Doenca polipoide

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Histologia
Neoplasicos
Não neoplasicos
Morfologia
sésseis (base ampla) 
pediculadas (base estreita)
Número
Isolados
Múltiplos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Doença
POLIPOIDE
Introdução
Pólipos são estruturas teciduais expressadas como protuberâncias que surgem na luz do
intestino, sendo o termo pouco específico e empregado pela macroscopia da lesão.
Classificação
Epidemiologia
A colonoscopia é o padrão ouro para avaliar a mucosa do cólon.. As indicações mais
frequentes foram hemorragia digestiva baixa (16%), diarreia (8%), anemia (7%), alteração
do hábito intestinal 7%. As endoscopías foram normais em 53% dos pacientes, e pólipos
foram a alterações mais descritas. 16%. Os pólipos hiperplásicos representam mais de 85%
dos pólipos gástricos benignos. 
Perfil epidemiológico de 5730 pacientes. Saulo Almeida, 2016
Pólipo inflamatório
Lesões nodulares de 0,2 a 1,5 cm, pacientes com doença intestinal inflamatória com
frequência apresentam pseudopólipos inflamatórios-formados geralmente após longo período de
agressão à mucosa, Pólipos linfoides representam uma variante dos pólipos inflamatórios; são
constituídos por hiperplasia do tecido linfoide associado à mucosa colônica.
Pólipos não neoplasicos 
Goldman-Cecil Medicina 
Polipo hiperplásico
Macroscopicamente, o pólipo hiperplásico raramente
ultrapassa 5 mm de diâmetro, com superfície
avermelhada e lisa. Sua principal localização, e
quase exclusiva, é a região do retossigmoide, e sua
microscopia é marcada pela 
presença exclusiva de hiperplasia das criptas normais do cólon. deve-se ter atenção na
avaliação microscópica, pois os pólipos serrilhados são compostos por tecido hiperplásico,
porém, com áreas de displasia. Os pólipos hiperplásicos pequenos não evoluem para Câncer
de Cólon e Reto (CCR). Pólipos maiores podem ser precursores de pólipos sésseis
serrilhados, que, por sua vez, podem progredir para CCR.. Em geral, são múltiplos, sésseis
ou pedunculados, com tamanho variando entre 5 e 15 mm, acometendo principalmente o
antro gástrico, sendo mais comuns nos adultos, especialmente na sétima década de vida..
Habitualmente, são assintomáticos, podendo raramente se manifestar com dispepsia, dor
abdominal ou sangramento gastrintestinal. 
Harmatoma
Gastroenterologia Essencial, 
Lesões compostas por tecido celular normal, proliferado excessivamente, maturação
preservada, mas em quantidade aumentada e com estrutura desorganizada, formando
massas. Podem ser originados de qualquer célula colônica, normalmente pediculados e
assumindo tamanhos superiores a 1 cm, e chegando a mais de 5 cm. Têm incidência
predominante em pré-escolares e podem ser encontrados até o final da adolescência com
incidência aumentada. São tradicionalmente classificados como não neoplásicos, entretanto,
alguns pólipos hamartomatosos. Seu principal sintoma se dá pelo tamanho, levando a
sangramento, intussuscepção e até prolapso pelo ânus, quando localizados no reto. Embora
sejam encontrados isoladamente e como forma esporádica na maioria dos casos, têm valor
como componente de síndromes hereditárias polipoides.
Polipose juvenil
Afecção caracterizada pelo achado de dez ou mais pólipos colorretais hamartomatosos,
normalmente pediculados e que atingem entre 1 e 3 cm. É uma condição autossômica
dominante, manifestada normalmente por episódios de sangramento digestivo baixo — mais
de 50% dos casos — entre a infância e a adolescência. Podem cursar, ainda, com
obstrução intestinal ou intussuscepção. Aproximadamente um terço dos casos possui alguma
história de lesões semelhantes em pelo menos um parente de primeiro grau, e são
chamadas de polipose juvenil familiar. A polipose juvenil tem demostrado associação a
mutações germinativas em três genes (SMAD4, BMPR1A e ENG), todos relacionados ao
fato transformador de crescimento beta. Ao contrário do pólipo juvenil isolado, tal
síndrome se caracteriza por curso clínico bem diferente. Clinicamente, apresenta-se com
hematoquezia, anemia, hipoproteinemia e hipocalemia, entre os 10 e 20 anos. Em 11 a 20%
dos casos, pode cursar com outras manifestações morfológicas extracolônicas, como
telangiectasias, cardiopatias congênitas, macrocefalia, alopecia, fenda palatina, fenda labial,
útero e vagina bífidos. As complicações mais frequentes são intussuscepção e obstrução.
Nos casos de polipose juvenil, é fundamental o seguimento com colonoscopias periódicas,
entre um e três anos, e a partir dos 12 anos, tendo em vista o risco de transformação
maligna dos pólipos colorretais. Caso pólipos sejam encontrados, deve-se repetir a
colonoscopia anualmente; se não houver pólipos, a colonoscopia poderá ser realizada a cada
um a três anos.Síndrome de Cowden- herdada por mecanismo autossômico dominante, caracterizada por múltiplos
hamartomas originados de uma combinação de alterações ectodérmicas, mesodérmicas e
endodérmicas. Há uma mutação germinativa no gene PTEN — homólogo da fosfatase e tensina. Pode
envolver pele, mucosas e trato digestivo, podendo ocorrer tumores do sistema nervoso central —
gangliocitoma displásico de cerebelo.
síndrome de Peutz-Jeghers- caracteriza-se por doença autossômica dominante marcada por
mutação do gene STK11 (serina-treonina quinase), com múltiplos pólipos hamartomatosos em todo o
TGI, associados a hiperpigmentação cutânea, principalmente na mucosa oral. Tem importância clínica
devido ao elevado risco de concomitância com outras neoplasias, principalmente colorretais.. 
Síndrome de Cronkhite-Canada- síndrome clínica, não hereditária, caracterizada por polipose
hamartomatosa gastrintestinal, hiperpigmentação cutânea, alopecia, onicodistrofia, diarreia, perda de
peso e dor abdominal. É considerada condição pré-maligna variante da polipose juvenil, sem história
familiar e com alterações tegumentares..
SERRILHADO
condição rara, caracterizada por pólipos hiperplásicos múltiplos, grandes e/ou proximais e,
ocasionalmente, pequeno número de adenomas serrilhados, adenomas e pólipos mistos
hiperplásicos/adenomatosos. Segundo a Organização Mundial da Saúde, a síndrome é caracterizada pela
presença de um ou mais dos seguintes: pelo menos cinco pólipos serrilhados proximais ao cólon sigmoide,
dos quais dois ou mais maiores ou iguais a 10 mm; qualquer número de pólipos serrilhados proximais ao
cólon sigmoide em indivíduo com familiar de primeiro grau com a síndrome; e mais de 20 pólipos
serrilhados de qualquer tamanho, distribuídos por todo o cólon. Recomenda-se colonoscopia a cada dois
anos a pacientes tom síndrome da polipose serrilhada devido ao risco aumentado de câncer de cólon e
reto..
Os pólipos serrilhados sésseis são mais prevalentes no cólon proximal e tipicamente sem displasia, focos de
displasia podem ser encontrados. Em contraste, os adenomas serrilhados tradicionais são mais prevalentes
no retossigmoide e apresentam displasia leve difusa. Grandes pólipos serrilhados têm sido associados a
CCR sincrônico e podem conter displasia clássica e câncer focal. Devem ser conduzidos clinicamente como
os pólipos adenomatosos.
Adenoma
Têm potencial de evoluir para adenocarcinoma. Sua prevalência aumenta com a idade, não havendo
diferença entre homens e mulheres. Mais de 70 % dos adenomas localizam-se no retossigmoide, 20% no
sigmoide e os 10% restantes nas porções proximais do cólon.
Proliferação anormal das glândulas da mucosa, a partir de mutação genética associada a fatores
ambientais, como dieta rica em gorduras e pobre em fibras, obesidade, sedentarismo etc. 
Podem ser sésseis, pediculados ou subpediculados. Morfologicamente, têm dois componentes distintos:
tubular — superior a 80% dos casos, deve conter componente tubular em pelo menos 75% — e viloso — 5
a 15% dos casos, deve conter componente viloso em pelo menos 75%. Podem se apresentar isoladamente
ou com componente misto — 5 a 15% dos casos, deve conter componente viloso entre 26 e 75% (pólipos
túbulo-vilosos). Componente viloso de maior risco para malignização, que pode ocorrer em até 40% dos
casos.
Adenoma tubular é o tipo mais comum, compreendendo cerca de 75% dos póliposneoplásicos, podendo
ser solitário (esporádico) ou múltiplo (associado à síndrome de polipose familial). A lesão é mais comum no
cólon e no reto (90%), mas pode ocorrer em outros locais, como estômago e intestino delgado. As lesões são
geralmente pequenas (menores que 1 cm) e sésseis; quando crescem, tornam-se pediculadas.
Adenoma viloso é menos frequente do que o adenoma tubular, compreendendo cerca de 10% dos pólipos
neoplásicos. O adenoma viloso tem pior prognóstico: o risco de transformação maligna é dez vezes maior
do que o do adenoma tubular. O tumor localiza-se nos 25 cm distais do intestino grosso e manifesta-se em 
Pólipos neoplásicos 
indivíduos a pós a sexta década. A lesão é geralmente única, maior do que o adenoma tubular, e apresenta
manifestações clínicas mais frequentes do que os demais tipos de adenomas. O tumor apresenta 
projeções papilíferas na superfície; sua base de implantação é séssil, ampla .
Adenoma
Cerca de 30 a 50% da população geral desenvolverá, ao longo da vida, pólipo adenomatoso do cólon, que se
caracteriza pela proliferação anormal das glândulas da mucosa, a partir de mutação genética associada a
fatores ambientais, como dieta rica em gorduras e pobre em fibras, obesidade, sedentarismo etc. É mais
frequente na região de sigmoide e reto e o pólipo neoplásico mais comum, responsável por dois terços de
todos os pólipos colônicos. Podem ser sésseis, pediculados ou subpediculados. Morfologicamente, têm dois
componentes distintos: tubular — superior a 80% dos casos, deve conter componente tubular em pelo
menos 75% — e viloso — 5 a 15% dos casos, deve conter componente viloso em pelo menos 75%. Podem
se apresentar isoladamente ou com componente misto — 5 a 15% dos casos, deve conter componente
viloso entre 26 e 75% (pólipos túbulo-vilosos). Componente viloso de maior risco para malignização, que
pode ocorrer em até 40% dos casos
Adenocarcinoma
Neoplasia maligna mais frequente do estômago, sendo responsável por 90% dos cânceres do órgão. Há
grande variação geográfica na incidência do tumor, que é mais prevalente no Japão, no Chile, na Colômbia
e em países do leste Europeu. o adenocarcinoma gástrico é classificado, segundo Lauren, nos tipos
intestinal e difuso, os quais têm características epidemiológicas, morfológicas e prognósticas distintas. O
adenocarcinoma do tipo intestinal, ou bem diferenciado, é o mais prevalente e formado por células coesas
que formam glândulas semelhantes às do intestino. Mais comum em populações com alta incidência de
câncer gástrico, em homens e em pessoas idosas, associa-se a fatores ambientais, sobretudo infecção
crônica por H. pylori. Desde a origem da lesão, é possível documentar a sequência de eventos que levam à
transformação maligna: gastrite crônica → atrofia da mucosa gástrica → metaplasia intestinal →
displasia → neoplasia. Adenocarcinoma intestinal é também o tipo de câncer gástrico que sofreu redução
na incidência nas últimas décadas. Como a neoplasia é diferenciada, tem melhor prognóstico do que o tipo
difuso. O adenocarcinoma difuso, ou pouco diferenciado, caracteriza-se pela proliferação de células
isoladas (não forma glândulas) que crescem de modo infiltrativo. O tumor, que pode ser familial ou
esporádico, acomete indivíduos mais jovens, de ambos os sexos, e origina-se de novo, ou seja, não é
precedido por lesões devidas a agressão crônica à mucosa.
Tamanho- Pólipos com mais de 2 cm tem mais de 40% de chance para a malignização.
Tipo histológico (tubular, viloso ou tubuloviloso); Os adenomas vilosos tem uma tendência bem maior
de fazer malignização.
Grau de displasia (baixo grau ou alto grau) Os de alto grau tem uma chance bem maior de se 
Principais fatores de risco para a malignização de um pólipo adenomatoso são: 
Esporádico (mais comum)
Hereditário associado a pólipos (PAF)
Hereditário não polipose
Qual a origem do câncer colorretal? 
1.
2.
3.
O CA colorretal é totalmente assintomático. As principais manifestações são: SangramentoDor abdominal,
Alteração do habito intestinal, Presença de massa palpável, Mas raramente o adenocarcinoma abre espaço
para quadro de emagrecimento. 
Esporádico: 
 Idade (praticamente é uma doença que acomete idosos); 
História familiar; 
Doença inflamatória intestinal;
Dieta e hábitos de vida (dieta rica em gordura, sedentarismo, obesidade). 
Mesmo fenótipo de fatores ligados ao infarto. 
Hereditário associado a pólipo: 
Polipose adenomatosa (PAF) e suas variantes. 
Grande quantidade de pólipos 
Hereditário não polipose. 
Síndrome de Lynch (aqui não tem a quantidade exagerada de pólipo). 
Três ou mais familiares com história; 
Câncer com mais de 50 anos; 
Manifestações clínicas
Diagnostico
Anamnese cuidadosa, deve-se suspeitar em carcinoma colorretal em todo paciente (especialmente idoso),
que desenvolva sangramento retal, dor abdominal, modificações do habito intestinal, emagrecimento e
ANEMIA FERROPRIVA. O toque retal permite o diganostico do câncer de reto distal e pode ser índice da
doença.
Padrão ouro: 
Colonoscopia (tumor sincrônico- pode estar em outras regiões também, então esse é o exame mais
indicado) + Biopsia Observamos o estadiamento favorável para fazer o diagnóstico necessário. CEA=
pedíamos para acompanhamento. Que são os antígenos séricos. 
Rastreamento, para evitar pegar pacientes em estágios avançados. 
Diagnóstico
Os métodos endoscópicos permitem o diagnóstico e ressecção dos pólipos quando ainda benignos,
interrompendo a sequência adenoma câncer. Com isso há diminuição, comprovada, da incidência do
câncer colorretal .
Carcinogenese
Manifestações clínicas
Maioria das vezes são de forma assintomática; 
Quando ocorre queixa está relacionada diretamente com o sangramento retal (hematoquezia)- sendo
considerada queixa mais comum. Os pólipos retais podem ser detectável pelo toque retal e os pólipos do
intestino grosso podem ser detectados nos radiológicos (clister opaco) e endoscópicos (sigmoidoscopia ou
colonoscopia. 
Telecondutas, polipos colorretais 2022, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
Aspectos genéticos do câncer colorretal e seu impacto no manejo da doença
O câncer colorretal desenvolve-se a partir de progressão ordenada com alterações genéticas distintas e
cumulativas. O pólipo adenomatoso progride lentamente de estágios iniciais benignos até o surgimento do
câncer. Fearon e Volgestein propuseram um modelo de carcinogênese em vários passos. Esse modelo
preconiza que as mutações nos genes supressores de tumor e oncogenes que levam ao surgimento do CCR
ocorrem em ordem específica (mutações no gene APC, hipometilação, mutação no gene K-ras, mutação do
gene DCC e, por último, mutação no gene p53)11. Segundo o modelo, na maioria dos casos a primeira
alteração é a inativação do gene APC, contudo, essa mutação isolada não é suficiente para permitir a
progressão dos adenomas e, caso não ocorram mutações em outros genes, pode haver regressão. Várias
outras proteínas estao envolvidas, como a proteína K-ras, que quando mutada ativa uma cascata de
sinalização intracelular que promove alterações neoplásicas.
No decorrer do processo, pode haver deleção do gene supressor de tumor DCC ou de outros genes
localizados próximos dele, no cromossomo 18q. O passo final da progressão para o carcinoma é dado com a
perda no cromossomo 17p, onde se localiza o gene supressor de tumor p53. Alterações genômicas a partir
desse ponto contribuem para aumentar o potencial metastático do tumor.
Polipose adenomatosa familiar
A polipose adenomatosa familiar (PAF) é uma síndrome hereditária autossômica dominante caracterizada
pela presença de centenas a milhares de pólipos adenomatosos colorretais, na qual, se não for instituído
tratamento cirúrgico, há o desenvolvimento de câncer colorretal em 100% dos casos. É responsável por
quase 1% dos casos de CCR.
Referencias
BOGLIOLO – 2018.
Overview of colon po lyps. UpToDate. 2021.