Capítulo 8 Efeitos somáticos das radiações não ionizantes

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Radiobiologia e Fotobiologia - Prof. Alvaro Leitão (IBCCF-UFRJ) 
 
CAPÍTULO VIII 
 
EFEITOS SOMÁTICOS DAS RADIAÇÕES NÃO IONIZANTES 
 
A PELE COMO INTERFACE DO ORGANISMO COM O MEIO AMBIENTE 
 
 Quase todos os efeitos das radiações UV, visíveis e infravermelhas sobre os mamíferos são 
consequência das interações dos fótons com a pele; este órgão, o maior do organismo, representa cerca 
de 15% da massa corporal, ocupando, no homem adulto, uma área de, aproximadamente, 2 m
2
. A pele 
humana é constituída de uma porção epitelial, a epiderme, e de uma porção conjuntiva, a derme; 
abaixo da derme encontra-se a hipoderme, que lhe serve de suporte e a separa do tecido subcutâneo. A 
pele desempenha diversas funções, tais como a proteção contra a perda excessiva de água por 
evaporação, a defesa contra o atrito e contra as radiações solares, a termorregulação, a captação de 
estímulos sensoriais, etc. 
 A epiderme é constituída principalmente por um epitélio estratificado pavimentoso, cujas 
células, os queratinócitos, produzem uma lipoproteína fibrosa, a queratina. Estas células originam-se 
na camada mais interna e migram, enquanto sofrem alterações morfológicas e funcionais, até a camada 
mais externa, onde são eliminadas, sendo a duração global do processo de maturação de, 
aproximadamente, 30 dias. Na epiderme também existem outros tipos de células, entre as quais os 
melanócitos, originados da crista neural do embrião e que conservam algumas analogias com as células 
do sistema nervoso. 
 A derme possui espessura máxima de alguns milímetros e apresenta uma interface com a 
epiderme bastante irregular, com inúmeras reentrâncias e saliências, o que aumenta a área de contato. 
Ela é constituída de tecido conjuntivo (contendo fibras elásticas, reticulares e de colágeno e vários tipos 
de células, tais como fibroblastos, macrófagos, mastócitos e leucócitos), vasos sanguíneos, linfáticos, 
nervos, além de estruturas como pelos, glândulas sebáceas e sudoríparas, unhas, etc. 
 A penetração, na pele, de uma radiação não ionizante de determinado comprimento de onda 
depende de características do material biológico, como sua espessura (bastante variável conforme a 
região do corpo considerada) e a presença de substâncias que possam absorver os fótons da radiação 
(como ocorre, em relação ao UV, com a queratina e com a melanina). 
 Um raciocínio errôneo, relativamente difundido, consiste em admitir a existência de uma relação 
direta entre energia dos fótons de radiações não ionizantes e sua penetração na pele. Como a absorção 
dos fótons de UV ou de luz visível depende da estrutura das moléculas que estas encontrem ao longo 
de sua trajetória, um fóton mais energético pode penetrar muito menos que outro, dotado de menor 
energia, como pode ser visto na Figura VIII.1; fótons de luz vermelha, por exemplo, possuindo 
energias inferiores a 2 eV, podem chegar ao tecido subcutâneo, enquanto radiações UV de 
comprimento de onda igual a 260 nm (energia próxima de 5 eV) não atingem a derme. 
 
 
EFEITOS SOMÁTICOS DAS RADIAÇÕES NÃO IONIZANTES 
 
Admitida a divisão das radiações em ionizantes e não ionizantes, a expressão fotomedicina designa o 
estudo dos efeitos somáticos destas últimas, assim como suas aplicações terapêuticas. Estas radiações 
abrangem uma vasta parcela do espectro eletromagnético e, desta forma, apresentam variações de 
energia fotônica muito significativas, o que justifica sejam suas formas de atuação nitidamente distintas. 
 As ondas de radiofrequência e as microondas caracterizam-se pela produção de calor na 
matéria viva, sendo usadas para promover o aquecimento de uma determinada região do organismo, 
como acontece em muitas aplicações médicas (tratamento de artralgias, mialgias, etc.), ou quando há 
necessidade de elevar rapidamente a temperatura de um determinado material biológico (órgãos 
destinados a transplantes) ou do corpo inteiro, após cirurgias realizadas com hipotermia. Grande 
atenção tem sido dada, nos últimos anos, à análise dos possíveis efeitos nocivos da exposição crônica a 
 
 
VIII-2 
microondas, especialmente considerando a rápida proliferação de geradores deste tipo de radiação. Os 
resultados acumulados até o presente, não permitem assegurar a existência ou não de algum tipo de 
risco decorrente da utilização de tais geradores, em termos de efeitos somáticos ou genéticos. 
 
Figura VIII.1 - Representação esquemática da penetração, na pele humana, de fótons de UV, luz visível e 
infravermelha. 
 
 As radiações infravermelhas têm, como seu efeito mais significativo, a produção de calor; 
como elas são pouco penetrantes na matéria viva, não ultrapassando alguns milímetros no corpo 
humano, o aquecimento é localizado; suas aplicações terapêuticas incluem o uso em diversos processos 
patológicos articulares ou musculares, em certos tipos de traumatismos, etc. 
 As radiações visíveis possuem importantes aplicações terapêuticas quando atuam em presença 
de determinados fotossensibilizadores, requisito para a ocorrência da ação fotodinâmica. 
 O território UV abrange um domínio espectral amplo, mas, uma vez que as radiações de 
comprimento de onda inferiores a 200 nm praticamente não se propagam no ar, elas são destituídas de 
importância biológica. A faixa compreendida entre 200 e 400 nm é dividida em UV em longo (290 a 
400 nm) e curto ou germicida (200 a 290 nm). Para finalidades médicas, especialmente em 
dermatologia, é utilizada a classificação dos raios em UV-A, UV-B e UV-C; os primeiros (400 a 320 
nm) são bastante empregados em alguns procedimentos terapêuticos; os raios do tipo B (320 a 290 nm) 
apresentam elevada eficiência para a formação de vitamina D, pigmentação e eritema; o UV-C (290 a 
200 nm), caracteriza-se pelo efeito germicida. 
 A emissão do Sol pode ser considerada equivalente à que seria obtida com um corpo negro, à 
temperatura de 5.600 K, como pode ser visto na Figura VIII.2. Mas o espectro que chega até a 
superfície da Terra é menor, pois os comprimentos de onda inferiores a 290 nm são eliminados em 
consequência da interação com as moléculas da atmosfera; o cinturão de ozônio que envolve a Terra é 
um dos principais responsáveis pela filtração dos menores comprimentos de onda, isto é, do UV-C. 
Também na Figura VIII.2 pode ser vista uma análise espectral da radiação solar obtida ao nível do 
mar. 
 A análise espectral permite verificar que cerca de 50% da energia recebida na superfície do 
planeta é de radiações infravermelhas, 40% de luz visível, cerca de 6% UV-A e UV-B e o restante de 
ondas de radiofrequência, microondas e raios X. A quantidade total de radiações recebidas em 
determinada região e a composição do espectro variam com diversos fatores, tais como a estação do 
ano, o período do dia, a latitude, a altitude, a presença de nuvens, a poluição, a reflexão pela neve, pela 
areia ou pela água, etc. 
 Quando os fótons emitidos pelo Sol atravessam a atmosfera terrestre, a atenuação das diferentes 
radiações que compõem o feixe não é uniforme, sendo mais intensa para os menores comprimentos de 
onda. A extensão do percurso das radiações na atmosfera depende de alguns fatores, tais como o 
 
 
VIII-3 
ângulo de incidência, a latitude e a altitude. Assim, a contribuição percentual do UV, especialmente do 
tipo B, é menor pela manhã ou à tarde, assim como em regiões mais afastadas dos trópicos ou ao nível 
do mar. Na Figura VIII.3 está representada a variação do percurso dos raios solares em função da 
hora do dia. 
 
Figura VIII.2 - Espectro das radiações solares fora da atmosfera terrestre e ao nível do mar, representados 
juntamente com o espectro de emissão de um corpo negro ade 5.600 K. Estão assinaladas as bandas de 
absorção do ozônio, do oxigênio e da água. 
 
Figura VIII.3 - Variação da extensão do percurso dos raios solares na atmosfera terrestre, em função da 
hora do dia. 
 
 
RESPOSTAS DO ORGANISMO À RADIAÇÃO UV 
 
 A exposição de um animal ao UV (ou aos raios solares) traduz-se pelo aparecimento de vários 
efeitos, alguns dos quais são benéficos, enquanto outros são perniciosos. 
 Os conhecimentos científicos atuais ainda são insuficientes para uma completa interpretação dos 
mecanismos moleculares que regem a expressão destes efeitos. A inativação das células epiteliais, 
embora tenha importância nas respostas do organismo ao UV, não deve ser o fator mais significativo, 
uma vez que: (i) o UV não penetra, na pele, até zonas nas quais são detectados seus efeitos; (ii) a 
inativação dos queratinócitos, desde que não excessiva, não deve acarretar alterações críticas no 
organismo, já que estas células dividem-se regularmente e estão "programadas" para a morte, ao final 
de poucas semanas. Assim, muitas das consequências da exposição ao UV parecem ser decorrentes da 
produção e difusão de agentes químicos, os mediadores das reações fotoquímicas. 
 De forma esquemática, é possível dividir os efeitos somáticos da radiação UV em: 
 a) ação eritematógena, pigmentação e espessamento da epiderme; 
 
 
VIII-4 
 b) formação de vitamina D; 
 c) envelhecimento precoce e fotocarcinogênese; 
 d) efeitos sobre a resposta imunitária; 
 e) efeitos fotossensibilizados; 
 f) efeitos localizados. 
 Alguns destes efeitos são agudos, tais como o eritema e a pigmentação; outros são crônicos, 
como o envelhecimento precoce ou a fotocarcinogênese. 
 
 
ERITEMA, PIGMENTAÇÃO E ESPESSAMENTO DA PELE 
 
 Eritema 
 
 Alguns efeitos agudos do UV na pele apresentam analogias com a resposta inflamatória, ou 
seja, são formas inespecíficas de reação ao dano inicial produzido. Estes efeitos envolvem alterações na 
microcirculação sanguínea e (ou) nos tecidos superficiais e, à semelhança da inflamação incluem: 
 a) a formação do eritema, que consiste em uma vermelhidão da pele, na região irradiada, devida 
à vasodilatação e ao consequente aumento da irrigação da derme; 
 b) aumento da temperatura no local, também explicada pela vasodilatação; 
 c) edemaciação, pela infiltração de líquido nos tecidos da região; 
 d) dor, devida à ação dos mediadores químicos sobre as terminações nervosas sensoriais. 
 O eritema pode ser provocado por diversos agentes físicos ou químicos, sendo observado após 
aplicação de calor ou de radiações infravermelhas na pele; mas, quando decorrente de simples 
aquecimento, ele surge imediatamente após a absorção de energia e desaparece rapidamente. 
 O eritema produzido pelo UV é também designado como queimadura solar, mas alguns 
autores consideram a queimadura solar como um fenômeno mais amplo e mais grave, do qual o eritema 
seria somente uma das formas de expressão. 
 O eritema imediato é provocado por alterações vasculares consequentes à ação de um ou mais 
mediadores químicos fotoinduzidos sobre arteríolas, vênulas e capilares. Embora a simples absorção de 
fótons de UV por vasos sanguíneos exteriorizados seja capaz de provocar acentuada dilatação, este 
mecanismo não deve ser importante in vivo, dadas a penetração reduzida, na pele, das radiações e as 
altas doses necessárias para observação do fenômeno. Algumas substâncias têm sido apontadas como 
mediadoras do eritema, tais como a histamina, a serotonina e as prostaglandinas, mas a interpretação 
molecular deste fenômeno ainda é bastante controvertida. 
 O eritema tardio começa a surgir algumas horas após a exposição, atingindo o máximo entre 
12 e 24 horas e desaparecendo em alguns dias. A vasodilatação ocorre em arteríolas, vênulas e 
capilares, sendo acompanhada de aumento da permeabilidade vascular, do que resulta a formação de 
edemas localizados e a passagem de leucócitos do leito vascular para os tecidos. 
 Diversos compostos têm sido sugeridos como possíveis mediadores químicos do eritema tardio, 
quais sejam: a histamina (que surgiria por descarboxilação da histidina), as prostaglandinas, a 
bradicinina, etc. 
 A peroxidação de lipídeos parece também desempenhar algum papel na gênese do eritema, 
especialmente nas suas formas mais graves, talvez levando à posterior liberação do conteúdo dos 
lisossomos, do que resultariam lesões celulares. 
 Na Figura VIII.4 estão mostradas fotos de eritema em indivíduo na praia e em paciente de 
vitiligo. Nete caso, a não formação de melanina impede a proteção e sensibiliza a pele do paciente. 
 O espectro de ação para a formação do eritema tardio apresenta um pico vizinho de 300 nm, 
mas ainda existem muitas controvérsias sobre o real formato da curva, algumas das quais certamente 
decorrentes de diferenças metodológicas entre os diversos autores (natureza da fonte de UV 
empregada, forma de seleção dos diferentes comprimentos de onda, distinção entre eritema precoce e 
 
 
VIII-5 
eritema tardio, dimensões do campo irradiado, etc.). O espectro de ação mais provável encontra-se 
representado na Figura VIII.5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura VIII.4 – Fotos de eritema induzido pelas radiações solares. 
 
A menor exposição necessária para o aparecimento do eritema, conhecida como dose limiar 
eritematógena (DLE), é bastante utilizada para a comparação da sensibilidade ao UV de dois ou mais 
indivíduos, para o planejamento de utilizações médicas sem que estas impliquem no risco de produção 
de graves lesões e para a avaliação da proteção conferida por certos compostos químicos. 
 
Figura VIII.5 - Espectro de ação para formação de eritema tardio, em representação esquemática. 
 
 A queimadura solar pode assumir aspectos bastante graves, inclusive letais, especialmente em 
situações nas quais ocorra superexposição ao UV, em presença de agentes fotossensibilizantes, isto é, 
de compostos químicos capazes de amplificar os efeitos das radiações, seja por fotoadição ao DNA, 
seja por ação fotodinâmica. Situações desta natureza podem ser exemplificadas pelos múltiplos relatos 
de queimaduras solares relativamente graves em pessoas que manipularam limões para o preparo de 
bebidas alcoólicas (como a popular "caipirinha") e, em seguida, foram expostas ao Sol; o limão contém 
uma furocumarina que, quando irradiada com UV longo, gera produtos de fotoadição, responsáveis por 
intensa inativação celular, como pode ser visto na Figura VIII.6. 
 O desconforto causado pelo eritema solar justifica a atenção que vem sendo dada à sua 
prevenção e à busca de formas eficazes de tratamento. 
 A prevenção é fundamentada no controle da exposição ao UV, ou ao Sol, e na utilização de 
substâncias protetoras contidas nos "protetores solares". O horário da exposição representa um fator 
crítico para a produção do eritema, pois a radiação UV-B é significativamente absorvida pela atmosfera, 
como já foi mencionado. Assim, a formação de eritema é máxima em horários próximos ao zênite do 
Sol, em regiões tropicais ou em maiores altitudes (a cada aumento de 500 m na altitude há um aumento 
de 4% na exposição ao UV), situações nas quais o percurso dos raios solares na atmosfera fica 
reduzido. 
 
 
VIII-6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura VIII.6 – Quimaduras solares provocadas pela fotossensibilização por limão. 
 
Muitos esquemas terapêuticos têm sido tentados visando à redução do eritema solar ou, pelo 
menos, do desconforto por ele causado.Medidas realmente eficazes, entretanto, ainda não foram 
encontradas. Agentes anti-inflamatórios capazes de bloquear a ação de prostaglandinas, se aplicados 
imediatamente após a exposição, mostraram-se capazes de reduzir a gravidade do eritema, o mesmo 
ocorrendo com alguns corticóides. Da mesma forma, antihistamínicos e agentes antioxidantes, como as 
vitaminas C e E, têm sido sugeridos por vários autores como dotados de relativa eficiência no 
tratamento do eritema. As condutas paliativas, frequentemente adotadas, envolvem a utilização de 
compostos que reduzem a temperatura local, acrescidos de analgésicos e substâncias hidratantes. 
 
Pigmentação da pele 
 
 A coloração natural da pele, a chamada pigmentação constitutiva, é dependente da herança 
genética, sendo consequência do acúmulo de vários pigmentos, tais como a hemoglobina (contida nos 
eritrócitos circulantes nos vasos da derme) e, principalmente a melanina; esta é um pigmento 
geralmente de coloração marrom escura ou negra, formado no interior dos melanócitos e que é 
constituído de um polímero de derivados da dihidroxifenilalanina e de alguns indóis, em diferentes níveis 
de oxidação. 
 Como mostrado na Figura VIII.7, o melanócito possui prolongamentos semelhantes aos 
dendritos (o que decorre de sua origem embrionária), prolongamentos estes que podem se posicionar 
entre vários queratinócitos, constituindo uma espécie de "unidade morfo funcional", formada, em geral, 
de um melanócito e 36 queratinócitos. A melanina é sintetizada no interior de organelas celulares 
chamadas melanossomos, pela ação de uma enzima, a tirosinase, sobre um aminoácido, a tirosina, que 
dá origem a 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA); esta sofre uma série de modificações químicas, 
culminando o processo com o aparecimento do pigmento melânico. Os melanossomos carregados de 
melanina ("grão de melanina") movem-se ao longo dos dendritos dos melanócitos e são transferidos 
para queratinócitos da camada espinhosa. Em indivíduos de raça branca (caucasóides) vários grãos são 
reunidos em um único vacúolo do queratinócito, sendo posteriormente degradado o pigmento; já nos 
indivíduos negróides, os grãos de melanina, de maiores dimensões, não são agrupados em um vacúolo e 
não sofrem apreciável degradação. 
 O albinismo é uma doença genética autossômica recessiva que se caracteriza pela incapacidade 
de produção de melanina pelos melanócitos, provavelmente por deficiência em tirosinase. Ela pode 
atingir somente o olho, expressando-se por ausência de pigmento na íris e na retina, ou também na pele. 
 A formação de melanina após exposição ao UV ocorre por dois fenômenos distintos, um 
imediato, outro retardado, à semelhança do que ocorre com o eritema. O primeiro é consequência da 
fotooxidação de precursores já formados nos melanócitos e, desta forma, pode expressar-se logo após a 
irradiação, especialmente com UV do tipo A; como, entretanto, as quantidades destes precursores são 
limitadas, a pigmentação é reduzida. É também possível que a simples aceleração do processo de 
 
 
VIII-7 
transferência de grãos de melanina já formados para os queratinócitos participe do processo de 
pigmentação imediata. 
 A pigmentação retardada (verdadeira) começa a ser observada 48 a 72 horas após a exposição 
ao UV, alcançando seu máximo em 10 ou 15 dias. O espectro de ação para a formação fotoinduzida do 
pigmento é superponível ao obtido para a formação do eritema. 
 Além do UV, a pigmentação pode ser induzida, embora com eficiências bastante distintas, pelos 
raios X, pela luz visível, pelo calor e por diversos agentes químicos, inclusive certos hormônios, como 
ocorre, por exemplo, em algumas doenças da supra-renal. 
 A melanina absorve, com elevada eficiência, as radiações UV do espectro solar que atingem a 
superfície da Terra, constituindo-se, assim, em um excelente protetor natural. Adicionalmente, após 
transferida para as células espinhosas, ela localiza-se preferencialmente na porção externa (o chamado 
"lado ensolarado" do núcleo), defendendo o material genético de lesões fotoinduzidas. Esta é uma das 
razões (juntamente com o espessamento da epiderme) pelas quais, pessoas expostas frequentemente ao 
Sol, podem suportar o UV solar em condições bem mais favoráveis que as não expostas. É ainda 
importante ressaltar que a estrutura da molécula de melanina é compatível com uma elevada eficiência 
em processos de transferência de energia e de captura de radicais livres, propriedades que justificam a 
proteção por ela conferida contra o UV. 
 Os mecanismos moleculares que presidem a melanogênese retardada ainda são bastante 
controvertidos, diversas hipóteses tendo sido formuladas para justificá-la. Entre elas, podem ser 
apontadas: 
 a) o aumento da proliferação de melanócitos e (ou) a ativação destes; 
 b) o aumento do número de dendritos existentes por melanócito e da cinética de formação de 
melanossomos; 
 c) a aceleração da transferência de grãos de melanina para os queratinócitos; 
 d) a ativação da tirosinase, seja por um efeito direto das radiações, seja pela atuação de um 
mediador químico difusível. 
 
Figura VIII.7 - Unidade melanócito-queratinócitos, síntese de melanina em um melanócito e transferência 
do pigmento para queratinócitos de indivíduos caucasóides e negróides. 
 
 A melanogênese é, evidentemente, um dos efeitos do UV na pele desejado pelas pessoas que se 
expõem ao Sol, mas sua obtenção é acompanhada por diversas consequências nocivas, tais como o 
eritema, a queimadura solar, o envelhecimento precoce, a fotocarcinogênese, etc. Visando à redução 
destes riscos, são correntemente empregados os chamados cremes solares, óleos de bronzear, ou 
filtros solares, alguns dos quais, embora pouco eficientes, já eram utilizados por civilizações primitivas. 
 A eficiência de um creme solar costuma ser expressa pelo seu fator de proteção, definido como 
a relação entre as doses limiares eritematógenas, para exposições ao UV (ou ao Sol) com ou sem a 
aplicação tópica do produto em análise. Assim, por exemplo, um creme que possua fator de proteção 
 
 
VIII-8 
igual a 8 poderá permitir a exposição de uma pessoa ao Sol por tempos oito vezes maiores que os 
capazes de gerar efeitos idênticos em ausência de proteção química. 
 Na Tabela VIII.1 estão representadas as percentagens de absorção da radiação UV-B em 
função do fator de proteção de diferentes cremes. Podemos notar que a partir do fator de proteção 15, 
o ganho em absorção da radiação UV passa a ser muito pequeno. 
 
TABELA VIII.1 
Absorção de radiação UV-B em função do fator de proteção do creme 
 
 
 A determinação da capacidade protetora de um creme solar pode ser feita mediante medidas 
realizadas em voluntários, após exposições ao Sol ou a fontes artificiais de UV. Outros procedimentos 
experimentais fundamentam-se: (i) na comparação entre as biossínteses de DNA em células epiteliais de 
animais, protegidos ou não pelo composto químico em estudo; (ii) na determinação da quantidade de 
uma enzima, a ornitina descarboxilase, acumulada na pele em consequência da exposição ao UV; (iii) na 
avaliação espectrofotométrica da capacidade de absorção dos diferentes produtos químicos. 
 Os cremes de bronzear devem atender, para que sejam realmente úteis e inócuos, a alguns 
requisitos básicos, tais como: (i) possuírem elevados coeficientes de extinção molar nas regiões 
espectrais do UV-A e do UV-B; (ii) não sofrerem fotodecomposição rápida; (iii) não serem absorvidos 
pela pele, nem produzirem reações locais tóxicas, irritantes ou alérgicas; (iv) não serem facilmente 
removidos pela água ou pelo suor. Esta última propriedade depende,em grande parte, do solvente 
utilizado, sendo usual o emprego de óleos, uma vez que a camada córnea da epiderme é rica em 
lipídeos. 
 O ácido para-aminobenzóico (PABA) apresenta um espectro de absorção bastante favorável ao 
seu emprego como agente protetor contra o UV solar, como pode ser visto na Figura VIII.8; ele é 
normalmente dissolvido em fase alcoólica e possui elevados poderes de penetração na pele e de 
retenção por esta, o mesmo acontecendo com alguns de seus derivados químicos. Mas é importante 
ressaltar que o PABA também é capaz de sensibilizar células à inativação e à mutagênese provocadas 
pelo UV longo, provavelmente por intensificar a formação de dímeros de pirimidinas. Além disto, o 
PABA pode provocar alergia e, consequentemente vem sendo substituído por outros compostos. O 
cinamato e seus derivados, a cânfora, as benzofenonas, os salicilatos e a vaselina vermelha (uma mistura 
de hidrocarbonetos obtidos do petróleo) têm sido bastante utilizados na preparação de cremes de 
bronzear; os espectros de absorção de alguns destes compostos também podem ser vistos na Figura 
VIII.8. 
 Alguns produtos opacos ao UV solar (e até à luz visível) têm sido usados como protetores 
solares, especialmente em pessoas com elevada fotossensibilidade, como ocorre em casos de porfirias e 
de lupus eritematoso sistêmico. O dióxido de titânio, o óxido de zinco e o óxido de ferro servem como 
 
 
VIII-9 
exemplos de compostos dotados desta propriedade, mas sua utilização é relativamente incômoda e, por 
impedirem a passagem do UV incidente, eles praticamente eliminam a possibilidade de pigmentação, 
sendo usados preferencialmente nos lábios e nariz. 
 Um bom creme de bronzear deve possuir elevado coeficiente de extinção molar na região UV-
B, ou seja, deve eliminar substancialmente as radiações dotadas de maior atividade eritmatógena, mas 
são exatamente estas as mais eficientes para induzir a melanogênese. Por esta razão, começaram a ser 
adicionados aos cremes solares certos compostos químicos capazes de intensificar a pigmentação, 
procedimento recentemente proibido, pelos riscos a ele inerentes. O aditivo mais empregado é obtido 
do óleo de bergamota, extraído do Citrus bergamia, cujo princípio ativo é uma furocumarina, a 8-
metoxipsoraleína; compostos análogos também são encontrados em diversas frutas e legumes (limão, 
figo, aipo, etc.) e, por mecanismos ainda bastante controvertidos, podem multiplicar a velocidade de 
pigmentação por fatores de 5 a 10, na dependência da concentração na qual sejam empregados (nos 
produtos comerciais utilizados até recentemente, esta concentração variava entre 0.001% e 0,006%); 
adicionalmente, as furocumarinas, mesmo nestas concentrações relativamente reduzidas, podem 
provocar aumento da espessura da epiderme, o que assegura maior proteção contra o UV solar. 
 
Figura VIII.8 - Espectros de absorção de alguns compostos químicos correntemente utilizados na 
preparação de cremes de bronzear. 
PABA - ácido para-aminobenzóico; EUSOLEX 6.300 - 3-(4-metilbenzidil) alcanfor; ESCALOL 507 - 2-etil-
P-dimetano-aminobenzoato; HOMOSALATO - 3,3,5,-trimetilcicloexil-salicilato. 
 
 Diversas razões levaram à contraindicação do uso de furocumarinas para acelerar a 
pigmentação, excluídas situações nas quais efeitos terapêuticos sejam desejados. Várias evidências 
experimentais foram obtidas quanto aos riscos mutagênicos e cancerígenos decorrentes da fotoadição 
destes compostos ao DNA, além de envelhecimento precoce. Talvez as psoraleínas monofuncionais 
(isto é, que só podem interagir com uma das hélices do DNA) possam vir a representar compostos mais 
seguros para utilização pela população. 
 Outro problema grave envolvido no emprego de furocumarinas para fins de pigmentação 
decorre de seu uso em preparações caseiras, obtidas sem nenhuma espécie de controle de qualidade. Já 
foi referida a possibilidade de produção de queimaduras solares relativamente graves em pessoas que 
tenham manipulado limões e, em seguida, sido expostas ao UV solar; da mesma forma, vários casos de 
lesões, inclusive fatais, foram descritos após o emprego de soluções caseiras utilizadas como óleo de 
bronzear e preparadas, por exemplo, com extratos de vegetais, tais como o figo, que contém 
furocumarinas. 
 Os resultados obtidos com a melanogênese produzida por tratamentos químicos (bronzeamento 
sem Sol) ainda são pouco animadores, pois diversos compostos testados, tais como a dihidroxiacetona 
e certas quinonas, embora ativem os melanócitos, geram colorações amareladas e irregulares, não 
atendendo ao efeito estético desejado. O aldeído mucônico também vem sendo empregado com esta 
 
 
VIII-10 
finalidade e, aparentemente, os resultados obtidos são melhores. O urucum, um pigmento vermelho 
obtido de sementes de arbusto, tem sido largamente utilizado no Brasil, assim como o jenipapo, 
havendo alguns indícios de que eles possam impregnar a pele, pelo uso contínuo e, assim, provocar uma 
espécie de "pigmentação aparente". Mas, é preciso ressaltar que a pigmentação química, qualquer que 
seja seu mecanismo de produção, não deve ser confundida, em termos fisiológicos, com a provocada 
pelo UV, pois na primeira não ocorre espessamento da epiderme, um dos fatores adicionais da proteção 
conta o Sol; logo, pessoas "quimicamente" bronzeadas podem sofrer graves lesões se submetidas a 
exposições mais longas ao Sol, além de eventuais perigos envolvidos no processo, inclusive os 
potenciais riscos de carcinogênese quimioinduzida. Na Figura VIII.9 são apresentadas as carcteristicas 
da Dihidroxiacetona. 
 
Figura VIII.9 – Característica do autobronzeador Dihidroxiacetona. 
 
 Outros compostos tais como a hidroquinona são capazes de bloquear a melanogênse, por 
mecanismos ainda desconhecidos e são usados para "clarear" a pele. 
 
 Espessamento da epiderme 
 
 A exposição ao UV também traduz-se por um progressivo aumento da espessura da 
epiderme, dependente do aumento da cinética de mitoses nos queratinócitos da camada basal. Este 
espessamento constitui um fator adicional de proteção contra o UV solar, embora ainda seja difícil 
avaliar os riscos, especialmente em termos de carcinogênse, dele decorrentes. 
 Após a irradiação a síntese de DNA, RNA e proteínas é reduzida, chegando a 10-50% do 
normal em 6 horas. Logo após a síntese recomeça acelerada chegando a cerca de 500% do normal em 
48 horas, aumentando o número de mitoses. Este aumento continua por 7 dias e gradualmente volta ao 
normal em torno de 6 semanas. Isto leva a um aumento de 2 a 3 vezes no número de células na área 
irradiada com concomitante diminuição do tamanho celular. Na figura VIII.10 está representado o 
espessamento da epiderme, a chamada “pele de elefante”. 
 
Figura VIII.10 – Fotografia de pescoço com espessamento de epiderme. 
 
 
VIII-11 
 
 
A exposição crônica representa um importante agente causal do envelhecimento precoce, 
afetando não somente a pele, mas também o tecido subcutâneo. 
 
 
FORMAÇÃO FOTOINDUZIDA DE VITAMINA D 
 
 A vitamina D é um composto lipossolúvel, que pode se apresentar em diversas formas químicas 
e que participa, no organismo, do controle do metabolismo de cálcio e fósforo. 
 Esta vitamina aparece frequentemente na natureza sob a forma de precursores inativos, as 
provitaminas D, cuja transformação é consequência de exposição ao UV. Um dos precursores, o 
ergosterol, é encontrado em vegetais e forma a vitamina D2 ou ergocalciferol, enquanto em diversas 
espécies animais existe o 7-dehidrocolesterol, que se transforma em vitamina D3 ou colecalciferol. 
 A transformação dos precursores exigea absorção de fótons de UV, mas ela é completada por 
rearranjos da molécula independentes de radiação, que se processam em função da temperatura. A 
irradiação excessiva das provitaminas leva à formação de compostos inativos, os toxiesteróides e 
supraesteróides. 
 A vitamina D3 é encontrada em diversos tecidos de peixes, especialmente hepáticos, locais nos 
quais forma-se em consequência do próprio metabolismo, independendo da exposição ao UV. 
 O espectro de ação para a produção de vitamina D3 na pele pode ser visto na Figura VIII.11, 
na qual constata-se que os comprimentos de onda mais eficazes situam-se na faixa compreendida entre 
250 e 310 nm. 
 
Figura VIII.11 - Espectro de ação para produção, pelo UV, de vitamina D3, na pele humana. 
 
 Após a formação do colecalciferol, este sofre modificações bioquímicas pela ação de enzimas 
mitocondriais do fígado, transformando-se no 25-hidroxicolecalciferol e, em seguida, no rim, o que 
resulta no aparecimento do 1,25-dihidroxicolecalciferol (ou, eventualmente do 24,25-
dihidroxicolecalciferol); esta é a forma ativa da vitamina D nos tecidos, capaz de induzir a biossíntese de 
uma proteína transportadora de cálcio através da mucosa intestinal. Adicionalmente, esta vitamina 
também atua na deposição de cálcio na matriz óssea, do que resulta a mineralização da mesma, e na 
própria reabsorção daquele elemento químico nos túbulos renais. Na Figura VIII.12 pode ser vista 
uma representação esquemática dos efeitos da vitamina D no metabolismo do cálcio e outros efeitos. 
A deficiência de vitamina D pode levar, em crianças, ao aparecimento do raquitismo, doença 
que se caracteriza pela redução da calcificação dos ossos, do qual resulta proliferação das células 
cartilaginosas e acentuada fragilidade óssea. O raquitismo representa uma das primeiras doenças 
atribuíveis à poluição atmosférica, pois ele tornou-se bastante frequente quando da Revolução 
Industrial, uma vez que a fumaça e certos compostos químicos liberados pelas fábricas levaram ao 
bloqueio do UV solar; é interessante lembrar que, nesta ocasião, na Inglaterra, a doença acometeu 
principalmente crianças de pele escura, descendentes de indianos e paquistaneses, em consequência da 
 
 
VIII-12 
maior absorção de UV solar pela epiderme. Em adultos, a deficiência em vitamina D pode acarretar a 
osteomalácia, na qual ocorre desmineralização óssea. Estudos recentes descrevem a vitamina D como 
supressor tumoral e estudos epidemiológicos mostram que indivíduos negros são muito mais propensos 
a diversos tipos de câncer (exceto cânceres de pele que são raríssimos nesses indivíduos) devido ao fato 
de produzirem níveis muito baixos de vitamina D, devido à absoração dos raios UV-B pela melanina. 
 
Figura VIII.8 - Representação esquemática da produção e atuação da vitamina D. 
 
O excesso de vitamina D, como pode ocorrer no caso de administração medicamentosa é capaz 
de gerar problemas graves para o paciente, entre os quais a hipercalcemia e a hiperfosfatemia, que se 
traduzem por cefaléia, anorexia, polidipsia, emagrecimento, astenia, náuseas, vômitos e diarréia, além 
de eventuais deposições de cálcio em tecidos moles, tais como rins, artérias, brônquios, músculos, etc. 
Por esta razão, especial atenção deve ser dada às prescrições desta vitamina e ao seu uso rotineiro 
como aditivo alimentar. 
 
ENVELHECIMENTO PRECOCE E FOTOCARCINOGÊNESE 
 
 Exposições crônicas ao Sol, especialmente de indivíduos caucasóides, acarretam o aparecimento 
de múltiplas modificações morfofuncionais da epiderme e da derme. Entre as primeiras incluem-se o 
surgimento de rugas, zonas de atrofia, manchas hipo ou hiperpigmentadas, etc. Entre as alterações da 
derme, merecem especial referência a hipertrofia vascular, o acúmulo de polissacarídeos e a 
degeneração de fibras elásticas, esta última gerando a elastose actínica, que se inicia pelo aumento do 
número de fibras elásticas, seguindo-se o espessamento e o progressivo aumento das ligações entre 
estas, com desorganização do tecido conjuntivo. O espectro de ação, em animais de laboratório, para a 
produção da elastose actínica é superponível ao observado para o eritema e para a queimadura solar e 
ela decorre, provavelmente, de alterações fotoinduzidas nos fibroblastos. A conjugação dos diversos 
 
 
VIII-13 
efeitos observáveis na pele é, sem dúvida, a grande responsável pelo envelhecimento precoce 
observável em pessoas cronicamente expostas ao Sol (Figura VIII.13). 
 
 
Figura VIII.13 – Envelhecimento precoce por exposição ao Sol. 
 
 Na Figura VIII.14 está claramente mostrado o efeito da exposição ao Sol de um motorista de 
caminhão após 28 anos de trabalho. Nota-se claramente o espessamento da epiderme e do extrato 
córneo assim como a destruição das fibras elásticas na parte exposta ao Sol, caracterizando po 
fotoenvelhecimento característico da radiação UV-A, também designado de “Dermatoheliosis”. 
 
 
Figura VIII.14 – Fotoenvelhecimento. 
 
Mas, em termos de saúde coletiva, o risco mais significativo da irradiação UV é a 
fotocarcinogênese. Inúmeros argumentos experimentais permitem corroborar as observações 
epidemiológicas quanto à existência de uma relação causal entre exposição ao Sol e o aparecimento de 
 
 
VIII-14 
diversos tipos de câncer. Assim, por exemplo, epiteliocarcinomas são muito mais frequentes em 
pessoas cronicamente expostas, tais como trabalhadores rurais e marinheiros, bem como em regiões 
geográficas de elevados níveis de insolação, sendo relativamente raros em negróides ou em indivíduos 
apresentando maior índice de pigmentação, nos quais, os raros casos observados não parecem depender 
da exposição e sim de agentes químicos ou de irritações crônicas da pele. 
 A fotocarcinogênese, ao menos para os tipos mais frequentes de câncer de pele depende: 
 a) da dose de UV solar acumulada e sua distribuição ao longo do tempo, uma vez que doses 
fracionadas parecem menos nocivas que as aplicadas de uma só vez, ocorrendo diminuição do número 
de casos de câncer e aumento do tempo de latência para o desenvolvimento dos tumores; 
 b) dos comprimentos de onda absorvidos pela pele, sendo o espectro de ação superponível ao 
do eritema, o que significa dizer serem as radiações do tipo UV-B as mais eficazes para a indução de 
tumores; 
 c) do patrimônio genético, como evidenciado pela maior predisposição de determinados grupos 
étnicos, tais como escoceses e irlandeses, se comparados com outros de igual coloração da pele (os 
descendentes de celtas, por exemplo); 
 d) da realização de exposição ao UV simultaneamente com aplicações tópicas de certos 
compostos químicos, como ocorre com furocumarinas ou com derivados do alcatrão. 
 Embora os mecanismos moleculares da fotocarcinogênese ainda não estejam esclarecidos (à 
semelhança, aliás, do que ocorre em relação a outros prováveis agentes causais do câncer), diversos 
argumentos experimentais permitem admitir que as lesões fotoinduzidas no DNA e a atuação das 
enzimas de reparação desempenhem papéis fundamentais na etiogenia dos tumores. Assim, por 
exemplo, certos tipos de câncer de pele são bastante frequentes em pacientes acometidos da doença 
genética xeroderma pigmentosum, cujas células são deficientes no mecanismo de reparação por excisão. 
Evidências adicionais quanto ao papel desempenhado pelas fotolesões do DNA foram obtidas em 
experimentos nos quais células de peixe, após irradiação com UV, foram injetadas em outros peixes, 
que desenvolveram tumores com frequência dependente da dose de radiação aplicada; como o número 
de tumores observados diminui se ascélulas irradiadas forem previamente fotorreativadas, torna-se 
lógico admitir sejam os fotoprodutos (dímeros de pirimidinas), responsáveis pela carcinogênese. 
 As lesões provocadas pelo UV no DNA parecem produzir a carcinogênese mesmo em células 
proficientes nos diversos mecanismos de reparação, o que sugere possam tais mecanismos, ao 
aumentarem as probabilidades de sobrevivência da célula irradiada, também fazerem crescer os riscos 
de ocorrência de mutações, das quais talvez resultem alguns tipos de transformações neoplásicas. 
Desta forma, torna-se possível supor que o evento primário da carcinogênese fotoinduzida seja a 
alteração do conteúdo informacional ou, pelo menos, de sua expressão fenotípica, como ocorreria 
quando um ou mais genes fossem desreprimidos. Particularmente importantes são os chamados 
oncogenes, responsáveis pela codificação de certas proteínas só observáveis em células transformadas. 
 Entre os tipos de câncer de pele mais frequentes, alguns são originários de queratinócitos, 
enquanto outros surgem de melanócitos. Entre os primeiros cabe citar o carcinoma de células basais, 
dotado de baixa capacidade invasiva e metastática, razão dos altos índices de cura alcançados (Figura 
VIII.15) e o carcinoma de células escamosas, também originário de células germinativas da epiderme, 
mas de rápido crescimento e que pode invadir nódulos linfáticos, características que prejudicam 
sensivelmente o prognóstico (Figura VIII.15). 
Os melanomas malignos, menos frequentes, geram metástases com grande facilidade, razão 
das dificuldades encontradas em seu tratamento, mesmo quando associadas a cirurgia e a quimioterapia 
(ou a radioterapia); em pacientes acometidos de xeroderma pigmentosum, a prevalência deste tipo de 
tumor, na faixa etária de 0 aos 10 anos de idade, pode superar 10%, enquanto na população em geral é 
cerca de 500 vezes menor. A Figura VIII.16 é uma fotografia de melanoma, com metástases 
Os tumores neoplásicos fotoinduzidos, ao contrário do que acontece em diversas outras 
situações, são dotados de elevada capacidade antigênica e, por esta razão, são rejeitados pelos 
mecanismos imunitários de defesa quando transplantados: se, entretanto, o animal receptor tiver sido 
previamente exposto a doses relativamente elevadas de UV, a rejeição é significativamente reduzida, o 
 
 
VIII-15 
que sugere possa este tipo de radiação induzir a formação de mediadores específicos capazes de 
bloquear certas respostas imunitárias. 
 
 Carcinoma de células basais Carcinoma de células escamosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura VIII.15 – Fotos de carcinomas (basocelular e espinocelular). 
 
 
 
Figura VIII.16 – Foto de melanoma com metástases. 
 
 
MODIFICAÇÕES FOTOINDUZIDAS DA RESPOSTA IMUNE 
 
 Alguns efeitos do UV, especialmente do tipo C, sobre a resposta imune foram observados há 
mais de cinco décadas, tendo sido observados o aumento da capacidade antigênica do DNA contendo 
fotoprodutos, alterações da atividade de anticorpos, diminuição da viabilidade de linfócitos, etc. 
 Nos últimos anos, a maior parte dos trabalhos experimentais tem buscado uma melhor 
compreensão da rejeição de tumores neoplásicos fotoinduzidos. Embora o estudo aprofundado deste 
fenômeno seja complexo, algumas considerações genéricas podem ser apresentadas, quais sejam: 
 a) o câncer de pele fotoinduzido parece ter sua incidência aumentada entre pessoas submetidas a 
tratamentos imunossupressivos (pacientes nos quais tenham sido realizados transplantes de órgãos); 
esta observação permite supor seja o desenvolvimento de tumores desta natureza bloqueado pelo 
sistema imunitário, cuja falência pode ser provocada por agentes químicos, pelo próprio UV ou pelo 
envelhecimento; 
 b) os macrófagos desempenham algum papel na indução da fotocarcinogênese, uma vez que o 
período latente para a produção de tumores e sua incidência são modificados por tratamentos que 
alterem a atividade dos macrófagos; 
 
 
VIII-16 
 c) a injeção intravenosa de células obtidas de tumores fotoinduzidos produz maior incidência de 
neoplasias em animais previamente irradiados com UV, sendo este efeito dependente da dose de 
radiação aplicada e podendo ser também desencadeado por transferência de linfócitos T; 
 d) os mediadores fotoinduzidos na pele, responsáveis pelas alterações da resposta imunitária, 
parecem ser antígenos modificados pela radiação, que poderiam gerar a indução de linfócitos 
supressores. 
 Outro aspecto interessante é que, dado o elevado poder antigênico do DNA contendo 
fotoprodutos, isto pode levar ao acúmulo, no organismo irradiado, de anticorpos anti-DNA, talvez 
análogos aos encontrados em diversas doenças autoimunes. 
 
 
REAÇÕES FOTOSSENSIBILIZADAS 
 
 Os efeitos biológicos do UV e da luz visível podem ser amplificados se, durante a exposição à 
radiação, estiver presente uma substância capaz de sofrer reações de fotoadição, por meio da quais 
venha a complexar-se com o DNA, ou de acumular um excesso de energia, subsequentemente 
transferido para uma macromolécula fundamental da célula. 
 Alguns fotossensibilzadores são sintetizados pelo próprio organismo, enquanto outros provêm 
de fontes exógenas, tais como plantas, poluentes ambientais, medicamentos, etc. Eles podem atingir a 
pele por aplicações tópicas ou mediante difusão sistêmica, através dos vasos sanguíneos ou dos fluidos 
tissulares. A camada da epiderme que mais facilmente evidencia os efeitos das reações 
fotossensibilizadas é a de células espinhosas. 
 De forma esquemática, é possível classificar as reações desta natureza em dois grandes grupos, 
as de fototoxicidade e as de fotoalergia, aquelas observáveis já na primeira exposição às radiações, 
enquanto as outras correspondem a uma resposta alterada e adquirida pela pele de reagir 
exageradamente a uma exposição à radiação, provavelmente mediada por anticorpos circulantes e (ou) 
respostas imunes dependentes de células. 
 Algumas das principais diferenças entre a fototoxicidade e a fotoalergia podem ser vistas, de 
forma simplificada na Tabela VIII.2. 
 Exemplos de substâncias capazes de provocar o fenômeno da fototoxicidade poderão esclarecer 
melhor os mecanismos que o presidem, quais sejam: 
 a) as furocumarinas podem sofrer fotoadição com o DNA, por mono ou biadição, e são 
encontradas em inúmeras espécies vegetais como, por exemplo, tangerina, limão, figo, aipo, etc. A 
aplicação tópica traduz-se por significativo aumento da queimadura solar, sendo potencializado também 
o efeito da luz visível, o que pode gerar graves lesões, ás vezes até letais; 
 b) porfirinas, que são encontradas em todos os tipos de células, sob diversas formas químicas, 
diferenciando-se entre si pela natureza dos radicais associados ao anel central; compostos desta 
natureza são exemplificados pelo citocromo C, pelo grupamento heme da hemoglobina, pela clorofila e 
pela hematoporfirina, um produto sintético; seus efeitos são dependentes de oxigênio, sendo explicados 
pela ação fotodinâmica; em certos casos de erros genéticos do metabolismo, ou em consequência da 
ação de certas substâncias (tais como sedativos, hipnóticos, analgésicos, antirreumáticos, álcool etílico, 
drogas antimaláricas e alguns hormônios), pode ocorrer significativo acúmulo de porfirinas na pele, o 
que se traduz por intensa amplificação dos efeitos do UV solar; 
 c) diversos corantes, tais como o azul de metileno, rosa bengala e acriflavinas, também 
produzem, por ação fotodinâmica, intensa sensibilização aos efeitos do UV longo e da luz visível. 
 À semelhança do que ocorre nas porfirias, é possívelque a fotossensibilidade observada em 
diversas doenças seja explicada pelo acúmulo, nas células, de determinadas substâncias capazes de 
amplificar os efeitos do UV e (ou) da luz visível. Isto parece ocorrer, por exemplo, no lupus 
eritematoso sistêmico, uma vez que pacientes acometidos desta doença possuem, em seus linfócitos, um 
fator clastogênico, provavelmente responsável por quebras cromossômicas, trocas entre cromátides 
irmãs e por sensibilização ao UV-A; como esta sensibilização não ocorre em presença de superóxido 
dismutase, é suposto que o efeito seja mediado pelo radical superóxido. 
 
 
VIII-17 
 As porfirias são sempre associadas a lesões no fígado, com deposição de ferro nas células 
hepáticas. A porfiria cutânea tarda pode ser provocada pelo alcoolismo e caracteriza-se por aumento 
de uroporfirina, acarretando o aparecimento de sintomas clínicos tais como: aumento da fragilidade 
cutânea no dorso das mãos; ulcerações com produção de crostas e cicatrizes; aumento dos pelos do 
rosto e hiperpigmentação periocular. 
 Na fotoalergia o UV converte o fotosensibilizador em um alergeno, que pode atuar 
isoladamente ou após complexação com uma proteína. Situações desta natureza ocorrem, por exemplo, 
quando da utilização médica de algumas sulfas, fungicidas, ciclamatos diuréticos, hipoglicemiantes orais 
e tranquilizantes, sendo bastante específicas para o binômio droga-paciente. 
 
 TABELA VIII.2 
 
Diferenças entre fotoalergia e fototoxicidade 
 
=========================================================================
Característica Fototoxicidade Fotoalergia 
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
Ocorrência após a primeira Sim Não 
exposição 
 
Existência de tempo de latência Não Sim 
após a primeira exposição 
 
Ocorrência de alteração na estrutura Não Sim 
química do fotossensibilizador 
 
Resposta observável na pele Semelhante à queimadura Variável, incluindo eritema, 
 solar edema, formação de vesículas, etc. 
 
Concentração necessária Relativamente alta Bastante reduzida 
do fotossensibilizador 
 
Possibilidade de transferência Não Sim 
da sensibilização de um paciente 
para outro 
 
Espectro de ação Equivalente ao espectro Freqüentemente inclui 
 de absorção do maiores comprimentos de 
 fotossensibilizador onda 
========================================================================= 
 
 
EFEITOS DO UV SOBRE O GLOBO OCULAR 
 
 As radiações UV podem ainda produzir determinados efeitos localizados no organismo, entre os 
quais ações lesivas sobre o olho. As radiações UV não são perceptíveis pelo sistema visual humano, 
visto serem integralmente absorvidas pelas proteínas dos dióptricos oculares, especialmente pelas 
proteínas existentes no cristalino. Se, entretanto, o cristalino for removido em consequência de ato 
cirúrgico e substituído por uma lente constituída de material permeável ao UV longo, este poderá 
produzir sensações visuais. Muitos insetos são capazes de perceber imagens geradas pelo UV e alguns 
inclusive utilizam esta propriedade para orientação e localização de certas flores. 
 A exposição do globo ocular ao UV gera diversos efeitos perniciosos, que podem resultar em 
sensações dolorosas quando da movimentação das pálpebras, em intensa fotofobia (consequência da 
 
 
VIII-18 
movimentação das pálpebras quando iluminadas), em hemorragias conjuntiviais e até em cataratas. Os 
riscos envolvidos em uma superexposição ao UV são mais significativos em condições nas quais haja 
intensa reflexão deste tipo de radiação, como ocorre em regiões nevadas, ou em pessoas que utilizam 
instrumentos que emitem radiações, como é o caso de maçaricos e de equipamentos para solda elétrica; 
nestas situações, a utilização de óculos de proteção torna-se bastante importante. A cataratogênese 
fotoinduzida talvez possa ser explicada pela ação do UV sobre proteínas. 
 
FOTOTERAPIA E FOTOQUIMIOTERAPIA 
 
 A utilização de radiações constituintes do espectro solar com finalidades terapêuticas constitui 
procedimento bastante antigo, já sendo encontrado mesmo entre civilizações primitivas. Mas o emprego 
deste agente físico, com base em observações de natureza científica, só começou a ocorrer no século 
passado, graças aos trabalhos de Finsen, médico dinamarquês. Ele verificou que a luz do Sol era capaz 
de eliminar lesões provocadas pela tuberculose cutânea, o mesmo acontecendo com radiações 
produzidas em fontes artificiais, desde que filtradas em quartzo e não em vidro. 
 A expressão fototerapia costuma ser utilizada para descrever qualquer ação médica visando a 
um determinado efeito curativo das radiações não ionizantes, encontrando exemplos no uso das 
radiações infravermelhas no tratamento de artralgias e mialgias, ou do UV no combate ao raquitismo. 
 Um exemplo de procedimento fototerápico é dado pelo tratamento, mediante exposição à luz 
visível, de pacientes acometidos de icterícia neonatal; este quadro clínico é devido à elevação da 
concentração de bilirrubina plasmática. Este é um pigmento tetrapirrólico, formado em consequência 
da liberação do grupamento heme da hemoglobina, com posterior abertura do anel porfirínico; a 
bilirrubina é encontrada no plasma complexada à albumina mas, quando sua produção excede às 
capacidades de conjugação e excreção, sua concentração aumenta e ela tende a se depositar nos 
tecidos, sob a forma de bilirrubina livre, podendo acarretar sérias lesões irreversíveis, no sistema 
nervoso central, especialmente em prematuros. No período neonatal, diversas causas podem justificar a 
hiperbilirrubinemia, observável em quase 50% dos recém-nascidos, ainda que em diferentes níveis; entre 
estas causas, merecem especial menção: (i) a hemólise devida à incompatibilidade imunitária materno-
fetal, como ocorre, por exemplo, nos casos de mães Rh-negativas e filhos Rh-positivos ou em algumas 
doenças genéticas que levam a intensa hemólise; (ii) a menor meia vida de hemácias em crianças no 
período neonatal; (iii) a destruição de hemácias liberadas em consequência de hemorragias ocorridas 
durante o trabalho de parto; (iv) deficiências de conjugação da bilirrubina ou de sua excreção. 
 Há mais de 50 anos, foi verificado que a hiperbilirrubinemia neonatal podia ser substancialmente 
reduzida pela exposição à luz solar e, mais especialmente, às radiações com comprimentos de onda 
compreendidos entre 420 e 480 nm (azul), intervalo no qual está situado o pico de absorção da 
bilirrubina. Mas o procedimento só se tornou rotineiro no final da década de 60, frequentemente em 
conjugação com transfusões sanguíneas. Sabe-se hoje que a luz visível leva à fotooxidação da 
bilirrubina, transformando-a em produtos facilmente excretáveis pela urina, transformação esta que 
ocorre in vivo e in vitro. 
 Os níveis plasmáticos normais de bilirrubina norecém-nascido são da ordem de grandeza de 0,2 
a l,4 mg/dL, manifestações clínicas sendo observáveis quando este nível ultrapassa 6 mg/dL. As 
variações dos teores plasmáticos de bilirrubina em pacientes tratados com exposição à luz e em uma 
amostra controle podem ser vistos na Figura VIII.17, em representação esquemática. Na Figura 
VIII.18 está mostrada uma foto do tratamento com luz azul. 
 A fotoquimioterapia consiste na utilização da radiação UV ou luz visível, após a aplicação 
tópica, ou administração sistêmica, de determinado composto químico, visando ao tratamento de 
diversas doenças; esta forma de ação médica exige a presença de um sensibilizador, capaz de atuar por 
fotoadição ou por ação fotodinâmica, mas sua distinção com a fototerapia é essencialmente 
convencional, pois quase sempre é possível identificar um composto químico responsável pela absorção 
da energia fotônica, ainda que endógeno, como ocorre com a bilirrubina. 
 
 
 
VIII-19 
 
 
 
Figura VIII.17 - Representação esquemática dos teores de bilirrubina plasmática em pacientes neonatais 
submetidos à fototerapia com luz visível (azulada) e em uma amostra controle, não tratada. 
 
 
 
Figura VIII.18 – Representação do tratamento de icterícia neonatal. 
 
A inativação de vírus pela ação fotodinâmica, em presença de corantes como proflavinas, 
vermelho neutro, azul de metileno, etc., constitui o fundamento científico do tratamento de algumas 
formas de infecção viral, como no caso de pacientes acometidos de herpes. Esta é uma doença bastante 
frequente, traduzindo-se pelo aparecimento cíclico de lesões na pele e (ou) nas mucosas, capazes, 
segundo alguns autores, de resultar, às vezes, no surgimento de neoplasias. Dada a elevada incidência 
deste tipo de infecção e as dificuldades terapêuticas ainda encontradas, a fotoquimioterapia tornou-se 
procedimento bastante difundido no seu tratamento. Nos esquemas mais usuais, após rompimento das 
vesículas com uma agulha estéril, são procedidas a aplicação tópica de uma solução do corante e a 
iluminação, por cerca de 30 minutos, com uma lâmpada de intensidade adequada e que emita o 
comprimento de onda capaz de ativar o corante (para a proflavina, por exemplo, este comprimento de 
onda é de 450 nm), sendo o procedimento repetido, nos dias seguintes. Os resultados obtidos são em 
geral, satisfatórios, inclusive com diferentes tipos do vírus do herpes, mas diversos casos mostram-se 
refratários ao procedimento terapêutico. Por outro lado, vários autores admitem que a 
quimiofototerapia possa aumentar a probabilidade de produção de tumores neoplásicos nas zonas de 
infecção herpética, uma vez que alguns indícios foram obtidos de que a ação fotodinâmica reduza a 
infectividade do vírus, mas talvez não a sua capacidade de transformação celular. 
 Procedimentos análogos, fundamentados igualmente na ação fotodinâmica, têm sido utilizados 
para o tratamento de diversos tipos de infecções cutâneas por bactérias ou por fungos, muitas vezes 
com resultados animadores. 
 A psoríase é uma doença de pele, de etiologia ainda desconhecida, e que se caracteriza por 
intensa proliferação dos queratinócitos, da qual resulta a formação de placas salientes, ásperas e 
frequentemente avermelhadas. As condutas terapêuticas propostas para esta doença buscam, em regra, 
 
 
VIII-20 
a redução da replicação semiconservativa do DNA, fator capaz de diminuir a proliferação celular. Com 
esta finalidade, agentes fotossensibilizadores têm sido frequentemente utilizados, especialmente as 
psoraleínas. A aplicação tópica destes compostos foi o primeiro procedimento adotado, mas hoje está 
restrito a alguns casos especiais, substituído que foi pela ingestão por via oral, sendo a irradiação 
realizada poucas horas depois; para tal, foram construídos suportes especiais, contendo dezenas de 
lâmpadas fluorescentes com emissão máxima na região do UV-A. Este procedimento denomina-se 
tratamento PUVA (Psoraleno + UV-A). Os resultados obtidos são, em regra, bastante animadores, 
havendo significativa melhora do quadro clínico após 60 exposições (Figura VIII.18). Esta conduta 
terapêutica tem, como riscos potenciais, a produção de lesões fotoquímicas, danos ao globo ocular, 
reações fotoalérgicas e fototóxicas, indução de neoplasias, etc. Recentemente está sendo usada para 
este tipo de tratamento a irradiação com UV-B, com resultados bastante promissores (Figura VIII.19). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura VIII.18 – Ttratamento PUVA (Psoraleno + UV-A). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura VIII.19 – Tratamento de psoriaisis com radiação UV-B. 
 
O vitiligo, também de etiologia desconhecida, é caracterizado pela ausência de melanina em 
algumas zonas da pele, podendo ser observada, por microscopia ótica ou eletrônica, a inexistência de 
dendritos funcionantes nos melanócitos. A melanogênese nestas zonas só pode ser induzida pelo UV 
solar em uma parcela bastante reduzida dos pacientes, mas quase todos reagem positivamente a 
exposições ao UV-A após administração de psoraleinas ou de sua aplicação tópica, embora dezenas ou 
até centenas de aplicações costumem ser necessárias. Os riscos envolvidos neste procedimento 
terapêutico são os mesmo já apontados para o tratamento da psoríase. 
 Recentemente, o tratamento PUVA vem sendo substituído pelo emprego direto da radiação 
UV-B, tanto para psoríasis como para vitiligo, utilizando lâmpadas de amplo espectro, com pico em 
312 nm (Board Band – BB) ou lâmpadas que emitem somente na região de 311-312 nm (Narrow Band 
– NB), com resultados bastante promissores. Na Figura VIII.20 estão representados os espectros de 
emissão desse tipo de lâmpadas, assim como o efeito em camundongos e na Figura VIII.21 está 
repreentado o tratamento de vitiligo com esta metodologia. Pelos resultados distrito até recentemente, 
 
 
VIII-21 
aparentemente a radiação NB é mais eficiente, entretanto, parece provocar mais cânceres em 
camundongos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura VIII.20 – Espectro de emissão das lâmpadas UV-B (BB e NB). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura VIII.21 – Tratamento de vitiligo pela radiação UV-B. 
 
 O tratamento de tumores neoplásicos por métodos fotoquimioterápicos vem conduzindo, 
recentemente, a resultados bastante animadores. Esta conduta já fora utilizada no início do século XX, 
visando à eliminação de um tipo de câncer de pele, mediante aplicação tópica de eosina e iluminação 
com luz branca; mas, embora alguns resultados promissores tenham então sido relatados, sua utilização 
só começou a se difundir na década de 70. 
 Derivados da hematoporfirina costumam ser empregados para promover a destruição de 
tumores, uma vez que estes compostos são mais intensamente incorporados pelas células neoplásicas 
que pelas células normais e podem ser ativados pela luz vermelha, cuja penetração no organismo é 
elevada. O desenvolvimento de fontes de radiação mais potentes, o emprego de lasers e a possibilidade 
de promover a iluminação de massas tumorais no interior do organismo mediante a utilização de 
dispositivos como broncoscópicos ou citoscópicos têm sido de grande valia para o aprimoramento 
destas técnicas fotoquimioterápicas. Na Figura VIII.22 está representado o esquema esperimental para 
tratamento de aterosclerose por ação fotodinâmica. A introdução de uma fibra ótica em artéria com 
alta concentração de uma porfirina permite a iluminação com luz vermelha. A porfirina ativada é capaz 
de destruira placa de ateroma. 
 
 
 
VIII-22 
 
 
Figura VIII.22 – Tratamento de aterosclerose por ação fotodinâmica. 
 
 O mesmo tipo de tratamento pode ser realizado pela injeção da substância fotosensibilizadora no tumor e 
posterio iluminação. Na Figura VIII.23, pode ser visto a resultado de tratamento de sarcoma de Kaposi após 
injeção de azul de metileno e iluminação com luz vermelha. 
 
 
 
Figura VIII.23 – Tratamento de sarcoma de Kaposi com ação fotodinâmica.