RESUMO DOENÇAS PARASITÁRIAS

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Ana Sofia Corteletti Caldas 
MV7V – Doenças parasitárias 
 
Quanto mais babesia vista é a babesia periférica, que no esfregaço é encontrada. 
Ordem Piroplasmida 
 Protozoários que não tem flagelos, cílios ou formam pseudópodes. 
 Locomoção por flexão ou deslizamento. 
 Reprodução assexuada: eritrócitos de mamíferos 
 Apresenta complexo apical (menos desenvolvido). 
 Duas famílias: Babesiidae e Theileriidae; Ordem Piroplasmida (protozoário que causa febre sendo o mais terrível a 
Babesiose) 
 É também uma zoonose 
 Intra-eritrocitário 
A ocorrência da Piroplasmose está diretamente relacionada à distribuição geográfica do vetor. Carrapato é hospedeiro 
intermediário, sendo o cão/gato hospedeiro definitivo. 
Família Babesidae 
 São piriformes (piroplasma), redondos ou ovais. 
 Parasitam: eritrócitos, linfócitos, histiócitos, eritroblastos ou células sanguíneas dos mamíferos. 
 Parasitam vários tecidos dos carrapatos, onde há a esquizogonia. 
Introdução 
 Localização do parasita: periférica (alta parasitemia, fica na margem para ser visto) ou viscerotrópica.(se esconde) 
 Viscerotrópica: podem causar doença sem alta parasitemia, os animais podem sofrer infecções letais com 
formação de trombo cerebral sem apresentar anemia. 
 Anemia principal situação da Babesiose, além de ser também uma zoonose. 
 Homem  Babesia microti, B. dirvengis 
 
Babesia em cães de quadro grave é a periférica (maioria das vezes a mais encontrada). Babesia em cães é mais difícil 
de ser encontrada por ser viscerotrópica (se esconde). 
Pode ocorrer que o carrapato de boi suba em cães, passa Babesia viscerotrópica da mesma forma. 
Toda vez que estressa o equino ocorre a babesia periferica, mas geralmente é viscerotrópica. 
Periférica é de forma aguda. Viscerotrópica é a forma crônica. E a forma adquirida que é por meio da fazenda. 
Etiologia 
 Os carrapatos ixodideos são importantes do ponto de vista da saúde animal; são hematófagos e transmitem 
doenças (BABESIOSE). São os que possuem bocas e ficam “presos” no animal, descendo apenas para trocar de 
fase. 
 Clinica soberana: tratar o animal de sintomas e etc, além do exame clínico como auxilio. 
Ciclo biológico 
 Ciclo heteroxeno. 
Babesidae - babesiose 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
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 Acomete hospedeiro vertebrado e invertebrado. Podem variar de acordo com a espécie de Babesia. 
 Hospedeiro invertebrado (intermediário), geralmente são carrapatos ixodídeos. Enquanto o vertebrado (definitivo) 
são os bovinos, equinos, cães, humanos. Reprodução assexuada nos eritrócitos 
 Não precisa o carrapato estar no animal para ficar doente. É repassado e ele desce. 
 Em hospedeiros imuno-resistentes a fase de multiplicação pode ser reduzida ou ausente. 
 Alguns trofozoítos não se multiplicam, aumentam de tamanho  gametócitos. 
 Carrapato ao sugar o sangue ingere trofozoítos, merozoítos e gametócitos. 
 Somente gametócitos sobrevivem no lúmen intestinal do parasita. 
 Gametócitos  gametas (no intestino do carrapato). 
 A babesia é patogênica para o carrapato  diretamente relacionada ao grau de parasitemia no hospedeiro e 
susceptibilidade do vetor  leve depressão na produção de ovos até morte da fêmea ingurgitada 
 
Patogenia 
 Pode variar de acordo com a idade do hospedeiro (animais mais velhos são mais susceptíveis) 
o Animais jovens  resistência natural  quadro de menor intensidade (anemia e duração da parasitemia)  
anticorpos no colostro, persistência do timo, hemoglobina fetal (mais resistente à infecção por Babesia). 
o Colostro = cresce e vai adquirindo imunidade 
 Estado nutricional 
 Estado imunológico 
 Imunodeprimidos  mais susceptíveis 
o Após a primo-infecção  recidivas: estabelecimento gradual de imunidade 
o Sem re-infecção por media de (até) 8 meses: menor resposta imunológica. 
Por até 8 meses não há resposta de tratamento sendo pior na re-infecção podendo levar a óbito. Porém, se passar dos 
8 meses esta re-infecção é considerado um animal “normal” porque o ciclo é considerado lento, por isso a resposta do 
corpo está sendo mais efetivo. Ou seja, se foi infectado e depois de 3 meses, por exemplo, foi re-infectado sendo pior 
os sinais/sintomas. 
 Grau de infestação 
 Virulência do agente 
 Associação com outros patógenos, hemoparasitas 
 Forma periférica: alta parasitemia, anemia hemolítica. 
 Forma viscerotrópica: eritrócitos infectados também podem ficar sequestrados no endotélio capilar ou póscapilar. 
 Babesia induz a formação de protusões na membrana do eritrócito responsáveis pela adesão. Esta forma é 
frequentemente associada à forma cerebral da babesiose. 
 Animal apresenta hipotensão, alteração da coagulação e há formação de trombos. É óbito! Atípico! 
Larva dura fora do animal em média 120 dias e ninfa 300 dias. A transmissão das doenças da o respeito por 
estádios/fases da doença. Não existe medicamento próprio para o ambiente, mas para o animal sim (Sazoxilina). Além 
disso, o Bravecto atua “matando” o carrapato não deixando o mesmo descer. 
Mecanismo de escape 
 Variação antigênica do parasita 
O animal pode ser tratado pela babesia especifica, por exemplo, do cão. Após alguns meses de tratamento foi 
infectado novamente, mas pela babesia de outra espécie (Bovis) sendo pior, por se esconder nas visceras. 
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 Adesão celular e sequestro (evita que eritrócitos infectados sejam destruídos no baço) – babesiose viscerotrópica. 
 Ligação de proteínas do hospedeiro aos eritrócitos infectados!!! (CAVALO DE TRÓIA) 
 Reposta imunológica 
 Imunidade humoral e célula 
 Imunidade não é duradoura: necessário contato com o agente. 
 Animal imune, mas sem contato com Babesia por menos ou até de 8 meses (susceptível) 
 Não há imunidade cruzada entre as espécies. Ou seja, por exemplo, Babesia bovis e Babesia canis são diferentes. 
Babesiose em bovinos – complexo tristeza parasitaria bovina 
 Infecções por Babesia spp. em bovinos são caracterizadas por febre, anemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria e, 
em muitos casos, morte. 
 A doença clínica é relacionada a ciclos repetidos de invasão e multiplicação dos protozoários em eritrócitos do 
hospedeiro, seguidos de lise eritrocitária e invasão de outros eritrócitos. 
 No Brasil, a babesiose bovina é causada por B. bovis e B. bigemina, que são inoculadas no hospedeiro por um 
único vetor, o carrapato Rhipicephalus Boophilus microplus. 
Monóxeno = subiu uma vez e não desce mais do corpo do animal. Sobe larva e fica até sua fase adulta. Além disso, 
haverá Babesia spp (protozoário) + Anaplasma marginale (bactéria) devendo ser usado dois tipos de medicamentos 
(para cada tipo de enfermidade)  TPB (somente ruminantes). 
Babesia cerebral em bezerros 
 A infecção por B. bovis pode causar sinais clínicos neurológicos como incoordenação, hiperexcitabilidade, cegueira 
e agressividade. Diagnostico diferencial podendo ser Raiva, 
 Em animais muito jovens é difícil distinguir sinais de agressividade e hiperexcitabilidade. 
 Em um estudo sobre morte súbita em bovinos na mesma região, os autores mencionam que babesiose cerebral é 
uma das principais causas desse tipo de morte em bovinos. 
 
Forma hiperaguda 
 Os principais atingidos são os recémnascidos e filhotes, devido à formação incompleta de seu sistema de defesa. 
 Animais com graves infestações de carrapatos também estão suscetíveis a apresentar esse quadro. 
 No estado hiperagudo da doença, o animal pode apresentar choque com hipotermia, hipóxia tissular (quando os 
tecidos não recebem o oxigênio necessário) e outras lesões; 
Tratamento – NÃO SERÁ COBRADO EM PROVA! 
 O tratamento deve ser específico e sintomático, direcionado para controle dos agentes etiológicos e sintomas. 
 Tratamento específico 
o Babesiose  Imidocarb: 1 a 3 mg/kg de peso vivo. Diaceturato de diminazene: 3 a 5 mg/kg de peso vivo.o Anaplasmose  Tetraciclinas: 8 a 11 mg/kg de peso vivo por 3 dias. Tetraciclinas de ação prolongada: 20 a 30 
mg/kg de peso vivo (dose única). Imidocarb: 3 mg/Kg de peso vivo (dose única) 
Babesiose nos cães 
 Importante no Brasil, descrita em praticamente todos os estados. 
 Frequente em cães jovens e com mais de 2 anos de idade 
 Forma hiperaguda 
o Prognostico ruim 
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 Forma aguda 
o Fase mais comum da doença, caracterizada por uma anemia hemolítica (destruição dos glóbulos vermelhos). 
o Mucosas pálidas e febre estão entre os principais sinais 
 
 Forma crônica 
o Embora incomum, está fase costuma acontecer em animais parasitados há muito tempo. 
o Os sintomas são depressão, fraqueza, perda de peso e febre intermitente; 
o Prognostico ruim 
o Por meio de PCR, sorologia encontra 
 
 Forma subclínica 
o Fase mais difícil de detectar! 
o Os sintomas não são aparentes, portanto, é preciso que haja muita atenção e observação por parte dos 
tutores; 
o Poliartrite é um sinal evidente tendo que ser investigado 
Sintomas 
 Manifestações clínicas relacionadas com a intensidade da parasitemia. 
 Doença hemolítica, anemia progressiva, pode ocorrer choque endotóxico e alterações da coagulação. 
 Anemia, febre, anorexia, desidratação, perda de peso, dor abdominal, sensibilidade renal à palpação (alguém 
passando pelos rins) e morte. 
 Babesiose cerebral pode ser observada = fatal. 
Tratamento 
 Dipropionato de imidocarb (5-6,6 mg/kg/IM ou SC, duas doses, com intervalo de 14 dias entre elas)  fica 
internado 
Age no parassimpático dando todo o efeito colateral, nos 12 pares de nervos cranianos (principalmente o par X – 
vago). Agindo nesse “setor” acaba freando o coração levando a bradicardia e óbito. 
 A pré-medicação com atropina (parassimpaticolitica) na dose de 0,022 – 0,05 mg/kg/SC, 15 minutos antes, reduz 
os efeitos colaterais agudos do imidocarb resultantes do estímulo colinérgico caracterizados por vômitos, tremores, 
salivação excessiva, lacrimejamento, diarreia, agitação, letargia, hipertermia e edema periocular. 
Atropina vai parar a ação do outro em cima do parassimpático. 
Babesiose nos equinos 
 Também denominada de piroplasmose equina ou nutaliose 
 A doença é o principal impedimento para o trânsito internacional de cavalos. Países que possuem uma indústria 
equina importante estão livres da doença (Japão, Canadá, Estados Unidos e Austrália). Cavalos positivos para 
Babesia estão impedidos de entrar nestes Países, quer seja para competição ou exportação. 
 Brasil há problemas na exportação de equinos. 
 Babesia caballi  parasitemias baixas < 1%, portadores por 1 a 3 anos, tende a ser menos patogênica. Sintomas 
clínicos menos severos. Período de incubação entre 10-30 dias. 
 Babesia caballi versus Theileria equi  Babesia caballi e a Theileria equi são os agentes causadores da 
piroplasmose equina. Babesiose equina é uma doença causada por protozoários intraeritrocíticos: Theileria equi e 
Babesia caballi.. 
 Sinais clínicos 
o Agudos: febre, inapetência, dispnéia, edema, icterícia, prostração (raro em áreas endêmicas). 
o Sub-agudos: mesmos sinais manifestação menos intensa e intermitente. 
o Crônicos: mais comuns, sintomas inespecíficos. 
o Portador assintomático pode reverter para quadros agudos ou sub-agudos em situações de estresse ou 
doenças intercorrentes. 
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o Quadros sub-clínicos: diminuição de performance em animais de competição, pode comprometer o potencial 
atlético do animal 
Tratamento 
 Dipropionato de imidocarb na dose de 2 mg/kg, via intramuscular, com apenas duas administrações em intervalo 
de 24 horas. 
 Theileria equi, devido a sua maior resistência, é recomendada terapia na dosagem de 4 mg/kg, via intramuscular, 
com quatro aplicações e intervalo de 72 horas. 
 Toxicidade 
o A administração excessiva do dipropionato de imidocarb pode causar distúrbios digestivos por insuficiente 
secreção de enzimas hepáticas essenciais para a digestão. 
o Desta forma, pode ocasionar o aparecimento de cólicas, assim como importantes alterações na função 
neuromotora e sistema excretor renal!!! 
Curiosidades 
 A babesiose felina tem sido descrita esporadicamente em países da Europa, África e Ásia com exceção da África 
do Sul, onde tem sido descrita regularmente. 
 No Brasil poucos relatos já foram descritos. Novas espécies de Babesia têm sido descritas desde o surgimento das 
técnicas moleculares, entre elas espécies que acometem os felídeos. A babesiose felina, causada por piroplasmas 
do gênero Babesia, é uma doença pouco descrita 
Diagnostico geral para Babesiose 
1. Métodos diretos: esfregaço sanguíneo (fase aguda), PCR e necropsia (lesões e histopatológico) 
2. Métodos indiretos: testes sorológicos (úteis para animais na fase crônica ou assintomáticos (baixa parasitemia): 
ELISA, imunofluorescência indireta. 
 
Controle 
 Imunidade não é duradoura  tentativas de promover exposição controlada ao agente. Interessante não eliminar 
todos os parasitas 
 Quimioprofilaxia: tratamento com doses subterapêuticas: doença em níveis subclínicos, para o desenvolvimento do 
estado de portador. 
 Controle de vetores (carrapatos): manter desafio o ano todo, não erradicar o carrapato. 
 Vacinas: vacinas vivas, inativadas, DNA recombinante (clonagem de genes que expressem proteínas 
imunogênicas, experimental). 
 Premunição: 
o Clássica: inoculação de sangue de animal contaminado  monitorar a infecção. Desvantagens: inóculo 
desconhecido (quantidade, virulência), pode transmitir outras doenças. 
o Moderna: utilização de inóculos padronizados 
o Áreas de instabilidade enzoótica (sofrem súbitos aumentos da quantidade de carrapatos). 
o Controle estratégico (uso de carrapaticidas, rotação de pastagens, seleção de animais resistentes, 
premunição). 
Boca grande, escudo ornamentado/pintado = Amblyomma cajenense (Carrapato-estrela) 
Escudo simples, boca média = Rhipechalus sanguineus 
Resumo 
 Parasitos do gênero Babesia podem causar problemas na saúde animal. 
 Cães, bovinos e equinos são mais acometidos. Felinos (pouco descrito). 
 Carrapatos são os agentes transmissores. 
 O diagnóstico se baseia em técnicas laboratoriais (esfregaço), moleculares e sorológicas. 
 O tratamento deve ser instituído o mais rápido possível. 
 
 
 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
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Os tripanossomas, que causam a tripanossomíase, são protozoários hemoflagelados da classe Zoomastigophorea e da 
família Trypanosomatidae. A doença foi arbitrariamente dividida em formas americana e africana, devido às diferenças 
biológicas das duas maneiras de infecção (p. ex., transmissão estercorária versus salivária) e sua tendência a ocorrer 
em regiões geográficas distintas. Entretanto, infecções por tripanossomas do tipo africano foram identificadas como 
focos nativos na América do Sul 
 
 Características 
o Classe kinetoplastea 
o Família Trypanosomatidae 
o Gênero Trypanosoma 
o Gênero Leishmania 
o Classe KINETOPLASTEA: presença do cinetoplasto, uma região especializada da mitocôndria constituída por 
moléculas de DNA circulares concatenadas. 
 
Animais susceptíveis: 
 Ungulados silvestres e domésticos; 
 O parasito infecta uma ampla variedade de mamíferos hospedeiros, incluindo animais de casco domésticos e 
silvestres, tais como bovinos, búfalos e equinos; vários mamíferos, pequenos silvestres, como roedores, quatis, 
capivaras, muitas espécies de morcegos, e, em certas ocasiões, cães. 
 
Transmissão: 
 A transmissão biológica cíclica ocorre por meio da picada das moscas tsétsé (Glossina spp.) infectadas; 
representando importante forma de transmissão na África, onde essas moscas são endêmicas. 
 Nas Américas, suspeita-se de outros modos de transmissão. 
 O parasito também é transmitido mecanicamentepor moscas hematófagas, principalmente do gênero Tabanus, e 
foi também descrita a transmissão direta por morcegos hematófagos. 
 
 Mecânica: 
o As formas sanguíneas dos tripanosomas são transferidas diretamente de um mamífero, para outro, por 
insetos hematófagos ou artificialmente por agulhas contaminadas com sangue infectado. 
o Os metatripanossomas ficam nas peças bucais de insetos hematófagos, sendo classificadas como forma 
acíclica de transmissão, pois o parasito não faz ciclo no interior do mosquito. 
o No caso da transmissão mecânica com agulhas, pode-se dizer também que é uma infecção com ação de 
veículo. Em contraste com a transmissão cíclica, que pode ser tão longa quanto for a vida do vetor, a 
habilidade para transmitir os tripanosomas mecanicamente é de curta duração (geralmente mensuradas em 
minutos), dependendo da sobrevivência dos parasitas nas peças bucais do inseto. 
 
 Inoculativa: 
o O sucesso na transmissão depende do parasita ter completado seu ciclo de desenvolvimento no hospedeiro 
intermediário e produzir os metatripanosomas. Os estágios intermediários no vetor não são infectivos para o 
hospedeiro vertebrado. 
o Os tripanosomas da seção salivaria são aqueles transmitidos através das glândulas salivares (inoculativa) 
o Esse modo de transmissão também é classificado como cíclico, pois depende que o parasita complete o ciclo 
no interior do vetor, se transformando em metatripanossoma. 
 
 Contaminativa: 
o Transmitidos por meio das fezes dos insetos vetores que após o repasto deixam a região irritada, 
favorecendo que o hospedeiro se coce e contamine o local com as fezes. 
o A forma contaminativa também é classificada como cíclica 
Alguns insetos hematófagos apenas transportam os tripomastigotas na probóscide, sendo que a transmissão é 
mecânica após o repasto 
 
Trypanosomatidae 
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Reprodução dos tripanossomatídeos: 
 Divisão binária simples: núcleo se divide dando origens às células idênticas 
 
Peculiaridades de tripanossomatídeos 
 Cinetoplasto: uma única mitocôndria que contem uma região rica em DNA (kDNA), constituída de moléculas dupla 
fita circulares de minicírculos e maxicírculos, concatenados em uma rede. 
 
 Glicossoma: organela que sequestra enzimas da via glicolítica para a glicólise, atuando junto com o cinetoplasto.E 
permite que as formas sanguíneas dos tripanossomas se multipliquem intensamente no sangue 
 
 Variação antigênica (Variant surface glycoprotein): mecanismo de escape do sistema imune utilizado pelos 
tripanossomas Africanos (capa de glicoproteínas variantes) 
GêneroTrypanosoma 
 Mamíferos: importância médica humana e veterinária 
o Mamíferos 
o Aves 
o Répteis 
o Anfíbios 
o Peixes 
Centenas de espécies em todo o mundo. 
 Grande diversidade de hospedeiros vertebrados mamíferos, aves, répteis, peixes e anfíbios 
 Grande variabilidade de vetores (moscas hematófagas, hemípteros, mosquitos, pulgas, carrapatos, 
sanguessugas) 
Formas evolutivas: Amastigota, Epimastigota,Tripomastigota 
 Amastigota: apresenta forma arredondada. O núcleo e o cinetoplasto não são observados com microscópios 
ópticos. Não possui flagelos. Presente na fase intracelular, durante a fase crônica da doença. 
 Epimastigota: apresenta tamanho variável com formato alongado e núcleo semi-central. Representa a forma 
encontrada no tubo digestivo do vetor. 
 Tripomastigota: apresenta formato alongado e fusiforme em forma de “c” ou “s”. É a forma presente na fase 
extracelular, que circula no sangue, na fase aguda da doença. É a forma infectante para os vertebrados. 
 
 A tripanosomose animal constitui um serio problema sanitário na maioria dos países tropicais onde ela ocorre 
sendo muitas vezes necessário à utilização de drogas para o seu controle. Na América do Sul, Central e Caribe 
ela causa significante prejuízo à indústria pecuária. 
Tripanossomíase bovina- Trypanosoma vivax 
Trypanosoma vivax (T.vivax) é um parasita originário da África, onde acarreta grandes restrições à produção de 
ruminantes, No continente africano a doença é conhecida como “nagana” ou “secadeira”, termo genérico que abrange 
a infecção por T.vivax, T.congolense e T.brucei 
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A doença causa grandes perdas econômica tais como: redução na produção leiteira, queda no desempenho produtivo, 
gastos com tratamento e honorários veterinários e mortes de animais, interferindo assim no lucro Doença Espécie 
Mosca Transmissão Nagana T. brucei T. congolense T. vivax Glossina sp. Inoculativa Inoculativa Inoculativa / 
mecânica Doença do sono T. gambiense T. rhodesiense Glossina sp. Inoculativa Mal das cadeiras T. evansi 
Tabanídeos Mecânica Doença de chagas T. cruzi Triatomídeos Contaminativa 8 da produção. No estado de Minas 
Gerais, Carvalho et al. (2008) relataram uma redução de 27% na produção de leite e queda de 45% na taxa de prenhez 
em um surto da doença, e no estado de Goiás, 25% de queda na produção de leite foi observada quatro dias após o 
início de um surto. 
 Epidemiologia: 
o A epidemiologia da tripanossomíase depende das interações entre parasito, vetor e hospedeiro, podendo 
mudar de acordo com alterações antropogênicas no ambiente, portanto, o impacto da tripanossomose bovina 
não é constante, mas pode mudar ao longo do tempo como resultados de mudanças de manejo ou de 
ambiente. 
o No continente americano o parasita se adaptou á transmissão mecânica por dípteros hematófagos como 
Stomoxy sp. e Tabanus sp. 
Parasita – parasita sanguíneo (multiplicação); VSG 
Vetores – restrição ao invertebrado / ampla distribuição controle (moscas hematófagas) 
Hospedeiros – resitência; animais silvestres (reservatórios) 
 Fatores de risco para a transmissão T. vivax: 
o Dentre os fatores que agravam a ocorrência da doença incluem, a presença de vetores mecânicos como 
tabanídeos (mutucas) e Stomoxys sp. (mosca-dos-estábulos), o compartilhamento de agulhas entre bovinos, 
para aplicação de vacinas ou medicamentos. 
o Outro fator importante que favorece a ocorrência da enfermidade é o trânsito de animais de regiões onde o 
parasito está presente para regiões que permanecem livres ou vice-versa. 
 
 O Trypanosoma (Dutonella) vivax, é um protozoário flagelado, responsável por consideráveis perdas econômicas 
na bovinocultura com elevada morbidade e mortalidade do rebanho 
 Tripanosomíase bovina - Nagana ou Secadeira 
 Os animais podem apresentar declínio na produção leiteira, problemas reprodutivos e alta taxa de abortos. 
 Transmissão: com maior frequência nos rebanhos bovinos, a transmissão da tripanossomíase ocorre, 
principalmente, pelo compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas. 
o A tripanossomose é transmitida por insetos hematófagos, como a “mosca de estábulo” mosca dos chifgres e 
os tabanídeos (mutucas). 
o Só transporta os tripomastigotas sanguicolas na probascide 
o A tripanossomose é transmitida por insetos hematófagos, como a “mosca de estábulo” “mosca dos chifres”, 
AGULHAS contaminadas 
 
 Sinais clínicos 
o Febre, perda de peso, anemia, síndrome hemorrágica (sistema gastrointestinal e mucosas) e efeitos sobre a 
fertilidade: órgãos reprodutores e aborto 
o Na forma aguda, os animais morrem dentro de 5 semanas e apresentam alta temperatura, letargia, fraqueza, 
anemia e leve perda na condição física. 
o O aborto pode ocorrer, porém o sangue fetal e o líquido amniótico não são encontrados infectados 
o A forma crônica é caracterizada por anemia e emaciação progressiva 
Devido a estes sinais inespecíficos, a doença pode ser confundida com outras hemoparasitoses tais como o complexo 
tristeza parasitária bovina causada pela Babesia sp., Anaplasma sp. ou verminoses, que causem anemia, dificultando o 
diagnóstico definitivo, devendo as mesmas serem consideradas no diagnóstico diferencial da tripanossomose. 
 Patogenia: 
1. Apósa sua entrada no hospedeiro mamífero, os tripanossomas se multiplicam sem qualquer impedimento das 
defesas imunes. 
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2. Diferentemente do T. cruzi, os tripanossomas africanos sofrem variação antigênica contínua de seu 
revestimento externo de glicoproteína como meio de evasão do sistema imune. 
3. Eles produzem sialidases que facilitam a sua capacidade de hidrolisar o ácido siálico nas membranas celulares 
do hospedeiro, facilitando a invasão tecidual. 
4. A replicação no hospedeiro resulta em disseminação hemolinfática. A partir do local de inoculação, a inflamação 
dissemina-se para os linfonodos e o baço. 
5. É possível que ocorram pericardite e miocardite, anemia, trombocitopenia, leucocitose e CID. 
 
 Diagnostico 
1) Métodos de diagnósticos parasitológicos 
 Método do “aspirado” do linfonodo 
 Técnica do esfregaço 
 Inoculação em camundongo 
 Técnica Woo (1970) do Microhematócrito e Buffy Coat 
 
2) Métodos de diagnósticos sorológicos 
 Imunofluorescência indireta 
 Teste de aglutinação direta 
 ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) 
 
3) Método de diagnóstico molecular 
 PCR 
 
 Tratamento 
o A quimioterapia é provavelmente o mais importante método pelo qual a tripanosomose é controlada em 
animais domésticos. 
o O tratamento e a profilaxia da enfermidade nos bovinos, ovinos e caprinos são correntemente dependentes 
de sais de três compostos: homidium, isometamidium e dimenazene 
o Em contraste os sais de três outros compostos são usados terapeuticamente em camelos, eqüinos e búfalos: 
suramin, quinapiramina e melarsomina 
Bovinos, pequenos ruminantes, equídeos, cães – TRATAMENTO 
 Tratamento pode ser curativo 
 Aceturato de Dimenazene – cura: Beronal, Veribem, Ganaseg, Ganatet 
 Cloreto de Isometamidium - preventivo: Samorim, Trypamidium, Vivedium 
 Resistência a drogas – África 
 
 Controle 
o As medidas devem ser tomadas com o objetivo de evitar a disseminação do parasito 
o Neste sentido, o manejo correto na aplicação de hormônios (Ocitocina principalmente) e vacinas, usando 
agulhas e seringas descartáveis são primordiais. 
o O manejo adequado da matéria orgânica é outro fator muito relevante no controle da tripanossomose com o 
intuito de controlar as moscas (Stomoxys calcitrans). 
 
Trypanosoma evansi- “Mal das cadeiras” em equinos 
 “A doença causada por Trypanosoma evansi é comumente denominada surra, derrengadera, mal das cadeiras” ou 
"peste quebra-bunda“. 
 A doença é enzoótica em equinos do Pantanal mato-grossense, onde assume importância econômica devido à 
grande população de equinos (49.000) da região. 
 Ciclo do T. evansi: 
o Insetos hematófagos transportam o Trypanossoma na probóscide (boca), a capacidade de infecção do 
mosquito é curta e dura o tempo que o parasita consegue sobreviver ao ambiente; 
o A transmissão é aciclica, e classificada como mecânica. 
o Parasita atinge corrente sanguínea e inicia a multiplicação 
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 Sinais Clínicos: anemia, emagrecimento progressivo, incoordenação e atrofia dos membros pélvicos, dificuldade 
para levantar, fraqueza muscular 
 Diagnostico: sangue 
 Tratamento: a droga disponível no país é o Dimenazene cuja dosagem recomendada é de 7,0 mg/kg  o “Mal das 
Cadeiras” é uma importante tripanossomíase no Brasil e em outras partes do mundo. Responsável por enormes 
prejuízos anuais, principalmente para a pecuária, causa diversos surtos com mortes de grande parte de rebanhos. 
 
Trypanosoma equiperdum- “Mal do Coito” ou “Durina” em equinos 
 É uma doença infecciosa, de caráter agudo ou crônico, que é transmitida diretamente de animal para animal 
durante a cópula. 
 Ocorre pela deposição do parasita nas membranas 
 As transmissões mucosas da genitália durante o coito A tripanossomíase por Trypanosoma equiperdum se difere 
das outras na medida em que afeta principalmente os tecidos, e raramente os protozoários são detectados no 
sangue. 
 Sinais Clínicos: fêmeas: úbere e a vulva inflamadas com partes despigmentadas. Machos: ficam excitados e 
urinam com frequência, apresentando o pênis inchado com regiões do ânus e órgãos genitais despigmentados. 
 Transmissão: diferente de outras infecções por tripanossoma, a durina é transmitida quase que exclusivamente 
durante o acasalamento/coito. 
o A transmissão de garanhões para as éguas é mais comum, porém o inverso também pode ocorrer. 
o T. equiperdum pode ser encontrado em secreções vaginais de éguas infectadas e no fluído seminal, exsudato 
mucoso do pênis, e bainha prepucial do garanhão 
Tratamento: não há nenhum tratamento oficializado para cavalos com durina. Para evitar o “Mal do coito” no 
plantel, os animais introduzidos devem permanecer em quarentena e se possível, devem ser testados 
sorologicamete. 
Resumo 
 A tripanossomíase possui um risco potencial para a pecuária brasileira. 
 É uma doença que possui vários fatores predisponentes presentes nas fazendas, principalmente nas de leite, 
gerando prejuízos econômicos e produtivos consideráveis. 
 A infecção causada pelo T. equiperdum é uma tripanossomíase de importância para a Medicina Veterinária, pois 
pode afetar a saúde de animais de alto valor econômico e interferir na comercialização entre países exportadores. 
 
 
Hexamitidae (Giardia spp) 
Para provar, tem que estar nas fezes por ser uma diarreia. 
 A Giardíase é uma das principais doenças intestinais que afetam os animais domésticos. 
 É causada pelo protozoário Giardia spp. 
 Possui grande importância por ser considerada uma zoonose (doença transmitida dos animais ao humano) pela 
Organização Mundial de Saúde 
Giardia spp 
 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
MV7V – Doenças parasitárias 
 
O que parece um olho é o disco de sucção. Essa sucção é para ser “fixo” nas vilosidades do intestino, por ser flagelado 
pode ser deslocado facilmente ainda fazem divisão binaria. Eles não entram nas vilosidades, mas sim ficam no ápice 
causando a má absorção resultando na diarreia. 
Trofozoito é o nome da estrutura do fantasma, no qual saem pouquíssimas vezes nas fezes. Quando se torna cisto sai 
nas fezes e é mais resistente e forte. Ingere o cisto que é contaminante e n organismo forma o fantasminha. 
Nem todo cão com diarreia + sangue é giárdia. 
 O cisto constitui a forma infectante. 
Transmissão 
 Ingestão de cistos contidos nos alimentos e água. 
 Os cistos são viáveis por até duas semanas no ambiente. 
 
Engolido, transformado para trofozoito, se divide e sai nas fezes novamente podendo 5% de trofozoito (doença) e 95% 
de cisto (infectante). O cão pelo próprio cheiro acaba ingerindo o cisto que está no ambiente. Há um produto que mata 
o cisto no ambiente. 
Mecanismo de patogenicidade 
 Processo “principalmente” mecânico em grande quantidade que se aderem e recobrem a parede do duodeno 
formando um “tapete” 
 Impression prints” - marcas deixadas quando o parasita descola, arrancando as microvilosidades 
 Por meio do disco adesivo (ou ventral), os trofozoítos aderem fortemente na superfície epitelial não alterando, na 
maioria dos casos, a conformação das vilosidades. 
 
Passos da doença 
1. Apoptose de enterócitos 
2. Perda da função da barreira epitelial 
3. Hipersecreção de Cl 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
MV7V – Doenças parasitárias 
4. Má absorção de glicose, água 
5. Encurtamento difuso das microvilosidades 
6. Reação imune 
7. Inibição de enzimas na “borda em escova” 
8. Interferência no metabolismo biliar: diarreia esverdeada-amarelada 
Mecanismos de adesão via disco ventral 
1. Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a força de sucção do disco ventral - processo físico de adesão; 
2. Receptores: lectinas (açucares) ligantes de manose (superfície do parasito); 
3. Contração das proteínas do disco ventral. 
 
 O período de incubação da giardíase é de uma a trêssemanas, geralmente nove a quinze dias após o paciente 
ingerir os cistos do parasito 
Mecanismo de escape 
 Variação antigênica 
o VSPs - antígenos de superfície 
o Evasão do sistema imune: escapo do sistema imune porque a todo o momento troco de proteína e expresso 
diferente 
o Proteínas variantes de superfície (VSP): uma proteína rica em cisteína que reveste a superfície do parasito. 
 Cada trofozoítos de Giardia carrega de 150 a 200 genes diferentes que codificam para VSP, mas apenas um é 
expresso na superfície do parasito de cada vez. 
 Estas variações são selecionadas “in vivo” pela IgA e a capacidade de mudar a expressão VSP permite ao parasito 
escapar do sistema imune do hospedeiro. 
 
 Por trás do “sorriso”: biologia celular e mecanismos de doenças de espécies de Giardia spp. 
 O trofozoíto giardial. 
 Proteínas de superfície específicas da variação (VSPs) cobrem toda a superfície do trofozoíto, produzindo um 
“casaco” denso. 
Os principais fatores de virulência de Giardia spp 
1. O disco adesivo ventral e as lectinas de superfície permitem a fixação e colonização do endotélio intestinal. 
2. A motilidade flagelar permite a re-localização a novos endoteliais células durante a colonização, e os VSPs 
potencialmente ajudam a proteger contra proteases luminais, oxigênio e radicais livres. 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
MV7V – Doenças parasitárias 
3. O VSP na superfície do trofozoítos muda para evitar a IgA liberação  preparado para escapar de todos. 
4. Diferenciação em cistos 
Resposta imune na infecção por Giardia spp. 
 A infecção pela Giardia spp. é autolimitada em mais de 85% dos casos, indicando a existência de eficiente 
mecanismo de defesa do hospedeiro contra o parasito. 
 Devido à característica do parasito de não invadir o endotélio, pouca ou nenhuma resposta inflamatória sistêmica 
ou local é observada. 
 A incapacidade do animal de formar uma forte resposta imunológica pode ser devido à natureza intraluminal e não 
invasiva do parasito 
Etiologia e Prevalência 
 A maioria dos casos está associada a populações de cães jovens ou que vivem aglomerados em canis ou abrigos, 
onde há uma maior dificuldade no controle da higienização ambiental. 
 Também se considera que, o hábito da coprofagia, comum entre alguns cães jovens. 
 A prevalência da giardíase felina é menor, ocorrendo mais em gatos errantes 
 Também é importante destacar a maior incidência em crianças,. 
 
Trofozoito flagelado. O verde, azul e roxo são as proteínas. Em 20 dias quando o sistema imune encontra a Giardia 
acaba mudando as VSPs (proteínas de superfície) como se fossem casaco, catraca de bike. As proteínas com esse 
troca-troca vão confundindo o sistema imune. É por isso que o campo da giárdia vai morrer mesmo (animal). São 
muitas proteínas que mudam, confunde o sistema imune. “Eu escapo do sistema imune porque a cada momento eu 
expresso um gene/proteína diferente”. 
A vacina só diminui o sistema, mas não impede de pegar a doença. 
Sinais Clínicos 
 Diarreia. 
 Comprometimento da digestão. 
 Desidratação. 
 Geralmente, animais com giardíase podem apresentar também coinfecções. 
 Fezes de cães e gatos (amareladas ou acinzentadas, fétidas, com presença ou não de sangue, de consistência 
variando de pastosa a líquida e também, com presença de muco). 
 Um achado frequente é a esteatorréia, indicando que a gordura não foi emulsificada ou não pode ser absorvida no 
intestino delgado porque a bile não está funcionada direito. 
Diagnostico 
 A eliminação de cistos pelo animal infectado é intermitente. 
 Técnica de FAUST (flutuação em sulfato de zinco/Exame fecal) 
 Devendo-se examinar pelo menos três amostras em dias consecutivos ou alternados, em um intervalo de uma 
semana. 
 A giardíase é diagnosticada pela observação de trofozoítos moveis nas fezes frescas ou em lavados duodenais, 
pela observação de cistos por meio de técnicas de flotação fecal 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
MV7V – Doenças parasitárias 
 A repetição de amostras é importante, uma vez que, segundo esses autores, uma das limitações da técnica de 
flutuação em sulfato de zinco é a sensibilidade que varia de 50% a 70% para o exame de apenas uma amostra. 
 Essa sensibilidade aumenta para 95% se caso duas ou três amostras de fezes forem analisadas, com coletas em 
dias alternados. 
 Consernate Líquido MIF (MerthiolateIodo-Formol) em 1000ml é um conservante fecal que utiliza por uns 5 dias 
porque a giárdia é difícil de sair nas fezes. 
Tratamento 
 O objetivo do tratamento é a eliminação dos sinais clínicos, da infecção e interromper a eliminação de cistos. 
 Metronidazol, a quinacrina, o albendazol, o febendazol, a furazolidona e a nitozoxamida 
 Febantel + Pirantel + Praziquantel administrados diariamente durante 3 dias. 
 50 mg/kg de fenbendazol durante 5 dias. 
 25 mg/kg de metronidazol duas vezes ao dia durante 5-7 dias demonstraram eficácia no tratamento de Giardia. 
Eles modulam a resposta para que o organismo identifique a giárdia/trofozoito. Não cura! 
Não pode ser dado em raça do pastor de Shetland = metronidazol (giardicidia). 
Controle 
 Princípio(s) ativo(s) 
o Cloreto de benzalcônio (ambiental) 
o Glioxal (ambiental) 
o As reinfecções são comuns, devido à dificuldade em se eliminar a fonte de infecção do meio ambiente 
Resumo 
 A Giardia spp, está cada vez mais prevalente. 
 Locais onde há aglomerações de animais e ambientes com muitos filhotes são mais propícios à infecções por 
Giardia, justificando a importância de medidas sanitárias serem adotadas quando há suspeitas da doença. 
 O cisto permanece viável por longos períodos em temperaturas frias, e por ser eliminado de forma intermitente seu 
controle é ainda mais difícil. 
 
 
Introdução 
 Membros do gênero Leishmania ocorrem principalmente em mamíferos, causando doenças em cães, roedores e 
no homem. 
 É uma zoonose onde roedor, cães e demais animais (gambás) podem atuar como reservatórios. 
 Doença de distribuição mundial. 
 Cães: forma cutânea e visceral 
 Cães mais jovens e idosos são mais susceptíveis. Lutzomya longipalpis 
 Não existe cura!!!! 
 Eutanásia não é obrigatório, já que existe tratamento 
 
Humanos podem ser: 
 Forma cutânea localizada ou difusa 
o Lesões: ulcerativas ou nodulares com tendência à cura espontânea ou que podem se disseminar por todo o 
tegumento subcutâneo. 
o Parasitos reproduzem-se rapidamente na lesão. 
o Parasitos: metade anterior do intestino do flebotomíneo. 
o Espécies: Leishmania mexicana, L. amazonensis 
 
 Forma muco-cutânea 
o Lesões: ulcerativas tegumentares com tendência à invasão naso-buco-faríngea, causando mutilações. 
o Parasitos reproduzem-se lentamente na lesão. 
o Parasitos: metade posterior do intestino do flebotomíneo. 
Leishmaniose 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
MV7V – Doenças parasitárias 
o Espécies: Leishmania braziliensis, L. guyanensis, L. tropic 
 
 Forma visceral ou calazar 
o Lesões: ulcerações superficiais tendem a desaparecer; acomete o fígado, baço e medula óssea podem evoluir 
para o óbito. 
o Quanto na pele quanto nas vísceras 
o Espécies: Leishmania donovani, L. infantum = L. infatum chagasi 
Doença de transmissão relacionada à proximidade de áreas de desmatamento, ou próximas a florestas. 
Recentemente, tem se expandido para áreas urbanas, especialmente a doença visceral, ou calazar. 
Formas evolutivas 
 
 Amastigota: 
o Forma esférica ou oval tem um flagelo rudimentar. 
o Somente o núcleo e o cinetoplasto são visíveis à microscopia óptica. 
o Multiplica-se por fissão binária. 
o Geralmente encontrados em grupos no interior de macrófagos ou livres após rompimento destas células. 
o Também observados em células do sistema fagócito mononuclear que estão presentes na pele, baço, fígado, 
medula óssea, linfonodos, mucosa etc.. 
o Fica o resto da vida no animal. 
 
 Promastigota 
o Formas extracelulares encontradasno intestino dos insetos 
o Dimensões variadas: 14,0 – 20,0 x 1,5 – 3,5 mm 
o Apresenta flagelo longo alongado sem membrana ondulante (porção anterior do parasita) 
o Núcleo arredondado ou oval, situando-se na região mediana ou anterior do parasita 
o Durante a passagem pelo inseto sofrem um processo de diferenciação celular, denominado metaciclogênese 
 
Insetos flebotomíneos 
 A doença é transmitida por insetos flebotomíneos, que são pequenos e se reproduzem e vivem em solo úmido em 
áreas de matas ou florestas. 
 A fêmea se alimenta de sangue de animais silvestres e/ou domésticos ou homens. 
 
Ciclo de vida (inseto) 
 Ciclo de vida heteroxeno. 
 Transmitido por flebotomíneos hematófagos (Lutzomyia longipalpis e Phlebotomus spp.), também denominado de 
mosquito palha. São pequenos, vivem em solo úmido em áreas de matas ou florestas. A fêmea se alimenta de 
sangue de animais silvestres e/ou domésticos e de humanos. 
 Saliva do inseto: componentes que tem atividade antiinflamatória, anti-coagulante, vasodilatadora e 
imunossupressora interfere com a atividade microbicida dos macrófagos e auxilia na disseminação do parasita. 
Libera promastigota 
 Gênero Lutzomyia (América Central e do Sul) – principal espécie – L. longipalpis 
 Gênero Phlebotomus (Europa, Ásia e norte da África) 
 
 
 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
MV7V – Doenças parasitárias 
Epidemiologia 
 Raposas 
 Marsupiais 
 Cão 
 Principal fonte de infecção 
 Felinos domésticos e outras espécies? 
 
Patogenia 
 Evasão do parasita – amastigota sobrevive e se multiplicam dentro de macrófagos, células que deveriam eliminar 
agentes invasores 
 Resistência à digestão – os parasitas se albergam nos fagolisossomos, compartimentos para a digestão de 
partículas estranhas 
 Diferentes manifestações clínicas da doença 
 Estado imune, genético e nutricional do hospedeiro pode alterar o curso da infecção 
 Tratamento pode desencadear uma manifestação clínica muito diferente da original 
 Metaciclogênese 
o Há alterações ultraestruturais e bioquímicas no parasita, particularmente na superfície celular 
o Alteração da estrutura do LPG (lipofosfoglicanas). Promastigostas metacíclicos são mais resistentes à lise do 
que promastigota procíclico 
. 
 Fagocitose  Fagolisossomo Baixo pH e atividade microbicida. 
o Dentro do fagolisossomo o promastigota rapidamente se transforma em amastigota. 
o Amastigota é mais resistente à proteólise, adaptado ao pH ácido, capaz de interferir na atividade microbicida 
dos macrófagos. 
 
 Diferenças quanto à virulência de Leishmania 
Relacionada a vários componentes de membrana tais como lipofosfoglicanas (LPG), presentes em todas espécies 
de Leishmania. 
 Dependendo da estrutura da molécula de LPG  mais ou menos virulenta 
 LPG  maior sobrevivência no hospedeiro vertebrado e vetor. 
o Auxilia na ligação do promastigota ao macrófago  fagocitose com maior colonização. 
o Funções imunomodulatórias diminuindo a atividade microbicida do macrófago. 
o Facilita ligação do promastigota próciclico ao intestino do vetor  parasita não é eliminado. 
o Proteção do parasita no intestino do vetor  inibição da atividade proteolítica das enzimas. 
 
 Outros fatores de resistência, sobrevivência da Leishmania: 
o Interfere com a produção de citocinas pelas células do sistema imune (a resposta celular é a mais importante). 
o Inibe a apresentação de antígenos. 
o Modula negativamente a ativação e o reconhecimento do parasita por linfócitos T. 
 
 Leishmaniose  forma cutânea e visceral. 
 Em ambos os casos há destruição dos macrófagos. 
 Após a infecção alguns cães não desenvolvem a doença por pouco tempo, por anos ou por toda a vida. Cão pode 
ficar imune à reinfecção. 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
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 Outros cães após a infecção  quadro progressivo  geralmente após 2 a 4 meses aparecem os sintomas da 
leishmaniose  lesões cutâneas, esplenomegalia, hepatomegalia, linfoadenopatia e lesões cutâneas persistentes, 
além da anemia. 
 Animais assintomáticos pode ser fonte de infecção 
 
Sinais clínicos 
 Forma visceral: L. chagasi = L. infantum 
o Sintomatologia variável. 
o Altos níveis de anticorpos. 
o Ocorrem lesões cutâneas e viscerais. 
o Geralmente é crônica, com baixa mortalidade. 
o O quadro clínico se assemelha à doença humana. 
o Podem ocorrer longos períodos sem sintomatologia e depois haver o ressurgimento do quadro. 
 
 Forma visceral: L. chagasi 
o Há febre irregular de longo curso, palidez de mucosas e emagrecimento progressivo e na fase terminal, 
caquexia intensa. 
o Hipertrofia do sistema fagocítico mononucler  esplenomegalia, hepatomegalia e linfoadenopatia 
generalizada. 
o Sinais mais frequentes: alterações cutâneas e dos fâneros, alopecia (local ou generalizada), comumente há 
alopecia ao redor dos olhos, pequenas ulcerações crostosas (isoladas ou confluentes) observadas no focinho, 
orelha e extremidades, descamação, eczema, crescimento excessivo das unhas (onicogrifose) 
 
Mecanismos de evasão 
 O LPG (lipofosfoglicano) é modificado durante a metaciclogênese, facilitando a migração do promastigota para o 
esôfago. 
 As modificações no LPG também estão relacionadas à resistência à lise por complemento que os promastigotas 
metacíclicos apresentam, quando injetados no hospedeiro mamífero 
 
Diagnóstico 
 Identificação de amastigotas - Parasitológico: 
o Leishmaniose cutânea – biópsia ou raspado de lesão de pele 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
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o Leishmaniose Visceral - aspirado de medula óssea, baço, fígado ou linfonodos. 
 
 Pesquisa direta – ainda o mais utilizado, fatores influenciam sensibilidade. 
 Cultura (meio NNN/LIT) – 5 dias a 4 semanas para o diagnóstico. 
 Inoculação de animais – não é muito útil para dx de rotina, 1-3m. 
 Imunodiagnóstico - Reação de Montenegro (ainda muito útil para LC) 
 Sorologia (imunofluorescência indireta ou ELISA) 
 Pesquisa do agente 
o Esfregaços (“imprints”) ou raspados de pele corados por Leishman, Wright ou Giemsa 
o Exames histológicos: biópsia de lesões, linfonodos ou de medula - amastigotas 
o PCR 
o Inoculação em animais de laboratório 
 
 Exames sorológicos para pesquisa de anticorpos 
o Imunofluorescência indireta (teste padrão) 
o ELISA 
o Hemaglutinação 
Diagnóstico diferencial: 
 As lesões causadas pela Leishmaniose cutânea são úlcero-vegetantes, mas este tipo de lesão não é específico 
dessa doença. 
 Existem várias outras condições que podem se manifestar de forma muito similar 
 O tratamento muda de acordo à causa. 
 Por isso, a confirmação diagnóstica deve ser feita antes do inicio do tratamento. 
 
Vigilância, prevenção e manejo de reservatórios 
 Eutanásia de animais infectados 
 Vacinas antileishmaniose visceral canina. 
 Coleiras impregnadas com inseticida. 
 Tratamento da Leishmaniose visceral canina. 
 Monitoramento 
o Inquérito sorológico amostral 
 
 Monitoramento e controle 
o Inquérito canino censitário 
o Eutanásia dos cães infectados 
 
 Investigação 
 Busca ativa e passiva de cães sintomáticos 
A incidência de infecção por L. infantum em humanos está diretamente relacionada ao número de cães infecciosos 
Estratégias de controle da leishmaniose visceral 
 Decreto 51.838/1963: 
o Ações: 
a) investigação epidemiológica; 
b) inquéritos extensivos para descoberta de cães infectados; 
c) eliminação dos animais domésticos doentes; 
d) campanhas sistemáticas contra os flebótomos nasáreas  endêmicas; 
e) tratamento dos casos humanos. 
 Áreas rurais da região Nordeste 
Eutanásia de cães infectados 
 Fórum de discussão com especialistas 2014 (comunidade científica e do serviço). 
 Considerações e recomendações: 
o Benefícios (impacto sobre a saúde pública) x prejuízos (impacto social) 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
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o Realizar estudos que avaliem a estratégia de controle com um todo e que considerem os fatores 
modificadores de efeito. 
o Estudar alternativas (ferramentas ou estratégias) 
o Deve-se manter a estratégia de eutanásia de cães infectados (princípio da precaução) 
 
Limitações da estratégia de rastreamento e eutanásia dos animais infectados 
 Demora entre a coleta da amostra e a retirada dos cães infectados 
o Reposição canina 
o Importunidade, descontinuidade e baixa cobertura das ações 
o Não autorização coleta de sangue dos animais 
o Baixa sensibilidade dos testes diagnósticos (assintomáticos) 
o Recusa na entrega dos animais infectados (assintomáticos) 
o Trânsito de animais infectados para outras áreas 
o Ausência de vigilância nos municípios silenciosos 
 
Instrução normativa 
 Leishmune: 
o Os estudos epidemiológicos conduzidos foram metodologicamente inadequados e insuficientes para 
responder às exigências dispostas na IN-31. 
o Necessidade de realização de um estudo de fase III com metodologia adequada por parte do laboratório 
produtor 
 Leish-tec: 
o O estudo de Fase III apresentado possui um desenho adequado para atender à IN-31; 
o O produto atendeu às exigências da IN-31 Novembro/2014: O Ministério da Agricultura suspendeu a 
licenciada Leishmune 
o Devem realizar os três testes antes = obrigatoriamente. Depois de alguns meses deve repetir o exame e vai 
dar positivo porque é vacina atenuada. 
o É prevenção! 
 
Avaliar a efetividade do uso de coleiras impregnadas com deltametrina 4%, adicionalmente às medidas de controle 
preconizadas, na redução da prevalência de infecção canina por Leishmania infantum e da incidência de casos 
humanos de leishmaniose visceral em municípios de transmissão intensa. 
 
Milteforan 
 Princípio ativo não utilizado para o tratamento de seres humanos com a doença 
 Remissão e redução da sintomatologia clínica dos animais 
 Redução significativa da carga parasitária 
 Dos animais que infectavam o vetor, metades tornaram-se não infectivos 
 Necessidade de uso de repelentes 
 Acompanhamento veterinário rigoroso 
 Uso com finalidade de prolongar a vida do animal  medida de saúde animal  Não é considerada uma 
estratégia de controle da doença para fins de saúde pública  de responsabilidade do proprietário e do médico 
veterinário da rede privada  Vedada à utilização de recursos financeiros destinados ao SUS. 
 Instrução Normativa nº 35, de 11 de setembro de 2017 do MAPA - lista C1: outras substâncias sujeitas ao controle 
especial  retenção de receita  rastreamento do veterinário, do cão e de seu proprietário; 
 O tratamento será permitido apenas com este produto. 
 Demais recomendações serão definidas e publicadas pelos órgãos competentes, MAPA e MS 
 
Considerações do CFMV 
 Tratamento individual de cães com diagnostico laboratorial confirmado 
 Cumprimento do protocolo de tratamento descrito na rotulagem do produto 
 Necessidade de reavaliação clínica, laboratorial e parasitológica periódica (4 meses) pelo médico veterinário 
 Necessidade de realização de novo ciclo de tratamento, quando indicado 
 Recomendação de utilização de produtos para repelência do flebotomíneo, inseto transmissor do agente causal da 
LVC 
Ana Sofia Corteletti Caldas 
MV7V – Doenças parasitárias 
Resumo 
 A Leishmaniose Visceral Canina é uma doença transmitida pelo flebótomo também conhecido como 
“mosquitopalha” 
 A maioria dos cães com Leishmania infantum não desenvolve sinais e sintomas clínicos aparentes da doença. 
 A proximidade entre as habitações, a alta densidade populacional e a grande suscetibilidade da população á 
infecção contribuíram para a rápida expansão da LV no ambiente urbano. 
 Estão disponíveis para o diagnóstico, testes diretos e indiretos como: cultura, sorologia, citologia e testes 
moleculares 
 O controle é pelo mosquito. Eutanásia não mata a leishmaniose