Buscar

Diabetes Insipidus - Endocrinologia - Super Material - SanarFlix

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 19 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 19 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 19 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Hormônio Antidiurético ........................................... 4
3. Classificação ................................................................ 6
4. Fisiopatologia .............................................................. 7
5. Manifestações Clínicas ..........................................11
6. Exames Complementares ....................................14
7. Tratamento .................................................................15
Referências Bibliograficas .........................................18
3DIABETES INSIPIDUS
1. INTRODUÇÃO
O diabetes é um grupo de doenças 
do sistema endócrino caracterizado 
pelos sintomas de poliúria e polidip-
sia, apesar de cada patologia ter uma 
fisiopatologia distinta. Podemos sub-
dividir o diabetes em 4 diferentes gru-
pos: diabetes mellitus tipo 1, diabetes 
mellitus tipo 2, diabetes gestacional e 
diabetes insipidus. 
O diabetes mellitus tipo 1 é causado 
pela deficiência de insulina. Os sinto-
mas mais comuns são poliúria, poli-
fagia e polidipsia. Ocorre principal-
mente em pacientes jovens e tem um 
início abrupto de sintomas. A causa 
mais comum é auto-imune com pro-
dução de autoanticorpos contra as 
ilhotas de Langerhans do pâncreas. 
No diagnóstico, é comum que o pa-
ciente se apresente com cetose e já 
tenha pouca ou nenhuma produção 
de insulina endógena. 
Já o diabetes mellitus tipo 2 tem um fa-
tor hereditário importante e costuma 
estar associado a obesidade, poden-
do ocorrer em qualquer idade, sendo 
mais comum em maiores de 40 anos 
com sobrepeso ou obesidade. Esses 
pacientes tem produção e secreção 
normal de insulina, mas apresentam 
uma resistência periférica a este hor-
mônio. As manifestações clínicas são 
bem semelhantes a tipo 1, porém 
com um curso mais arrastado. 
O diabetes mellitus gestacional se 
inicia durante a gestação e costuma 
ser assintomático, sendo geralmente 
detectado pelo teste oral de tolerân-
cia a glicose realizado entre 24 e 28 
semanas. Ocorre por uma junção de 
fatores: elevação de hormônios con-
trarregulatórios da insulina, estresse 
fisiológico da gestação e fatores am-
bientais e genéticos. 
Já o diabetes insipidus (DI) é uma do-
ença do sistema endócrino descrita 
como um distúrbio na síntese, secre-
ção ou ação do hormônio antidiurético 
(ADH), levando a dificuldade de con-
centração da urina, gerando poliúria 
com secreção elevada de urina hipo-
tônica. Pode ser genética ou adquiri-
da por uso de drogas, medicamentos 
e tumores. 
SE LIGA! Apesar do diabetes mellitus 
estar relacionado a insulina, o diabetes 
insipidus não tem qualquer ligação fisio-
patológica com este hormônio. 
4DIABETES INSIPIDUS
2. HORMÔNIO 
ANTIDIURÉTICO
Figura 1. Estrutura molecular do ADH. Fonte: Wikipedia
O hormônio antidiurético (ADH), tam-
bém chamado de arginina vasopres-
sina (AVP) é secretado na hipófise 
posterior e tem como principal função 
a conservação da água corpórea e re-
gulação da osmolalidade dos líquidos 
corporais. Ele é sintetizado no núcleo 
supra-óptico nos corpos celulares 
dos neurônios do hipotálamo e migra 
ao longo do axônio para os terminais 
nervosos na hipófise posterior, sendo 
então secretado.
Então, é liberado na circulação peri-
férica, com meia vida plasmática de 
cerca de 5 minutos. Esta liberação é 
regulada por estímulos osmóticos e 
de volume detectados por osmorre-
ceptores localizados na região ante-
roventral do terceiro ventrículo. Um 
aumento mínimo da osmolalidade 
plasmática é captado pelos osmorre-
ceptores, estimulando a secreção do 
ADH. Se o aumento da osmolalidade 
for causado diretamente pelo aumen-
to de solutos, somente os solutos que 
podem penetrar livremente na mem-
brana levam a liberação do ADH, 
como é o caso do sódio. Em resposta 
a hiperosmolalidade, os osmorrecep-
tores também estimulam a sede. De 
forma contrária, a ingesta de água 
suprime o osmorreceptor, diminuindo 
a sua liberação para um nível basal 
baixo. 
5DIABETES INSIPIDUS
Figura 2. Regulação e secreção do ADH. Fonte: Adaptado de Berne, 2008
Além da osmolalidade, a secreção 
de ADH também é estimulada pela 
diminuição de 5 a 10% no volume 
sanguíneo circulante. A hipovolemia 
é percebida pelos barorreceptores lo-
calizados na carótida e aorta, recep-
tores de estiramento nas paredes das 
veias pulmonares e átrio esquerdo e 
pelo aparelho justaglomerular renal. 
Outros fatores como dor, estresse 
emocional, drogas, calor, náuseas e 
citocinas inflamatórias também inter-
ferem na secreção deste hormônio. 
A principal função do ADH é conser-
var água no organismo pela formação 
de urina hipertônica. Além disso, tam-
bém contribui para vasoconstrição e, 
quando em altas concentrações, con-
trai a musculatura lisa do trato gas-
trointestinal e do útero. Tem também 
implicações na coagulação sanguínea, 
por aumentar os níveis séricos de fa-
tores de coagulação. No sistema ner-
voso central promove aumento da fre-
quência respiratória e bradicardia.
No rim, principalmente nos túbulos 
contorcidos distais, túbulos proxi-
mais e ducto coletor medular, o ADH 
se acopla ao receptor de membrana 
plasmática V2, que se liga a uma pro-
teína-G de membrana de classe-1 
que, então ativa uma outra proteí-
na de membrana, a adenil ciclase. A 
Adenil ciclase prove a transformação 
de ATP em AMP cíclico. O AMP cí-
clico atua na proteinocinase A, que 
é responsável pelo recrutamento de 
aquaporina-2. A aquaporina-2 é uma 
proteína de canal de água que per-
mite a reabsorção da água que está 
passando pela luz dos túbulos renais. 
6DIABETES INSIPIDUS
Figura 3. Mecanismo de ação do ADH. Fonte: Adaptado de Berne, 2008
SAIBA MAIS!
As aquaporinas são proteínas transmembranas da família MIP que funcionam como canais 
que permitem a passagem exclusiva de água. Possui 6 segmentos transmembrana e suas 
extremidades N-terminal e C-terminal ficam localizadas no meio intracelular. 
3. CLASSIFICAÇÃO
O diabetes insipidus é uma síndrome 
clínica definida pela incapacidade de 
concentração urinária, que leva a ex-
creção de uma urina hipotônica em 
volume aumentado. Pode ser decor-
rente de diferentes etiologias: defici-
ência de hormônio antidiurético; re-
sistência à ação do ADH nos túbulos 
renais; degradação do ADH durante 
a gestação; e psicológica.
Quando os sintomas são causados 
por uma quantidade insuficiente de 
ADH secretado, tem-se o diabetes 
insipidus central. Quando o ADH é 
liberado da hipófise em quantidade 
adequada, mas não há resposta renal 
suficiente ao hormônio, tem-se o dia-
betes insipidus nefrogênico. Durante a 
gravidez pode ocorrer a produção au-
mentada de vasopressinase pela pla-
centa, que degrada o ADH, levando 
a diabetes insipidus gestacional. Por 
7DIABETES INSIPIDUS
fim, a diabetes insipidus psicogênica 
ocorre quando há poliúria hipotônica 
por aumento da ingesta hídrica sem 
alteração no mecanismo do ADH.
CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES INSIPIDUS
DI central Insuficiência de ADH
DI nefrogênico Resistência renal ao ADH 
DI gestacional Produção de vasopressinase
DI psicogênica Polidipsia não ligada ao ADH 
Tabela 1. Classificação da Diabetes Insipidus
4. FISIOPATOLOGIA
O DI tem uma fisiopatologia diferente de acordo com a sua etiologia. 
Figura 4. Mecanismo desencadeado por perda de água. 
Fonte: http://fisiologiafantastica.blogspot.com/2016/03/diabetes-rara.html
8DIABETES INSIPIDUS
Diabetes insipidus central: é ca-
racterizado por uma diminuição na 
quantidade de ADH circulante, por 
uma incapacidade de sintetizar e se-
cretar o ADH em resposta a osmo-
lalidade. Então, o filtrado glomerular 
diluído não passa pelo processo de 
concentração ao chegar no ducto co-
letor renal, levando a excreção de um 
grande volume de urina. Isso induz 
um aumento da osmolalidade sérica, 
gerando sede e polidipsia secundária. 
Este tipo de DI ocorre principalmente 
por uma destruição na parte posterior 
da hipófise, local de armazenamento 
do ADH. Essa destruição pode ocor-
rerpor diversos fatores, entre eles tu-
mores, traumas, infecções, doenças 
autoimunes, fatores hereditários e 
complicações cirúrgicas. Ela se mani-
festa quando 80 a 90% dos neurô-
nios magnocelulares do núcleo su-
pra-óptico são destruídos. 
Quando está associada a fatores he-
reditários, a herança autossômica 
recessiva é incomum e tem manifes-
tação logo após o nascimento e a he-
rança autossômica dominante é rara 
e se apresenta depois de um ano de 
vida. 
SE LIGA! Os níveis de ADH no plasma 
encontram-se imensuráveis ou baixos 
para a osmolalidade plasmática. 
Diabetes insipidus nefrogênico: é ca-
racterizado por uma falha da resposta 
renal ao ADH, que se encontra em ní-
veis normais ou até mesmo aumenta-
dos. Da mesma forma que no DI cen-
tral o filtrado glomerular diluído não 
é concentrado ao passar pelo ducto, 
resultando na excreção de grande vo-
lume de urina hipotônica. O aumento 
da osmolalidade plasmática, também, 
gera sede e polidipsia. 
Pode ser de origem congênita ou ad-
quirida. Cerca de 90% dos pacien-
tes com DI nefrogênico congênito 
são meninos com mutações no gene 
do receptor tipo 2 da vasopressina 
(AVPR2) com herança recessiva liga-
da ao cromossomo X. Os outros 10% 
podem ser de ambos os sexos e tem 
mutações no gene de proteínas da 
aquaporina-2 com herança dominan-
te ou recessiva.
A forma adquiria ou secundária está 
relacionada a uso de medicamentos, 
drogas ou a doenças que alteram a 
função do túbulo renal como, insufi-
ciência renal crônica ou aguda, doen-
ças císticas, nefropatias tóxicas, nefri-
te intersticial e uropatia obstrutiva. 
SE LIGA! Diferentemente do Di central, 
os níveis plasmáticos de ADH encon-
tram-se normais ou elevados em relação 
a osmolalidade plasmática. 
9DIABETES INSIPIDUS
Diabetes insipidus gestacional: 
é caracterizado pela deficiência de 
ADH durante a gestação. É uma con-
dição rara causada pelo aumento da 
atividade da cistina aminopeptidase 
placentária, também chamada de oci-
tocinase ou vasopressinase no perío-
do gestacional. 
A vasopressinase é uma enzima que 
degrada a ocitocina e previne a ocor-
rência de contrações uterinas prema-
turas. Como o ADH e a ocitocina tem 
estruturas moleculares parecidas, 
a enzima degrada também o ADH. 
Portanto, a paciente evolui de forma 
semelhante a DI central, com poliúria, 
estímulo secundário de sede e po-
lidipsia. Em geral, surge no terceiro 
trimestre de gestação e desaparece 
alguns dias após o parto. 
SE LIGA! Os níveis plasmáticos de ADH 
costumam ser imensuráveis devido a 
vasopressinase circulante.
Diabetes insipidus psicogênico: é 
caracterizado por polidipsia por es-
timulo de sede não relacionado ao 
ADH. Ocorre um excesso de ingesta 
de água, que leva a uma diminuição 
da osmolalidade que, consequente-
mente diminui a secreção de ADH 
pela hipófise posterior. Como não 
há vasopressina agindo nos túbulos 
renais, a urina não passa pelo pro-
cesso de concentração e uma gran-
de quantidade de urina hipotônica é 
excretada. 
O paciente tem função hipofisária e 
renal normais e geralmente existe 
uma causa psiquiátrica para explicar 
a sede excessiva. Porém, em alguns 
casos a sede pode ser causada por 
uma anormalidade no centro regula-
dor da sede no hipotálamo ou ter ori-
gem idiopática. 
10DIABETES INSIPIDUS
MAPA MENTAL: FISIOPATOLOGIA
↓ Secreção 
de ADH
Destruição da 
hipófise 
posterior
Hereditário
Adquirida
Medicações Insuficiência renal
Congênita Mutação no AVPR2 Psiquiátrico
Anormalidade no 
centro regulador 
da sede
Idiopático
DIABETES 
INSIPIDUS
Baixa resposta 
renal ao ADH
Central
Nefrogênica Psicogênica Não relacionado ao ADH
Gestacional ↑ Vasopressinase
11DIABETES INSIPIDUS
5. MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS
De forma geral, a excreção de gran-
des volumes de urina hipotônica leva 
a desidratação celular e extracelular, 
assim a DI está associada a polidipsia 
e poliúria, com urina de coloração páli-
da e aquosa. Apesar de todos os tipos 
apresentarem esses sintomas, cada 
um apresenta suas peculiaridades.
SAIBA MAIS! Poliúria é definida pelo 
volume urinário maior que 3L em 24 ho-
ras (acima de 40 mL/kg/dia) em adoles-
centes e adultos. 
Em crianças é definida pelo volume 
urinário acima de 2 L/m2 de superfície 
corporal.
No diabetes insipidus central ocorre 
surgimento abrupto de poliúria hipo-
tônica e polidipsia em qualquer idade. 
Inicialmente a osmolalidade urinária 
encontra-se normal. Os pacientes apre-
sentam preferencia por líquidos frios 
para alívio da sede. A poliúria e a polidip-
sia persistem à noite e o paciente apre-
senta noctúria. O paciente pode evoluir 
com desidratação e hipovolemia se as 
perdas urinárias não forem repostas. 
No diabetes insipidus nefrogênico o 
surgimento dos sintomas é mais in-
cidioso e ocorre principalmente em 
recém-nascidos e lactentes na for-
ma congênita. Nessa idade, além 
da poliúria, apresenta também sin-
tomas inespecíficos como vômitos, 
baixo peso e irritabilidade. Porém, 
pode surgir em qualquer idade se for 
adquirido. Assim como na DI central 
existe o risco de desidratação e hipo-
volemia se não houver reposição de 
água, porém lactentes e recém nas-
cidos, incapazes de manifestar sede, 
podem evoluir com hipernatremia por 
desidratação extrema. 
Figura 5. Sinais de desidratação em recém-nascidos Fonte: https://pediatriavirtual.com/desidratacao/
12DIABETES INSIPIDUS
NA PRÁTICA!
GGM, masculino, pardo, nascido de parto cesárea a termo com de 3500 g e comprimen-
to de 50 cm, sem intercorrências durante a gestação. Aos 4 meses a genitora observou 
mamadas excessivas e irritabilidade que melhorava após ingesta de água. Com 6 meses 
evolui com vômitos e dificuldade de ganho de peso. Aos 13 meses evoluiu com sono agi-
tado e acordava diversas vezes durante a noite para beber água. O peso encontrava-se 
no percentil 10 e a estatura no percentil 50. 
13DIABETES INSIPIDUS
MAPA MENTAL: CLÍNICA
Início 
abrupto
DIABETES 
INSIPIDUS
Início 
insidioso
Central
Nefrogênica Psicogênica
Gestacional
Poliúria 
hípotônica
Polidipsia
Noctúria
Início no 3º 
trimestre da 
gestação
Resolução 
pós-parto
Poliúria 
hípotônica
Polidipsia
Noctúria
Poliúria 
hípotônica
Poliúria 
hípotônica
Polidipsia Polidipsia
Noctúria
14DIABETES INSIPIDUS
A forma gestacional se apresenta de 
forma clinicamente semelhante ao DI 
central, geralmente ao longo do ter-
ceiro trimestre de gravidez e a pa-
ciente retorna a sua função basal ao 
final da gestação. 
Na DI psicogênica pode ser um diag-
nóstico difícil. Porém, diferentemen-
te dos DI central e nefrogênica, os 
pacientes não apresentam noctúria 
e não acordam durante a noite por 
sede. 
 
6. EXAMES 
COMPLEMENTARES
O teste de privação de água é o prin-
cipal método para diagnóstico de DI 
central, deve ser realizado em uni-
dade hospitalar com o paciente sob 
constate vigilância, pois pode levar a 
desidratação e distúrbios hidroeletro-
líticos graves.
O teste é iniciado pela manhã e a 
partir desde momento o paciente não 
pode ingerir água. Afere-se o peso e 
coleta-se sangue e urina para conhe-
cer as concentrações de eletrólitos e 
a osmolalidade sérica e urinária. Co-
leta-se amostra de urina a cada hora 
para testar a evolução da osmolalida-
de. O teste continua até que ocorra 
hipotensão ortostática e taquicardia 
postura ou perda maior que 5% do 
peso corporal inicial ou a concentra-
ção urinária não aumentar mais que 
30mOsm/L em amostras sequenciais. 
Nesse momento, a vasopressina exó-
gena é oferecida para o paciente. 
Após uma hora da administração da 
vasopressina exógena, coleta-se ou-
tra amostra de urina e encerra-se o 
teste. 
Paciente sem DI apresenta osmola-
lidade urinária durante desidratação 
máxima maior que 700mOsm/L, ex-
cedendo a osmolalidade plasmática. 
Após a administração da vasopressi-
na exógena a elevação da osmolali-
dade é inferior a 5%. 
Pacientes com DI central não conse-
guem concentrar a urina mais que a 
osmolalidade plasmática durante a 
desidratação, mas após administra-
ção de vasopressina exógena,podem 
aumentar a osmolalidade urinária em 
mais de 50%.
Pacientes com DI nefrogênico não 
podem concentrar a urina mais que 
a osmolalidade plasmática durante a 
desidratação e não respondem à ad-
ministração da vasopressina.
Pacientes com DI psicogênica não 
conseguem concentrar a urina em ní-
veis máximos por diminuição da to-
nicidade medular renal, então apre-
sentam uma osmolalidade urinária 
na desidratação um pouco inferior ao 
parâmetro de normalidade. Após a 
administração de vasopressina não 
há alteração na osmolalidade urinária. 
15DIABETES INSIPIDUS
RESULTADO DO TESTE DE PRIVAÇÃO DE ÁGUA
Parâmetro Normal DI central DI nefrogênico DI psicogênica
Uosm na 
desidratação
>700mOsm/L
Inferior a osmolali-
dade plasmática
Inferior a osmolali-
dade plasmática
500-600mOsm/L
Uosm após 
vasopressina
< 5% >50% <50% Sem alteração
Tabela 2. Resultado do teste de privação de água
Durante o teste, a vasopressina exó-
gena utilizada pode ser nas formas: 5 
unidades de vasopressina aquosa sub-
cutânea ou 4 mcg de desmopressina 
intramuscular ou intravenosa ou 10 
mcg de desmopressina intranasal. 
O tempo máximo de duração do teste é 
de 6 horas para menores de 6 meses; 8 
horas para lactentes entre 6 e 24 me-
ses; e 12 horas para crianças com mais 
de 2 anos. Adultos e adolescentes não 
têm limite determinado de tempo. 
Pacientes com diagnóstico de DI central 
deves realizar ressonância magnética 
da região hipotalâmico-hipofisária para 
avaliação etiológica e busca de tumor. 
7. TRATAMENTO
O tratamento do DI central e do DI 
gestacional é feito através da admi-
nistração de desmopressina (dDA-
VP), um análogo sintético do ADH, 
com maior tempo de ação, maior 
potencia antidiurética e menor efei-
to pressórico em comparação com o 
ADH endógeno. Além do tratamento 
medicamentoso, é necessário educar 
o paciente para evitar ingerir líquidos 
quando não estiver com sede.
A dose inicial de desmopressina nasal 
é de 10 mcg em adolescentes e adul-
tos e de 5 mcg em crianças com apli-
cação à noite, podendo ser aumenta 
para até 3 vezes por dia, dependendo 
da resposta. 
Além da apresentação nasal, a dDA-
VP pode ser utilizada por via oral na 
forma de comprimidos. A dose inicial é 
de 0,1 a 1,2 mg/dia dividido em duas 
ou três administrações. Essa forma 
tem potência inferior em cerca de 10-
20 vezes em comparação com a nasal. 
O DI nefrogênico não pode ser trata-
do com dDAVP e as medicações vi-
sam melhoria dos sintomas e evitar 
desidratação. Então, recomenda-se 
dieta restrita em sódio e diuréticos 
tiazídicos ou amilorida com doses de-
terminadas empiricamente para cada 
paciente, objetivando reduzir o volu-
me urinário em 50-70%.
Não existe tratamento disponível para 
DI psicogênica, além do tratamento psi-
quiátrico quando há uma doença men-
tal subjacente. O uso de desmopressi-
na diminui a excreção urinária, mas não 
diminui a sede e a ingesta hídrica, então 
o paciente pode fazer uma intoxicação 
hídrica, portanto não está indicado. 
16DIABETES INSIPIDUS
MAPA MENTAL TRATAMENTO
Desmopressina
DIABETES 
INSIPIDUS
Diurético 
tiazídico 
ou amilorida
Central
Nefrogênica Psicogênica
Sem tratamento
Gestacional
Desmopressina
Nasal: 10 mcg/dose 
Oral: 0,1-1,2mg/dia
Nasal: 10 mcg/dose 
Oral: 0,1-1,2mg/dia
Dose empírica
17DIABETES INSIPIDUS
MAPA MENTAL: GERAL
DIABETES 
INSIPIDUS
Central
Nefrogênica Psicogênica
Gestacional
Diurético tiazídico 
ou amilorida
Poliúria 
hípotônica
Polidipsia
Noctúria
Baixa resposta 
renal ao ADH
Início insidioso
Início 
abrupto
Poliúria 
hípotônica
Poliúria 
hípotônica
Poliúria 
hípotônica
Polidipsia
Polidipsia
Polidipsia
NoctúriaNoctúria
Início no 3º 
trimestre da 
gestação
DesmopressinaDesmopressina
Não relacionado 
ao ADH
Sem tratamento
↑ Vasopressinase↓ Secreção de ADH
18DIABETES INSIPIDUS
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRAFICAS
Goldman, Lee; Ausiello, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders-Elsevier, 2012.
Berne, Robert M.; Levy, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koo-
gan, 2010.
Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Diabetes Insípido. Mi-
nistério da Saúde, Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos – Brasilia, 2018.
Ministério da Saúde. Desmopressina oral para tratamento de diabetes insípido central. Mi-
nistério da Saúde, Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos – Brasilia, 2017.
Figueiredo, DM; Rabelo, FLA. Diabetes insipidus: principais aspectos e análise comparativa 
com diabetes mellitus. Semina: Ciências Biológicas e da Saúde v. 20, n. 2, p. 155-162. Lon-
drina, 2009.
Macedo, CS; Simões, ACP; Riuzo, MC; Bastos, HD. Diagnóstico e resposta terapêutica em 
dois pacientes com Diabetes insipidus nefrogênico. Revista Paulista de Pediatria, v. 24(1): 
78-84. São Paulo, 2006.
Rocha, JL; Friedman, E; Boson, WL; Marco, L. Diabetes Insipidus Nefrogênico: Conceitos Atu-
ais de Fisiopatologia e Aspectos Clínicos. Arq Bras Endocrinol Metab. vol.44, n.4. pp.290-
299. São Paulo, 2000.
Naves, Luciana A., Vilar, Lucio, Costa, Augusto Cézar F., Domingues, Lucilia, & Casulari, Luiz 
Augusto. Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético. Arquivos Brasileiros de 
Endocrinologia & Metabologia, 47(4), 467-481. São Paulo, 2003.
19DIABETES INSIPIDUS

Continue navegando