Resumo P1

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Anatomia do bulbo ocular e anexo
-Globo ocular: possui 3 camadas, externa; média e interna.
Externa (túnica fibrosa) Composta pela esclerótica e a córnea. A esclerótica é a camada protetora do olho, recobrindo 5/6 posteriores do bulbo, anteriormente encontramos a córnea e posteriormente a saída de fibras nervosas e vasos. A córnea é a estrutura transparente do olho, avascular, não contendo pigmento e com um epitélio não queratinizado e possui uma forma convexa.
Média ou úvea É composta pela íris, corpo ciliar e pela coróide. A íris é uma parte pigmentada que envolve a pupila, orifício que aumenta ou diminui de tamanho pela ação da íris. Através das fibras simpáticas e parassimpáticas e dos músculos esfíncter da pupila e dilatador da pupila, ocorre a regulação da entrada de luz no olho, sendo o músculo esfíncter causa miose e o dilatador midríase. O corpo ciliar é o responsável pela produção e secreção do humor aquoso na câmara posterior. Que depois cai na anterior (espaço iridocorneano). Também contém a musculatura lisa que é responsável pela acomodação e sustentação do cristalino, o músculo ciliar regula essa acomodação e também a forma do cristalino, aumentando ou diminuindo o seu poder de convergência, ou seja, o músculo ciliar contrai e relaxa a zônula que então aumenta a curvatura do cristalino. A coróide é responsável pela nutrição da retina, sendo considerada a camada nutrícia do olho peça sua alta riqueza vascular.
Interna Composta pela retina, que possui a túnica sensorial interna, possuindo 10 camadas, sendo então uma estrutura fotossensível, que está na parte mais interna do globo ocular que, contendo foto-receptores, responsáveis pela conversão da luz em impulso elétricos para o SNC. Tem o pólo posterior que é avascular (mácula – região central; fóvea – nutrida por embebição), cabeça (disco/ papila) do nervo óptico (malha cega). O pólo anterior contém as células fotossensíveis, os cones (mais centrais) responsáveis pela visão colorida e os bastonetes (mais periféricos) responsáveis pela visão noturna, preto e branco.
-Humor aquoso: Produzido pelo corpo ciliar, nutrindo as estruturas avasculares (córnea e cristalino) e preenchendo as câmaras anteriores e posteriores do bulbo.
-Corpo vítreo: É uma estrutura avascular que não se regenera, situada entre o cristalino e a retina. É um gel transparente que preenche 4/5 do volume ocular.
- Órbita: Composta por 7 ossos (frontal, esfenóide, zigmóide, palatino, lacrimal, etmóide e maxilar). Na parte externa (lateral) é onde se encontra a glândula lacrimal principal. E na parte interna (medial - ao lado do nariz) está o saco lacrimal. O caminho da lagrima: GLÂNDULA LACRIMAL → FUNDO SE SACO CONJUNTIVAL → PONTOS LACRIMAIS → CANALÍCULOS → SACO LACRIMAL → DUCTO NASOLACRIMAL → MEATO INFERIOR DO NARIZ. MUSCULATURA EXTRA-OCULAR.
 A fratura de base da orbita com enoftalmia mostra os sinal da gota pendente no Rx. A fratura de parede medial causa exoftalmia, pela entrada do ar.
 	OBS: -Obstrução do ducto lacrimo-nasal: secreção purulenta e conjuntivite de repetição (fazer massagem para resolver).
 - Glaucoma congênito: fotofobia, epífora (lacrimejamento excessivo), blefaroespasmo, buftalmia (exoftalmia diferenciada nos 2 olhos). Só a cirurgia pode resolver.
 - Pálpebra: Protege o globo ocular, contendo os músculos elevados da pálpebra e orbicular (fecha a pálpebra) e a conjuntiva, membrana que reveste a parte posterior da pálpebra e a parte anterior do globo ocular.
Ametropias
 São vícios de refração a miopia, hipermetropia e astigmatismo.
-Presbiopia: É um defeito na acomodação visual por falência do músculo ciliar. Apresenta uma dificuldade na visão de perto, que normalmente é percebida por volta dos 45 anos. Isso ocorre pela perda da elasticidade progressiva do cristalino, fruto da idade.
 Os meios de refração do olho são a córnea, humor aquoso, cristalino e humor vítreo.
As ametropias podem ser de 2 tipo:
 -Irregular Derivadas de trauma, processos inflamatórios, cicatrizes.
 -Regulares são divididas em 2 grupos.
Esféricas: Que contém a miopia e a hipermetropia. A miopia é quando a imagem é focada antes da retina e traduz uma dificuldade de visão de longe, podendo ser de 4 tipos ---- Miopia axial (diâmetro axial do olho aumentado); miopia de índice (maior poder refracional do sistema óptico do olho); miopia de curvatura (curvatura corneana elevada); e miopia espasmódica ----. Colobomas e estafilomas podem aumentar o diâmetro ântero-posterior e a hiperglicemia no Diabetes mellitus aumenta o poder de refração. A correção é feita por lente esférica divergente. A hipermetropia é quando a imagem se forma depois da retina, traduzindo uma dificuldade da visão de perto, podendo ser de 4 tipos ---- Axial (diâmetro axial do olho reduzido); de índice (menor poder refracional do sistema óptico do olho); curvatura (curvatura corneana reduzida); e relativa (anteriorização do plano da retina) ----. A desidratação e a hipoglicemia podem levar a uma diminuição do índice de refração ocular. A correção é feita por lente esférica convergente.
Cilíndricas: Contém o astigmatismo, que pode ser hipermetrópico, miópico e misto. O hipermetrópico é separado em simples (quando apenas num eixo houver hipermetropia, sendo o outro eixo emétrope), sendo corrigida por uma lente cilíndrica convergente; e composta (quando nos dois eixos houver hipermetropia), sendo corrigida por lente cilíndrica convergente (unir os focos) mais lente esférica (trazê-los para a retina). O miópico também é separado em simples (quando num eixo houver miopia e, no outro, emetropia), sendo corrigida por uma lente cilíndrica divergente; e composta (quando nos dois eixos houver miopia, com valores diferentes), sendo corrigida com uma lente cilíndrica divergente (para unir os focos) mais Lente esférica (para trazê-los para a retina). O misto é quando houver miopia num eixo e hipermetropia no outro.
Algumas queixas clinicas: miopia (dificuldade para enxergar de perto); hipermetropia (esforço para ver de perto com cefaléia); e astigmatismo (perde a linha de leitura e tem que ficar com o dedo acompanhando).
Retina e fisiologia da visão
Visão é o processo que se inicia quando os fotorreceptores da retina convertem ondas eletromagnéticas em impulsos elétricos, que serão processados e elaborados, para criar imagens do mundo externo úteis ao observador. A luz visível é de 400 a 700 nm. Cada olho forma uma imagem bi-dimensional que irá fundir-se com a do olho contra-lateral, para fornecer a visão com estereopsia (noção de profundidade – visão tridimensional dada pelo cruzamento das fibras no quiasma óptico). Os meios transparentes (lagrimas, córnea, cristalino, humor aquoso, retina), desde o filme lacrimal à retina neuro-sensorial, possibilitam a passagem da luz para estimular os fotopigmentos das céluas retinianas.
- Sistema óptico do olho: Consite em um conjunto de lentes (córnea e cristalino), com uma abertura variável (pupila) e uma superfície de focalização (retina). Temos como interfaces refrativas, ar/córnea; córnea/aquoso; aquoso/cristalino; e cristalino/vítreo. A córnea é a principal superfície de refração da luz no olho, responsável por 2/3 da refração ocular, já o cristalino corresponde aos outros 1/3 de refração, além disso pode mudar a sua curvatura, aumentando o poder refrativo. A pupila controla a entrada de luz.
- Estado refratométrico do olho: 
Emetropia Quando raios paralelos, originários de objetos distantes focalizam-se nitidamente sobre a retina, quando o músculo ciliar está completamente relaxado.
Hipermetropia Quando raios paralelos são insuficientemente refratados, focalizando-se atrás da retina. Compensada com lentes convergentes.
Miopia Quando raios paralelos vindos de objetos distantes entram em foco à frente da retina. Compensada com lentes divergentes.
Astigmatismo Erro de refração no qual formam-se linhas focais a diferentes distâncias da retina. Compensada com lentes cilíndricas.
- Retina neuro-sensorial: Composta de célulasganglionares, bipolar, horizontal, amacrina, bastonetes e cones. O estímulo da luz que chega nos bastonetes e cones são conduzidos através das células bipolares e posteriormente pelas ganglionares (seus axônios formam o nervo óptico). O pólo posterior – retina central, é avascular e praticamente só tem cones. O nervo óptico não contem células da visão, tendo apenas os axônios, constituindo então a mancha negra, onde ocorre a projeção espacial do nervo óptico.
Cones É o responsável pela visão de cores e detalhada. Os pigmentos fotossensíveis dos cones são a combinação de uma proteína (fotopsina) com 11-cis retinal. Eles podem ser azul-sensíveis; verde-sensíveis; ou vermelho-sensíveis.
 O daltonismo é uma doença em que ocorre a deficiência da visão de cores, podendo ser para verde e/ou vermelho. 
 Herança recessiva ligada ao X . A pessoa tem dificuldade em diferenciação entre as cores verde, amarela, laranja e vermelha.
 Carência de pigmento para o vermelho: protanopsia (ausência) ou protanomalia (parcial).
 Carência de pigmento para o verde: deuteranopsia ou deuteranomalia. 
Bastonetes Pertencem a visão periférica, a visão noturna e a percepção dos movientos. A rodopsina ( escotopsina + 11 trans-retinal ) é muito mais sensível do que os pigmentos dos cones, podendo ser estimulada por apenas 1 fóton. Os bastonetes são 30 a 300 vezes mais sensíveis do que os cones, sendo que há acúmulo de rodopsina na adaptação ao escuro (minutos). O diâmetro da pupila aumenta reflexamente em ambientes com pouca luminosidade (segundos). 
Motilidade ocular
Apresenta os músculos reto inferior, medial, superior, oblíquo inferior (todos inervados pelo III), oblíquo superior (IV) e reto lateral (VI). São irrigados pela artéria oftálmica.
 -Lei de Hering Sempre que um estimulo nervoso é enviado a um músculo, há um estimulo idêntico para o seu conjugado. Ex. RL OD e RM OE.
 - Lei de Sherrington O estimulo nervoso para a ativação de um músculo é acompanhado do estimulo inibitório do antagonista. Ex. ativa RM OD e inibe RL OD.
- Fisiologia da visão binocular:
Horóptero É o local do espaço no qual os objetos nele situado estimulam pontos correspondentes das 2 retinas. Fora do horóptero, haverá diplopia. Éa linha do horizonte.
Área de Pannum Envolve o horóptero.
Estereopria É a visão em profundidade, permite a noção de distancia.
Ambliopia É a acuidade visual reduzida sem lesão ocular que justifique. Pode ser: estrabísmica (o olho está fora da posição); anisometrópica (por diferença de grau muito grande); e por privação de luz (EX. ptose palpebral congênita, catarata congênita).
- Estrabismo É o não-alinhamento ocular. Pode ser causado por desalinhamento de músculos oculares; lesão neural após AVE; traumatismos; ingestão alcoólica. Pode ser dividida em comitante (o ângulo de desvio é igual em todas as direções do olhar) ou não-comitante (o ângulo de desvio é diferente em todas as direções do olhar). Ocorre em 4-5% da população, podendo causar disfunção da visão binocular; supressão e/ou ambliopia; e alterações psicológicas e exclusão social. Pode ocorrer junto com doenças oculares ou sistêmicas. O diagnostico é pela anamnese, inspeção, exame oftalmológico e semiologia motora e sensorial.
Semiologia motora 
Teste de Hirschberg incidindo-se um foco luminoso a 30cm da raiz nasal, de forma a iluminar ambos os olhos, observa-se o reflexo da luz que deve incidir no centro de ambas as pupilas.
Teste de Krimsky A partir da colocação de prismas de valores crescentes sobre o olho desviado até a centralização da imagem luminosa na pupila.
Teste de cobertura é o padrão ouro, quando se cobre um dos olhos, se ele tem tendência a se desviar, entra em desvio, atrás da cobertura. Quando o descobrimos, ou ele aparece desviado e assim fica, ou se move para a posição correta, recuperando o alinhamento.
 O olho que não focaliza a imagem é o que tem suas imagens reprimidas, se persistir isso, vai ocorrer uma parada no desenvolvimento das funções oculares, com acuidade visual muito insatisfatória. O tratamento é com óculos (quando o estrabismo é por grau); oclusão do olho bom; ou cirurgia.
- Estrabismo secundário Ocorrem por doenças oculares ou sistêmicas que provocam baixa visual. Antes dos 5 anos tem mais esotropias, após mais exotropias.
Pálpebras, conjuntiva e cristalino
- Pálpebras e suas enfermidades Tem como funções a proteção do globo ocular; regeneração do filme lacrimal; e formação da púrpura visual. Contém 3 musculos, o levantador da pálpebra superior (III), orbicular (VII) e o músculo de Muller que associa o levantador.
Anomalias de desenvolvimento das pálpebras e das fendas palpebrais (congênita e adquiridas):
Ablefaria (ausência); microblefaria (desenvolvimento incompleto)
Coloboma Falta de um pedaço da pálpebra.
Anquilobléfaro diminuição da fenda da pálpebra; diminuição da exposição da esclera.
Epicanto excesso de prega de pele no canto do nariz.
Anomalias de posição:
Das bordas palpebrais entrópico (pálpebra para dentro); ectrópico (pálpebra para fora). Tratamento cirúrgico.
Dos cílios Triquiase (cílios nasceu voltado para o globo ocular); distiquiase (dupla carreira de cílio voltado para dentro do globo ocular); e madarose (ausência de cílios). Tratamento é retirar os cílios defeituosos.
- Conjuntiva É uma membrana mucosa delgada que reveste a parte interna das pálpebras e se estende para o globo ocular onde o reveste em seu segmento anterior. Tem como funções, proteger o globo ocular; mecânica, facilitando o movimento do globo ocular; lubrificação corneana; e defesa. É formado de epitélio, corion adjacente e células caliciformes. Tem uma vascularização dupla, pelas conjuntivas posteriores e ciliares anteriores. Inervação pelo V par.
Hiperemia conjuntival:
Injeção conjuntival vermelho-vivo, com vasos de diferentes calibres, com processo inflamatório superficial e distribuição uniforme.
Injeção ciliar Afecções mais profundas do globo ocular, mais escura e mais central.
Conjuntivite É toda e qualquer inflamação da mucosa conjuntival caracterizada por dilatação vascular, infiltração celular e exsudação celular ou proteinácea. Os sintomas são olho vermelho, secreção, irritação, prurido e sensação de corpo estranho.
Infecciosas: Virais (tratar com soro e/ou AINES); bacterianas ou purulentas ( aspecto pior, mas mais fácil de tratar, com gatifloxacina ou moti).
Não-infecciosas: Alérgicas (principalmente crianças); mecânicas (entrópio, ectrópio, corpo estranho e lentes de contato); químicas (ácidos ou álcalis, tratar com lubrificação e lavagem abundante).
Síndrome inflamatória conjuntival Não é aderida ao globo ocular. Tem hiperemia, edema (quemose), secreção (aquosa, mucosa, purulenta), folículos (branco acizentados, não tem vascularização) e papilas (vermelhos, com vascularização).
Hemorragia conjuntival Ruptura de um micro vaso, sendo a causa mais comum a HAS. Não tem tratamento, resolve sozinho.
Pterígio Neoformação da conjuntiva bulbar. Tratamento por raspagem, ressecar.
- Cristalino Corpúsculo esférico, biconvexo, situado na câmera posterior, entre a córnea e a Iris. Não tem inervação e é transparente. Tem como função focalizar raios luminosos para formar a imagem na retina e acomodação visual. Ciclopegia é a falta de acomodação.
Semiologia anamnese (perda de transparência, visão turva/embaçada); iluminação obliqua; e biomicrospia, sendo o método de escolha para o cristalino.
OBS: 4 MEIOS TRANSPARENTES CÓRNEA, HUMOR AQUOSO, CRISTALINO E VÍTREO.
Alterações traumáticas ferimentos; luxação (se for na câmara anterior opera com urgência); subluxação.
Cristalopatias alterações congênitas: colobomas (falta um pedaço); ectopias (luxação e subluxação); lentecone (aumento da curvatura do cristalino); e opacificação.
Catarata 
Hipermadura O paciente só ver a claridade da luz.
Em rosácea Paciente ver em aspectos de pétalas de flor. Não há perda total da visão.
O melhor tratamento é o cirúrgico, com a retirada do cristalino (facectomia), depois coloca-se uma lente intraocular,que fica no lugar do cristalino. Não se retira todo o cristalino, tem que deixar a cápsula posterior, para que a lente possa se apoiar.
 
Retinopatia diabética
 Causada por uma hiperglicemia crônica, formando o sorbitol, que se acumula na célula. Na anamnese devemos saber o tempo de doença sistêmica, medicamentos, complicações, hemoglobina glicosada, creatinina e microalbuminúria. O exame oftalmológico tem que ter ênfase na acuidade visual; metamorfopsia; biomicrospia da íris; fundoscopia direta e indireta; e biomiscrospia de fundo. Podemos encontrar alterações como: microaneurismas. Hemorragia, edemas, áreas isquêmicas; e proliferação fibrovascular.
 Podemos classificar em:
RD não-aparente sem alterações;
RD não-proliferativa leve microaneurismas;
RD não proliferativa moderada;
RD não-proliferativa grave comprovada com qualquer um dos achados: 20 ou mais hemorragias nos 4 quadrantes; veias em rosários em 2 quadrantes; e IRMA em 1 quadrante.
RD proliferativa neovascularização visível e/ou hemorragia pré-retiniana ou vítrea.
OBS: Não existe RD em criança, pois é necessário GH também.
- De acordo com o exame oftalmológico serão feitas algumas condutas:
Se normal ou raros microaneurismas com acuidade visual normal, faz acompanhamento de 6 meses a 1 ano; 
Se tiver muitos microaneurismas e/ou exsudatos ou diminuição da acuidade visual, faz uma angiografia fluoresceínica;
Se for uma retinopatia proliferativa, faz a angiografia para documentar e fotocoagulação com laser.
É importante fazer o controle metabólico e sistêmico, pois diminui em 76% as formas graves; controlar a PA, microalbuminúria. O tratamento continua com a fotocoagulação focal, corticóides, e anti-angiogenicos. Se depois disso a RD proliferativa tiver regressão total ou parcial, faz avaliação a cada 3 meses; mas se não regredir e/ou ter hemorragia vítrea, faz a vitrectomia.
A vitrectomia melhora a acuidade visual, remove as opacidades e hialóide posterior; reaplica retina; inibi neovascularização; melhora perfusão e reduz edema.
Se o paciente for DM I, faz o 1° exame após 4/5 anos de doença, se o FO for normal repete o exame a cada 1 ano; mas se FO for alterado faz a cada 3/6 meses.
Retinopatia hipertensiva
Doenças que afetam a vasculatura da retina, sendo as artérias central da retina e ramos; capilares superficiais e profundos; vias retinianas; e cório-capilar da coróide.
Se faz a avaliação da circulação retiniana pelo oftalmoscopia (luz anéritra, aumenta o contraste entre o vaso e o restante); angiografia fluoresceínica. Na oftalmoscopia as artérias são mais finas e as veias mais calibrosas.
HÁ adulto: P diastólico > 90 ; P sistólico > 140.
Estreitamento diastólico (arteríola mais fina)
Esclerose sistólico (perda de transparência da parede)
Pode ser dividida em algumas fases: constrictiva (estreitamento arteriolar); exsudativa (edema, hemorragia); e esclerótica (refelxos, cruzamentos arterio-venosos patológico).
	HÁ
	
	ESCLEROSE
	NORMAL
	0
	NORMAL
	Estreitamento discreto
	1
	Pequeno alargamento
	Estreitamento maior
	2
	Grande alargamento
	Estreitamento maior + hemorragia/exsudato
	3
	Fio de cobre (perde transparência)
	Estreitamento maior + hemorragia/exsudato + papiledema
	4
	Fio de prata(parede opaca)
Tratamento apenas da PA.
Uveítes
Inflamação da úvea ou trato uveal (íris + corpo ciliar + coróide).
- A uveíte anterior é a mais comum, com irite ou iridociclite. Tem como causas as desordens auto-imunes, doenças inflamatórias, infecciosas (sífilis, toxoplasmose, TB). Tem como sintomas a fotofobia, dor ocular, turvação visual leve ou moderada. Os sinais são hiperemia Peri-coreana, depósitos no endotélio, Tyndall (partículas flutuantes desviam a luz quando iluminadas) e Flare, miose e sinéquias posteriores. O tratamento pode ser com colírio de atropina, causa midríase com a paralisia muscular e relaxa os músculos da íris, aliviando a dor; corticóide tópico; anti-inflamatorio; imunossupressores; e se for por infecção usa corticóide + ATB tópico. Pode esta associado com espondilite, AR juvenil, síndrome de Reiter...
- A uveíte intermediária é rara, sendo bilateral nas crianças e jovens. Apresenta corpos flutuantes e redução da acuidade visual. Pode esta associada com a esclerose múltipla, sarcoidose, sífilis, BK... O tratamento é com corticóide ou imunossupressores.
- A uveíte posterior (coroidite ou cório-retinite) está mais associada a doenças infecciosas, como toxoplasmose, CMV, herpes, rubéola, BK, sífilis...
Toxoplasmose O paciente pode ser assintomático ou apresentar queixas de corpos flutuantes, baixa acuidade visual, escotomas, metanorfopsia. No exame oftalmológico podemos ter áreas focais de necrose retiniana, com turvação do vítreo adjacente, focos cicatrizados e vasculites. A IgG e IgM podem está positivas. O tratamento devera ser feito quanto tiver lesões muito exsudativas (vítreo turvo), próximas ao nervo optico e/ou macula. O tratamento é com pirimetamina (acido fólico) + sulfadiazina + corticóide sistêmico e + colírios se houver inflamação da úvea anterior.
A toxoplasmose congênita é bilateral e geralmente esta cicatrizada. Se tiver ativa tratar por 1 ano.
Córnea, esclera e olho vermelho
- Córnea Composta por 5 camadas: epitélio, membrana de Bowman, estroma, membrana de Descement e endotélio (não se renovam). Tem um poder dióptrico, determinado pelo raio de curvatura; é inervado pelo V par; nutrido pelos vasos límbicos e o humor aquoso; é transparente, pois é avascular, deturgente e tem disposição regular celular. Quando começa a perder a sua transparência fica evolutivamente, névoa (leve) mácula leucoma (intenso). Os principais sintomas da doença de córnea é a dor, borramento da acuidade visual, halos, fotofobia e lacrimejamento.
 Os exames realizados podem ser: biomicrospia; queratometria (mede a curvatura); topografia corneana (estuda a superficie); microscopia especular da córnea (avaliar as células endoteliais); e paquimetria (mede a espessura). Na ceratocone está presente o sinal de Munsom, córnea com forma de um cone irregular.
- O filme lacrimal contém 3 camadas: lipídica (glândula Meibomian e Zeir); aquosa (glandula lacrimal, Krause e Walfring); e mucina. O teste de Shirmer avalia a produção de lagrima por um filtro de papel.
- Olho vermelho
	
	Conjuntivite aguda 
	Uveíte anterior aguda 
	Glaucoma agudo 
	Úlcera de córnea 
	Hemorragia subconjuntival 
	Secreção 
	Moderada a abundante 
	ausente 
	ausente 
	Aquosa ou purulenta 
	ausente 
	Visão 
	conservada 
	Pouco borrada 
	Muito borrada 
	Geralmente borrada 
	conservada 
	Hiperemia 
	difusa 
	pericorneana 
	pericorneana 
	pericorneana 
	localizada 
	Córnea 
	transparente 
	transparente 
	Turva 
	turva 
	transparente 
	Pupila 
	Normal 
	miose 
	midríase 
	normal 
	normal 
	Resposta pupilar à luz 
	Normal 
	diminuída 
	ausente 
	Normal ou diminuída 
	normal 
	Pressão intra-ocular 
	Normal 
	normal 
	elevada 
	normal 
	normal 
	Uni/bilateral 
	Bilateral 
	unilateral 
	unilateral 
	unilateral 
	unilateral 
Conjuntivite tratamento com colírio de antibiótico a cada 3 horas.
Hemorragia subconjutival não faz nada.
Bleforites erradicar a infecção estafilococica crônica com aplicação diária de uguento antibacteriando, nas bordas palpebrais.
Glaucoma
- Glaucoma primário de ângulo aberto é uma neuropatia óptica crônica, progressiva, caracterizada por alterações típicas do disco óptico e da camada de fibras nervosas da retina, com repercussões características no campo visual. É acompanhado, na maioria das vezes , de pressões intra-oculares acima de níveis considerados estatisticamente normais.
- Os principais fatores de riscos para o glaucoma são: O mais importante é o aumento da pressão intra-ocular; Hereditariedade; Raça; Idade; Miopia; Diabetes; Enxaqueca; Trauma ocular.
- A fisiopatologia pode ser mecânica (escavação do disco óptico); vasogência (aumento da pressão intra-ocular na parte posterior do globo ocular); e obstrução do fluxo plasmático.
- O aumento da PIO pode levar ao comprometimento do campo visual, alémde levar um dano ao disco óptico, que vai também levar ao comprometimento do campo visual.
- O método padrão ouro para a medida da PIO (tanometria) é a aplanação, mas também temos, bidigital, identação, digital e pseudo-tanômetro.
- Podemos ter 3 tipos de lesões do disco óptico:
Alterações ao redor do nervo óptico: áreas de atrofia na camada de fibras nervosas da retina; áreas de atrofia (zonas alfa e beta); e hemorragias do nervo óptico.
Alterações do anel neuroretiniano: depressão do anel; irregularidade do anel “notch”; e comportamento dos vasos (vaso em passarela, circulinear...)
Alterações da escavação: tamanho, profundidade, assimetria, escavação nasal, fosseta do disco óptico, alteração na lamina cribiforme.
 
- O quadro clinico do paciente é praticamente assintomático, mas pode ter dor ocular, sensação de corpo estranho, embaçamento da visão, lesão do disco óptico e aumento da PIO.
- O tratamento clinico é com drogas que vão diminuir a PIO, os que diminuem a produção de humor aquoso (B-bloqueadores, alfa2 –agonistas e inibidores da anidrase carbônica); e os que favorecem a drenagem (parassimpaticomiméticos e análogos das prostaglandinas e prostanamidas).
B-bloqueador: diminuem a produção do humor aquoso.
Alfa2-agonistas (Cloridrato de apraclonidina): diminui a produção de humor aquoso; favorece a drenagem pela via úveo-escleral; e diminui a pressão venosa episcleral.
 Inibidores da anidrase carbônica (local- brinzolamida, sistêmico - acetazolamida): diminui a produção do humor aquoso.
Parassimpaticomiméticos: pilocarpina.
Análogos das prostaglandinas: latanoprosta.
Análogos das prostanamidas: bimatroposta.
- Também pode ser feito o tratamento a laser, a trabeculoplastia, que tem uma eficácia de 4 anos e tem como indicações: presença de pigmento no trabeculado; interesse em adiar cirurgia; e falta de condições clinicas do paciente.
- Ainda tem a opção do tratamento cirúrgico, com a trabeculectomia e a esclerotomia profunda não penetrante com trabeculectomia externa.
- Glaucoma primário crônico de ângulo fechado: consiste no fechamento gradual e assintomático do ângulo da câmara anterior, através de sinéquias anteriores periféricas, associado a um aumento da pressão intra-ocular e ao dano glaucomatoso do disco óptico.
O paciente tem uma crise de Glaucoma, podendo ter vários sintomas: Aumento da pressão intra-ocular; Edema de córnea; Dor ocular; Embaçamento da visão; Visão de halos coloridos; Fotofobia; Lacrimejamento; Blefaroespasmo; Hiperemia dos vasos peri-ceráticos; Midriase média paralítica; Edema de conjuntiva; Olho duro a palpação bi-digital; Cefaleia náuseas e vômitos (reflexo vagal).
Diagnostico diferencial:
	
	Galucoma Agudo
	Uveíte anterior
	Corpo estranho de córnea
	Conjuntivite
	Pupila
	Midirase
	Miose
	Normal
	Normal
	Hiperemia conjuntival
	Peri cerática
	Peri cerática
	Peri cerática
	Tarsal 
Conseqüências da crise de glaucoma: atrofia de íris; lesões das células ganglionares da retina; atrofia óptica; necrose do córtex anterior do olho.
O tratamento local pode ser feito com pilocarpina, alfa2 adrenergico, corticoide. O sistêmico por VO pode ser com acetazolamida, glicerina, só se não tiver vômitos; ou então EV, com o manitol.
O tratamento a laser pode ser a iridotomia ou iridectomia. E o cirúrgico a trabeculectomia.
- Glaucoma secundário: Qualquer patologia que leve a um aumento da pressão intra-ocular, tendo como conseqüência alterações do disco óptico compatíveis com glaucoma. Pode ser processo inflamatório intra-ocular; trombose dos vasos retinianos; neo-formação vascular; luxação do cristalino; trauma; e hifema.
Faz o tratamento a laser com ciclofotoablação (transpupilar e transescleral).
- Glaucoma congênito: Caracterizada por aumento da pressão intra-ocular, que se manifesta na criança desde nascer ou nos primeiros anos de vida, associada a anomalias do segmento anterior do globo ocular, principalmente no seio camerular, por má absorção de tecido mesodérmico. Uma das principais causas de cegueira irreversível na infância.
Para o diagnostico temos a tríade clássica (fotofobia, blefaroespasmo e epífora – lacrimejamento), além disso tem edema de córnea, opacidades de córnea, megalocórnea, buftalmia.
Tratamento cirúrgico pela trabeculotomia.
Diferenciar da obstrução do canal lacrimo-nasal: o glaucoma congênito tem lacrimejamento sem secreção, já a obstrução tem conjuntivite de repetição (tratar com massagem do canal).