Tipos de Choque

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Andressa – P7B FMO – 2023.1 
CHOQUE 
Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, 
tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade do 
sistema circulatório de suprir as demandas 
celulares de oxigênio, por oferta inadequada de 
oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual 
aumentada de oxigênio (VO2). Choque é uma 
emergência médica potencialmente ameaçadora à 
vida. Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente 
reversíveis, mas rapidamente podem se tornar 
irreversíveis, resultando em falência orgânica, 
síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
(SDMOS) e morte. 
Quatro mecanismos de choque são descritos: 
distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. 
Os mecanismos de choque não são exclusivos, e 
muitos pacientes com insuficiência circulatória 
apresentam mais de um mecanismo associado. 
‼Estudos demonstram que o choque hipovolêmico 
é o mecanismo mais comum de choque 
 
 
 
♦FISIOPATOLOGIA 
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve 
os seguintes passos: 
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para 
periferia. 
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
Uma maneira simplificada de se pensar no choque é 
que este consiste no desequilíbrio entre oferta (DO2) 
e consumo (VO2) de O2, devendo-se lembrar dos 
contribuintes de cada um. Uma vez estabelecido o 
choque, o organismo lança mão de mecanismos 
compensatórios inicialmente, mas a hipoperfusão 
tecidual leva à disfunção orgânica, o que perpetua a 
resposta inflamatória, levando a mais disfunção 
orgânica. Isso gera um círculo vicioso, que culmina 
na síndrome de disfunções de múltiplos órgãos e 
sistemas (SDMOS), condição caracterizada pelo 
acúmulo de duas ou mais disfunções orgânicas, sem 
considerar a disfunção inicial. 
 
♦DIAGNÓSTICO 
Critérios clínicos: O choque deve ser suspeitado em pacientes com 
sinais de hipoperfusão tecidual (Tabela 1). 
A hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas 
pode estar ausente em pacientes portadores de hipertensão arterial 
sistêmica. 
► Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica 
tipicamente é menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é 
menor que 70 mmHg, com taquicardia associada. 
► A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, 
livedo e diminuição da temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e choque com especificidade de 
98%. 
► Outros estudos mostraram que o tempo de enchimento capilar > 3 segundos é associado com piora de perfusão 
tecidual (motting) e pior prognóstico. A área de livedo reticular (lesão cutânea reticulada indolor de cor vermelho-
azulada sendo mais comum em extremidades) ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade, 
sendo um marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico. 
Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo 
• Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado. 
• Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. 
• Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão. 
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Vale ressaltar a importância da análise de outras disfunções orgânicas não avaliadas pelas três janelas descritas, 
visto que refletem também as consequências do choque no organismo. A avaliação por sistemas facilita a 
identificação das disfunções: 
• Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória. 
• Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. 
• Hepática: encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
• Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI 
► Critérios laboratoriais: 
A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O nível 
normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L 
ou >18 mg/dL) no choque. Devemos lembrar também que o lactato pode 
aumentar em situações não relacionadas à hipóxia, como disfunção 
hepática e uso de algumas medicações (como metformina e linezolida). 
► Critérios diagnósticos: Embora parâmetros clínicos isolados não 
sejam capazes de predizer o diagnóstico de choque com precisão, a 
combinação do exame clínico com parâmetros hemodinâmicos e 
laboratoriais aumenta a acurácia do diagnóstico. Não há consenso 
entre os critérios clínicos para o diagnóstico de choque. 
Uma proposta de critério clínico para o estabelecimento de choque 
está descrita na Tabela 2. A presença de quatro ou mais critérios 
define choque. 
No departamento de emergência, o uso do protocolo RUSH fornece uma abordagem sequencial da etiologia do 
choque 
 
 
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♦A ultrassonografia point-of-care 
O diagnóstico de choque e de sua etiologia 
pode ser refinado com a avaliação pelo ultrassom 
point-of-care, que inclui a avaliação de derrame 
pericárdico, a medição do tamanho e da função 
dos ventrículos esquerdo e direito, a avaliação 
da variação respiratória da veia cava inferior, 
o cálculo da integral da velocidade aórtica pela 
via de saída do ventrículo esquerdo, o exame 
abdominal e torácico com avaliação da aorta e 
de pneumotórax. 
 
MECANISMOS DE CHOQUE 
Existem quatro mecanismos clássicos de 
choque. Os três primeiros mecanismos são caracterizados por baixo débito cardíaco e, portanto, por 
transporte inadequado de oxigênio. No mecanismo distributivo existe diminuição da resistência vascular 
sistêmica e alteração da extração de oxigênio; nesses casos, o débito cardíaco costuma ser inicialmente alto, embora 
possa reduzir como resultado de depressão miocárdica associada. 
► Choque hipovolêmico: Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, 
reduz o DC. O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico. 
• Hemorrágico: causa mais comum o trauma, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas 
menos comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico. 
• Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A depleção 
de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas 
gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais. 
► Choque cardiogênico: É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do 
débito cardíaco (DC). As causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas em três 
categorias: 
• Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais 
de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por 
isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação 
da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoado após 
parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou 
neurogênico avançado e miocardite. 
• Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão. 
Quando o DC é gravemente 
comprometido por distúrbios 
significativos do ritmo (p. ex., 
taquicardia ventricular sustentada, 
bloqueio atrioventricular total), os 
pacientes podem apresentar choque 
cardiogênico. 
• Mecânica: insuficiência valvar 
aórtica ou mitral grave, defeitos valvares 
agudos, como a ruptura de um músculo 
papilar ou de cordoalhas tendíneas, 
dissecção retrógrada da aorta ascendente, 
ruptura aguda do septo interventricular, 
mixomas atriais e ruptura do aneurisma 
da parede livre ventricular são causas de choque cardiogênico. 
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► Choque distributivo: É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular 
sistêmica. 
• Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em 
disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e 
presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica 
adequada. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 30 a 50%. 
• Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da 
medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição 
da resistência vascular e alteração do tônus vagal. 
• Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento, inseto, 
látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos 
levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos sistemas (cardiovascular, respiratório, 
pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central). 
• Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. No primeiro caso, o 
paciente possui O2 , mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. No segundo 
caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua 
ligação ao oxigênio. 
• Choque por etiologias endocrinológicas: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência 
mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar associados à hipotensão e a estados de choque. Em estados 
de deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia 
mediada pela deficiência de aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca 
de alto débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver disfunção sistólica do ventrículo 
esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão. 
► Choque obstrutivo: É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência 
cardíaca. As causas de choque obstrutivo podem ser divididas em duas categorias: 
• Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devido a insuficiência ventricular direita 
decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar grave 
(HP). Nesses casos, o ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a alta 
resistência vascular pulmonar. Em pacientes com hipertensão pulmonar preexistente e disfunção do VD, isquemia, 
sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser evitadas, pois esses insultos podem resultar em disfunção ventricular 
direita crônica agudizada, resultando em colapso cardiovascular. 
• Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário é uma 
diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao átrio direito ou 
enchimento inadequado do ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução de choque incluem: pneumotórax 
hipertensivo, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva. 
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♦ TRATAMENTO 
Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoces e 
adequados de pacientes em choque são essenciais para evitar 
piora clínica, SDMOS e morte. O tratamento do choque deve 
ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma vez 
identificada, deve ser corrigida rapidamente, por exemplo: 
controle de sangramento para hemorragia, intervenção 
coronariana percutânea para síndrome coronariana aguda, 
trombolítico ou embolectomia para TEP e administração de 
antibióticos e controle de foco infeccioso para sepse. 
O atendimento do paciente em choque deve ser realizado 
em sala de emergência, e, a menos que o choque seja 
rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser 
inserido para monitorar a pressão arterial invasiva, além 
de um cateter venoso central para drogas vasoativas. 
Vale lembrar também que drogas vasoativas sem ação 
vasoconstritora como dobutamina, nitroglicerina e 
nitroprussiato de sódio não necessitam de acesso venoso 
central. 
Para entendermos a abordagem geral do choque, 
devemos nos lembrar de quais são os principais 
componentes do DO2 (oferta de O2) e do VO2 (consumo de 
O2), como descrito na seção de fisiopatologia. Para todo tipo 
de choque, devemos racionar no sentido de otimização da 
relação DO2 × VO2, como representado na Figura 10. 
Seguindo a Figura 10, a seguir iremos descrever o passo a 
passo do manejo do choque 
 
►Otimização da pré-carga 
A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, sendo uma 
parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque. 
Tipos de fluidos de ressuscitação: 
• Cristaloides: há dois tipos básicos de cristaloides – a solução salina clássica (solução fisiológica) e as soluções 
balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). De maneira geral, devemos considerar a quantidade de volume a ser 
administrada, eletrólitos e função renal do paciente e os principais efeitos adversos de cada solução, a fim de 
escolher a melhor opção para cada caso. 
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• Coloides: o racional de administrar coloides parte do conceito de que apenas 1/4 do volume de cristaloides 
administrado permanece no intravascular, ao passo que ocorre menor extravasamento extravascular no caso dos 
coloides, resultando em uma expansão volêmica mais rápida. 
• Albumina: não há superioridade da expansão volêmica com albumina em relação aos cristaloides, vale ressaltar 
que a albumina deve ser evitada no contexto de trauma cranioencefálico (TCE), pois culminou em maior 
mortalidade, quando comparada aos cristaloides. 
• Amidos (“starches”): devem ser evitados, pois levam a maior incidência de injúria renal aguda, necessidade de 
diálise e mortalidade, quando comparados aos demais fluidos. Alguns exemplos são dextran e gelatinas. 
• Hemocomponentes: os principais utilizados no tratamento do choque são concentrado de hemácias, concentrado 
de plaquetas, aférese de plaquetas (corresponde a seis concentrados de plaquetas de um único doador), plasma fresco 
congelado (contém todos os fatores de coagulação e todas as proteínas do plasma) e crioprecipitado (contém os 
fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF). 
Em seguida, devemos definir qual é o tipo e a quantidade de solução que devem ser utilizados em cada tipo de 
choque. Para isso, devemos pensar qual o tipo de fluido deficitário em cada situação e, para facilitar, vamos dividir 
os pacientes em dois grupos: 
► Choque hemorrágico: Aqui o paciente está perdendo predominantemente sangue, portanto, deve ser ressuscitado 
com sangue. A administração de cristaloides pode levar a coagulopatia por diluição dos fatores de coagulação, além 
de hipotermia. Porém, como os hemocomponentes não são rapidamente disponíveis, pode-se iniciar a reposição 
volêmica com cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem à sala de emergência. O ATLS (10ª edição) 
recomenda a administração de 1 L de cristaloide inicialmente, seguida de hemocomponentes, caso o paciente 
mantenha-se hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já são indicações de ressuscitação com 
hemocomponentes. Vale lembrar o conceito de “ressuscitação hipotensiva” ou “hipotensão permissiva”, em que 
se almeja uma pressão arterial sistêmica (PAS) > 80-90 mmHg até que haja o controle do foco de sangramento. 
Nos pacientes com choque hemorrágico grave, devemos acionar o protocolo de transfusão maciça, em que 
administramos ácido tranexâmico em até 3 h do trauma, além de concentrado de hemácias, plaquetas e 
plasma fresco congelado na proporçãode 1:1:1. 
► Choque não hemorrágico: aqui o paciente apresenta déficit no conteúdo intravascular, porém sem perdas 
sanguíneas. Nesse cenário, não devemos ressuscitar o paciente com hemocomponentes, mas priorizar os 
cristaloides. Além disso, não há diferenças entre a solução salina clássica e as soluções balanceadas. A exceção a 
esta regra é o choque séptico, no qual o Ringer lactato se mostrou superior à solução fisiológica. A quantidade 
de cristaloide preconizada na sepse, por exemplo, é de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas. No entanto, esse valor não 
deve ser seguido ao pé da letra, mas, sim, servir como um guia. O ideal é administrar pequenas alíquotas (250-500 
mL) de cristaloides EV em bolus, a cada 10 minutos, reavaliando o paciente à beira do leito (pressão arterial, tempo 
de enchimento capilar, diurese, ausculta 
pulmonar), o que guiará a administração de 
novas alíquotas. Por fim, após a 
administração de volume, devemos avaliar se 
o paciente responderá a novas alíquotas de 
volume. 
♦Otimização da pós-carga 
Em pacientes com hipotensão persistente 
após ressuscitação volêmica, a 
administração de vasopressores é 
indicada. Porém, a tendência é iniciar as 
drogas vasoativas mais precocemente, 
enquanto a ressuscitação volêmica está em 
andamento, ou seja, o início de vasopressores 
não exclui a necessidade adicional de 
volume. Estudo que analisou a infusão 
precoce de noradrenalina junto aos primeiros 
bolus de cristaloides, concluiu que os 
pacientes que receberam droga vasoativa 
precocemente tiveram o choque controlado 
em menor tempo, além de melhor diurese e 
menores níveis de lactato sérico. Em 
seguida, devemos providenciar uma pressão 
arterial invasiva para monitorização da 
pressão arterial média e um cateter venoso central para administração de drogas vasoconstritoras. 
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• Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque, exceto no anafilático, em que a 
epinefrina é superior. A administração geralmente resulta em um aumento clinicamente significativo na PAM, com 
pouca alteração na frequência cardíaca ou no débito cardíaco. 
• A dopamina atua em diferentes receptores adrenérgicos, a depender da sua dose. Como possui muitos efeitos 
adversos, sobretudo arritmias, é pouco usada hoje em dia, sendo reservada para situações de bradiarritmias instáveis, 
como uma ponte para o marca-passo transvenoso. Vale lembrar que, nesta situação, podemos utilizar também a 
epinefrina ou o marca-passo transcutâneo. 
• Em pacientes com choques distributivos, pode haver uma deficiência de vasopressina, e sua administração em 
doses baixas pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial. Sugerimos o uso de vasopressina como 
segunda droga em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de noradrenalina, que mantêm hipotensão 
arterial e que não apresentam depressão miocárdica importante associada. 
Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque cardiogênico, pois isso facilita o 
funcionamento da bomba cardíaca, que se encontra debilitada. Mas, para utilizarmos os vasodilatores 
endovenosos nesse contexto, precisamos de uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS 
acima de 90 mmHg. 
• A nitroglicerina (Tridil® ) leva à vasodilatação mediada por GMP cíclico, sobretudo do leito venoso, mas 
também do leito coronariano. Por isso, é a droga de escolha no contexto de isquemia miocárdica e na 
insuficiência cardíaca descompensada. 
• O nitroprussiato de sódio (Nipride® ) 
leva à vasodilatação mediada pelo óxido 
nítrico, sendo potente nos leitos arterial e 
venoso, porém sem causar aumento da 
perfusão coronariana, o que pode causar o 
fenômeno de “roubo” de fluxo de 
coronária, não sendo a primeira escolha 
nos casos de insuficiência cardíaca 
descompensada de etiologia isquêmica. 
Além disso, deve ser evitado em 
gestantes devido ao risco de intoxicação 
do feto por cianeto. Por outro lado, o 
nitroprussiato de sódio é mais potente 
hipotensor do que a nitroglicerina, 
sendo preferido na maioria das 
emergências hipertensivas. O suporte 
mecânico com contrapulsão de balão 
intra-aórtico (BIA) pode reduzir a pós-
carga ventricular esquerda e aumentar o 
fluxo sanguíneo coronariano. No entanto, seu uso rotineiro em choque cardiogênico não é recomendado atualmente. 
A membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial (ECMO) pode ser usada como medida de exceção em 
pacientes com choque cardiogênico grave, como ponte para transplante cardíaco. 
♦ Otimização do débito cardíaco 
• Dobutamina é o agente inotrópico mais 
utilizado para o aumento do débito cardíaco, 
apresentando efeitos em receptores beta-1 e 
beta-2-adrenérgicos. 
♦ Otimização da oxigenação 
A administração de O2 suplementar deve 
ser iniciada precocemente, para aumentar o 
fornecimento de oxigênio aos tecidos e 
prevenir hipertensão pulmonar. A 
oximetria de pulso pode não ser confiável, 
devido à vasoconstrição periférica e, portanto, a gasometria arterial é fundamental. 
♦Suporte transfusional: recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada 
transfusão de concentrados de hemácias se estiver abaixo desse nível. Para cardiopatas o alvo passa a ser Hb 
acima de 8 a 8,5 g/dL. 
♦Redução do VO2: Outro ponto importante é a redução do consumo periférico de oxigênio. Para isso, devemos 
nos atentar para alguns detalhes: 
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- Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário). 
- Controlar a dor (analgésicos, se necessário). 
- Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário). 
- Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada, evitando 
assincronias). 
 
 
 
♦Alvos do tratamento 
• Restaurar uma pressão arterial sistêmica média de 65 a 70 mmHg é um bom objetivo inicial, mas o nível deve ser 
ajustado para restabelecer a perfusão tecidual, avaliada com base no estado mental, na aparência da pele e diurese, 
ou seja, pelas três janelas de perfusão que comentamos anteriormente 
• O valor da medida do lactato em série do tratamento do choque é bem demonstrado. Embora as mudanças na 
mensuração de lactato sejam mais lentas do que mudanças na pressão arterial sistêmica ou no débito cardíaco, o 
nível do lactato sanguíneo deveria diminuir ao longo de um período de horas com terapia eficaz. O clearance de 
lactato é uma ferramenta que pode ser somada às demais apresentadas para avaliar a resposta do paciente ao 
tratamento do choque