PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR - ANATOMIA PATOLÓGICA VETERINÁRIA

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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – VET360 
-Morfologia do coração: miocárdio 
revestido internamente por uma superfície 
conjuntiva denominada endocárdio e 
externamente pelo pericárdio. Nos 
processos inflamatórios do coração, 
localiza-se a região na nomenclatura – 
pericardite, endocardite, miocardite. 
 
-Na vida embrionária, o sistema 
circulatório é completamente diferente da 
vida pós-natal, já que o sangue já chega 
oxigenado através da mãe. Dessa forma, 
não há circulação sistêmica e pulmonar e 
existem comunicações entre grandes 
vasos e câmaras cardíacas. O esperado é 
que após o nascimento essas 
comunicações se fechem – caso isso não 
aconteça, o filhote nasce com uma 
alteração congênita, uma persistência 
morfológica da vida embrionária na vida 
pós-natal. 
-Durante o desenvolvimento do coração, 
existem três comunicações 
arteriovenosas: entre átrios (pelo septo 
atrial e forame oval), entre ventrículos 
(pelo septo ventricular) e entre os grandes 
vasos (pelo ducto arterioso). O 
fechamento dos septos atrial e ventricular 
ocorre durante a vida intrauterina, e o 
fechamento do forame oval e do ducto 
arterioso ocorre no período neonatal. A 
partir do momento em que não há o 
fechamento adequado dessas estruturas, 
defeitos congênitos que propiciem a 
passagem de sangue do lado direito para 
o lado esquerdo, e vice-versa, podem se 
desenvolver. 
 
-O coração tem capacidade de aumentar 
o volume das fibras musculares quando há 
necessidade de um aporte sanguíneo por 
um período maior. Por exemplo, suponha-
se que há um problema valvular que, 
quando a válvula atrioventricular deveria 
estar fechada, ela não fecha 
completamente e na contração 
ventricular, parte do sangue retorna da 
artéria aorta. Interpreta-se que essa 
alteração é crônica e, naturalmente, o 
coração começa a se adaptar – aumento 
da frequência cardíaca em um primeiro 
momento e posteriormente aumentando 
sua força contrátil. Essa é a chamada 
hipertrofia (aumento do volume das 
células musculares). 
 
 
Hipertrofia ventricular esquerda 
concêntrica. 
 
-Um outro exemplo é uma obstrução da 
artéria aorta um pouco mais distante do 
coração. Uma placa de gordura nesse caso 
pode dificultar a passagem de sangue e há 
uma diferença marcante: é necessário 
uma pressão maior para o sangue seguir 
seu fluxo. Dessa forma, o coração começa 
a hipertrofiar e expandir para dentro – 
hipertrofia concêntrica. No caso anterior, 
o coração começa a hipertrofiar para 
fora, denominada hipertrofia excêntrica. 
-Ou seja, a hipertrofia concêntrica 
acontece pela sobrecarga de pressão na 
câmara cardíaca. 
 
-Outro processo é a dilatação cardíaca, 
uma expansão ainda maior do volume 
ventricular que inicialmente aumenta a 
capacidade contrátil. É um processo que 
acontece após a hipertrofia excêntrica 
quando a demanda ainda não está sendo 
suprida. É uma insuficiência cardíaca. 
 
-Persistência do ducto arterioso: ligação 
entre artéria aorta e pulmonar. Quando o 
animal nasce, os pulmões são insuflados, 
diminuindo assim a resistência ao fluxo 
nesses órgãos e, ao mesmo tempo, a 
pressão na aorta se eleva pela 
interrupção do fluxo placentário. Dessa 
forma, o sangue reflui da aorta para a 
artéria pulmonar e em poucas horas a 
parede muscular do ducto arterioso sofre 
contração acentuada. Dentro de 1 a 8 
dias, a constrição é suficiente para o 
fechamento funcional do canal. Quando 
esse canal não se fecha, tem-se a 
condição chamada persistência do ducto 
arterioso. 
 
A: artéria aorta; 
P: artéria pulmonar; 
*Ducto arterioso. 
 
Persistência do ducto arterioso. 
-Persistência do forame oval: ligação 
entre átrio direito e esquerdo. 
 
-Defeito do septo interventricular: ligação 
entre ventrículos. Logicamente, a 
gravidade da patologia é relacionada com 
a extensão da abertura entre os 
ventrículos. 
 
Parede do ventrículo também delgada 
tentando compensar o defeito do septo 
interventricular. 
 
Defeito do septo interventricular em 
gato. 
-Em todos os casos de anomalias do 
desenvolvimento, há mistura de sangue 
oxigenado e sangue menos oxigenado. 
-Estenose subaórtica – estenose com 
tecido conjuntivo que necessita de carga 
de pressão maior – causa hipertrofia 
cardíaca. Ou seja, é tecido fibroso 
impedindo a abertura completa das 
válvulas. É mais comum em cães e suínos. 
-Ectopia cordis: coração em posição 
errática. Por vezes está na região cervical, 
fora da caixa torácica. É uma patologia de 
fácil diagnóstico. 
 
-Transposição dos grandes vasos (TGV): 
inversão do posicionamento entre artéria 
pulmonar e aórtica. Nesse caso não há 
oxigenação sistêmica e a intervenção 
precisa ser imediata. Se a TGV estiver 
associada à persistência de forame oval 
ou ao defeito do septo interventricular, 
isso possibilita a mistura de sangue 
arterial e venoso, o que pode propiciar 
sobrevida ao animal. 
 
-Tetralogia de Fallot: quatro alterações 
congênitas simultâneas – dextroposição 
da aorta (origem biventricular), defeito 
do septo interventricular, estenose 
(constrição) da artéria pulmonar e 
hipertrofia ventricular direita secundária 
concêntrica. São 3 alterações congênitas 
e uma adaptativa. 
 
Tetralogia de Fallot. 
 
-Endocardiose valvular: processo 
degenerativo e necrótico do endocárdio, 
especificamente a válvula cardíaca. 
Ocorre proliferação de um tecido 
conjuntivo (mixomatoso) com 
espessamento da válvula cardíaca, 
chegando a um nível de insuficiência 
valvular. Também é chamada de doença 
dos cães velhos e degeneração 
mixomatosa. Consequência dessa 
patologia está relacionada com sua 
intensidade. Macroscopicamente, a 
endocardiose é vista com aumento do 
volume da válvula, muitas vezes com 
aspecto nodular, além de ser lisa e 
brilhante. Essa patologia é 
frequentemente diagnosticada em cães. 
-A sobrecarga de volume à qual o 
ventrículo estará submetido desencadeia 
um quadro de hipertrofia excêntrica do 
ventrículo esquerdo, quando é a válvula 
mitral que está acometida, ou hipertrofia 
excêntrica do ventrículo direito, quando a 
acometida é a válvula tricúspide. 
Associada a essas alterações tem-se 
também a dilatação do átrio. 
 
 
Coração de cão. Válvula mitral com 
endocardiose de grau moderado. 
Obs.: o tecido conjuntivo nas válvulas 
pode estar posicionado antes da válvula 
(subaórtica), na válvula (endocardiose) 
ou depois da válvula. 
-Possui cunho inespecífico, ou seja, várias 
patologias podem culminar em processos 
patológicos no coração, mas ainda sim é 
importante de ser descrita. Alguns 
patógenos que podem causar hemorragia 
cardíaca são: 
-Carbúnculo sintomático (bovinos) 
por Clostridium. 
-Clostridium perfringens: toxinas 
chegam aos cardiomiócitos também pode 
causar hemorragia. 
-Doença do coração de amora: é 
uma doença nutricional de vitamina E e 
selênio em que os vasos sanguíneos do 
coração são danificados e ocorre 
hemorragia. 
 
Doença do coração de amora. 
-Hemorragias restritas ao saco 
pericárdico (hemopericárdio): o sangue 
presente impede fisicamente que o 
coração relaxe de uma forma natural 
(tamponamento cardíaco), ficando entre o 
pericárdio visceral e parietal. As causas 
mais comuns são: 
 
Hemopericárdio, coração de cão. 
• Ruptura de vasos ou átrios por 
trauma; 
• Perfuração do coração; 
• Ruptura intrapericárdica da aorta, 
que pode ocorrer em cavalos após 
esforço físico excessivo; 
• Ruptura de hemangiossarcomas; 
• Ruptura dos átrios devida à 
endocardite atrial ulcerativa nos 
casos de uremia em cães; 
• Ruptura da artéria coronária por 
deficiência de cobre em suínos. 
-Hidropericárdio: coleção de líquido 
(edema) no pericárdio. Tem consequência 
semelhantes ao do extravasamento de 
sangue, considerando que também impede 
o processo fisiológico de contração e 
relaxamento (tamponamento). As causas 
são as mesmas causasgerais do edema: 
diminuição da pressão oncótica, aumento 
da pressão hidrostática, falha na 
drenagem linfática, aumento da 
permeabilidade vascular. 
 -O líquido acumulado no saco 
pericárdico é considerado transudato. 
 -O acúmulo lento e em grande 
quantidade pode causar hipertrofia 
concêntrica do coração, a qual, com o 
tempo, pode progredir para insuficiência 
cardíaca. Quando o líquido se acumula 
rapidamente, pode ocasionar um 
tamponamento cardíaco agudo, devido à 
dificuldade de enchimento do ventrículo 
direito durante a diástole, levando o 
animal à morte por choque cardiogênico. 
 
Hidropericárdio em ave. 
 
Hidropericárdio, coração de búfalo. 
 
Puncionamento do saco pericárdico em 
que conteúdo sanguinolento sai na 
seringa. O sangue não é extravasado 
para a cavidade ventricular por sua 
anatomia. 
-Inflamação das três regiões do coração: 
endocardite, miocardite e pericardite. 
-Endocardite: 
 -Patogênese: pode haver uma 
bactéria com capacidade de invadir o 
organismo e tomar a corrente circulatória. 
Nesse caso, ocorre septicemia ou 
bacteremia – presença de bactérias no 
sangue. A partir dessa situação, o animal 
está susceptível que essa bactéria se 
deposite em outros localizações do corpo. 
Dessa forma, para que se tenha 
endocardite, faz-se necessário bactérias 
circulantes, além de microlesões, ou seja, 
algumas área de perda da integridade do 
endocárdio. As microlesões podem 
acontecer pelo constante 
turbilhonamento nas câmaras cardíacas e, 
por causa disso, o local mais frequente de 
endocardite é na válvula atrioventricular 
esquerda. Endocardite mural: ocorre no 
lúmen do endocárdio ventricular ou atrial. 
Obs.: em bovinos, a válvula mais 
acometida é a atrioventricular direita. 
 
 -Características macroscópicas: 
difere da endocardiose nos aspectos 
visuais. Ao contrário da endocardiose que 
tem superfície lisa e brilhante, na 
endocardite há deposição de infecção nas 
válvulas cardíacas, vista como uma 
estrutura ressecada e heterogênea. 
Patologistas afirmam que a lesão parece 
uma couve-flor. 
 -Causas: depende das 
características do microrganismo em 
termos de patogenicidade e fatores de 
virulência. Os mais frequentes são 
bactérias do gênero Streptococcus, 
algumas cepas mais patogênicas de 
Escherichia coli, Erysipelothrix etc. 
Obs.: endocardite específica de cães em 
caso de insuficiência renal – acúmulo de 
ureia que não é eliminada pelos rins 
(uremia) é tóxica para a superfície 
endocardial e endotélio vascular, 
causando microlesões no endocárdio nos 
ventrículos e átrios. Denomina-se 
endocardite atrial. 
 -Consequências: endocardite causa 
insuficiência valvular e cardíaca. 
-Miocardite: 
 -Patogênese: sendo o miocárdio 
também estéril, é também necessário um 
organismo circulante. Parasitas, bactérias 
e vírus encontram no miocárdio um 
microambiente adequado para 
proliferação e iniciação de processo 
inflamatório. Toxinas também causam essa 
inflamação. 
 
 
Miocardite supurada em cão. 
 
Miocardite linfocítica em cão. 
 -Características macroscópicas: 
manchas brancas no coração, já que 
linfócitos possuem coloração branca. No 
caso da Listeria, seria possível visualizar 
áreas com pus, liquefeitas. Clostridium faz 
lesões vasculares que extravasam sangue 
– miocardite hemorrágica. 
 
Infiltrado inflamatório linfocítico e 
corpúsculo de inclusão intranuclear 
(seta) em cardiomiócito. 
 -Características microscópicas: há 
miocardite linfocitária, sendo possível 
observar os linfócitos. 
 -Causas: virais, bacterianas, 
parasitárias, tóxicas, bactérias especiais 
que fazem granulomas. 
 -Consequências: também 
relacionado com a intensidade, a 
inflamação possui os sinais cardiais: dor, 
calor, rubor, edema e perda de função. 
Pode ocorrer perda da função contrátil 
dos cardiomiócitos e insuficiência 
cardíaca. 
Obs.: parvovírus tem tendência a infectar 
células com alto índice mitótico. Dessa 
forma, é uma infecção que se dá na vida 
intrauterina e o organismo já nasce com 
miocardite causada por esse vírus. 
 
 
Miocardite com presença de várias 
células inflamatórias (linfócitos) 
substituindo os cardiomiócitos. 
-Pericardite: 
-Patogênese: também pode ocorrer 
por invasão linfocitária ou de vasos 
sanguíneos por agentes etiológicos que 
vão se depositar na região do pericárdio. 
Tem classificações relacionadas à 
cronologia dos eventos: nos estágios 
iniciais, há exsudato com líquido 
gelatinoso mais claro na superfície do 
pericárdio. Com aumento da proliferação 
endotelial, evolui para um quadro 
fibrinoso. Depois, com proliferação 
bacteriana, o exsudato terá um aspecto 
mais turvo e líquido, semelhante a pus. A 
pericardite purulenta é quando há 
proliferação bacteriana marcante. Na 
formação de lesões granulomatosas, como 
acontece com. Lesões traumáticas de 
extensão caracterizam reticulopericardite 
traumática. Invariavelmente ocorre no 
pericárdio visceral e parietal, isso faz com 
que, no processo evolutivo da pericardite, 
começa a haver cicatrização entre os dois 
folhetos que, fisiologicamente, deveriam 
deslizar entre si. 
-Resumo: 
• Pericardite serosa: acúmulo de 
líquido rico em proteínas no saco 
pericárdico, com conteúdo 
hemorrágico variável e escassa 
fibrina. 
• Pericardite fibrinosa: tipo mais 
comum nos animais domésticos e é 
resultante, geralmente, de infecção 
hematógena, mas também pode 
ocorrer por via linfática ou por 
extensão de processos inflamatórios 
adjacentes, como pleuropneumonia 
fibrinosa. 
• Pericardite supurada: causada por 
bactérias piogênicas, acontece em 
bovinos em decorrência da 
reticulopericardite traumática. 
-Características macroscópicas: 
relacionadas ao tipo de exsudato, 
exemplo, pericardite fibrinosa e serosa. 
Macroscopicamente, nas lesões recentes, 
a superfície do pericárdio é recoberta por 
quantidade variável de material 
filamentoso friável (fibrina) de coloração 
amarelo acinzentada, que pode estar 
misturado com sangue. 
-Consequências: relacionadas com a 
extensão e evolução da lesão. Apesar de o 
agente etiológico ser eliminado, a 
aderência entre os folhetos do pericárdio 
causa danos (tamponamento). 
 
Remoção do folheto parietal do 
pericárdio, sendo essa região espessa e 
de coloração avermelhada, 
caracterizando inflamação. A porção 
interna do pericárdio parietal tem 
deposição de filamentos de origem 
fibrosa, uma rede de fibrina. Se ao invés 
de fibrina houvesse fibrose, não seria 
possível remover, com a mão, o pericárdio 
parietal, já que a aderência é muito mais 
firme. 
Obs.: pleurite – quando há casos de 
pleurite crônica em abatedouro e tenta-se 
remover o bloco torácico, a pleura 
parietal está aderida à pleura visceral e, 
na remoção, parte da estrutura pleural 
pulmonar fica aderida na parede torácica. 
 
Exsudato purulento que possui aspecto de 
ovo – “lesão de pão com manteiga”. 
-Poliserosite: inflamação em várias 
serosas. 
 
-Reticulopericardite traumática: ocorre 
em ruminantes. O animal ingere um objeto 
perfuro cortante e, na porção do retículo, 
o objeto pode perfurar e alcançar 
estruturas vizinhas. Para desenvolver a 
patologia, a perfuração precisa ser na 
região cranial. Se for de forma caudal, por 
exemplo, ter-se-ia reticuloperitonite 
diafragmática. 
 -Mesmo que o objeto ingerido fosse 
estéril, ele deixa de ser ao entrar em 
contato com o conteúdo estomacal bovino. 
Ou seja, o quadro de reticuloperitonite 
traumática cursa com um quadro 
inflamatório muito intenso pelo intenso 
grau de contaminação. 
 -Bovinos não são seletivos quanto a 
sua alimentação, fator importante para 
que se desenvolva reticulopericardite 
traumática. Dessa forma, é válido evitar 
que objetos perfuro cortantes estejam na 
pastagem. 
 
Situações fisiológicas do próprio retículo 
permitem que o objeto perfure e, além 
disso, as estruturasvizinhas cardíacas 
podem ser alcançadas. 
 
 
Prego atravessando a parede reticular. 
-Neoplasia: aumento da proliferação 
celular desordenada, sem seguimento de 
características anatômicas e 
morfológicas, caracterizada como 
aumento de volume e perda de forma. 
-Só é possível caracterizar uma neoplasia 
quanto a sua malignidade por avaliações 
microscópicas. 
-Proliferação de tecido muscular estriado: 
rabdomiossarcoma (maligno) e 
rabdomioma (benigno). 
-Proliferação de tecido muscular liso: 
leiossarcoma (maligno) e leiomioma 
(benigno). 
-Proliferação de vasos sanguíneos: 
hemangioma (benigno) e 
hemangiossarcoma (maligno). Pode 
acontecer em qualquer localização que há 
vasos sanguíneos. É uma proliferação das 
células endoteliais dos vasos. 
-Linfoma: “tumor de células redondas”. O 
termo “linfossarcoma” e “linfomioma” não 
são utilizados, já que é muito comum que 
células tumorais linfocíticas, apesar de 
serem benignas, consigam tomar a 
corrente sanguínea e ocasionar 
metástase. Linfonodos são comumente 
sedes de metástase. 
Obs.: leucose enzoótica – doença 
infecciosa causa por um vírus da família 
Retroviridae em bovinos. Os animais 
infectados podem desenvolver formas 
tumorais malignas ou benignas (formação 
de linfomas). 
-Quimiodectoma: ocorre nos 
quimiorreceptores do coração. 
 
É possível ver um processo neoplásico, 
mas para determinar com certeza o tipo 
de célula neoplásica faz-se necessário a 
microscopia. 
 
Características macroscópicas: estrutura 
nodular mais avermelhada, irrigada. 
Forte suspeita de hemangioma ou 
hemangiossarcoma atrial. 
Presença também de um nódulo mais 
avermelhado, suspeita de hemangioma ou 
hemangiossarcoma. Porém, a confirmação 
mesmo do diagnóstico só é possível com 
microscopia. 
 
Linfoma atrial – quadro de leucose 
zoótica.