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SUMÁRIO
1. Introdução e epidemiologia .................................... 3
2. Fisiopatologia .............................................................. 4
3. Diagnóstico e avaliação clinica ............................. 7
4. Complicações da obesidade................................12
5. Tratamento não-farmacológico ..........................15
6. Tratamento farmacológico ....................................16
7. Tratamento cirúrgico ...............................................18
Referências bibliográficas ........................................25
3OBESIDADE
1. INTRODUÇÃO E 
EPIDEMIOLOGIA
A obesidade é um problema de saú-
de pública crescente em todo o mun-
do, ocorrendo em cerca de 20% da 
população mundial. Define-se obe-
sidade como um estado anormal no 
qual ocorre excesso de gordura cor-
poral, em relação a massa magra. É 
uma doença caracterizada pelo acú-
mulo de tecido adiposo resultante do 
desequilíbrio entre consumo e gasto 
energético. Atualmente o número de 
indivíduos com sobrepeso e obesida-
de ultrapassa a estimativa de pessoas 
desnutridas em todo o mundo. Esti-
ma-se que no Brasil 40% da popu-
lação apresenta sobrepeso e destes 
10% tem obesidade. Acredita-se que 
essa doença ocorra mais no sexo fe-
minino e idosos, no entanto, ocorre di-
ferenças marcantes na prevalência ao 
se considerar o nível socioeconômico. 
Apesar da tendência de aumento da 
obesidade, percebe-se à redução do 
excesso de peso entre níveis socioe-
conômicos mais privilegiados.
A prevalência da obesidade preocu-
pa vários setores ligados a saúde de-
vido à grande morbimortalidade das 
doenças relacionadas a obesidade. 
Dessa forma, várias doenças como 
diabetes, cardiopatias, artropatias de-
generativas, doenças cerebrovascu-
lares e tromboembólicas, neoplasias, 
esteatose hepática, colelitíase, apneia 
de sono, entre outras, possuem como 
fator de risco a obesidade grave. 
Além disso, essa doença pode levar 
a como uma epidemia global de alta 
gravidade, associada a incapacidade 
para o trabalho, realização de tarefas 
domésticas e até de higiene pesso-
al. Os efeitos adversos da obesida-
de estão relacionados não somente 
com o peso corporal total, mas tam-
bém com a distribuição da gordura 
armazenada.
A obesidade central ou visceral, em 
que ocorre acumulo de gordura no 
tronco e na cavidade abdominal, está 
associada a risco muito maior de vá-
rias doenças do que um acúmulo de 
excesso de gordura com distribuição 
difusa no tecido subcutâneo. É uma 
doença multifatorial, relacionada a fa-
tores genéticos, mas com influência 
importante de exposições ambien-
tais, econômicos, de estilo de vida e 
demográficos. Além disso, a obesida-
de infantil, um forte indicador de obe-
sidade nos adultos.
Existem vários métodos de avaliação 
da obesidade, como o índice de mas-
sa corpórea (IMC), medidas de dobras 
cutâneas, ou medidas das circunfe-
rências corporais. Entretanto, o méto-
do considerado mais eficaz é o IMC. 
Nesse caso, é considerado obeso, o in-
dividuo com IMC superior a 30 kg/m2 
o indivíduo é considerado obeso. De-
vido à gravidade e prevalência dessa 
doença, tem crescido a preocupação 
com métodos efetivos de tratamento, 
sendo atualmente considerado como 
4OBESIDADE
pilar a associação entre dieta, ativi-
dade física, medicações e em casos 
selecionados a realização de cirurgias 
endócrino-metabólicas.
2. FISIOPATOLOGIA
Apesar do grande número de estudos 
envolvendo a obesidade, sua fisiopa-
tologia não está completamente elu-
cidada. Essa doença, possui etiologia 
complexa e multifatorial, envolvendo 
fatores genéticos, ambientais e psico-
lógicos. Sabe-se que existe uma forte 
predisposição genética, porém, maus 
hábitos alimentares, como o exces-
so de alimentos calóricos é um fator 
fundamental para o desenvolvimento 
da obesidade. Com isso, a origem da 
obesidade está no desequilíbrio entre 
a necessidade energética e a ingesta 
de alimentos. Esse equilíbrio é coor-
denado por uma série de mecanis-
mos neurais e hormonais (Figura 1).
• SISTEMA NEURO-HUMORAL: O 
sistema neuro-humoral é dividido 
em três compartimentos que in-
teragem entre si para a regulação 
do consumo e gasto energético: 
o sistema periférico ou aferentes, 
núcleo arqueado no hipotálamo ou 
sistema eferente. O sistema peri-
férico ou aferente manda sinais ao 
cérebro através da produção de 
moléculas como a leptina e a adi-
ponectina (produzidas pelos adi-
pócitos), a insulina (pâncreas), a 
grelina (estômago) e o peptídeo YY 
(íleo e cólon). Essas moléculas por 
meio de mecanismos diferentes 
controlam a ingesta alimentar. Por 
exemplo, a leptina reduz a ingesta 
de alimentos, já a grelina estimula 
o apetite, enquanto o peptídeo YY, 
é um sinal de saciedade. O núcleo 
arqueado no hipotálamo proces-
sa esses sinais periféricos e gera 
novos sinais que são transmitidos 
pelos neurônios conhecidos como 
POMC (pró-opiomelanocortina), 
CART (transcritos regulados pela 
cocaína e anfetamina), NPY (neu-
ropeptídeo Y) e AgRP (peptídeo 
relacionado com agouti). Enquan-
to isso, o sistema eferente, recebe 
os sinais neuronais vindos do nú-
cleo arqueado e inicia o processo 
de ingesta de alimentos ou perda 
energética. Os neurônios POMC e 
CART levam ao aumento do gas-
to energético e da perda de peso, 
enquanto os neurônios NPY/AgRP 
promovem a ingestão de alimen-
tos e ganho de peso.
• SISTEMA AFERENTE: Como foi 
dito, o sistema aferente correspon-
de às moléculas produzidas peri-
fericamente que regulam o meta-
bolismo energético. Apesar de ter 
vários componentes, os principais 
agentes desse sistema é a lep-
tina, tecido adiposo e hormônios 
intestinais.
◊ Tecido adiposo: O tecido 
adiposo é um órgão endócri-
no que produz ácidos graxos 
5OBESIDADE
livres, hormônios e citocinas, 
como leptina, adiponectina, 
resistina, interleucina-6 (IL-
6), fator de necrose tumoral 
(TNF), fator ativador da ini-
bição do plasminogênio, en-
tre outros. Algumas dessas 
substâncias produzidas pelos 
adipócitos participam da re-
gulação do peso corporal e da 
gênese de comorbidades. Um 
fato interessante é que o nú-
mero total de adipócitos é es-
tabelecido durante adolescên-
cia e é maior em pessoas que 
eram obesas quando crianças, 
aumentando a preocupação 
com a obesidade infantil. Nos 
adultos, o número de adipóci-
tos permanece constante, in-
dependentemente da massa 
corporal.
◊ Leptina: Um dos principais 
componentes da homeostase 
energética é a leptina. Como 
foi dito, esse hormônio é pro-
duzido pelo tecido adiposo e 
tem a capacidade de regular a 
ingesta de alimentos e aumen-
tar o gasto de energia. Através 
de mecanismos pouco com-
preendidos, a produção da 
leptina é regulada pela quan-
tidade de reservas de gordura. 
Diante de um tecido adiposo 
abundante, a secreção de lep-
tina é estimulada e o hormônio 
atua no hipotálamo, reduzindo 
o consumo de alimentos pela 
estimulação dos neurônios 
POMC/CART e inibição dos 
neurônios NPY/AgRP. Con-
trário a isso, quando há pouca 
reserva de gordura, a secre-
ção de leptina é diminuída e o 
consumo de alimentos é au-
mentado pela desinibição dos 
neurônios NPY/AgRP. Além 
disso, o nível circulante de lep-
tina é pulsátil, com picos du-
rante a noite e esse hormônio 
também aumenta o gasto de 
energia ao estimular a ativida-
de física, o gasto de energia e 
a termogênese. 
SE LIGA! Pode ocorrer mutações que 
desativam o gene que codifica a leptina, 
levando a quadros de obesidade grave. 
Essas mutações podem ser encontradas 
em 4-5% dos pacientes com obesidade 
severa. Entretanto, alguns estudos indi-
cam que muitas obesos possuem níveis 
elevados de leptina no sangue, sugerin-
do que o mecanismo pode ser a resis-
tência à leptina.
◊ Hormônios Intestinais: Os 
hormônios intestinais tam-
bém atuam na fisiopatologia 
da obesidade. Os principais 
hormônios envolvidos nesse 
mecanismo são a grelina e o 
peptídeo YY (PYY). A greli-
na é produzida no estômago, 
geralmente antes das refei-
ções e promove o aumento 
6OBESIDADE
na ingestão de alimentos pelo 
estímulodos neurônios NPY/
AgRP no hipotálamo. Em pes-
soas obesas os níveis desse 
hormônio após a refeição per-
manecem em níveis mais al-
tos, durante mais tempo. Em 
relação ao PYY, essa molécula 
é secretada no íleo e cólon, 
em resposta à ingestão de ali-
mentos, Sua ação ocorre por 
meio do estímulo aos neurô-
nios POMC/CART no hipo-
tálamo, diminuindo a ingesta 
de alimentos.
Figura 1. Mecanismos envolvidos na regulação energética. Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.
Circuitos anabólicos
Circuitos catabólicos
PROCESSAMENTO CENTRAL
Gasto energético Ingestão de alimentos
Equilíbrio energético
SISTEMA EFERENTE
Hipotálamo
Regula
Sinais de adiposidade
Insulina Leptina
Grelina
SISTEMA AFERENTE
Adipócitos
PYY
Estômago
Células β
pancreáticas
Intestinos
7OBESIDADE
3. DIAGNÓSTICO E 
AVALIAÇÃO CLINICA
Para se estabelecer o tratamen-
to, é necessário reconhecer em qual 
classificação de excesso de peso o 
paciente se encontra. A medida iso-
lada de peso não é um bom parâme-
tro pra predizer o risco de desenvolvi-
mento de doenças um paciente pode 
ter. O peso considerado ideal pode 
variar de acordo com as diferentes 
características corporais de uma po-
pulação. Tem-se notado que a dis-
tribuição de gordura é mais preditiva 
de saúde. A combinação de 
massa corporal e distribuição 
de gordura é, provavelmente, a 
melhor opção para preencher a ne-
cessidade de avaliação clínica. Sendo 
assim, podemos diagnosticar a obe-
sidade por meio de parâmetros quali-
tativos, como IMC, medida de cintura 
abdominal ou até por avaliação indi-
reta da composição corporal.
• Índice de massa corpórea (IMC): 
O principal método quantitativo 
utilizado para avaliação da obesi-
dade, é o IMC. Esse índice surgiu 
a mais de um século e continua 
MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE
OBESIDADE
Tecido adiposo Intestinos Células Pancreáticas Estômago
 Leptina, Adiponectina PYY Insulina Grelina
Hipotálamo
Neurônios POMC, 
CART,  NPY e AgRP
Inibição da alimentação Desequilíbrio 
entre os fatores de 
estimulo a ingesta e o 
gasto de calorias 
Estimulo a alimentação
Consumo exagerado 
de alimentos calóricos 
8OBESIDADE
sendo o melhor método por ser 
simples e bastante reprodutível. O 
IMC é medido dividindo o peso do 
paciente em quilos pela sua altura 
ao quadrado. Para interpretarmos 
o valor obtido pelo IMC, devemos 
classificá-lo de acordo com o des-
crito no Quadro 1. Com isso, temos 
que a partir de 30 kg/m² um indi-
víduo é considerado obeso, no en-
tanto, acima de um IMC de 40 kg/
m² consideramos ele com obesi-
dade grave ou obesidade mórbida.
Entretanto, por ser exclusivamente 
quantitativo, o IMC não distingue gor-
dura visceral de gordura subcutânea, 
tampouco, massa gordurosa de mas-
sa magra. Por conta disso, o cálculo 
do IMC superestima o grau de obe-
sidade em indivíduos musculosos. De 
todo modo, em termos populacionais, 
esse índice permanece com alto valor 
preditivo positivo quanto ao risco de 
doenças associadas à obesidade.
IMC (KG/M²) CLASSIFICAÇÃO
< 18,5 Baixo peso
18,5 a 24,9 Eutrofia
25 a 29,9 Sobrepeso
30 a 34,9 Obesidade grau I
35 a 39,9 Obesidade grau II
≥ 40 Obesidade grau III
Tabela 1. Classificação nutricional segundo valores de 
IMC. Fonte: O autor, modificado de ABESO- Diretrizes 
brasileiras de obesidade, 2016.
Devemos lembrar que em pacientes 
idosos, devido as particularidades de 
composição corporal, consideramos 
como peso ideal, o IMC entre 22 e 
27 kg/m². Enquanto isso, nos asiá-
ticos, devido ao seu maior acumulo 
de gordura visceral, já consideramos 
obesidade um IMC acima de 25 kg/
m². Em crianças, além do peso, o IMC 
também varia com a altura ao longo 
dos anos e com a idade, não sendo 
utilizado o seu valor absoluto. Nesses 
casos, geralmente se usa o IMC per-
centual (%IMC), que independe da al-
tura e da idade da criança e se apoia 
em tabelas de percentis de peso e 
de altura. Além disso, alguns autores 
classificam IMC acima de 50 Kg/m² 
como superobesos e acima de 60 Kg/
m² como super super obesos.
• Cintura abdominal: A medida da 
circunferência abdominal é um dos 
métodos que podem ser usados 
para se avaliar a obesidade visce-
ral, além de ser associado a gordu-
ra corporal total. Sabemos que a 
medida da obesidade visceral tem 
forte correlação clínica com o risco 
9OBESIDADE
cardiovascular e metabólico, des-
de que seus valores sejam ajusta-
dos para etnia e sexo (Quadro 2). 
Com isso, pessoas com o mesmo 
IMC, mas que tenham maior cir-
cunferência abdominal, tem maior 
risco de desenvolver a síndrome 
metabólica. Diferentes autores 
sugerem diferentes pontos de re-
ferência para a medida da circun-
ferência abdominal. No entanto, o 
mais aceito na literatura é solicitar 
ao paciente em posição supina que 
inspire profundamente, e, ao final 
da expiração deve ser realizada a 
medida. Mas também pode-se re-
alizar a medida no maior perímetro 
abdominal entre a última costela e 
a crista ilíaca, segundo recomen-
dações da OMS.
HOMENS MULHERES
Acima de 94 cm em 
europeus.
Acima de 80 cm em eu-
ropeias, sul-americanas, 
chinesas e sul-asiáticas.
Acima de 90 cm em sul-
-americanos, chineses e 
sul-asiáticos.
Acima de 90 cm em 
japonesas.
Acima de 85 cm em 
japoneses.
----
Tabela 2. Medida de cintura abdominal aumentada por 
sexo e em diferentes etnias. Fonte: O autor, modificado 
de ABESO- Diretrizes brasileiras de obesidade, 2016.
• Relação Cintura/Quadril (RCQ): 
A relação circunferência abdomi-
nal/quadril era muito usada antiga-
mente para avaliação da obesida-
de central. No entanto, apesar de 
possuir associação com o risco de 
comorbidades, ela não é tão valida, 
sendo por isso, menos usada. Essa 
medida permite avaliar a gordu-
ra visceral por meio da medida da 
cintura e a gordura periférica por 
meio da medida do quadril. Con-
sideramos como medida alterada 
a medida acima de 0,9 cm em ho-
mens e 0,85 cm em mulheres.
• Relação Cintura/Altura: Essa 
medida vem sendo cada vez mais 
utilizada, pois associa-se melhor 
ao risco cardiovascular do que o 
IMC e a medida isolada da circun-
ferência abdominal. Consideramos 
como alterada uma relação cintura/
altura ≥ 0,55.
• Distribuição da gordura corpo-
ral: É um diagnóstico qualitativo, 
em que se avalia a distribuição de 
gordura corporal ou à presença de 
adiposidade visceral. Dessa forma, 
é possível identificar os dois tipos 
principais de obesidade: obesi-
dade visceral, caracterizada pela 
maior concentração acima da cica-
triz umbilical e obesidade subcutâ-
nea, mais concentrada na região 
dos quadris, infra-umbilical (Figu-
ra 2). O primeiro tipo ocorre mais 
em homens e o segundo tipo em 
mulheres.
10OBESIDADE
Figura 2. Representação macroscópica da gordura 
visceral (B) e da gordura Subcutânea (A). Fonte: Clínica 
médica, vol 5, 2016.
Dos métodos qualitativos, a tomogra-
fia computadorizada é o que melhor 
discrimina a distribuição de gordura 
corporal subcutânea e visceral (Figu-
ra 3). O valor total normal de gordura 
visceral é < 130 cm², para ambos os 
sexos, medida pela área de gordura no 
nível de L4-L5 ou por avaliação volu-
métrica por múltiplos cortes abdomi-
nais em tomografia espiral. O grande 
problema desse método é que além 
do grande custo, a tomografia ain-
da não está amplamente difundida, 
por conta disso, a medida isolada da 
circunferência abdominal e o IMC se 
comprova suficiente para estabelecer 
riscos cardiovascular e metabólico.
Figura 3. Tomografia computadorizada evidenciando 
imagens com maior quantidade de gordura visceral (C 
e D) e menor quantidade de gordura visceral (A e B). 
Fonte: Clínica médica, Vol 5, 2016.
• Avaliação indireta de compo-
sição corporal: Esses métodos, 
como a impedância bioelétrica 
(BIA) ou bioimpedância de frequ-
ência única, mas são menos utili-
zados na prática. A composição 
biológica corporal varia de indiví-
duo para indivíduo e, pelo sistema 
de bioimpedância, podemos dividir 
o peso pelos diversos tecidos que 
compõem o corpo. Dessas for-
ma, com esses métodos podemosavaliar as porcentagens de massa 
adiposa e de tecido magro.
11OBESIDADE
MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO
OBESIDADE
IMC
Distribuição de 
gordura corporal Cintura abdominal
Relação  
Cintura/Quadril Avaliação indireta
Relação  
Cintura/Altura
Obesidade I 
Obesidade II
Obesidade III
IMC= Peso(Kg)Altura(metros)2
IMC = 30 a 34,9
IMC= 35 a 39,9
IMC ≥ 40
Impedância bioelétrica
Bioimpedância de 
frequência única
Androide
Ginecoide
Alterada em ≥ 0,55
> 0,90 cm em homens;
> 0,85 cm em mulheres
12OBESIDADE
4. COMPLICAÇÕES DA 
OBESIDADE
O sobrepeso e a obesidade são co-
nhecidos fatores de risco para inú-
meras condições, incluindo diabe-
tes tipo 2, doença cardiovascular e 
câncer (Quadro 3). Diversos estudos 
indicam que o diabetes mellitus e a 
hipertensão ocorrem 2,9 vezes mais 
em indivíduos obesos do que naque-
les com peso adequado. Além disso, 
alguns autores consideram que um 
indivíduo obeso tem 1,5 vezes mais 
risco de apresentar níveis sanguíneos 
elevados de triglicerídeos e coleste-
rol. A obesidade central também está 
envolvida em um grupo de alterações 
conhecidas como síndrome metabó-
lica. Os mecanismos subjacentes a 
essas associações são complexos. 
A seguir, destacaremos as principais 
comorbidades associadas ao exces-
so de peso, lembrando que quanto 
maior o grau de obesidade, mais gra-
ves e numerosas serão as patologias 
relacionadas.
COMORBIDADES RELACIONADOS COM A 
OBESIDADE
Cardiovasculares
Hipertensão arterial
Doença da artéria coronária (DAC)
Fibrilação atrial
Insuficiência cardíaca
Respiratórios
Dispneia
Apneia do sono obstrutiva
Asma
Psicológicos
Depressão/autoestima baixa
Transtorno da imagem corporal
Estigmatização social
Endócrinos
Síndrome metabólica
Diabetes mellitus do tipo 2
Dislipidemia
Síndrome do ovário policístico/androgenicidade
Musculoesqueléticos
Hiperuricemia e gota
Imobilidade
Osteoartrite ( joelhos, quadris)
Lombalgia
Gastrintestinais
Doença por refluxo gastresofágico (DRGE)
Esteatose hepática não alcoólica (EHNA)
Colelitíase
Hérnias
Câncer
Pâncreas, esôfago, fígado
Mama, colo do útero, ovário e útero
Tegumentares
Estrias
Acantose nigricante/acrocórdons (pólipos fibroepi-
teliais ou fibromas moles)
Tabela 3. Comorbidades relacionadas a Obesidade. 
Fonte: O autor, modificado de ABESO- Diretrizes brasi-
leiras de obesidade, 2016. 
13OBESIDADE
• Resistência à insulina, hiperinsu-
linemia e diabetes: Uma das prin-
cipais complicações relacionadas 
a obesidade é o desenvolvimento 
de resistência à insulina e hiperin-
sulinemia, que são características 
importantes do diabetes tipo 2. O 
hiperinsulinismo leva a um achado 
dermatológico típico da resistência 
insulínica que é a acantose nigri-
cans. Isso ocorre porque o excesso 
de insulina estimula a proliferação 
de melanócitos, principalmente 
em áreas de dobras, levando ao 
espessamento da pele e ao surgi-
mento de pequenos nódulos (Figu-
ra 4). Diante de um indivíduo com 
um estado de resistência insulíni-
ca ou diabetes tipo 2, um passo 
importante é a redução de peso 
que melhora a tolerância à glicose 
e reduz a necessidade de drogas 
hipoglicemiantes.
Figura 4. Imagem de acantose nigricans. Fonte: Acan-
tose nigricans in Dermatologia.net [ Internet], 2020.
• Síndrome metabólica: O termo 
Síndrome Metabólica se refere a 
conjunto de fatores de risco que 
aumentam as chances de desen-
volver doenças cardíacas, derra-
mes e diabetes. A obesidade é um 
dos principais fatores relacionados 
ao desenvolvimento dessa síndro-
me, já que um dos seus principais 
fatores é a resistência a insulina. 
Existem várias classificações que 
definem a Síndrome metabólica. 
No entanto, a mais usada é o da 
NCEP/ATP III. No quadro 4 está 
descrito os critérios diagnósticos 
dessa síndrome. Para termos o 
diagnóstico dessa síndrome, é ne-
cessário a presença de, pelo me-
nos, três alterações. Pode-se notar 
que todos os critérios estão direta 
ou indiretamente relacionado com 
a obesidade. Para o tratamento 
dessa síndrome e por consequ-
ência melhora do risco cardiovas-
cular, pontos fundamentais são a 
mudança do estilo de vida, com 
melhora da alimentação e exer-
cícios físicos, visando uma maior 
perda de peso.
14OBESIDADE
PARÂMETRO
NÚMERO DE ALTERAÇÕES ≥ 
3 DE:
Glicose
 ≥ 100 mg/dL ou em tratamento 
para hiperglicemia
HDL-colesterol
Homens: < 40 mg/dL ou em 
tratamento para HDL baixo
Mulheres: < 50 mg/dL ou em 
tratamento para HDL baixo
Triglicérides
≥ 150 mg/dL ou em tratamento 
para triglicérides elevados
Obesidade
Cintura ≥ 102 cm para homens 
ou ≥ 88 cm para mulheres
Hipertensão
≥ 130 x 85 mmHg ou em tra-
tamento medicamentoso para 
HAS
Tabela 4. Critérios da NCEP/ATP III para o diagnóstico 
de Síndrome metabólica. Fonte: O autor, modificado 
de Síndrome metabólica: diagnóstico e tratament. Rev. 
Med, 2008.
• Aumento dos níveis tensionais: 
Diversos estudos apontam que o 
excesso de insulina e sua conse-
quente retenção de sódio, leva a 
expansão do volume de sangue, 
produção excessiva de noradre-
nalina e proliferação de células do 
músculo liso, que são as caracte-
rísticas da hipertensão. Com isso, 
é fato que o aumento da massa 
corporal está associado à pressão 
arterial elevada, e a perda de peso 
em indivíduos hipertensos é geral-
mente acompanhada por uma re-
dução na pressão arterial.
• Canceres: Diversos tipos de can-
ceres apresentam um aumento 
em sua incidência diante de um 
excesso de peso. Dentre eles, po-
demos citar o câncer de esôfago, 
tireoide, cólon e rins, nos homens, 
e câncer de esôfago, endométrio, 
vesícula biliar e rins, em mulheres. 
A explicação fisiopatológica para 
isso ainda é desconhecida. No en-
tanto, acredita-se que a hiperinsu-
linemia aumente os níveis do fator 
de crescimento semelhante à insu-
lina (IGF-1), o que pode estimular 
o crescimento e a sobrevivência de 
muitos tipos de células malignas, 
através da ativação do seu recep-
tor cognato, o IGF1R.
• Aumento dos marcadores da in-
flamação: A obesidade aumenta 
o estado inflamatório do indivíduo, 
elevando fatores como a proteína 
C reativa e as citocinas pró-infla-
matórias (como o TNF). A expli-
cação para esse estado não está 
bem compreendida, tanto um 
efeito pró-inflamatório direto do 
excesso de lipídeos circulantes, 
quanto a liberação aumentada de 
citocinas pelos adipócitos repletos 
de gordura foram propostos. Seja 
qual for a causa, sugere-se que a 
inflamação crônica pode contribuir 
para muitas das complicações da 
obesidade, incluindo resistência à 
insulina, anormalidades metabóli-
cas, trombose, doenças cardiovas-
culares e câncer.
15OBESIDADE
5. TRATAMENTO 
NÃO-FARMACOLÓGICO
A base para o tratamento da obesida-
de requer um manejo multidisciplinar. 
O ponto principal para a redução de 
peso é fornecer um aumento do gas-
to energético e uma redução do apor-
te calórico. Sendo que esse equilíbrio 
deve ser feito de forma individualiza-
da e sob supervisão médica contínua 
para evitar complicações nutricionais. 
Portanto, o tratamento clínico se ba-
seia na mudança dos hábitos de vida, 
incluindo reeducação alimentar e rea-
lização de exercícios. Além disso, em 
alguns casos, está indicado a terapia 
farmacológica adjuvante às mudan-
ças dos hábitos de vida.
• DIETA: Como uma das causas da 
obesidade é o consumo excessi-
vo de alimentos calóricos, a dieta 
é fundamental no tratamento da 
obesidade. Atualmente, uma série 
de dietas vem sendo divulgadas, 
entretanto, no geral, o importante 
é a restrição calórica moderada, in-
gerindo de 1000 a 1500 kcal por 
dia. No entanto, esse número deve 
ser individualizado em relação a 
cada indivíduo. O objetivo final, é 
instituir uma dieta que leve a um 
deficit de 500 a 1.000 kcal, para 
com isso, diminuir cerca de 0,5 a 
1 kg por semana. O ministério da 
saúde orienta que independe da 
dieta a ser seguida, devemos re-
duzir o consumo excessivo de açú-
car, gordura saturada e sal. Aliado 
a isso, é imprescindível o consumo 
MAPA MENTAL COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE
Apneia 
obstrutiva do sono
COMPLICAÇÕESSíndrome metabólica
Esteatose hepática 
não alcoólica
Doença do Refluxo 
gastresofágico
Colelitíase
Câncer
Osteoartrites
Doença arterial 
coronariana
16OBESIDADE
regular de frutas, verduras e legu-
mes já que são fontes de vitami-
nas, sais minerais e fibras.
• ATIVIDADE FÍSICA: A realiza-
ção de exercícios físicos regulares 
além de reduzir o peso, promove 
benefícios que vão além do con-
trole da obesidade. Ela se consti-
tui num componente importante 
da prevenção e tratamento da do-
ença coronariana, da hipertensão 
arterial, das doenças musculoes-
queléticas, das doenças respirató-
rias e da depressão. Entretanto, a 
atividade física deve ser feita com 
instrução profissional pelos riscos 
do excesso de atividade aeróbica 
em alguns pacientes cardiopatas. 
No geral, recomenda-se a práti-
ca de exercícios de no mínimo 30 
minutos por dia, em pelo menos 5 
dias por semana. Esse tempo pode 
ser dividido em sessões de 10 mi-
nutos. Para pacientes liberados 
para atividades mais intensas, é 
recomendado exercícios de 60 mi-
nutos diários, entre 3 a 5 dias por 
semana.
6. TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO
Nem todos os pacientes obesos têm 
indicação de usar terapia farmaco-
lógica adjuvante. O uso de medica-
mentos pode ser feito em pacientes 
com IMC maior que 25 kg/m² ou adi-
posidade central ou androide, desde 
que tenha outras doenças associadas 
à obesidade. O uso de medicamentos 
também pode ser feitos em pacientes 
sem outras comorbidades, mas com 
IMC maior que 30 kg/m², na falên-
cia do tratamento não-farmacológico 
isoladamente. O objetivo do trata-
mento com medicamentos é a per-
da de 10% do peso corporal, o que 
determina melhora das complicações 
da obesidade, como diabetes e hiper-
tensão arterial.
INDICAÇÕES PARA INÍCIO DO USO DE TERA-
PIA MEDICAMENTOSA
IMC maior que 25 kg/m² ou adiposidade central 
com alguma comorbidade associada.
IMC maior que 30 kg/m², mesmo sem comorbi-
dades, sem resposta adequada do tratamento 
não-farmacológico.
Podemos dividir os principais fárma-
cos usados para tratamento da obesi-
dade em três grupos: medicamentos 
anorexiantes, sacietógenos adrenér-
gicos e serotoninérgicos e os reduto-
res da absorção de gorduras. 
SE LIGA! Os medicamentos termo-
gênicos, como efedrina, metilxantinas, 
fenilpropanolamina, e cafeína, não são 
usados para tratamento da obesidade. 
Veja abaixo os principais medicamentos 
utilizados.
• Orlistate: Esse medicamento é 
um análogo da lipstatina, inibidor 
de lipases gastrintestinais (GI). Ele 
17OBESIDADE
funciona impedindo a digestão de 
cerca de um terço dos triglicérides 
ingeridos. Com isso, os trigliceríde-
os que não são absorvidos pelo in-
testino, são eliminados nas fezes. 
Esse mesmo mecanismo, pode le-
var a esteatorreia, flatos e urgência 
fecal. Além disso, devido a disab-
sorção, pode ocorrer deficiência de 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E K). 
Ele não possui efeitos cardiovas-
culares significativos e leva a per-
da de cerca de 10% do peso em 1 
ano de tratamento.
• Sibutramina: Ela atua bloquean-
do a recaptação de noradrenalina 
(NE) e de serotonina (SE), induzin-
do a perda de apetite (Figura 5). 
Essa medicação promove a perda 
de 4 a 6 kg em 6 meses. No entan-
to, apesar dos benefícios, ela pode 
levar a uma pequena elevação 
média de 3-5 mmHg na pressão 
arterial diastólica e de 2 a 4 bpm 
na frequência cardíaca. Por conta 
disso, se indicada para pacientes 
hipertensos, eles devem ser cuida-
dosamente monitorados.
Figura 5: Mecanismo de ação da Sibutramina. Fonte: Clínica médica, Vol 5, 2016.
• Anorexígenos: Essas medicações 
possuem efeito central catecola-
minérgico, promovendo o aumen-
to da liberação fatores adrenérgi-
cos na fenda sináptica ou agindo 
diretamente no estímulo hipotalâ-
mico. Exemplos de medicações 
anorexígenas são o Fenproporex, 
Mazindol e Dietilpropiona. Eles 
proporcionam uma perda de peso 
entre 9 a 15 quilos em cerca de 3 
meses. No entanto, possuem vá-
rios efeitos cardiovasculares, não 
sendo indicado como primeira 
opção.
18OBESIDADE
• Liraglutida: é um fármaco agonista 
do peptídeo semelhante ao gluca-
gon-1 (GLP-1), por isso tem ação 
hipotalâmica que reduz o apetite. 
Pode ter como efeitos adversos, 
náuseas, vômitos e até diarreia.
• Fármacos “off-label”: Algumas 
medicações como bupropiona, 
fluoxetina e metformina, também 
conseguem produzir perda de 
peso, apesar de não serem apro-
vadas para essa finalidade. Ge-
ralmente elas são usadas para 
tratamento de comorbidades as-
sociadas a obesidade e levam tam-
bém ao efeito favorável de perda 
de peso.
7. TRATAMENTO 
CIRÚRGICO
Outra modalidade de tratamento para 
a obesidade é a cirurgia. Muitos pa-
cientes apresentam reganho de peso 
ou falha da terapia medicamentosa, 
sendo então indicado o tratamento 
cirúrgico. Dessa forma, a cirurgia está 
indicada para aqueles pacientes que 
tenham IMC ≥ 40 kg/m² e que ten-
taram tratamento clínico por mais de 
2 anos consecutivos sem sucesso. 
Além disso, também pode-se indicar 
o tratamento cirúrgico para pacien-
tes que tenham IMC > 35 kg/m2, mas 
que apresentem pelo menos uma das 
principais comorbidades: diabetes 
mellitus, hipertensão arterial sistêmi-
ca, apneia do sono ou artrose. Veja no 
quadro 5 as indicações e contraindi-
cações para o procedimento.
INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO CIRÚRGICO DA OBESIDADE
INDICAÇÕES
Pacientes com IMC ≥ 40 kg/m² (Obesidade Grau III)
Pacientes com IMC≥ 35 kg/m² (Obesidade Grau II) com comorbidades associadas
Maiores de 18 anos (Idosos e jovens com idade < 18 anos deve-se avaliar o custo/benefício)
Obesidade estável há 5 anos
Tratamento clínico há 2 anos, não eficaz
CONTRAINDICAÇÕES
Uso abusivo de álcool ou drogas
Quadros psicóticos, demências moderadas ou graves não controlados
Limitação intelectual significativa sem suporte familiar adequado
Doenças cardiopulmonares graves e descompensada
Hipertensão portal com varizes esofagogástricas
Tumores endócrinos não tratados
Tabela 5. Indicações e contraindicações para o tratamento cirúrgico da obesidade. Fonte: O autor, modificado de SA-
BISTON. 19.ed. Saunders. Elsevier
19OBESIDADE
A cirurgia para tratamento da obesi-
dade pode ser feita por via laparos-
cópica ou por laparotomia. Podemos 
dividir as técnicas em restritivas, ou 
seja, apenas reduz o tamanho do es-
tômago; desabsortivas que levam a 
má absorção de alimentos e desnutri-
ção; e por fim, as técnicas mistas que 
promovem tanto a restrição do tama-
nho do estômago, quanto a disabsor-
ção dos alimentos. 
SE LIGA! Devido a grande desnutrição 
promovida, as técnicas puramente de-
sabsortivas não são mais utilizadas.
• TÉCNICAS RESTRITIVAS: Em 
relação as técnicas restritivas, as 
principais são o balão gástrico, a 
banda gástrica ajustável e o sleeve 
gástrico.
◊ Balão gástrico: Esse proce-
dimento é feito via endosco-
pia, onde é colocado um balão 
com cerca de 600 ml no estô-
mago, com isso, tem-se uma 
redução da ingesta de alimen-
tos. No entanto, esse balão só 
pode permanecer por 6 me-
ses, além de não ter tanta efi-
cacia na perda de peso.
◊ Banda gástrica ajustável: 
Essa técnica pode ser realiza-
da via aberta ou fechada. Nes-
ses casos, coloca-se uma fita 
ao redor do estômago, dando-
-lhe um formato semelhante 
a uma ampulheta. Devido ao 
rápido preenchimento da par-
te superior da fita, ocorre o 
sinal de saciedade. O grande 
problema dessa técnica é que 
essa fita pode erodir a pare-
de do estômago, levando a 
complicações.
◊ Sleeve gástrico: Também é 
conhecida como gastrectomia 
vertical ou em manga. Nesses 
casos, se faz o grampeamen-
to do estômago, isolando toda 
a parte da grande curvatura. 
Com isso, o volume do estô-
mago fica menor, levando a 
saciedade precoce. Como se 
retira o fundo gástrico, tam-
bém há redução da produção 
de grelina, hormônio que in-
duz a fome.
• TÉCNICAS MISTAS: Apesar de 
terem um componente restritivo e 
outro desabsortivo, essas técnicas 
são predominantemente desab-
sortivas. As principais técnicas são 
a derivação gástrica emY de Roux, 
derivação biliopancreática com 
gastrectomia horizontal e a deriva-
ção biliopancreática com gastrec-
tomia vertical.
◊ Derivação gástrica em Y de 
Roux: Esse é o tipo de cirurgia 
mais realizada no mundo para 
o tratamento da obesidade e 
também é conhecida como 
Fobi-capela. Nessa cirurgia 
20OBESIDADE
é feito um grampeamento da 
pequena curvatura do estô-
mago, excluindo o resto desse 
órgão. Após isso, realiza-se a 
reconstrução do trânsito com 
uma gastrojejunostomia, ou 
seja, entre o jejuno e a pe-
quena bolsa de estômago 
formada. Com a técnica do Y 
de Roux, faz-se a transecção 
do jejuno em torno de 60 cm 
após o ligamento de Treitz e 
então, faz-se uma enteroente-
roanastomose, formando uma 
alça em Y (Figura 6).
Figura 6. Esquema da cirurgia de derivação gástrica em Y de Roux (Fobi-Capela). Fonte: Clínica médica, Vol 5, 2016.
21OBESIDADE
Estômago proximal
200 cm
50 cm
Coto duodenal
Ceco
◊ Derivação biliopancreáti-
ca com gastrectomia hori-
zontal: Esse procedimento 
também é chamado de cirur-
gia de Scopinaro. Nesses ca-
sos, faz-se uma gastrectomia 
horizontal, exclui todo o jejuno 
e parte do íleo e cria uma alça 
intestinal comum de 50 cm. A 
reconstrução do trânsito tam-
bém é feita em Y de Roux, ex-
cluindo cerca de 2 metros de 
intestino (Figura 7). O grande 
problema dessa cirurgia, é que 
é muito desabsortiva, já que 
Figura 7. Esquema da cirurgia de Scopinaro. 
 Fonte: SABISTON. 19.ed. Saunders. Elsevier 
exclui grande parte do intes-
tino delgado. Isso pode levar 
a altos graus de desnutrição, 
má absorção lipídica, além de 
complicações pós-cirúrgicas.
22OBESIDADE
◊ Derivação biliopancreática 
com gastrectomia vertical: 
Essa cirurgia é uma adaptação 
da anterior e também é cha-
mada de Duodenal Switch. No 
entanto, aqui, é feito uma gas-
trectomia vertical com preser-
vação do piloro. Mas também 
é feita uma anastomose entre 
o íleo e a primeira porção do 
Estômago ressecadoLuva 
gástrica
Duodenoileostomia
Ramo alimentar de 150 cm
Ramo biliopancreático
Piloro
Colecistectomia
Apendicectomia
Canal 
comum de 
100 cm
duodeno, mas a alça intestinal 
comum é um pouco mais lon-
ga (de 75 a 100 cm) (Figura 8). 
Devido ao fato de deixar uma 
alça comum maior do que na 
cirurgia de Scopinaro, os efei-
tos colaterais são menores. 
Mas ainda existem.
Figura 8. Esquema da cirurgia de Duodenal Switch. Fonte: SABISTON. 19.ed. Saunders. Elsevier 
23OBESIDADE
FLUXOGRAMA TRATAMENTO DA OBESIDADE
IMC ≥ 30 kg/m²
EXERCÍCIOS 
FÍSICOS E 
DIETA
Hábitos saudáveis 
OBESIDADE
IMC ≥ 35 kg/m² IMC ≥ 40 kg/m²
Ausência de 
comorbidades
Reforço a mudanças 
no estilo de vida
Presença de 
comorbidades
Hábitos saudáveis + 
terapia medicamentosa
Ausência de 
comorbidades
Hábitos saudáveis + 
terapia medicamentosa
Presença de 
comorbidades
Cirurgia
Cirurgia
24OBESIDADE
MAPA GERAL OBESIDADE
Apneia obstrutiva 
do sono
Síndrome metabólica
Doença arterial 
coronariana
Esteatose hepática 
não alcoólica
Outros
OBESIDADE
Complicações Fisiopatologia
Tratamento Diagnóstico
Avaliação indireta
Relação Cintura/Altura
Relação Cintura/Quadril
Distribuição de 
gordura corporal
Cintura abdominal
IMC
Mudanças no 
estilo de vida
Sibutramina
Orlistate
Cirurgia
Desequilíbrio entre a 
ingesta e o gasto calórico
25OBESIDADE
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
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sileiras de obesidade 2016 / ABESO - Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e 
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26OBESIDADE