K+ para dentro das células. 
C– Aldosterona: o principal efeito da aldosterona ocorre através da modificação da excreção renal de potássio. Sua ação ocorre no ducto coletor, abrindo canais de Na+, o que aumenta a reabsorção desse cátion, com conseqüente secreção de K+. 
D– Agentes β2-Adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+-K+ 
ATPase estimulando-a, com conseqüente entrada de K+ e saída de Na+. Esse efeito é mediado pelos receptores ß2-adrenérgicos e é mais evidente com o uso de adrenalina. 
Hiperpotassemia (Concentração plasmática acima de 5,0 mEq/L). 
A hiperpotassemia pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio, entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza, arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória), parestesias e alterações cardíacas. Cabe ainda ressaltar: 
a)hipocalcemia, hiponatremia e acidose metabólica intensificam a hiperpotassemia;b)acidose metabólica produz uma hiperpotassemia “menos tolerável e mais grave” do que a acidose respiratória; 
c)a hiperpotassemia vista na insuficiência renal crônica é mais tolerada que a da insuficiência renal aguda, o que se deve à adaptação dos mecanismos de defesa extra-renais;
d)deve ser sempre indagado, na história clínica, o uso de medicamentos, principalmente digitálicos; 
e)quando a causa da hiperpotassemia for devida à carga de potássio aumentada (síndrome do esmagamento, hipercatabolismo ou hemólise maciça), associada a um déficit de excreção (insuficiência renal), poderá haver rápida elevação dos níveis de potássio, com riscos de parada cardiorrespiratória, nestas condições em que o tratamento dialítico deve ser considerado. 
25- Como se trata a hiperpotassemia?
Há três maneiras de se abordar a hiperpotassemia: 
1) Antagonismo direto sobre os efeitos do potássio na membrana celular: é o efeito observado durante a infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio. Cloreto de cálcio também pode ser usado. O cálcio é a droga de escolha, quando existem alterações eletrocardiográficas ou na parada cardíaca por hiperpotassemia. A ação é imediata (1-3 min) e a duração do efeito é de até l h. 
2) Redistribuição do potássio: há três maneiras para se atingir tal objetivo: bicarbonato de sódio, solução polarizante (insulina + glicose) e agentes ß2-adrenérgicos. 
a) Bicarbonato de sódio: quando há acidose. É indicada a correção de metade do déficit, e a infusão deve ser feita via EV em 15 a 20 min. Quando não há acidose, doses menores de bicarbonato de sódio (cerca de 50 mEq) podem ser infundidas em aproximadamente 5 min, e podem ser repetidas após 30 min. São contra-indicações ao uso do bicarbonato: edema pulmonar, devido à expansão de volume; e hipocalcemia, devido ao aumento da ligação do cálcio à albumina, quando ocorre aumento de pH, o que pode precipitar convulsões e tetania. O início da ação ocorre em 5 a 10 min e a duração do efeito é de aproximadamente 2 h. 
b) Solução polarizante: a infusão de insulina aumenta a captação do potássio pelas células musculares. Para evitar hipoglicemia, deve-se usar 1 UI de insulina regular para 4-5g de glicose. 
c) Agentes ß2-adrenérgicos: seu uso aumenta a captação celular de K+. Podem ser usados por via inalatória (10 a 20mg de albuterol diluídos em 5 ml de SF 0,9%), ou por infusão EV (0,5mg de albuterol diluído em 100 ml SG5%). O pico de ação ocorre em 30 min, em infusão endovenosa, e em 90 min por via inalatória. Deve-se evitar o uso desdas drogas para o tratamento da hiperpotassemia devido a seu potencial arritmogênico. 
 3) Eliminação do potássio:
a) Resinas de troca iônica: adsorvem K+ no tubo digestivo, trocando-o por Ca++ ou Na+. 
b) Diuréticos de alça: o uso de diuréticos de alça aumenta a excreção renal de potássio. Em casos de hiperpotassemia grave devem ser usados desde o início, apesar do efeito ser lento, pois nestes casos, pequenas perdas de K+ podem provocar quedas consideráveis nos níveis plasmáticos. 
c) Mineralocorticóides: A droga mais usada é a fludrocortisona (FlorinefR) na dose de 0,1mg/dia, podendo chegar a 0,2mg/dia em casos excepcionais. 
d) Diálise: é muito efetiva em retirar o potássio, principalmente a hemodiálise, e pode normalizar os níveis de K+ em 15 a 30 min. Está indicada na insuficiência renal (aguda ou crônica). A principal desvantagem do tratamento dialítico é o tempo necessário para se preparar o material e para se conseguir o acesso (peritoneal ou através da punção venosa, para implante de cateter de duplo lúmen). 
 Controlar a pressão arterial é a chave para atrasar maiores danos renais: Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou os antagonistas do receptor da angiotensina são usados com maior frequência. O objetivo é manter a pressão arterial abaixo de 130/80 mmHg. Em caso de proteinúria, o iECA e BRA ainda a diminuem. 
 Em casos mais avançados o paciente pode necessitar de terapia de substituição renal, seja por diálise ou por transplante renal. É importante frisar que a diálise não corrige vários distúrbios da síndrome urêmica como anemia, osteodistrofia renal, hipocalcemia, hiperfosfatemia, prurido urêmico, alterações articulares, aterosclerose, dislipidemia, estado hipercatabólico e depressão imunológica. 
Outras dicas para proteger os rins e prevenir cardiopatias e derrames: Não fume, Coma refeições com pouca gordura e colesterol, Faça exercícios regularmente, Tome medicamentos para reduzir o colesterol, Mantenha sua glicemia sob controle. Dieta hipoproteica, restrição de sódio, água, potássio e fosfato.
27- Quais as drogas que devem fazer parte da prescrição de um paciente com insuf. renal crônica?
 Os rins são muito mais eficientes no controle do fósforo do que a hemodiálise. Por isso, o paciente em HD também deve controlar o ingestão e usar medicamentos que impeçam a absorção do fósforo contido nos alimentos (Carbonato de cálcio ou Renagel).
 O renal crônico com anemia deve tomar injeções de eritropoetina artificial para manter níveis aceitáveis de glóbulos vermelhos. O valor de hemoglobina desejáveis no renal crônico estão entre 11 e 12 g/dl (um pouco abaixo do normal na população normal).
 Doentes insuficientes renais crônicos também apresentam ferro sanguíneo mais baixo, e sua reposição às vezes se faz necessária para correção da anemia, bem como de B12 e folato
 O rim ativa a vitamina D, que por sua vez, controla a saúde dos ossos. O paciente renal crônico apresenta carência desta vitamina, que junto com o hiperparatireoidismo (funcionamento excessivo da paratireóide), leva a lesões graves do ossos. Os pacientes em diálise podem precisar de vitamina D sintética e medicamentos que inibam a função a paratireóide (Cinacalcet). Em casos mais graves pode ser preciso inclusive a retirada cirúrgica da paratireóide (não confundir com a tireóide).
 Restrição de sal e diureticos devem ser aas primeiras medidas terapêutica para controle da hipertenso. Inibidores da ECA e BRA retardam a taxa de declínio da função renal (porem pode levar a hiperpotassemia > administração de um diurético caliuretico como a metolazona).
 
28- Quais as causas de IRC com rim aumentado?
 A USG renal é o exame mais importante para ajudar na diferenciação. Os rins normais têm as seguintes dimensões: altura de 10 a 13 cm, largura de 5 a 7 cm, profundidade de 2,5 a 3 cm. Entretanto, nas IRC os rins têm tamanho diminuído, contrastando com os rins na IRA que podem ter tamanho normais ou até aumentados. Apenas 6 causas de IRC são exceções, pois cursam com aumento do tamanho renal – nefromegalia. 
	Causas de IRC com rins de tamanho normal ou aumentado 
	1. Nefropatia Diabética 
2. Amiloidose Renal 
3. Nefropatia Obstrutiva crônica 
4. Rins policísticos 
5. Nefropatia falciforme 
6. Esclerodermia 
 À ultrassonografia, o parênquima renal aparece hipoecogênico (preto) e a pelve renal e o tecido gorduroso adjacente apresenta-se hiperecogêncio (branco). Na Nefropatia crônica, o parênquima aparece, entretanto, mais brilhante – hiperecogêncio. É a chamada dissociação córtico-medular que ocorre na nefropatia crônica.