Doenças Infecciosas - PROVA

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Doenças Infecciosas – AVC I conteúdo 
 
Introdução 
 
Definição: as doenças infecciosas são aquelas causadas por microrganismos como bactérias, vírus, 
fungos e príons. 
Características e suas particularidades 
Vírus 
• Presença de DNA ou RNA 
• Pode ser envelopado ou não 
• É acelular 
• É um parasito intracelular 
• Pode possuir formatos diferentes 
• Estão sujeitos a mutações e recombinações gênicas 
• O tratamento para combatê-los é feito por meio de antivirais 
Bactérias 
• É procarionte (sem núcleo organizado) 
• Presença de flagelos, fímbrias 
• Presença de organelas 
• Possui parede celular 
• Podem fazer parte da microbiota 
• Podem apresentar fatores de virulência 
• O tratamento contra bactérias é feito com o uso de antibióticos 
Fungos 
• São eucariontes (núcleo organizado) 
• Podem se apresentar em forma de bolor ou levedura 
• Podem ser uni ou pluricelulares 
• Presença de organelas 
• Quanto a sua morfologia, possuem: hifas, micélios, esporos 
• Tratamento contra fungos é feito com antifúngico 
Príons 
• São proteínas modificadas 
• São causadores de doenças como: encefalopatia espongiforme bovina (doença da vaca 
louca) 
• Não há tratamento contra príons 
Biosseguridade: forma direta e indireta de prevenir, diminuir ou mesmo controlar os desafios 
gerados na produção de animais, frente aos agentes patogênicos. 
Três parâmetros que envolvem uma doença 
• Morte 
• Cura (pode ter cura nos sinais clínicos, porém a afecção microbiológica ainda está no 
organismo) 
• Sequelas (comprometer uma parte do organismo de forma irreversível) 
Termos em epidemiologia (relembrando) 
• Incidência: novos casos 
• Prevalência: casos que já tem em um determinado período 
• Letalidade: número de mortos no total de doentes 
• Mortalidade: número de mortos da população em um determinado tempo por uma doença 
• Morbidade: número de doentes 
 
Vacinologia 
 
Vacina 
• É considerada a melhor forma de prevenção contra a maioria das doenças infecciosas. 
• Cerca de 90% dos animais vacinados conseguem produzir reposta imune adequada. 
Falha vacinal 
• Pode ocorrer a administração correta, porém: 
o Vacina administrada tardiamente e o animal já pode estar infectado 
o Uso de cepa ou organismo errado 
o Uso de antígenos não protetores 
o Imunização passiva prévia 
o Animal imunossuprimido 
o Variação biológica 
o Vacina inadequada 
• Pode ocorrer a administração incorreta: 
o Via de administração incorreta 
o Degradação da vacina viva 
o Administração a animais protegidos de forma passiva 
Reações vacinais: efeitos adversos como febre, indisposição, inflamação e dor 
• Podem ocorrer por erros: 
o Erros na fabricação, podendo haver contaminação viral ou bacteriana, toxicidade e 
virulência residual 
o Erros na administração, levando a contaminação 
• Podem ocorrer por respostas inadequadas: 
o Hipersensibilidade 
o Reações neurológicas 
o Reações contra corpos estranhos 
Vacinação: consiste no ato de APLICAR a vacina. 
Imunização: consiste no DESENVOLVIMENTO DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS da vacina aplicada. 
OBS: a vacinação não é a única forma de imunização, há outras formas como colostro, soro, contato 
direto com o patógeno. 
Imunidade 
• Inata: resposta imunológica já existente no indivíduo. 
• Adquirida 
o Passiva: natural como na ingestão de colostro ou artificial como na aplicação de 
soro. 
o Ativa: exposição natural ao patógeno ou por meio da vacinação. 
Funcionamento da vacina 
1 - Macrófagos fazem a fagocitose dos patógenos e são responsáveis por fazerem a apresentação do 
antígeno. 
2 – Apresentam o antígeno ao linfócito T. 
3 – Ocorre a expansão clonal do linfócito T. 
4 - Há ativação dos linfócitos B e sua expansão clonal. 
5 - Produção de anticorpos específicos. 
Janela imunológica 
• É o período de tempo que o organismo leva para responder a presença de agentes 
infecciosos com anticorpos, em níveis detectáveis. 
• Após o contato com o agente patogênico, o organismo leva em média 10 a 14 dias para 
produzir anticorpos. 
Memória imunológica 
• É a capacidade do sistema imune reconhecer de maneira rápida e específica um antígeno 
que o organismo (macrófago) encontrou previamente e iniciar uma resposta imunológica 
com síntese de anticorpos. 
• A vacina precisa fazer resposta humoral (anticorpos) e celular (identificação de células 
infectadas). 
 
Testes Diagnósticos 
 
O que é um teste diagnóstico? 
• É definido como qualquer método ou processo capaz de detectar um sinal, uma substância, 
uma mudança tecidual ou uma resposta. 
O que é um diagnóstico? 
• É caracterizado como o reconhecimento através dos testes. 
Grupos de testes 
• Testes indiretos: são aqueles que fazer busca de anticorpos (há busca de resposta humoral e 
celular). 
• Testes diretos: são aqueles que fazem busca pelo agente patogênico ou parte dele (há busca 
pelos antígenos) 
Tipos de testes 
• Testes qualitativos: positivo ou negativo, presente ou ausente. 
• Testes quantitativos: demonstrar os resultados em valores (título) - resultados obtidos por 
meio de diluição e é feita a titulação. 
Diagnóstico direto: verifica a presença do agente ou do ácido nucléico 
• PCR: identifica a presença do agente ou do ácido nucléico, mas não é capaz de identificar se 
o organismo está vivo ou não (é capaz de identificar material genético circulante por até 90 
dias no organismo). 
• Microscopia: identificação do agente por meio da morfologia. 
• Isolamento em animais de laboratório: replicação do agente nos órgãos dos modelos 
animais para a verificação de lesão e mortalidade. 
• Isolamento em ovos embrionados: replicação do agente em anexos embrionários, 
observando lesões e mortalidade (isolamento é fundamental principalmente para 
formulação de vacinas). 
Diagnóstico indireto: consiste em identificar a presença de resposta imune no hospedeiro. 
• Alergodiagnóstico: presença de resposta celular. 
• Sorodiagnóstico: presença de resposta humoral (anticorpos). 
Anticorpos: são as imunoglobinas de maior importância no efeito protetor que o sistema imune 
confere. 
Epítopo: ou determinante antigênico, é a fração mínima de uma proteína pelo sistema imunológico - 
resposta policlonal (resposta aos diversos epítopos no mesmo antígeno). 
Sorologia: ramo da biologia que estuda os antígenos, os anticorpos e suas interações - reação 
sorológica: artifício laboratorial para demonstrar uma reação entra antígeno e anticorpo. 
Sinal: resultado da interação entre um Ag – Ac (natureza variável: aglutinação, precipitação, cor, 
radioatividade, fluorescência). 
Significado do teste sorológico: significa unicamente contato prévio com o agente infeccioso, não 
necessariamente indica: 
• Se o animal ainda está infectado 
• O quanto a infecção é recente 
• Se é portador crônico 
• Se é portador convalescente 
• Se eliminou o agente infeccioso 
Resultado falso negativo 
• Reagentes ou equipamento com defeito 
• Baixa sensibilidade analítica 
• Tempo de infecção 
• Antígeno pouco imunogênico 
• Animal imunologicamente incompetente 
• Ausência de resposta humoral, apenas celular 
Resultado falso positivo 
• Sinais inespecíficos 
• Ruídos 
• Vacinação 
• Animal convalescente 
• Anticorpos maternos 
• Erros de laboratório 
 
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) 
 
Pode ser chamada de vulvovaginite pustular infecciosa ou balanopostite infecciosa (IBR/VIP). 
Causada por Herpes vírus bovino tipo 1 - BoHV-1. 
Doença de notificação obrigatória. 
Caso ocorra, há restrição de comércio internacional. 
É um vírus de fácil transmissão, importante patógeno e bovinos, sendo responsável por grandes 
perdas econômicas. 
São espécie-específicos, e são relacionados a uma ampla gama de manifestações clínicas, 
principalmente problemas reprodutivos e respiratórios. Se replicam em diferentes tipos celulares, 
incluindo tecido epitelial. 
O vírus 
• Vírus DNA envelopado 
• Família: Herpesviridae• Subfamília: Alphaherpesviridae 
• Gênero: Varicellovirus 
• Possui latência em gânglios de nervos sensoriais, principalmente os gânglios trigêmeo e 
sacral. 
• Animais infectados, para sempre ficaram infectados. Alguns indivíduos nunca irão 
manifestar a doença. 
• Forma de transmissão: todas as secreções. 
• Transmissão direta: focinho a focinho, mucosa nasal, oral ou genital. 
• Transmissão indireta: ocorre principalmente por aerossóis, fômites, tendo a inseminação 
artificial como um importante papel na entrada da doença em rebanhos que nunca tiveram 
contato com o vírus. 
Patogenia 
• A severidade das infecções provocadas pelo BoHV-1 e BoHV-5 (responsável por doença 
nervosa) é influenciada por diversos fatores, tais como a virulência do agente, a idade e 
imunidade do hospedeiro, sendo que na maioria dos casos ocorrem infecções subclínicas. 
• Porém o BoHV-1 eventualmente pode causar doença nervosa. 
• O vírus entra pelas mucosas nasal ou oral (causando pápulas na mucosa, repletas de líquido, 
devido a lise celular), alcança a corrente sanguínea, e por transporte transaxonal, atinge os 
gânglios nervosos (principalmente o gânglio do nervo trigêmeo) iniciando a latência, 
esperando o momento propício para se replicar. 
• Em animais que se infectam por mucosa genital, se houver gestação causa infecção fetal, 
endometriose e degeneração placentária, podendo causar abortos. O vírus segue por 
transporte transaxonal e se aloja dos gânglios sacrais, entrando em estado de latência. 
Latência -> ciclo lítico 
O que determina que o vírus volte a replicar: aumento da densidade populacional, levando ao 
estresse. Transporte, tipo de manejo. Parto. Vacinação. Uso de corticosteroides (dexa, 
prednisolona). 
Formas clínicas 
• Vulvovaginite pustular infecciosa – dor, incomodo na região. Em fêmeas. 
• Balanopostite pustular infecciosa – em machos. 
• Aborto pós vacinação - estresse faz o vírus se replicar. 
• Problemas respiratórios e conjuntivais. 
Sinais clínicos 
• Febre, secreção serosa ocular e nasal, salivação, anorexia e hiperemia da mucosa nasal 10 a 
20 dias após a infecção. Iniciando serosa e evoluindo para o muco purulenta, devido a 
infecções bacterianas secundárias. 
• Diminuição da produção de leite, tendendo-se a agravar com secreção nasal mucopurulenta. 
• Respiração bucal, pescoço estendido, dispneia e, em alguns casos, morte súbita. 
• Animais que tem a infecção reprodutiva: abortamento entre o quinto e oitavo mês da 
gestação. Endometrite necrosante, infertilidade temporária. Ooforite necrosante e 
hemorrágica. 
• Morte embrionária, lesões no oviduto, encurtamento do ciclo estral. Vulva edematosa e 
hiperêmica, secreção genital serossanguinolenta e aderência do pênis a bainha do prepúcio. 
Além disso, fetos abortados apresenta autólise, enfisema, coloração escura, tecidos friáveis 
e presença de fluidos serossanguinolentos nas cavidades naturais. 
• Caso não ocorra o aborto, pode-se observar nascimento de bezerros fracos e natimortos. 
Diagnóstico 
• Isolamento viral 
• Soroneutralização (é um teste usado para infecções virais, onde o soro do animal infectado, 
misturado com o vírus do laboratório e é colocado na célula, se o animal tiver anticorpo, o 
anticorpo neutraliza o vírus e não entra dentro da célula) - sangue – detecta anticorpos. 
• ELISA – sangue. 
• PCR. 
• Amostra: sangue, swab de nariz, swab genital, sêmen, secreções de feto abortado. 
Controle e profilaxia 
• Vacinas com vírus modificado são sensível a temperatura, segura para fêmeas em gestação, 
causam imunidade de mucosa prolongada. Induz a imunidade IgA, prevenindo a doença 
reprodutiva. 
• Vacinas inativadas: bezerros (primeira dose no desmame, segunda e terceira dose 30 e 60 
dias após, revacinação anual). Matrizes (duas doses 60 dias antes da inseminação, reforço no 
terço final da gestação). 
• Vacina com marcadores: diferencia entre vacinados e infectados. 
• Em populações com baixa prevalência, sem vacinação: remoção dos animais positivos por 
diagnóstico indireto. Levando a erradicação. 
• Em populações com alta prevalência, vacinadas: testar o sêmen de reprodutores, remoção 
de fêmeas com problemas reprodutivos, isolamento, remoção de animais sintomáticos. 
Vigilância sorológica e de latências (abatedouros). 
 
Diarreia Viral Bovina (BVD) 
 
Vírus da diarreia viral bovina. 
Síndrome infectocontagiosa dos sistemas digestório e reprodutivo de ruminantes, levando a 
diarreia, queda de índices reprodutivos, abortos e malformações fetais. 
Causa também uma condição chamada de doença das mucosas. 
Infectam ovinos e suínos, não causam a doença, mas causa infecção. 
O vírus - Etiologia 
• Gênero: Pestivirus 
• Família: Flaviviridae 
• É um vírus RNA fita simples, envelopado. 
• 2 biotipos (classificação genética e fenotípica) 
o BDV citopatogênico (causa danos visíveis nas células do infectado, mais virulento). 
o BVD não-citopatogênico (não expressam proteína NS3, não causam efeitos 
citopáticos em culturas celulares). 
• No processo evolutivo o BVD perdeu sua característica de citopatogenicidade e não 
expressam a NS3, se tornando o biotipo BVD não-citopatogênico. Mas ambos infectam e 
causam a doença. 
• Suspeita-se que esse vírus tenho sido introduzido no Brasil através de vacinas de febre 
aftosa que vieram de outros países, pois alguns biotipos desse vírus não são visíveis no 
cultivo celular. 
Importância 
• Tem uma importância econômica por gerar falhas reprodutivas e mortalidade perinatal. 
• É uma doença que tem distribuição mundial e acontece de forma endêmica no Brasil. 
• A sorologia é a forma mais comum de diagnosticar um rebanho com diarreia viral bovina. É 
analisado a quantidade de anticorpos, quando a titulação é alta significa que ocorreu uma 
infecção recente. 
• Na sorologia de ovinos e suínos, podem dar uma reação cruzada com outros vírus do gênero 
Petivirus, como ao peste suína clássica e o vírus da doença da fronteira. 
• É vírus altamente infeccioso, é comum encontrar em um rebanho que circula o vírus uma 
prevalência de 60 a 90% de animais soropositivos. 
• Pode ocorrer animais persistentemente infectados, animais que se infectaram durante a 
gestação (via transplacentária), e que não produzem anticorpos. 
Fisiopatologia 
• Infecção pós-natal aguda 
o O vírus entra por via respiratória, digestiva ou reprodutiva. Após a inoculação o vírus 
tem tropismo por células intestinais e leucócitos (linfopenia). Isso causa uma 
imunossupressão e uma diminuição da quimiotaxia de monócitos para o local. A 
imunossupressão predispõe o animal a infecção de outros agentes etiológicos (P. 
Haemolytica, IBR), causando infecções secundárias. Trombocitopenia, causando uma 
diarreia hemorrágica, epistaxe, petéquias e equimoses em mucosas. 
• Infecção pré-natal aguda 
o Quando uma fêmea prenha se infecta, o feto sofre a infecção também. 
o A ação da doença no embrião depende do tempo de infecção e de seu 
desenvolvimento. Entre 0 e 45 dias de gestação ocorre a morte do embrião. 
o Entre 45 e 125 dias o feto não consegue reconhecer o antígeno como estranho, 
nascendo com o vírus positivo e não conseguirá produzir anticorpos. 
o Entre 100 e 160 dias possíveis malformações, como hipoplasia de cerebelar, 
microencefalia, hidroencefalia, braquignatismo, ataxia, tremores, microftalmia. 
o Entre 100 e 150 dias de gestação a infecção pode causar resposta imuno-mediada 
aos tecidos fetais causando aborto ou mortalidade perinatal. 
o A partir de 125 dias, o sistema imunológico do feto consegue produzir uma resposta 
a ele, e ele pode nascer clinicamente normal e sem infecção persistente. 
o O vírus se replica em tecidos fetais, incluindo a placenta causando autólise fetal. 
Causam resposta imuno-mediadas aos tecidos fetais infectados e 
consequentemente o aborto. Em infecções fetais tardias ocorre um aumento de 
corticosteroides fetais, causando o aborto. 
o Aborto, má formação (BVDnão citopatogênico) e predispõe o animal que vai nascer 
a desenvolver a doença das mucosas. 
Doença das mucosas 
• Animais que nascem e são persistentemente infectados com o BVD não citopatogênico, se 
tiverem uma nova infecção com o vírus citopatogênico, sofrem uma doença grave chamada 
de doença das mucosas. Caracterizada por hemorragia de mucosas. 
• Para que aconteça a doença das mucosas é necessário um animal com infecção persistente 
pelo BVD não citopatogênico, depois do nascimento, entrar em contato com o BVD 
citopatogênico. 
Sinais clínicos 
• Febre, inapetência, leucopenia, diarreia, descarga óculo-nasal. 
• Diarreia. 
• Diminuição da produção de leite, abortos, infertilidade. 
Sinais clínicos - doença das mucosas 
• Lesões em cavidade oral, salivação profusa. 
• Gebre, depressão, anorexia. 
• Taquicardia, polipneia, edema de córnea. 
• Leucopenia severa, trombocitopenia. 
• Infertilidade. 
• Morte em 2 a 10 dias após o início dos sintomas. 
• Forma crônica: diarreia contínua ou intermitente, depressão, inapetência, emaciação 
progressiva, infertilidade. Erosões em mucosa oral e do trato gênito-urinário e pele. 
Sobrevivência por até 18 meses. 
Cadeia epidemiológica 
• Fontes de infecção: animais com infecção persistente, sintomático ou não. E animais com 
forma pós-natal. 
• Via de eliminação: exsudato óculo-nasais, saliva, urina, fezes, abortos. 
• Via de transmissão: aerossóis, água e alimentos contaminados, transplante de embriões, via 
transplacentária. 
• Porta de entrada: mucosa reprodutiva, respiratória e digestiva. 
Diagnóstico 
• Nascimento de animais com anatomias congênitas - investigar. 
• Abortos – investigar. 
• Animais de uma mesma idade apresentando sintomas compatíveis com doenças das 
mucosas. 
• Baixa dos indicadores produtivos do rebanho. 
• Úlceras e erosões em mucosas nasal e oral. 
• Congestão, edema e hemorragias em abomaso. 
• Enterite catarral. 
• Encefalite e glomerulonefrite. 
• Diagnóstico direto: PCR, pesquisa do vírus em sangue ou material de necropsia por meio de 
cultivo celular. 
• Diagnóstico indireto: ELISA ou soroneutralização. Possibilidade de reação cruzada com 
outros Pestvirus. 
• Diagnóstico diferencial: coronavírus, febre aftosa, estomatite vesicular, febre catarral 
maligna, caccidiose, salmonelose, helmintíases entéricas, doença de Johne 
(paratuberculose). 
Prevenção e controle 
• Detecção de animais persistentemente infectados e sua eliminação. 
• Usar machos sem infecção persistente para diminuir transmissão placentária. 
• Desinfecção de fômites e esterilização de equipamentos. 
• Vacinação: vacinas inativadas contendo simultaneamente BVDV citopatogênico e não 
citopatogênico. 
• Adultos, vacas prenhas e bezerros. 
• Bezerros de mães vacinadas: vacinas após 6 meses de idade. 
• Revacinação anual com dose única. 
 
Clostridioses 
 
Botulismo: principal espécie criação de bovinos, mais suscetíveis equinos (clínico, epidemiológico 
e dosar toxina) 
Como ocorre? 
• Ingestão da toxina -> absorção intestinal -> vai para corrente sanguínea -> segue para os 
neurônios -> vai para junção neuromuscular -> ocorre o bloqueio da Acetilcolina e ocorre a 
paralisia flácida. 
Fatores de risco que o animal desenvolva botulismo 
• Deficiência de fósforo no animal, no pasto, no alimento - um animal entra em deficiência de 
fósforo, animais gestantes, lactantes, em fase de crescimento, braquiaria - raça, o solo tem pouco 
fósforo. 
• Comem o que sobra da carcaça no pasto – osso. 
• Qualquer animal que morre no pasto tem clostridio botulismo no intestino e depois fica 
empreguina nos ossos; gado extensivo na pastagem. 
• Gado leiteiro - silagem mal-conservada (quando tem um furo na silagem, o pH não baixa, então o 
clostridio botulismo começa a produzir a toxina na silagem e causa surtos) Intoxicação (está 
pronta no ambiente). 
• Destino inapropriado de carcaças. 
• Falta de higiene dos cochos d'água (animal que morreu e estão apodrecendo no lago, contamina 
o lago). 
• Cama de frango (proteína proibida no brasil). 
• Clostridio intolerante ao oxigênio. 
• Mudança abrupta da alimentação no botulismo? Muito raro (apenas ingerida). 
Diagnóstico bovinos 
• Através dos sinais clínicos e fatores de risco; você consegue dosar a toxina na silagem; no 
conteúdo intestinal do animal por necropsia (se der negativo, não pode descartar a opção porque 
é uma toxina extremamente toxica); isolamento do agente no ambiente ou amostras biológicas. 
Diagnóstico cães 
• Dosagem da toxina no soro por bioensaio (pegar o sangue do cão, colocar no cérebro do 
hamster, e observar - se os sintomas forem os mesmos, você fecha o diagnóstico) - cães dados 
epidemiológicos: acesso à rua e ingestão de alimentos ou lixo; necropsia (não há alterações na 
necropsia, assim fecha o diagnóstico) 
Controle/prevenção 
• Retirada de carcaças, limpeza dos cochos, silagem de qualidade, suplementação mineral - corrigir 
os fatores de risco; se nada funcionar usa a vacina toxoide contra sorotipos C e D, faz a vacina, 
depois de 30 dias reforço e depois anual (pode ter botulismo por ingestão de muita toxina) - 
eficácia depende da carga de toxina ingerida. 
Tratamento: terapia de suporte. 
 
Enterotoxemias (diarréia) grupo de doenças causadas por clostrideos que matam enterocitos (C. 
perfringens A - E) - destroem tudo que vê pela frente (primeiro a sofrer enterocito) 
• Enfermidades causadas por absorção gastrointestinais de toxinas produzidas por C. perfringens 
(gosta de um pouquinho de oxigênio, tolerante ao oxigênio, sobrevive sem oxigênio) 
• Mudança abrupta de alimentação (geralmente acometidas por filhotes) - geralmente é quando 
muda pro milho, saco de ração, carboidratos em geral (dieta rica em concentrados) 
Características: 
• Gram positivos 
• Microaerófilos facultativos 
• Saprofíticas/telúricas (solo): podem colonizar o TGI do hospedeiro. 
Fatores de virulência: 
• Capsula 
• Esporulação (só fora dos hospedeiros) 
• Não possui Flagelos perotríqueos (imóveis) 
• Toxinas termolábeis (5min 100C) 
Toxina absorvida pelo intestino e vai pra corrente sanguínea do animal, assim, destruindo tudo que ela 
encontra pelo caminho para se multiplicar, por ser menor, ela consegue ultrapassar a barreira hematricita 
do animal. 
Sinais clínicos: diarréia, alteração neurológica e abdômen distendido. 
Mais a D - causa mais edema, visto através da necropsia com acometimento nos rins (particularmente nos 
ovinos) - Doença do rim polposo. 
Manifestação especial: superagudo (2-12 horas) em ovinos - em adultos causada pela toxi-infeccção por 
C. perfringens tipo D - pode compor a flora com causas de estase ruminal e absorção da toxina. 
Diagnóstico: epidemiológico, sinais clínicos, história da propriedade, anamnese, necropsia (observando o 
rim) 
Prevenção: tirar os fatores de risco, não mudar a alimentação bruscamente, conversar com o tutor para 
mudar aos poucos. 
 
 
Tétano (rigidez muscular - morre de cansaço, pois o músculo não para de contrair, vai paralisando tudo) 
Características 
• Gram positivas. 
• Anaeróbicas fermentativas. 
• Saprofíticas/telúricas (solo). 
• Presentes no trato intestinal. 
• Doença de notificação mensal de caso confirmado. 
Fatores de virulência 
• Esporulação (121C por 15min) 
• Flagelos perotríqueos (móveis) - classificação em 11 cepas diferentes 
• Toxina tetânica (toxi-infecção) - a bacteria infecta o hospedeiro, multiplica dentro do hospedeiro e 
libera toxina. 
• Equinos são mais suscetíveis (mais sensível). 
• Porta de entrada (vacinação/injeções, lesões traumáticas, mordedura, ferimentos em cercas, 
lesão pós-parto) - falta de limpeza. 
• Cura do umbigo 
• Casqueamento 
• Ferradura 
Como ocorre? 
• Penetração dos esporos (ferimentos) -> criação de ambiente anaeróbio nos tecidos (ferimento 
profundo ou necrose) -> germina e começa a se multiplicar, produz e libera a toxina 
(tetanospasmina) -> via vascular ou nervosperiféricos atinge os neurônios motores e bloqueia a 
liberação dos neurotransmissores inibitórios da contração muscular -> músculo permanece 
contraído (paralisia espástica). 
Feridas abertas que infeccionam e criam um ambiente de anaerobiose de necrose que passam do seu 
estado esporulado que passa para a liberação de toxinas. 
Degrada a sinaptobrevina dos interneurônios inibitórios da medula espinhal, proteínas de ancoragem. 
Via ascendente (mais comum) 
Via descendente (paralisia total) 
Diagnóstico 
• Histórico neurológico do animal 
• Sinais clínicos 
• Não acha nada na necropsia 
• Histórico do manejo 
• Ambiente (porta de entrada) 
Tratamento: primeira coisa buscar ferida e limpar a porta de entrada, apagar a luz, pouco barulho, 
acolchoar a baia, soro antitetânico, relaxante muscular. 
Cães com estricnina (sintomatologia parecida - porém não há ferida) 
Prevenção: manejo (higienização de feridas, evitar locais perfurantes em que os animais podem entrar 
em contato, evitar agulhas usadas em muitos animais, em caso de vacinas em massa - ideal trocar a cada 
10 animais, orientar o proprietário e trabalhador o modo correto, reduzir fezes no ambiente e vacina. 
Protocolo de vacinação: 
• Filhotes de égua vacinada: passa pelo colostro, primeira dose aos 6 meses, segunda dose após 
30 dias, terceira dose ao completar 1 ano. 
• Filhos de égua não vacinada: primeira dose aos 3 meses e mesmo protocolo. 
• Égua prenhes: 4/6 semanas antes do parto para passar pro potro. 
• Adultos não vacinados: 2 doses, com intervalo de 1 mês. 
• Duração de 5 anos, revacinar a cada 5 anos. 
 
 
Gangrena gasosa e edema maligno (doenças parecidas entre si) - crepitação 
• Gangrena gasosa - mais invasiva, produz mais gás 
• Acomete animais de qualquer idade 
• Toda e qualquer lesão que não é higienizada da forma correta 
Patogenia 
• Injúria -> penetração dos esporos -> anaerobiose -> germinação dos esporos -> toxinas -> 
edema, lesão celular e produção de gás -> mionecrose -> óbito (24 – 48h). 
Diagnóstico 
• Clínico 
• Laboratorial 
o Bacteriológico 
o Testes sorológicos: insucesso 
Tratamento: antibioticoterapia. 
 
 
Carbúnculo sintomático (manqueira) - afecção que mais acontece 
• Machucou, cria edema, gangrena, lesão aberta, e em dois dias o animal morre por acometimento 
neurológico. 
• Animal jovem exclusivamente - 3 meses a 3 anos - acontece queda dos dentes (fica exposto o 
alvéolo dentário, capilares ficam abertos, porta de entrada fica fazendo ferida) - macrófago 
fagócito o esporo, o macrófago não se sente incomodado com o esporo por estar inativado, então 
fica circulando pela circulação, então o macrófago morre e o esporo fica solto até outro macrófago 
pegar; até o bezerro tomar um coice, machuca, não tem sangue, então fica com necrose, o 
esporo quando detecta a necrose, ele desesporula do macrófago, e a toxina é liberada, se essa 
toxina cai na circulação e vai pro sistema neurológico. Pode confundir com edema maligno ou 
gangrena gasosa por ferida aberta. 
• Tem vacinação: C. chauvoei inativado 
Diagnóstico 
• Clínico. 
• Bacteriológico. 
• Imunofluorescência direta. 
• PCR. 
Controle e profilaxia 
• Cuidados com o manejo. 
• Castração, parto, corte de cauda e do cordão umbilical. Pode ocorrer também após a aplicação de 
vacinas ou injeções sem os devidos cuidados de assepsia. 
• Vacinação: a partir de 3 meses de idade - reforço com 10 dias - reforço anual. 
• Eliminação adequada das carcaças.