RESUMO PLANTAS CARDIOTÓXICAS

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Plantas tóxicas que afetam o funcionamento do coração 
 
❖ Plantas cardiotóxicas: 
▪ Causam intoxicação superaguda (s/ alteração morfológica significativas no coração) 
▪ Causam intoxicação subaguda a crônica (graves alterações regressivas e fibrose cardíacas 
▪ Contem glicosídeos cardiotóxicas 
 
 
Morte súbita associadas ao exercício 
 
❖ Famílias 
▪ Rubiaceae (Palicourea marcgravii, P. aeneofusca, P. juruana) 
▪ Malpighiaceae (Amorimia rigida, A.septentrionalis) 
▪ Bignoniaceae (Psychotria hoffmannseggiana) tanaecium bilabiatum e 
 
Plantas que causam fibrose 
❖ Niedenzuella Multiglandulosa 
❖ Niedenzuella Acutifolia 
 
Plantas que contem Glicosídeos cardíacos 
❖ N. Oleander 
❖ K. Blosfeldiana 
 
Princípio tóxico 
❖ Monofluoroacetato (MFA) 
 
Considerações sobre intoxicação por MFA 
❖ Evolução hiperaguda 
❖ Início: poucas horas após a ingestão da dose toxica 
❖ Exercício físico pode precipitar/causar os sinais (4-30h) 
❖ Índice mortalidade é alto 
 
 
 
 
https://ferramentas.sibbr.gov.br/ficha/bin/view/especie/niedenzuella_acutifolia
https://ferramentas.sibbr.gov.br/ficha/bin/view/especie/niedenzuella_acutifolia
Palicourea marcgravii 
 
❖ Características da Planta 
▪ Família Rubiaceae 
▪ Mais importante do Brasil; 
▪ Boa palatabilidade; 
▪ Alta toxidez 
▪ Efeito acumulativo 
 
❖ Características Morfológicas 
▪ Arbusto Perene de 2-3m altura, caule cilíndrico, lenhoso, estriado e glabro (sem pelos) na planta 
adulta. 
▪ As folhas são opostas, simples, pecioladas, com lâmina foliar lanceolada ou oblongo-lanceolada, 
com 6 a 10 cm de comprimento e 2 a 5 cm de largura, subcoriácea ou membranácea, com nervuras 
peninérvias ramificadas; ranhuras bem destacadas na face inferior 
▪ Folhas jovens com aspecto arroxeado na face inferior 
▪ Quando maceradas, as folhas liberam odor de salicilato de metila (cheiro de pomada Vick). 
▪ As flores ficam nas extremidades, são caliciformes, começam amarelas e depois vão ficando com 
as extremidade roxas quando se abrem. 
▪ Os frutos são carnosos, pequenos, meio arredondados levemente achatados, o talo do fruto é 
vermelho amarronzado 
▪ Verdes quando jovens e quando maduros ficam amarronzado a enegrecidos 
 
 
 
❖ Distribuição de habitat 
▪ Ampla distribuição no Brasil 
▪ Algumas regiões do MT e RS não se encontra essa planta 
▪ Encontrada em regiões de boa pluviosidade e terra firme, jamais em áreas de várzea; 
▪ Não sobrevive muito tempo em pastagens limpas onde há grande exposição ao sol; 
▪ Precisa de locais com incidência moderada de luz 
▪ Cresce bem em: beira de mata, capoeiras e pastos recém formados que antes eram ocupados por 
matas ou capoeiras 
 
 
❖ Nome popular 
▪ Cafezinho 
▪ Erva de rato 
▪ Café bravo 
▪ Bengue/ bangue 
▪ Timbó 
▪ Erva-café 
▪ Roxa 
▪ Roxinha 
▪ Roxona 
▪ Vick 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ Ácido monofluoroacético (MFA) 
▪ Sintetizado no início do desenvolvimento da planta e vai se diluindo 
 Folhas e frutos 
• Bovinos: 0,6 mg/kg 
• Ovinos e Caprinos: 0,5-0,6 a 1g/kg 
• Equinos: 0,6 a 1g/kg 
• Búfalos: 3,0g/kg 
▪ Concentrações nas folhas maduras 0,09 +/- 0,05% jovens e em desenvolvimento: 0,88 +/- 0,08% 
▪ Folhas jovens possui maior concentração 5x mais do que nas maduras 
▪ Folhas e frutos não perdem a toxidez pela dessecagem 
▪ Se guardada em sacos de pano à temperatura ambiente e à sombra, a planta vai se tornando 
gradualmente menos tóxica (5 anos) 
▪ Como atua o princípio tóxico? 
 Após a administração oral e absorção pelo trato digestivo, o ácido é convertido em fluorocitrato 
pela enzima citrato sintase, que se liga fortemente à aconitase, enzima que converte o citrato em 
succinato. 
 Isto resulta em interrupção da respiração celular, devido ao esgotamento de aconitase, e um 
aumento na concentração de citrato nos tecidos corporais, inclusive no cérebro e no sangue. 
 Este aumento causa vários distúrbios metabólicos, como acidose, que interfere com o metabolismo 
da glicose por meio da inibição da fosfofrutoquinase, e faz com que o ácido cítrico se ligue ao 
cálcio sérico, resultando em hipocalcemia e falência cardíaca 
 
❖ Espécies animais sensíveis 
▪ Ruminantes: 
• Bovinos; 
• Caprinos (raro) 
• Bubalinos (mais resistentes) 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ Quando os animais adentram áreas de mata, capoeiras para pastar onda há a presença da planta; 
▪ Após queimadas 
▪ Invasão da planta na pastagem 
▪ Animais colocados em pastos recém formados 
▪ Devido a boa palatabilidade os bovinos ingerem a planta, mesmo quando há disponibilidade 
forragem 
▪ FOME não é condição 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Assumindo-se que as concentrações de MFA são similares em Palicourea spp., é presumível que as 
doses letais e o quadro clínico-patológico sejam similares. 
▪ No entanto, os efeitos tóxicos são muito variáveis em função da espécie intoxicada, da 
sensibilidade individual e dose ingerida 
▪ Evolução superaguda 
▪ Os sinais clínicos surgem horas depois da ingestão da dose tóxica (4-30h) 
▪ Andar, correr pode precipitar ou mesmo provocar os sinais e a morte dos bovinos; 
▪ Os sinais clínicos da intoxicação em bovinos, búfalos, caprinos e ovinos são: 
• Apatia 
• Letargia 
• Micções frequentes 
• Anorexia 
• Decúbito lateral ou esternal 
• Pulso venoso positivo; 
• Taquicardia 
• Taquipneia 
• Dispneia 
• Instabilidade 
• Tremores musculares 
• Quedas 
• Na fase agônica 
✓ Decúbito lateral 
✓ Movimentos de pedalagem; 
✓ Nistagmo 
✓ Opistotono 
✓ Mugidos; 
✓ Morte 
• Diminuição dos movimentos ruminais, atonia, timpanismo e fezes ressecadas 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Os achados de necropsia são ausentes na maioria dos casos de intoxicação por plantas que contêm 
MFA em ruminantes 
▪ Pouco específicos ou mesmo lesões inespecíficas; 
▪ lesões inespecíficas tais como hemorragias petequiais no epicárdio, endocárdio e músculos 
papilares podem ser observadas e são geralmente decorrentes da fase agônica de morte 
▪ Hidropericárdio, edema e congestão pulmonar, palidez dos rins, congestão de grandes vasos e da 
mucosa do intestino delgado. 
 
 
 
 
❖ Alterações microscópicas (histopatológico) 
▪ Achados histológicos são escassos 
▪ Quando presentes: alterações degenerativas ou circulatórias, tais como degeneração hidrópico-
vacuolar das células epiteliais renais, principalmente dos túbulos contorcidos distais com evidente 
picnose nuclear 
 
❖ Diagnóstico e diferencial 
▪ Qual planta que contem MFA, causam morte súbita e ocorre na região do caso 
▪ Presença da planta 
▪ Histórico (morrem ou adoecem após serem movimentados, animais encontrados mortos) 
▪ Lesões microscopias características nos rins (grande valor diagnostico, porém, não é 
patognomonico) 
• Comum a todas as que causam morte súbita 
▪ Diferencial: outras plantas que causam morte súbita; cianogênicas (Manihot spp), carbúnculo 
hemático, acidentes ofídicos 
 
❖ Tratamento e Profilaxia 
▪ Não existe tratamento – evolução superaguda 
▪ Retirar os animais ainda vivos de forma lenta 
▪ Recomenda-se movimentar o mínimo possível os animais (7-15 dias) 
▪ Devido o efeito cumulativo deve-se manter os animais em mínimo movimento por vários dias até 
que sai do organismo 
▪ Cercar o pasto para evitar que os animais tenham acesso a matas, capoeiras 
▪ Erradicação das plantas dos locais onde fica o gado 
▪ Evitar superpastejo (competição por alimento) 
▪ Praticas racionais de pastejo, conservação de forragem (feno, silagem) principalmente no período 
seco 
▪ Uso de substancias que fornecem acetato durante a metabolização: antes da exposição ao principio 
toxico ou logo no período de latência 
• Monoacetado de glicerol (monoacetina) - IM 
• Acetamida- Oral 2-3g/kg 
✓ No entanto, a eficácia da acetamida depende de diversos fatores, como a toxidez da planta em 
questão, tempo decorrido entre a intoxicação e o fornecimento do antídoto e doses de 
acetamida administradas 
▪ Uso de herbicidas é inviável em grandes pastos 
▪ Indução de aversão 
▪ Administração de dose atóxicas da planta 
▪ Administraçãode bactérias 
▪ Uso de Transfaunação de animais resistentes para animais susceptíveis 
 
 
 
 
 
 
Palicourea aeneofusca 
❖ Características da Planta 
▪ Família Rubiciae 
 
❖ Características morfológicas 
▪ Mesma característica da primeira, mas as flores são amarelas e o talo para os frutos é verde 
▪ Fruto semelhante ao da anterior 
▪ Muito semelhantes as psycotrias: tem que ter a flor para diferenciar 
 
 
DICA: Diferenciar pela região primeiro 
 
❖ Distribuição e Habitat 
▪ Ocorre em áreas de mata atlântica do litoral e zona da mata e no agreste, em matas de brejo de 
altitude; 
▪ Importante nos estados de Pernambuco, Paraíba, leste da Bahia e Alagoas, 
 
❖ Nome popular 
▪ Erva de rato 
▪ Papaconha 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ MFA 
▪ Efeito acumulativo 
▪ Bovinos 0,75g/kg 
▪ Caprinos 0,65 g/kg 
 
❖ Espécies susceptíveis 
▪ Intoxicação natural é frequente em Bovinos 
▪ Ocasionalmente em pequenos ruminantes 
▪ Experimentalmente bovinos e caprinos 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ Tudo indica que possua boa palatabilidade, pois a ingerem sem fome 
▪ Em qualquer época do ano 
▪ Quando os animais penetram em matas e capoeiras, o estejam em pastos contíguos a estas 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Aparecem 12-24h após a ingestão 
▪ Semelhante a anterior 
▪ A morte pode ser precipitada ou provocada pelo exercício 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Semelhante ao da anterior 
 
❖ Alterações microscópicas 
▪ lesões inespecíficas no coração: 
• Áreas difusas de hemorragia 
• Edema das células de fibras de Purkinje e necrose coagulativa de fibras miocárdicas, com fibras 
e cariólise ou picnose, 
• Aumento da eosinofilia citoplasmática e perda das estriações transversais. 
• Nos miocardiócitos podem ser observados vacúolos intranucleares discretos com 
marginalização da cromatina e nos espaços intersticiais pode haver edema discreto, depósitos 
de fibrina e infiltração de células mononucleares 
• Possivelmente essas lesões também podem ser encontradas em outras intoxicações por plantas 
que contêm MFA. 
 
❖ Diagnostico 
▪ Semelhante a anterior. 
 
❖ Tratamento/profilaxia 
▪ Semelhante a anterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amorimia sp 
❖ Características da Planta 
▪ Família Malpighiaceae 
 
❖ Características Morfológicas 
▪ Cipó (trepadeiras lenhosas) ou arbustos 
▪ As flores formam inflorescência (conjunto de flores ou qualquer sistema de ramificação que 
termine em flores) (“rácemo” = a cacho) 
▪ Os frutos são alados 
 
Imagens dos slides da professora 
 
 
 
❖ Distribuição de habitat 
 
❖ Nome popular 
▪ Timbó 
▪ Tingui 
▪ Salsa-rosa 
▪ Rama amarela 
▪ Quebra-bucho 
▪ Pena-bucho 
▪ Suma-branca 
▪ Suma-roxa 
 
❖ Princípio tóxico 
Cipó (trepadeira lenhosas) ou arbusto Inflorescência (“rácemo”) 
Inflorescência (“rácemo”) Frutos (alado) Frutos (alado) 
▪ Ácido monofluoroacético (MFA) 
 
 Como atua o princípio tóxico? 
 Após a administração oral e absorção pelo trato digestivo, o ácido é convertido em fluorocitrato 
pela enzima citrato sintase, que se liga fortemente à aconitase, enzima que converte o citrato em 
succinato. 
 Isto resulta em interrupção da respiração celular, devido ao esgotamento de aconitase, e um 
aumento na concentração de citrato nos tecidos corporais, inclusive no cérebro e no sangue. 
 Este aumento causa vários distúrbios metabólicos, como acidose, que interfere com o metabolismo 
da glicose por meio da inibição da fosfofrutoquinase, e faz com que o ácido cítrico se ligue ao 
cálcio sérico, resultando em hipocalcemia e falência cardíaca 
 
❖ Espécies animais sensíveis 
▪ Ruminantes: 
• Bovinos 
• Caprinos 
• Ovinos 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ Quando os animais adentram áreas de mata, capoeiras para pastar onda há a presença da planta; 
▪ Após queimadas 
▪ Invasão da planta na pastagem 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Anorexia; 
▪ Apatia; 
▪ Decubito external prolongado; 
▪ Letargia; 
▪ Taquicardia; 
▪ Taquipneia; 
▪ Dispneia; 
▪ Pulso venoso positivo; 
▪ Opistótono; 
▪ Quedas; 
▪ Vocalização; 
▪ Micções frequentes; 
▪ Tremores musculares; 
▪ Movimento de pedalagem; 
▪ Morte. 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Os achados de necropsia são ausentes na maioria dos casos de intoxicação por plantas que contêm 
MFA em ruminantes 
▪ Pouco específicos ou mesmo lesões inespecíficas; 
▪ lesões inespecíficas tais como hemorragias petequiais no epicárdio, endocárdio e músculos 
papilares podem ser observadas e são geralmente decorrentes da fase agônica de morte 
▪ Hidropericárdio, edema e congestão pulmonar, palidez dos rins, congestão de grandes vasos e da 
mucosa do intestino delgado. 
 
❖ Alterações microscópicas (histopatológico) 
▪ Achados histológicos são escassos 
▪ Quando presentes: alterações degenerativas ou circulatórias, tais como degeneração hidrópico-
vacuolar das células epiteliais renais, principalmente dos túbulos contorcidos distais com evidente 
picnose nuclear 
 
❖ Diagnóstico e diferencial 
▪ Presença da planta 
▪ Histórico (morrem (a morte foi súbita?) ou adoecem após serem movimentados, animais 
encontrados mortos) 
▪ Presença de alterações histológicas 
▪ MFA soro sanguíneo animais intoxicados 
Diferencial: outras plantas que causam morte súbita; cianogênicas (Manihot spp), carbúnculo 
hemático, acidentes ofídicos 
 
❖ Tratamento e Profilaxia 
▪ Não existe tratamento – evolução superaguda 
▪ Retirar os animais ainda vivos de forma lenta 
▪ Recomenda-se movimentar o mínimo possível os animais (7-15 dias) 
▪ Devido o efeito cumulativo deve-se manter os animais em mínimo movimento por vários dias até 
que sai do organismo 
▪ Cercar o pasto para evitar que os animais tenham acesso a matas, capoeiras 
▪ Erradicação das plantas dos locais onde fica o gado 
▪ Evitar superpastejo (competição por alimento) 
▪ Praticas racionais de pastejo, conservação de forragem (feno, silagem) principalmente no período 
seco 
▪ Uso de substancias que fornecem acetato durante a metabolização: antes da exposição ao principio 
toxico ou logo no período de latência 
• Monoacetado de glicerol (monoacetina) - IM 
• Acetamida- Oral 2-3g/kg 
✓ No entanto, a eficácia da acetamida depende de diversos fatores, como a toxidez da planta em 
questão, tempo decorrido entre a intoxicação e o fornecimento do antídoto e doses de 
acetamida administradas 
▪ Uso de herbicidas é inviável em grandes pastos 
▪ Indução de aversão 
▪ Administração de dose atóxicas da planta 
▪ Administração de bactérias 
▪ Uso de Transfaunação de animais resistentes para animais susceptíveis 
 
 
 
Amorimia rígida 
 
❖ Características da Planta 
▪ Família Malpighiaceae 
▪ Planta tóxica mais conhecida, difundida e importante do Nordeste e parte da região Sudeste do Br 
▪ Intoxicação ocorre principalmente em bovinos, caprinos e ovinos é menos frequente 
 
❖ Características Morfológicas 
▪ Cipó (trepadeiras lenhosas) ou arbustos escandentes 
▪ As flores formam inflorescência (conjunto de flores ou qualquer sistema de ramificação que 
termine em flores) (“rácemo” = a cacho) 
▪ Os frutos são alados lateralmente 
Imagens de um resumo do período passado 
 
 
❖ Distribuição de habitat 
▪ Entrada em todo Nordeste 
▪ Estende-se ainda para a parte norte da região Sudeste, nordeste de Minas Gerais e norte do Espirito 
Santo 
▪ É encontrada em áreas de caatinga e da mata atlântica 
▪ Ocorre nos lugares mais baixos das pastagens, pés-de-serra e beiras de rios 
▪ Ocorre principalmente no início do período chuvoso quando está em brotação e as outras plantas 
ainda não cresceram 
▪ A planta também pode brotar após queimadas, período este também considerado como o de 
maior número de casos de intoxicações 
 
❖ Nome popular 
▪ Timbó 
▪ Tingui 
▪ Quebra bucho 
▪ Pela bucho 
▪ Salsa rosa 
▪ Rama amarela 
▪ Suma branca 
▪ Suma roxa 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ Ácido monofluoroacético (MFA) 
 Folhas e frutos 
• Bovinos: dose letal não determinadaComo atua o princípio tóxico? 
 Após a administração oral e absorção pelo trato digestivo, o ácido é convertido em fluorocitrato 
pela enzima citrato sintase, que se liga fortemente à aconitase, enzima que converte o citrato em 
succinato. 
 Isto resulta em interrupção da respiração celular, devido ao esgotamento de aconitase, e um 
aumento na concentração de citrato nos tecidos corporais, inclusive no cérebro e no sangue. 
 Este aumento causa vários distúrbios metabólicos, como acidose, que interfere com o metabolismo 
da glicose por meio da inibição da fosfofrutoquinase, e faz com que o ácido cítrico se ligue ao 
cálcio sérico, resultando em hipocalcemia e falência cardíaca 
 
❖ Espécies animais sensíveis 
▪ Bovinos (principalmente); 
▪ Caprinos 
▪ Ovinos 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ Parece não ter necessidade de condições especiais para que ocorra a intoxicação, já que os bovinos 
ingerem a planta em qualquer época do ano 
▪ Em MG e ES, a intoxicação ocorreria mais na época de seca (agosto e setembro), quando a planta 
brota; 
▪ Movimentação dos animais após ingestão da planta 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Os sintomas se iniciam entre 4 e 30h 
▪ Em bovinos a evolução foi superaguda (questão de minutos) 
▪ Andar, correr pode precipitar ou mesmo provocar os sinais e a morte dos bovinos; 
▪ Os sinais clínicos da intoxicação em bovinos, búfalos, caprinos e ovinos são: 
• Apatia 
• Letargia 
• Micções frequentes 
• Anorexia 
• Decúbito lateral ou esternal 
• Pulso venoso positivo; 
• Taquicardia 
• Taquipneia 
• Dispneia 
• Instabilidade 
• Tremores musculares 
• Quedas 
• Na fase agônica 
✓ Decúbito lateral 
✓ Movimentos de pedalagem; 
✓ Nistagmo 
✓ Opistotono 
✓ Mugidos; 
✓ Morte 
• Diminuição dos movimentos ruminais, atonia, timpanismo e fezes ressecadas 
• Resistencia ao exercício quando movimentados 
❖ Alterações macroscópicas 
• Os achados de necropsia são ausentes na maioria dos casos de intoxicação por plantas que contêm 
MFA em ruminantes 
• Pouco específicos ou mesmo lesões inespecíficas; 
• lesões inespecíficas tais como hemorragias petequiais no epicárdio, endocárdio e músculos 
papilares podem ser observadas e são geralmente decorrentes da fase agônica de morte 
• Hidropericárdio, edema e congestão pulmonar, palidez dos rins, congestão de grandes vasos e da 
mucosa do intestino delgado 
• coágulos no interior do ventrículo esquerdo 
• congestão hepática e do trato gastrintestinal 
 
❖ Alterações microscópicas (histopatológico) 
▪ Achados histológicos são escassos 
▪ Quando presentes: alterações degenerativas ou circulatórias, tais como degeneração hidrópico-
vacuolar das células epiteliais renais, principalmente dos túbulos contorcidos distais com evidente 
picnose nuclear 
▪ Áreas focais de infiltrados linfo-histiocitarios no miocárdio 
▪ Edema 
▪ Processos degenerativos nas fibras musculares do coração 
▪ Degeneração hidrópico-vacuolar associado a picnose nuclear das células epiteliais de túbulos 
contornados distrais no rim 
❖ Diagnóstico e diferencial 
▪ O quadro de “morte súbita” é o aspecto mais característicos 
▪ Lesões renais quando presentes, tem muito valor no diagnostico 
▪ Lesões microscopias características nos rins (grande valor diagnostico, porém, não é 
patognomonico) 
• Comum a todas as que causam morte súbita 
▪ Diferencial: outras plantas que causam morte súbita; cianogênicas (Manihot spp), carbúnculo 
hemático, acidentes ofídicos 
 
❖ Tratamento e Profilaxia 
▪ Não existe tratamento, recomendações: 
▪ Deixar o animal em repouso; 
▪ Quando necessário retirar os animais ainda vivos de forma lenta 
▪ Recomenda-se movimentar o mínimo possível os animais (8-14 dias) 
▪ Devido o efeito cumulativo deve-se manter os animais em mínimo movimento por vários dias até 
que sai do organismo 
▪ Cercar o pasto para evitar que os animais tenham acesso a matas, capoeiras 
▪ Erradicação das plantas dos locais onde fica o gado 
▪ Evitar superpastejo (competição por alimento) 
▪ Praticas racionais de pastejo, conservação de forragem (feno, silagem) principalmente no período 
seco 
▪ Uso de herbicidas é inviável em grandes pastos 
▪ Indução de aversão 
Amorimia septentrionalis 
 
❖ Características da Planta 
▪ Família Malpighiacea; 
▪ Mais importante no Nordeste para bovinos; 
 
❖ Características Morfológicas 
▪ Descrição não encontrada. 
▪ Em um dos artigos fala como a descrição das Amorimias no geral, por tanto, segui a mesma 
descrição da A. rígida. 
Imagens google 
 
 
❖ Distribuição de habitat 
▪ Ocorre sobre afloramentos rochosos da caatinga 
▪ Encontrada nos estados de Alagoas, Ceará, Paraíba, Pernambuco e Rio Grande do Norte 
▪ A doença ocorre principalmente no início do período chuvoso, quando a planta brota antes que 
outras forrageiras ou após o final desse período, quando algumas forrageiras secam e A. 
septentrionalis permanece verde 
 
❖ Nome popular 
▪ Tingui 
❖ Princípio tóxico 
▪ Ácido monofluoroacético (MFA) 
 Folhas e frutos 
• Ovinos e Caprinos: 10 e 20 g/kg 
▪ Como atua o princípio tóxico? 
 Após a administração oral e absorção pelo trato digestivo, o ácido é convertido em fluorocitrato 
pela enzima citrato sintase, que se liga fortemente à aconitase, enzima que converte o citrato em 
succinato. 
 Isto resulta em interrupção da respiração celular, devido ao esgotamento de aconitase, e um 
aumento na concentração de citrato nos tecidos corporais, inclusive no cérebro e no sangue. 
 Este aumento causa vários distúrbios metabólicos, como acidose, que interfere com o metabolismo 
da glicose por meio da inibição da fosfofrutoquinase, e faz com que o ácido cítrico se ligue ao 
cálcio sérico, resultando em hipocalcemia e falência cardíaca 
 
❖ Espécies animais sensíveis 
▪ Ruminantes: 
• Bovinos; 
• Caprinos; 
• Ovinos; 
• Bubalinos. 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ Quando os animais adentram áreas de mata, capoeiras para pastar onda há a presença da planta; 
▪ Invasão da planta na pastagem 
▪ A doença ocorre principalmente no início do período chuvoso, quando a planta brota antes que 
outras forrageiras ou após o final desse período, quando algumas forrageiras secam e ela 
permanece verde 
❖ Sinais clínicos 
▪ Os sintomas se iniciam entre 4 e 30h 
▪ Em bovinos a evolução foi superaguda (questão de minutos) 
▪ Andar, correr pode precipitar ou mesmo provocar os sinais e a morte dos bovinos; 
▪ Os sinais clínicos da intoxicação em bovinos, búfalos, caprinos e ovinos são: 
• Apatia 
• Letargia 
• Micções frequentes 
• Anorexia 
• Decúbito lateral ou esternal 
• Pulso venoso positivo; 
• Taquicardia 
• Taquipneia 
• Dispneia 
• Instabilidade 
• Tremores musculares 
• Quedas 
• Na fase agônica 
✓ Decúbito lateral 
✓ Movimentos de pedalagem; 
✓ Nistagmo 
✓ Opistotono 
✓ Mugidos; 
✓ Morte 
• Diminuição dos movimentos ruminais, atonia, timpanismo e fezes ressecadas 
• Resistencia ao exercício quando movimentados 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Os achados de necropsia são ausentes na maioria dos casos de intoxicação por plantas que contêm 
MFA em ruminantes 
▪ Pouco específicos ou mesmo lesões inespecíficas; 
▪ lesões inespecíficas tais como hemorragias petequiais no epicárdio, endocárdio e músculos 
papilares podem ser observadas e são geralmente decorrentes da fase agônica de morte 
▪ Hidropericárdio, edema e congestão pulmonar, palidez dos rins, congestão de grandes vasos e da 
mucosa do intestino delgado. 
▪ Na evolução subaguda o coração pode exibir aspecto globular com áreas esbranquiçadas no 
miocárdio, além de áreas focais vermelhas entremeadas por áreas brancacentas na musculatura 
papilar esquerda 
 
❖ Alterações microscópicas (histopatológico) 
▪ Achados histológicos são escassos 
▪ Quando presentes: alterações degenerativas ou circulatórias, tais como degeneração hidrópico-
vacuolar das células epiteliais renais, principalmente dos túbulos contorcidos distais com evidente 
picnose nuclear 
 
❖ Diagnóstico e diferencial 
▪ Qual planta que contemMFA, causam morte súbita e ocorre na região do caso 
▪ Presença da planta 
▪ Histórico (morrem ou adoecem após serem movimentados, animais encontrados mortos) 
▪ Diferencial: outras plantas que causam morte súbita; cianogênicas (Manihot spp), carbúnculo 
hemático, acidentes ofídicos 
 
❖ Tratamento e Profilaxia 
▪ Não existe tratamento – evolução superaguda 
▪ Retirar os animais ainda vivos de forma lenta 
▪ Recomenda-se movimentar o mínimo possível os animais (7-15 dias) 
▪ Devido o efeito cumulativo deve-se manter os animais em mínimo movimento por vários dias até 
que sai do organismo 
▪ Cercar o pasto para evitar que os animais tenham acesso a matas, capoeiras 
▪ Erradicação das plantas dos locais onde fica o gado 
▪ Evitar superpastejo (competição por alimento) 
▪ Praticas racionais de pastejo, conservação de forragem (feno, silagem) principalmente no período 
seco 
▪ Uso de substancias que fornecem acetato durante a metabolização: antes da exposição ao principio 
toxico ou logo no período de latência 
• Monoacetado de glicerol (monoacetina) - IM 
• Acetamida- Oral 2-3g/kg 
✓ No entanto, a eficácia da acetamida depende de diversos fatores, como a toxidez da planta em 
questão, tempo decorrido entre a intoxicação e o fornecimento do antídoto e doses de 
acetamida administradas 
▪ Uso de herbicidas é inviável em grandes pastos 
▪ Indução de aversão 
▪ Administração de dose atóxicas da planta 
▪ Administração de bactérias 
▪ Uso de Transfaunação de animais resistentes para animais susceptíveis 
 
 
 
 
Niedenzuella acutifólia e N. multiglandulosa 
 
❖ Características da Planta 
▪ Família Malpighiaceae. 
▪ São responsáveis por intoxicação espontânea em bovinos. 
▪ Provocam fibrose cardíaca. 
▪ Produzem intoxicações bastante semelhantes. 
▪ São importantes para a região sudeste. 
 
❖ Características Morfológicas 
▪ Cipós ou arbustos escandentes 
 
❖ Distribuição de habitat 
▪ N. multiglandulosa ocorre nos estados da Bahia, Goiás, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Espírito Santo, Rio 
de Janeiro, São Paulo e Paraná. 
▪ N. acutifolia tem ocorrência descrita no Acre, Amazonas, Mato Grosso, Goiás, Tocantins, Maranhão, 
Pernambuco, Bahia, Minas Gerais, Espírito Santo, Rio de Janeiro, São Paulo, Paraná e Santa Catarina 
▪ Podem ocorrer no cerrado, mata atlântica e floresta amazônica. 
 
❖ Nome popular 
▪ Cipó-vermelho ou cipó-ferro 
▪ Cipó ruão ou cipó-preto 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ Apresentam MFA como princípio ativo 
▪ É possível que a quantidade de MFA nessas espécies seja menor do que em Palicourea spp. ou que haja 
interação com outras substâncias tóxicas, como a toxinas do grupo das poliaminas. 
▪ A brotação é mais tóxica que as folhas 
 Folhas e frutos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Espécies animais sensíveis 
▪ Ocorrem apenas em bovinos jovens e adultos de forma natural e de forma experimental em ovinos e coelhos. 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ As intoxicações ocorrem durante todo o ano. 
▪ Ocorrem em período de escassez de alimentos, principalmente quando há seca no outono ou em invernos 
mais rigorosos. 
▪ A maior maturação das folhas que ocorre no outono e a maior produção de sementes são fatores importantes 
para a ocorrência da doença, pois nesses casos a planta apresenta maior toxicidade. 
▪ Morbidade varia de 6 a 28%, com letalidade próxima a 100%. 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Apresentam evolução subaguda à crônica 
▪ Causam alterações degenerativas, fibrose cardíaca e Insuficiência cardíaca congestiva. 
▪ Aborto e mortalidade neonatal com presença de lesões cardíacas e no sistema nervoso de fetos e neonatos. 
▪ Edemas subcutâneos nos locais de declive como edema de barbela e edema esternal (“peito inchado”). 
▪ Em animais mais jovens os sinais são menos característicos. 
▪ Edema Intramielínico (SNC); 
▪ Ingurgitamento e pulso venoso positivo da jugular; 
▪ Arritmia cardíaca; 
N. acutifolia 
▪ Dispneia; 
▪ Letargia; 
▪ Anorexia; 
▪ Fraqueza; 
▪ Dificuldade de locomoção; 
▪ Tremores musculares; 
▪ Fezes ressequidas. 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Lesões cardíacas que consistem em áreas claras que podem ser vistas no epicárdio, manchas e feixes 
esbranquiçados, muito nítidos, ocupando áreas extensas do miocárdio, que às vezes está endurecido. 
▪ Há alterações secundárias como edemas e derrames serosos em cavidades. 
▪ O fígado apresenta, em quase todos os casos, alterações que consistem em aumento do padrão lobular e às 
vezes maior firmeza que o normal. 
 
❖ Alterações microscópicas (histopatológico) 
▪ Os principais achados histológicos restringem-se ao coração e fígado. 
▪ No coração são observados cardiomiócitos com aumento de volume e número de núcleos, picnose, 
citoplasma tumefeito e eosinofílico, áreas multifocais de fibrose, às vezes, circundada por extensas áreas 
focais de necrose massiva no coração. 
▪ No fígado, observa-se congestão, tumefação, vacuolização e lise de hepatócitos, fibrose periportal e 
centrolobular. 
 
❖ Diagnóstico e diferencial 
▪ Dados epidemiológicos: Presença das plantas e histórico de seu consumo associados à presença do quadro 
clínico bastante característico de insuficiência cardíaca, com evidente edema de barbela e da região esternal 
e ingurgitamento de jugulares em bovinos adultos, nos jovens são menos característicos. 
 
▪ Diagnóstico Diferencial: 
 Leva em consideração outras doenças cardíacas de bovinos como a pericardite traumática e as 
endocardites, as quais não ocorrem em forma de surto e por isso a intoxicação pode ser diferenciada 
com as lesões de necropsia e histológica. 
 Lesões cardíacas semelhantes também podem ser observadas nas intoxicações por antibióticos 
ionóforos e deficiência de selênio e também, apesar de serem raras, nas intoxicações pelas sementes 
de Senna occidentalis e Senna obtusifolia. 
 Plantas que causam morte súbita. 
 
❖ Tratamento e Profilaxia 
▪ Não se conhece tratamento eficaz para as intoxicações por plantas que provocam fibrose cardíaca. 
▪ Tokarnia: Deixar os animais na sombra e com bom tratamento, porém, quando a doença está avançada os 
animais morrem invariavelmente. 
▪ A profilaxia consiste na erradicação das plantas das áreas de pastagens. 
 
 
 
 
 
 
 
Plantas que contem Glicosídeos cardiotóxicos 
❖ Nerium Oleander 
❖ Kalanchoe Blosfeldiana 
 
 
Nerium Oleander 
❖ Características da Planta 
▪ E uma planta ornamental. 
▪ Provavelmente a planta mais importante das plantas ornamentais 
▪ Possui pouca importância para animais de fazenda 
▪ Os surtos de intoxicação causadas por essa planta são menos frequentes. 
 
❖ Características morfológicas 
▪ Arbusto, que pode chegar a 4 metros de altura 
▪ Pertence à família Apocynaceae. 
 
 
 
 
❖ Distribuição e Habitat 
▪ Frequente em países de clima tropical e subtropical 
▪ Encontrada em todo o Brasil, desde o Sul até o Norte 
▪ É muito utilizada em projetos urbanísticos 
▪ Surtos naturais da intoxicação foram diagnosticados apenas em bovinos encontrados nos estados 
da Paraíba, Rio Grande do Norte e Rio Grande do Sul. 
 
❖ Nome popular 
▪ Espirradeira 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ A toxidade se dá a elevada quantidade de Cardenolídeos, principalmente a Oleandrina 
▪ Presente em todas as partes da planta (folhas, ramos, flores, raízes e seiva), sendo frescas ou secas 
▪ Os cardenolídeos inibem a enzima Na+/K+ ATPase da membrana dos cardiomiócitos, promovendo 
redução do potássio e aumento do sódio intracelular, resultando no acúmulo de cálcio. 
▪ Esses distúrbios eletrolíticos afetam a condutividade e contratibilidade do coração 
▪ Dose letal para bovinos oscila entre 0,25, 0,5 a 1,0g/kg de peso corporal de folhas 
▪ Em ovinos, a dose letal foi estimada entre 0,5 e 1g/kg de peso corporal de folhas verdes. 
 
❖ Espécies susceptíveis 
▪ Bovinos, ovinos, caprinos e equinos. 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ Ocorrem por erros de manejo, geralmente quando as plantas são podadas e deixadas nas áreas de 
pastagem,ou 
▪ Quando são, equivocadamente, oferecidas aos animais, ou 
▪ Ingestão de feno que continha folhas da planta. 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Os sinais clínicos são observados de 1 a 24 horas após a ingestão das folhas 
▪ Consistem em andar cambaleante, relutância em caminhar, queda brusca do animal ao chão, 
decúbito lateral, movimentos de pedalagem, dificuldade de locomoção 
▪ Polidipsia, desidratação, sialorreia, micção frequente, aumento da frequência respiratória, intensa 
taquicardia 
▪ Regurgitação de conteúdo ruminal, vômito, diarreia (às vezes sanguinolenta) 
▪ Ranger de dentes, tremores musculares generalizados, vocalização, mugidos, ataxia, extremidades 
frias, dispneia, paralisia, coma e morte 
▪ Há também efeitos diuréticos: elevação do fluxo sanguíneo, aumento da filtração glomerular e da 
diurese 
▪ Em alguns casos pode se notar hidrotórax, hidropericárdio e ascite. 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ São inespecíficas 
▪ Consistem em congestão de mucosas (ocular, bucal e vulvar) e principalmente hemorragias. 
▪ No coração essas hemorragias podem ser do tipo petequial até sufusões que podem ser notadas 
no epicárdio, endocárdio e por vezes formam coágulos no átrio e ventrículo esquerdo. 
▪ No miocárdio e septo interventricular pode haver ainda áreas levemente pálidas que correspondem 
à necrose. 
▪ Os pulmões frequentemente encontram-se congestos e edemaciados. Hemorragias podem ser 
notadas também na pleura, tecidos subcutâneos, músculos intercostais, omento e serosa do rúmen. 
▪ À superfície de corte, o fígado está frequentemente vermelho-escuro e os rins podem estar de 
coloração amarelo pálida com petéquias na região medular. 
 
❖ Alterações microscópicas 
▪ Miocárdio, com hemorragias subendoteliais locais e difusas, infiltrado de células mononucleares no 
endocárdio, nos músculos papilares dos ventrículos direito e esquerdo. 
▪ Nas fibras musculares cardíacas pode haver picnose, aumento da eosinofilia, áreas extensas e 
multifocais de degeneração e necrose hialina e vacuolização e hemorragia subendocárdica 
▪ No fígado pode haver áreas focais de degeneração e necrose de hepatócitos, com hemorragia, 
congestão difusa acentuada, células inflamatórias no parênquima e necrose individual de 
hepatócitos e, 
▪ No baço, infiltrado linfohistiocitário na polpa branca, com macrófagos contendo hemossiderina 
▪ Tecido renal pode apresentar congestão severa e extensa necrose nas células epiteliais dos túbulos 
distais e proximais, além de hemorragia e frequente pigmento de hemossiderina no citoplasma das 
células epiteliais dos túbulos renais. 
 
❖ Diagnostico 
▪ Deve ser baseado no histórico de consumo das plantas pelos animais, na epidemiologia 
▪ Sinais clínicos, lesões macroscópicas e achados histológicos compatíveis com intoxicações por 
plantas que contém glicosídeos cardiotóxicos. 
▪ No diagnostico diferencial devem ser consideradas as plantas que causa morte súbita (MFA) e as 
causadas por antibióticos ionóforos. 
 
❖ Tratamento/profilaxia 
▪ Não se conhece tratamento para a intoxicação 
▪ O tratamento de suporte deve ser feito com bases nos sinais clínicos. 
▪ A profilaxia consiste em não fornecer a planta na alimentação dos animais 
▪ E não deixar a planta após cortada no alcance dos animais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Kalanchoe Blossfeldiana 
❖ Características da Planta 
▪ E uma planta ornamental 
▪ Possui pouca importância para animais de fazenda 
▪ Os surtos de intoxicação são menos frequentes. 
 
❖ Características morfológicas 
▪ E uma espécie de suculenta, de habito perene, que mede aproximadamente 45 cm de altura 
▪ As folhas são de cor verde escura, opostas e têm aspecto elíptico e espatulado 
▪ Suas flores têm longa duração e as cores variam de branco a amarelo e tons de vermelho 
▪ Florescem no fim do inverno e início da primavera. 
 
 
❖ Distribuição e Habitat 
▪ Floresce em qualquer época do ano. 
 
❖ Nome popular 
▪ Flor-da-fortuna 
▪ Folha-da-costa 
▪ Sião ou 
▪ Simplesmente Kalanchoe. 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ Bufadienólidos 
▪ Que também são potentes glicosídeos cardiotóxicos 
▪ Presentes em todas as partes da planta, principalmente nas flores 
▪ Para bovinos, a dose letal das flores e folhas foi estimada entre 7g/kg e 40g/kg, respectivamente. 
 
❖ Espécies susceptíveis 
▪ Tem se mostrado tóxica para várias espécies de animais, incluindo ratos, cães, gatos, aves, bovinos 
e ovinos 
▪ No Brasil só há relatos em bovinos, nos animais de produção. 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ Ocorrem por erros de manejo, geralmente quando as plantas são podadas e deixadas nas áreas de 
pastagem ou 
▪ Quando são, equivocadamente, oferecidas aos animais. 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Surgem poucas horas após a ingestão da planta e a evolução do quadro clínico, dependendo da 
quantidade de folhas ingeridas, dura em média de 4 a 5 dias 
▪ Os principais sinais clínicos são: 
• Anorexia, inquietação, mucosas conjuntivais e vasos episclerais congestos 
• desidratação, muflo nasal ressecado, taquipneia, taquicardia 
• atonia ruminal, diarreia hemorrágica, prostração e decúbito lateral permanente seguido de 
morte. 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Na necropsia notam-se hemorragias petequiais e equimoses nas aurículas, epicárdio e músculos 
papilares 
▪ O fígado pode estar aumentado de volume, congesto e com a vesícula biliar distendida 
▪ O intestino delgado pode ter áreas de congestão severa e de hemorragias petequiais nas serosas e 
na mucosa pode haver hemorragia, por vezes contendo coágulos. 
 
❖ Alterações microscópicas 
▪ Consiste em áreas extensas ou multifocais de degeneração e necrose de fibras musculares cardíacas 
▪ Na aurícula as principais lesões consistem em edema intersticial, infiltrado inflamatório, hemorragia 
e necrose de coagulação 
▪ Áreas focais de degeneração e necrose de hepatócitos também são constantemente observadas 
▪ Na submucosa do intestino delgado pode haver edema, presença de infiltrado inflamatório 
mononuclear e macrófagos contendo hemossiderina 
▪ Na mucosa são frequentes as áreas de hemorragia, diminuição da altura das vilosidades e necrose 
do epitélio, ocasionalmente associada à presença de infiltrado inflamatório de polimorfonucleares. 
 
 
❖ Diagnostico 
▪ Semelhante a anterior. 
 
❖ Tratamento/profilaxia 
▪ Semelhante a anterior.