RESUMO MICRO

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MICROBIOLOGIA 
Procarionte X Eucarionte 
 
Similaridades 
Mesma composição química – proteínas, 
carboidratos, lipídeos e ácidos nucleicos. 
Tipos de reação metabólicas – síntese 
das biomoléculas. Geração de energia. 
Procarionte 
- Ausência de envoltório no DNA (solto) 
- DNA circular (1 cromossomo) 
- Histonas ausentes 
- Parede celular de Peptideoglicano 
- Geralmente ausência de organelas 
- Tem plasmídeos e ribossomos 
- É sugestivo que procariotos originaram 
mitocondria e cloroplasto por englobamento 
- Divisão por fissão binaria 
Eucarionte 
- Envoltório nuclear 
- Núcleo abrigando o material genético 
- Cromossomo organizado pelas histonas 
- Nucléolo RNA 
- Presença de organelas 
-Hipótese endossimbiose – origem dos 
eucariotos 
- Invaginação da membrana plasmática pode ter 
formado o envelope nuclear e o RE 
- Parede celular: polissacarídeos (quitina e 
celulose) 
- Divisão: mitose/meiose 
Característica da célula bacteriana 
FORMATO 
Cocos: esférica ou ovalada 
Bacilos: forma cilíndrica, bastão, bastonetes 
Espirilos: espiraladas 
 
 
 
ESTRUTURAS EXTERNAS 
Glicocálice 
Substancia de polipeptídios que envolve a 
celular 
Sitio de reconhecimento para interação 
entre células 
Origina: camada limose e capsula 
bacteriana 
Determina a virulência 
Formação de biofilmes: fixação, proteção 
e comunicação intercelular, estoque e 
fonte de energia. 
 
Flagelos 
Filamentos que realizam a propulsão da 
bactéria 
Composto por flagelina (atua como antH) 
Taxia: resposta motora aos estímulos – 
receptores na parede celular (quimiotaxia 
ou fototaxia) 
Atriquias: sem flagelos 
 
 
 
 
Fimbrias e Pili 
 Compostos por pilina 
*Fimbrias: aderência para colonização. 
*Pili: Transferência de genes 
 
 
PAREDE CELULAR (peptideoglicanos) 
-Prevenir ruptura das células bacterianas 
- Forma celular 
-Ancoragem para os flagelos 
- Contribui na capacidade de causar doenças 
- Também e local de ação de alguns antibióticos 
Penicilina-promove a lise da parede celular 
 
DISTINÇÃO DAS BACTERIAS GRAM-
POSITIVAS E GRAM-NEGATIVAS PELA 
PAREDE CELULAR 
- Gram positiva retem cor purpura (roxo) 
- Gram negativa não retem corante (rósea) 
 
Gram positiva 
-Parede espessa 
Espaço periplasmatico com acido lipoteicoico 
para regulação iônica. 
- Especificidade antigênica 
 
Gram negativa 
- Poucas camadas de peptideoglicanos. 
-Membrana externa 
Barreira contra substancias nocivas 
Determina a patogenicidades 
 
 
COLORAÇÃO DE GRAM 
 
Membrana citoplasmática interna 
-Composta por fosfolipídios, proteínas e 
carboidratos. 
-Revestimento celular 
-Barreira seletiva 
-Mosaico fluido 
 
 
 
É semipermeável 
Transportador inespecífico – difusão 
facilitada 
Transportador especifico – difusão 
facilitada 
Aquaporina – osmose através da 
bicamada 
COMPONENTES INTRAMEMBRANAL 
Citoplasma – espaço que preenche a célula onde 
esta as biomoléculas. 
Ribossomos – síntese de proteinas 
Nucleoide – Molécula de DNA fita dupla, forma 
circular. 
 
REPRODUÇÃO 
Esporulação 
-Endósporo: Estrutura de resistência muito 
diferenciada. Estagio latente. 
Fissão Binaria 
 - Crescimento exponencial 
 - A célula se alonga e o DNA é replicado. 
 
 
 
 
 
 
 
Transformação 
 -A célula sofre lise e através da liberação 
de fragmentos de DNA no meio, outra celular 
recebe esse DNA que se integra ao dela. 
Conjugação 
 - Duas bactérias se ligam através do pili, e 
plasmídeos livre se movem de uma para outra. 
Transferência do DNA que se integra ao do 
receptor 
 
MICROBIOTA 
O conjunto de microrganismo que habitam nosso 
corpo, sem causar dano. 
Colonização na pele e nas mucosas. 
Simbiose/comensais 
Associação íntima estabelecida entre 
seres de espécies diferentes. 
Beneficio mútuo. 
Proteção contra doenças 
Prod. De substancias (vit. B, K ) 
Estimulo a imunidade 
Estabelece-se com desenvolvimento 
Sítios estéreis: sangue, liquor, órgãos internos. 
Fatores que afetam: idade, dieta, saúde, 
ambiente, higiene pessoal, uso de 
antimicrobianos. 
Malefícios 
 -Quando há desequilíbrio 
-Infecção tecidual (resulta em resposta 
inflamatória – TITES” 
-Pode levar a doença 
 
 
SUGIRMENTO DA DOENÇA 
A patogênese bacteriana surge quando a 
capacidade patogênica da bactéria domina sobre 
o nosso sistema de defesa . 
Quando há desequilibro, ocorre a infecção 
tecidual, pode levar a doenças. 
Tites: varias inflamações 
Porta de entrada 
Membranas mucosas: trato respiratório, 
gastrointestinal, urogenital, conjuntiva. 
 Pele: via parental 
Penetração ou evasão das defesas 
 Aderência: ligam se a receptores 
 Moleculas da superfície de um patógeno 
(adesina ou ligantes) ligam se especificamente 
em receptores de superfícies complementares 
nas celulas de determinados tecidos do 
hospedeiro. 
Enzimas: Isola de outras defesas do 
organismo. 
Coagulases: coagulam fibrinogênio no 
sangue. 
Cinases: Digerem fibrinogênio 
Hialuronidase: atua na dispersão do 
microorganismo apartir do sitio inicial da 
infecção, hidrolisando o acido hialurônico 
Colagenase. 
Capsulas: Resistencia á defesas do 
hospedeiro. Impede a fagocitose. 
Componentes da parede celular, 
variação antigênica, invasinas, 
crescimento intracelular. 
DANOS CELULARES/TECIDUAIS 
Exotoxinas: pós morte da bactéria 
Endotoxinas: resposta inflamatória intensa 
(septicemia) 
 
 
 
Exotoxina: Bacterias vias 
 Toxina botulínica: produzidas por 
bactérias, principalmente gram positivas, 
secretadas no meio circulante durante seu 
desenvolvimento. 
Outro exemplo: 
 
 
COCOS GRAM POSITIVOS 
STAPHYLOCOCCUS 
BACTERIAS COCOS GRAM POSITIVOS 
-Staphylococcus aureus 
-Staphylococcus epidermidis 
- Staphylococcus lugdunensis 
- Staphylococcus saprophyticus 
-Cachos irregulares 
-Crescimento rápido 
-Metabolicamente ativos, fermentação de 
carboidratos 
- Prod. De pigmentos branco ao amarelo 
- Presente na pele e mucosa 
-Ubícuas. Podem se tornar patogênica 
 
 
-Habita nasofaringe e pele 
- Prevalente em infecções hospitalares MRSA 
(Resistente à Meticilina) 
Manifestação: 
Intoxicação alimentar, síndrome do 
choque toxico, síndrome da pele 
escaldada. 
Staphylococcus aureus 
 
Piogenicas: Impetigo, foliculite, furúnculos, 
carbúnculos, infecções de feridas. 
Fatores de virulência: 
 Componente estrutural pois ele facilita a 
aderência ao hospedeiro e evita fagocitose. 
 Enzimas e toxinas provocam proteção e 
destruição dos tecidos. 
 
Manifestações clinicas: 
 Infecções cutâneas, endocardite (infecção 
do revestimento interno do coração), artrite 
séptica (é a infecção no líquido e tecidos de uma 
articulação), Furunculo, osteomielite (infecção no 
osso), foliculites. 
Foliculite: Similar a espinhas, com pus,área 
avermelhada. Coceira e dor local. 
Abscessos: Infecções mais profundas, 
avermelhadas e dolorosas, vai crescendo a 
medida que se enche de pus. 
(Furunculo/furunco, carbúnculo) 
Endotoxinas – 
Exotoxina – 
• SINDROME DO IMPETIGO NÃO BOLHOSO 
Lesões que se rompem e formam crostas de cor 
clara. 
Contagiosa: crianças ate 5 anos (pode em adulto) 
 
 
 
 
• SINDROME DO CHOQUE TOXICO 
Dermatite esfoliativa distribuída em todo corpo, 
pele enrugada, lesões nas dobras do corpo, 
bolhas flácidas. A pele fica se soltando. 
Em mulheres o uso de tampões como absorvente 
internos prolongado pode desenvolver essa 
síndrome. 
 
• INFECÇÕES NECROSANTE 
Prevalentes em moradores de rua e usuários de 
drogas injetáveis 
Leucocidina P-V se ligam a membrana celular 
para formar um poro pelo qual o conteúdo tende 
a cazar – necrose. 
 
• INFECÇÕES GASTROINTESTINAIS 
Intoxicação alimentar 
Incubação 30 min- 4 hrs 
Patogenicidade: enterotoxina 
Contrações peristálticas 
Enterocolite estafilococica. 
Sintomas : Nauseas, vômitos, caibra abdominaldoloroa, diarreia sudorese, dor de cabeça, queda 
de pressão arterial. 
Duração de 12-48 horas 
Tratamento: hidratação. 
 
 
Microbitoa normal 
-Não produzem exotoxinas 
- Fator de virulência: capsula 
-Infecções piogenicas: colonização de sítios 
inanimados, falhas nos procedimentos de 
assepsia. 
-Infecção cutânea, osteomielite (pos cirúrgica) 
Normal na microbiota urogenital 
Uretrite = infecção urinaria 
 
DIAGNOSTICOS DAS PATOLOGIAS 
 
 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO, CONTROLE 
- Incisão e drenagem 
-Antibioticoterapia 
-Antibioticos contra cepas de Staphylococcus 
Aureus Resistente à Meticilina 
- Medicamentos: Trimetoprim-sulfametaxazol, 
doxiclina, minociclina, condamicina 
-Limpeza das feridas, lavagem das mãos, 
cobertura da pele exposta durante procedimentos 
cirúrgicos. 
 
 
STREPTOCOCCUS 
 
- Cocos aos pares em cadeias 
- Imóveis e não esporulados. 
- Capsula de Ácido hialurônico ou polissacarídeo 
-Todos são catalase negativo 
 
 
 
 
-Cocos esféricos em cadeias. 
-Microbiota transitória: trato respiratório superior e 
da superfície da pele. 
-Disseminação: contato direto e gotícula 
respiratória. 
-Manifestação: 
Supurativas: faringite, infecção em tecidos 
moles, choque toxico de estreptocócico. 
Não supurativas: ferbe reumática, 
glomerunonefrite. 
-Virulência: 
 Evasão da fagocitose – mediado pela 
capsula de acido hialurônico e proteinas M 
 Aderência e penetração nas células 
hospedeiras (proteína M, ácido lipoteicoico, 
proteína F) 
 Produção de enzimas: estreptolisina e 
toxina 
Staphylococcus epidermidis 
Staphylococcus lugdunensis 
 
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICOS 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
 
• FARINGITE 
Streptococcus pyogenes 
2-4 dias pos contaminação 
Dor de garganta, febre, mal estar, cefaleia. 
Eritemas com um exsudato. 
 
• PIODERMIA 
Infecção de pele, purulenta. 
Afeta principalmente áreas expostas. 
Prevalente em meses quentes e úmidos em 
crianças pequenas com pouca higiene. 
 
 
• ERISIPELA 
Infecção aguda da pele. 
Dor localizada, inflamação com eritema e 
calor, aumento dos linfonodos. 
Sinais como calafrios, febre, leucocitose. 
 
• FASCITE NECROSANTE – GRANGRENA 
Infecção do tecido subcutâneo profundo. 
Caracterizada por uma destruição extensiva do 
musculo e do tecido adiposo. 
Mal estar, mialgia, febre baixa. 
Dor insuportável e localizada. Bolhas 
pequenas e purpuras no local 
 
• SINDROME DO CHOQUE TOXICO 
ESTREPTOCOCICO 
Inflamação do tecido mole no ponto da infecção. 
Dor, febre, calafrios, mal estar, náuseas, vômitos, 
diarreia. 
Dor progride conforme a doença, choque e 
falência de orgãaos. 
 
 
 
 
• FEBRE REUMATICA 
Complicação supurativa da faringite. 
Inflamação envolvendo o coração, articulações, 
vasos sanguíneos e tecido subcutâneos. 
• GLOMERULONEFRITE 
Inflamação aguda do glomérulo renal. 
Edema, hipertensão hematúria e proteinúria. 
 
 
Cocos dispostos em cadeias. 
Colonização assintomática do trato respiratório 
superior e geniturinário 
Virulência determinada pela habilidade de evadir 
da fagocitose, mediada pela capsula. 
Doença de inicio precoce adquirida da 
mãe por recém nascidos. 
Doença neonatal de inicio precoce 
 Dentro de 7 dias pós nascimento. 
Sinais e sintomas de pneumonia, 
meningite e sepse. 
Doença neonatal de inicio tardio 
 Bebes com mais de 1 semana 
Sinais e sintomas de bacteremia com 
meningite 
Infecções na mulher gravida 
Apresentam como endometrite por parto, 
infecções de feridas e infecções do trato 
urinário; 
Bacteremia e complicações disseminadas 
podem ocorres 
Infecções em adultos 
Bacteremia, pneumonia, infecções em 
ossos e articulações e infecções da pele e 
de tecidos moles. 
Diplococos encapsulados 
Parede celular – polissacarídeo C 
Virulência: aderência, evasão da fagocitose, 
enzimas. 
Disseminação: colonização da orofaringe ou 
nasofaringe para pontos distante: pulmões, seis 
paranasais, ouvido, sangue, meninges. 
• PNEUMONIA 
Inicio abrupto com calafrios intensos e febre 
persistência, tosse com escarro sanguinolento 
(hemoptise) 
• MENINGITE 
Infecção grave envolvendo meninges 
Dor de cabeça, febre, sepse. 
Elevada taxa de mortalidade e sequelas 
neurológicas graves. 
Tem vacina 
• BACTEREMIA 
Comum em paciente com meningite e 
pneumonia, otite media ou sinusite. 
Sepse. 
DIAGNOSTICO 
Cultura – isolamento e identificação. 
Agar → formação de colonias → catalase → 
identificação 
BACILOS GRAM POSITIVOS 
 
B. anthracis 
- Grande, formam cadeias. 
- Encapsulado (D-glutamato) 
- Imóvel 
- Infecta herbívoro, homem é acidental. 
Transmissão: 
Antraz cutâneo: quando esporos do solo 
penetram no ferimento 
Antraz pulmonar: quando os esporos são 
inalados ate o pulmão. 
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
 
Bacillus 
 
A exotoxina liberada é composta por 
antígeno protetor que se liga as células; 
Fator de edema: adenilato ciclase. 
Fator letal: protease que inibe o 
crescimento célula. 
Patogenicidade 
 Ulcera indolor com crosta negra. 
Presença de edema local e acentuada. 
Pústula maligna. 
Gastrointestinal: formação de ucera no 
local de invasão, linfadenopatia regional, 
edema e sepse. 
Inalado: Sinais inespecíficos, sepse 
súbita, febre, edema, linfadenopatia, 
maioria óbito. 
B. cereus 
 Bacilos moveis 
Produzem enterotoxinas termoestáveis e 
termolábeis. 
Destruição tecidual mediada por enzimas 
citotóxicas: cereolisinas e fosfolipase C 
Contagio: intoxicação alimentar; Esporos 
germinam em arroz reaquecidos e as bactérias 
produzem exotoxinas que são ingeridas. 
As exotoxinas/enterotoxinas 
Similar a toxina colérica, aumentando o AMP 
cíclico 
Similar a enterotoxinas estafilococica, é um 
superantígeno. 
 Gastrointerites 
 Ocorre em 4 horas, náuseas e vômitos. 
Período de incubação 18 hr, diarreia 
aquosa não sanguinolenta. 
Diagnostico 
 Bacterioscopia (gram e verde malaquita ) 
 Morfologia das colonias (AS) textura de 
vidro fosco. 
Tratamento 
 Antibicoterapia 
 
 
 
 
Bacilos gram positivos. 
Anaeróbicos estritos 
Formadores de esporos. 
 -C. tetani 
 -C. botulinum 
 - C. perfringens 
 - C. difficile 
CLOSTRIDIUM TETANI 
-Esporos no solo penetram no ferimento 
- Ação da toxina bloqueia a liberação de 
transmissores inibidores (glicina) 
- Causa Tétano: Intensos espasmos 
musculares, contração rígida dos músculos da 
mandíbula, uma expressão facial de riso 
sardônico, reflexos exacerbados. Observado 
opistótono, arqueamento pronunciado das costas 
decorrente do espasmo dos fortes músculos 
extensores dorsais. 
 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM 
- Exotoxina no alimento é ingerido 
-Bloqueia a liberação de acetilcolina 
- Causa Botulismo: Fraqueza e paralisia, 
diplopia, disfagia e insuficiência muscular 
respiratória. 
Infantil: começa com sintomas inespecíficos mas 
evolui para paralisia flácida. 
Alimentar: visão turva, boca seca, obstipação e 
dor abdominal, fraqueza progressiva dos 
músculos periféricos e paralisia flácida. 
 
CLOSTRIDIUM PERFRIGENS 
- Os esporos no solo penetram no ferimento ou a 
exotoxina no alimento é ingeridas. 
-Ação da toxina: Lecitinase e superantígeno 
- Causa Gangrena gasosa e intoxicação 
alimentar 
CLOSTRIDIUM 
-Dor, edema, celulite e gangrena( necrose) na 
área do ferimento. Creptação indica presença de 
gas nos tecidos. Hemolise, exsudatos tintos de 
sangue. Taxa de mortalidade elevada. 
 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
- Antibioticos suprimem a microbiota normal 
- A citotoxina danifica a mucosa do colo 
- Causa colite pseudomembranosa: Inflamação do 
cólon . 
 
 
 C. diptheriae 
Bacilos gram positivos, claviformes. 
Imoveis 
Ubíquas: encontradas em todos locais. 
Virulencia: toxinas diftéricas, exotoxina do tipo A-
B, inibe a síntese proteica. 
Causa Difteria: 
Lesão localizada pelaatividade da 
exotoxina. 
 Incubação de 2-4 dias 
Dor de garganta, faringite exsudativa e 
febre baixa. 
Formação de placas brancas que atinge 
as amígdalas, faringe, laringe, nariz e, 
ocasionalmente, outras partes do corpo. 
Evolui para pseudomembrana recobrindo 
as tonsilas, úvula e palato. 
Diagnostico: Cultura e testes enzimáticos 
(cisteinase) 
 
LISTERIA MONOCYTOGENES 
Cocobacilos gram positivos (dispostos em pares) 
Motilidade incomum em cambalhota 
Intracelular facultativo 
Contaminação: produtos alimentares 
contaminados. 
Manifestações: 
Doença neonatal: pode resultar na morte no 
útero, meningite e septicemia 
Gastroenterite autolimitada e meningite 
(imunocomprometidos) 
COCOS GRAM-NEGATIVOS 
 
-Geralmente diplococos 
-Neisseria meninfitis 
 Porta de entrada é o trato respiratório 
 Possui capsula polissacaridica (Intensifica 
a virulência por sua ação antifagocitaria) 
 Fermeta maltose 
 Ausencia de peod de B-lactamase 
 Tem vacina 
Piogênica 
Causa: meningite e meningococemia 
CORYNEBACTERIUM 
LISTERIA 
Trata com PENICILINA 
É o antígeno que define os grupos sorológicos, 
ele quer e detectado no liquido cerebrospinal de 
pacientes com meningite, é o antígeno presente 
na vacina. 
Meningococemia – febre alta, choque, purpura 
disseminada, coagulação intravascular 
disseminada, insuficiência suprarrenal por 
endotoxina. 
 
-Neisseria gonorrhoeae 
 Porta de entrar é o trato genital 
 Não tem capsula 
 Aderencia por pilus 
 Virulencia: endotoxinas (LOS) 
 Infecção da uretra e vagina 
 Não faz fermentação de maltose 
 Prod. Parcial de B-lactamase 
 Não tem vacina 
 Piogenica 
Gonorreia** 
 Localizada 
 Transmitida sexualmente 
 Trata com ceftriaxona + doxciclina 
Doença inflamatória pélvica 
 Ascendente 
 Trata com ceftriaxona + doxciclina 
Infecção gonocócica 
 Disseminada 
 Trata com ceftriaxona 
 
Conjuntivite neonatal ** 
 Transmitida sexualmente 
 Trata com ceftriaxona 
 
DIAGNOSTICO 
Esfregaço de liquido cerebrospinal, evidencia 
antígenos. 
Homens – detecção de diplococos gram-
negativos no interior de PMN 
Swabs de mucosas, como uretra e colo do útero, 
cultivados em meio Thayer-martin.