Imunologia_modulo_09_Doenças transmitidas por protozoários II

Prévia do material em texto

Doenças transmitidas por protozoários II
APRESENTAÇÃO
Há diversas doenças causadas por protozoários. Nesta Unidade de Aprendizagem, serão
abordadas três: giardíase, amebíase e tricomoníase. As formas de transmissão, as possibilidades
de tratamento e prevenção dessas doenças serão as principais questões que você encontrará a
seguir.
Bons estudos.
Ao final desta Unidade de Aprendizagem, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
Caracterizar as doenças causadas por protozoários, especificamente, giardíase, amebíase e
tricomoníase.
•
Identificar as principais manifestações destas doenças no ser humano.•
Sintetizar formas de transmissão, tratamento e prevenção a estas patologias.•
DESAFIO
A giardíase e a amebíase são doenças causadas por protozoários e que afetam o aparelho
digestório, mais especificamente os intestinos.
Constituem-se em um problema de saúde pública no Brasil e em países com baixo IDH (índice
de desenvolvimento humano).
A parasitose afeta principalmente crianças, tendo relação direta com com as condições
socioambientais.
A contaminação ocorre pelo contato direto da pele com solo e dejetos, via oral-fecal, através da
ingesta de água e alimentos contaminados, e práticas sexuais (anal-oral).
Seu desafio será trabalhar com orientações para prevenção!
Você deverá pesquisar e elaborar um material, em uma página, contendo orientações acerca de
Tradução
Cláudio M. Rocha-de-Souza
Pesquisador visitante do Instituto de Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ.
Doutor em Microbiologia Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Revisão técnica desta edição 
José Procópio Moreno Senna
Pesquisador da vice-diretoria de desenvolvimento tecnológico do Instituto de Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ. 
Professor da disciplina de Bacteriologia do Mestrado Profissional em Tecnologia de Imunobiológicos Bio-Manguinhos — FIOCRUZ. 
Doutor em Biologia Celular e Molecular pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). 
M626 Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg [recurso 
 eletrônico] / Geo. F. Brooks ... [et al.] ; [tradução: Cláudio M. 
 Rocha-de-Souza ; revisão técnica: José Procópio Moreno Senna]. 
 – 26. ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : AMGH, 2014.
 Editado também como livro impresso em 2014.
 ISBN 978-85-8055-335-2
 1. Microbiologia. I. Brooks, Geo. F.
CDU 579
Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB10/2052
CAPÍTULO 46 Parasitologia médica 719
forma penetrante; um sistema digestório completo, que está 
bem adaptado para a ingestão de conteúdo intestinal, células, 
sangue ou produtos de degradação celular do hospedeiro; e um 
sistema reprodutivo sexuado altamente desenvolvido. Apre-
sentam uma dura cutícula (muda), durante o desenvolvimen-
to de larvas para adultos, e os ovos e estágios larvais são bem 
adaptados para a sobrevivência no ambiente externo. A maio-
ria das infecções humanas é adquirida pela ingestão de ovos 
ou do estágio larval, mas as infecções por nematódeos também 
podem ser adquiridas a partir de insetos vetores e penetração 
da pele. (2) Os platelmintos são vermes dorsoventralmente 
achatados em seção transversal e são hermafroditas, com al-
gumas exceções. Todas as espécies de importância clínica per-
tencem a duas classes: Trematoda (vermes) e Cestoda (vermes 
em forma de fita).
Os trematódeos são tipicamente achatados e em forma de 
folha, com duas ventosas musculares. Têm um sistema diges-
tório bifurcado e possuem músculos circulares e longitudinais; 
falta-lhes a cutícula característica dos nematódeos, mas pos-
suem um epitélio sincicial. Trematódeos são hermafroditas, 
com exceção dos esquistossomas (vermes do sangue), que têm 
vermes dos sexos masculino e feminino que existem acoplados 
dentro dos pequenos vasos sanguíneos de seus hospedeiros.
O ciclo de vida dos trematódeos humanos é geralmente ini-
ciado quando os ovos são passados através da água doce, por 
meio de fezes ou urina. Os ovos incubam e desenvolvem-se, e 
liberam um miracídio ciliado, que infecta um caramujo hos-
pedeiro que em geral é altamente específico para esta espécie 
de verme. Dentro do caramujo, o miracídio desenvolve-se em 
um esporocisto, que contém células germinais que, em última 
análise, desenvolvem-se na fase final das larvas — as cercárias. 
Estas nadam para fora do caracol e encistam-se como meta-
cercárias em um segundo hospedeiro intermediário ou na ve-
getação, dependendo da espécie. A maioria das infecções por 
vermes é adquirida pela ingestão de metacercárias. As cercárias 
de esquistossomos, no entanto, penetram diretamente na pele 
de seus hospedeiros e não se encistam como as metacercárias.
Os cestódeos, ou tênias, são planos e possuem uma cadeia 
em forma de fita, de segmentos (proglótides) dos sexos mascu-
lino e feminino, contendo estruturas reprodutivas. Os vermes 
adultos podem atingir 10 m de comprimento e têm centenas 
de segmentos, cada qual liberando milhares de ovos. Na ex-
tremidade anterior de uma tênia adulta situa-se o escólex, que 
geralmente é elaborado com ventosas musculosas, ganchos ou 
estruturas que ajudam na sua capacidade de aderir à parede 
intestinal. Os vermes adultos não possuem boca nem intestino 
e absorvem seus nutrientes diretamente do hospedeiro através 
de seu tegumento.
O ciclo de vida dos cestódeos, assim como o dos trema-
tódeos, é geralmente indireto (com um ou mais hospedeiros 
intermediários e uma série final). Os ovos são eliminados com 
as fezes e ingeridos por um hospedeiro intermediário (inver-
tebrado, como uma pulga, ou vertebrados, como um mamífe-
ro); as larvas desenvolvem-se em formas determinadas que são 
peculiares a cada espécie dentro do hospedeiro intermediário 
(p. ex., cisticercose, no caso da Taenia solium, ou cisto hidáti-
co com Echinococcus granulosus). As larvas dos cestódeos ge-
ralmente são ingeridas, e a larva se desenvolve em um verme 
adulto no intestino do hospedeiro definitivo.
INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS 
INTESTINAIS
Os principais conceitos relacionados com protozoários parasi-
tos e os protozoários incluídos neste capítulo estão listados nos 
Quadros 46.2 e 46.3. Uma sinopse das infecções por protozoá-
rios parasitos é apresentada no Quadro 46.1.
GIARDIA LAMBLIA (FLAGELADO 
INTESTINAL)
Microrganismo
Giardia lamblia (também conhecida como Giardia duodena-
lis ou Giardia intestinalis) é o agente causador da giardíase e é 
o único protozoário patogênico comum encontrado no duo-
deno e no jejuno de seres humanos. Giardia existe em duas 
formas: trofozoíto e cisto. O trofozoíto de G. lamblia é um 
microrganismo em forma de coração, com quatro pares de 
flagelos, e cerca de 15 µm de comprimento (Fig. 46.1A). Um 
grande disco côncavo sugando na face ventral ajuda o micror-
ganismo a aderir às vilosidades intestinais. Como os parasitos 
passam para o colo, normalmente encistam, e os cistos são 
eliminados nas fezes (Fig. 46.1B). São elipsoides, de paredes 
espessas, altamente resistentes, e têm 8 a 14 µm de compri-
mento; contêm dois núcleos como formas imaturas e quatro 
como cistos maduros.
QUADRO 46.2 Conceitos-chave: protozoários 
parasitos
Os protozoários parasitos abordados neste capítulo estão agrupados 
em flagelados, amebas, esporozoários e ciliados
Os flagelados e amebas multiplicam-se por fissão binária; os 
esporozoários reproduzem-se por um processo conhecido como 
merogonia (também chamado esquizogonia), no qual o núcleo 
replica previamente à citocinese
Os esporozoários também sofrem recombinação sexual, que leva a 
variação genômica e antigênica
Os protozoários podem multiplicar-se rapidamente (em algumas 
horas) no hospedeiro e podem causar o rápido início dos 
sintomas
As infecções intestinais são adquiridas pela ingestão de cistos (ou 
oocistos) resistentes do ambiente; as infecções da corrente 
sanguínea são mediadas por vetores
As infecções por protozoários intracelulares (Trypanosoma 
cruzi, espécies de Leishmania, Cryptosporidium, Toxoplasmae 
Plasmodium) são difíceis de tratar porque os fármacos precisam 
atravessar as membranas plasmáticas. Não existem vacinas 
disponíveis para nenhuma doença parasitária humana
Infecções latentes ocorrem com Toxoplasma (os cistos do parasito 
nos tecidos são chamados bradizoítos), Plasmodium vivax e P. 
ovale (parasitos no tecido hepático são chamados hipnozoítos)
Em infecções disseminadas causadas por protozoários, febre e 
sintomas de gripe ocorrem e não são específicos
Alguns protozoários parasitos são capazes de escapar da resposta 
imunológica do hospedeiro devido a suas características 
intracelulares e/ou por sofrerem variação antigênica
720 SEÇÃO VI Parasitologia
Patologia e patogênese
De forma geral, G. lamblia só é fracamente patogênica para o 
homem. Os cistos podem ser encontrados em grande quanti-
dade nas fezes de pessoas inteiramente assintomáticas. Em al-
gumas, no entanto, o grande número de parasitos aderidos à 
parede do intestino pode causar irritação e baixo grau de infla-
mação do duodeno ou da mucosa intestinal, com consequente 
diarreia aguda ou crônica associada a hipertrofia das criptas, a 
atrofia ou achatamento das vilosidades, e danos às células epi-
teliais. As fezes podem ser aquosas, semissólidas, gordurosas, 
volumosas e de mau cheiro em vários momentos durante o 
curso da infecção. Os sintomas de mal-estar, fraqueza, perda 
ponderal, cólicas abdominais, distensão e flatulência podem 
continuar por longos períodos. A coleta de múltiplas amostras 
de fezes por vários dias é recomendada para aumentar a proba-
bilidade de detecção de cistos nos esfregaços.
Epidemiologia
G. lamblia ocorre em todo o mundo. Os seres humanos são 
infectados pela ingestão de água contaminada com fezes ou ali-
mentos que contenham cistos de giárdia ou por contaminação 
fecal direta, que pode ocorrer em creches, campos de refugia-
dos e em instituições, ou durante o sexo oroanal. Surtos epidê-
micos têm sido relatados em estações de esqui nos EUA, onde 
a sobrecarga das instalações de esgoto ou de contaminação do 
abastecimento de água tem resultado em surtos repentinos de 
giardíase. Os cistos podem sobreviver na água por até 3 meses. 
Surtos entre campistas em áreas naturais sugerem que seres 
humanos podem ser infectados com várias giárdias de origem 
animal abrigadas por roedores, veados, bois, ovelhas, cavalos 
ou animais domésticos.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA (AMEBA 
INTESTINAL E DE TECIDOS)
Microrganismo
Os cistos de Entamoeba histolytica estão presentes apenas 
no lúmen do colo e em fezes moles ou formadas, e seu tama-
nho varia de 10 a 20 µm (Fig. 46.2A). O cisto pode conter um 
vacúolo de glicogênio e corpos cromatoides (massas de ribo-
nucleoproteína) com extremidades arredondadas característi-
cas (em contraste com os fragmentos cromatoides presentes 
no desenvolvimento de cistos de Entamoeba coli). A divisão 
nuclear ocorre dentro do cisto, resultando em um cisto qua-
drinucleado, com desaparecimento dos corpos cromatoides e 
vacúolos de glicogênio. O diagnóstico, na maioria dos casos, 
baseia-se nas características do cisto, uma vez que trofozoítos 
geralmente só aparecem em fezes diarreicas nos casos ativos e 
sobrevivem por poucas horas.
O trofozoíto ameboide é uma forma presente apenas em 
tecidos (Fig. 46.2B). O citoplasma tem duas zonas, uma hialina 
na margem externa e uma região granular interna, que pode 
QUADRO 46.3 Protozoários parasitos
Protozoários intestinais
Giardia lamblia (flagelado)
Entamoeba histolytica (ameba)
Cryptosporidium hominis (esporozoário)
Cyclospora cayetanensis (esporozoário)
Infecções por protozoários transmitidas sexualmente
Trichomonas vaginalis (flagelado)
Protozoários causadores de infecções no sangue e nos tecidos
Flagelados
Trypanosoma brucei rhodesiense e Trypanosoma brucei 
gambiense
Trypanosoma cruzi
Leishmania donovani, Leishmania tropica, Leishmania mexicana
Amebas
Entamoeba histolytica (ver protozoários intestinais)
Naegleria fowleri e Acanthamoeba castellanii
Esporozoários
Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale e 
Plasmodium malariae
Babesia microti
Toxoplasma gondii
Microsporídeos
FIGURA 46.1 Giardia lamblia. (A) Trofozoíto (12 a 15 µm) (Utilizada, 
com autorização, de Sullivan J., A Color Atlas of Parasitology, 8th ed., 
2009.). (B) Cisto (11 a 14 µm). (cortesia de D. Petrovic, Microbiology Sec-
tion, Clinical Laboratories, UCSF). 
A
B
CAPÍTULO 46 Parasitologia médica 721
conter glóbulos vermelhos (patognomônicos), mas normal-
mente não contém nenhuma bactéria. A membrana nuclear é 
revestida por finos grânulos de cromatina regulares, com um 
pequeno corpo central (endossomo ou cariossoma).
Patologia e patogênese de amebas invasivas
Estima-se que cerca de 50 milhões de casos de doença invasiva 
ocorram a cada ano, com até 100.000 mortes (Stanley, 2003). A 
doença surge quando os trofozoítos de E. histolytica invadem o 
epitélio intestinal e formam úlceras discretas, com uma região 
central do tamanho de uma cabeça de alfinete e bordas elevadas, 
pelo qual o muco, as células necróticas e as amebas podem passar. 
Os trofozoítos multiplicam-se e acumulam-se acima da mucosa 
muscular, muitas vezes espalhando-se lateralmente. Segue-se 
uma rápida multiplicação e propagação lateral das amebas, com-
prometendo a mucosa e produzindo uma úlcera primária em 
forma de “balão”, característica da amebíase: um pequeno ponto 
de entrada, seguido de um estreito pescoço através da mucosa 
ligada a um espaço alargado de necrose na submucosa. Em geral 
não ocorre invasão bacteriana nesse momento, a reação celular é 
limitada, e o dano é causado por necrose lítica.
A disseminação posterior pode coalescer as colônias de 
amebas, comprometendo grandes áreas da superfície da mu-
cosa. Os trofozoítos podem penetrar nas camadas musculares 
e, ocasionalmente, na serosa, causando uma perfuração na ca-
vidade peritoneal. O posterior alargamento da área de necrose 
produz alterações macroscópicas na úlcera, que pode desen-
volver bordas peludas salientes, invasão bacteriana secundária 
e acúmulo de leucócitos neutrofílicos. Lesões intestinais secun-
dárias podem desenvolver-se como extensões da lesão primária 
(geralmente no ceco, no apêndice ou na parte próxima do colo 
ascendente). Os microrganismos podem migrar para a válvula 
ileocecal e para o terminal íleo, produzindo uma infecção crô-
nica. O colo sigmoide e o reto são locais privilegiados para as 
lesões posteriores. Uma inflamação amebiana ou uma massa 
granulomatosa semelhante a um tumor (ameboma) podem se 
formar na parede intestinal, às vezes crescendo suficientemen-
te para bloquear o lúmen intestinal.
Os fatores que determinam a invasão de amebas incluem 
os seguintes: o número de amebas ingeridas, a patogenicida-
de da cepa do parasito, fatores do hospedeiro, tais como mo-
tilidade intestinal e competência imunológica, e a presença de 
um número adequado de bactérias entéricas que aumentam o 
crescimento amebiano. A identificação rápida e correta das es-
pécies de Entamoeba continua a ser um problema crítico. Os 
trofozoítos, especialmente com os glóbulos vermelhos no ci-
toplasma, encontrados em fezes líquidas ou semiformadas, são 
patognomônicos.
Os sintomas variam muito, dependendo do local e da inten-
sidade das lesões. Extrema sensibilidade abdominal, disenteria 
fulminante, desidratação e incapacitação ocorrem na doença 
grave. Na doença mais aguda, o início dos sintomas geralmente 
é gradual, e com frequência inclui episódios de diarreia, dor 
abdominal, cãibras, náuseas e vômitos, e um desejo urgente 
de defecar. Mais frequentemente, haverá um período (uma 
semana, aproximadamente) de cãibras e de desconforto, falta 
de apetite e perda ponderal, com mal-estar geral. Os sintomas 
podem desenvolver-se dentro de 4 dias de exposição, podendo 
ocorrer até 1 ano depois, ou nunca ocorrer.
A infecção extraintestinal é metastática e raramente ocorre 
por extensão direta do intestino. De longe a forma mais comum 
é a hepatite amebianaou abscesso do fígado (4% ou mais de in-
fecções clínicas), que se supõe ser decorrente da microembolia 
causada por trofozoítos através do sistema de circulação por-
tal. Supõe-se que a microembolia hepática com trofozoítos é 
um acompanhamento comum das lesões do intestino, mas que 
essas lesões focais difusas raramente progridem. Um verdadei-
ro abscesso amebiano é progressivo, não supurativo (a menos 
que secundariamente infectado), e destrutivo sem compres-
são e formação de uma parede. Os conteúdos são necróticos 
e bacteriologicamente estéreis, com as amebas ativas estando 
confinadas às paredes. Uma característica “pasta de anchova” 
é produzida no abscesso e vista na drenagem cirúrgica. Mais 
de metade dos pacientes com abscesso hepático amebiano não 
apresenta história de infecção intestinal, e apenas um oitavo 
apresenta cistos nas fezes. Raramente, os abscessos amebianos 
ocorrem em outros lugares (p. ex., pulmão, baço, cérebro ou 
drenagem através da parede do corpo). Qualquer órgão ou 
tecido em contato com trofozoítos ativos pode tornar-se um 
local de invasão e abscesso. O abscesso hepático, geralmente 
mostrado como uma elevação da cúpula direita do diafragma, 
FIGURA 46.2 Entamoeba histolytica. (A) Cisto (12 a 15 µm) com 2 (de 
4) núcleos e um corpo cromatoide. (B) Trofozoíto (10 a 20 µm). (Utilizada, 
com autorização, de Sullivan J., A Color Atlas of Parasitology, 8th ed., 2009.)
A
B
722 SEÇÃO VI Parasitologia
pode ser observado por ultrassonografia, tomografia compu-
tadorizada, ressonância magnética ou digitalização com ra-
dioisótopos. Os exames sorológicos, nestes casos, em geral são 
fortemente positivos.
OUTRAS AMEBAS INTESTINAIS
E. histolytica invasiva ou patogênica é hoje considerada uma 
espécie distinta da E. dispar, espécie comensal não patogênica 
mais comum que habita o lúmen intestinal, sendo a denomina-
ção E. histolytica reservada apenas para a forma patogênica. E. 
dispar e E. moshkovskii são, com base em isoenzimas e análises 
genéticas, espécies distintas, embora sejam microscopicamente 
idênticas. E histolytica deve ser diferenciada não só de E. dispar 
e E. moshkovskii, mas também de outros quatro microrganis-
mos semelhantes a ameba que também são parasitos intesti-
nais humanos: (1) Entamoeba coli, que é muito comum; (2) 
Dientamoeba fragilis (um flagelado), o único parasito intestinal 
além de E. histolytica que também é suspeito de causar diarreia 
e dispepsia mas é não invasivo; (3) Iodamoeba bütschlii; e (4) 
Endolimax nana. É necessária considerável experiência para se 
distinguir E. histolytica de outras formas, mas é preciso fazê-lo 
porque o diagnóstico equivocado muitas vezes leva a tratamen-
tos desnecessários, supertratamento ou falha no tratamento.
Kits imunoenzimáticos (Elisa) estão disponíveis comer-
cialmente para o diagnóstico sorológico de amebíase quando 
as fezes são frequentemente negativas. Os testes de Elisa para 
detectar o antígeno amebiano nas fezes são também sensíveis 
e específicos para E. histolytica e podem distinguir entre as in-
fecções patogênicas e não patogênicas.
Epidemiologia
E. histolytica ocorre no mundo todo, principalmente em paí-
ses em desenvolvimento com condições sanitárias e de higiene 
precárias. As infecções são transmitidas por via orofecal; cistos 
são geralmente ingeridos por meio de água, vegetais e alimen-
tos contaminados; moscas também estão ligadas a transmissão 
em áreas de poluição fecal. A maioria das infecções é assin-
tomática, sendo os cistos assintomáticos uma fonte de conta-
minação para os surtos onde ocorrem vazamentos de esgoto 
no abastecimento de água ou falhas de saneamento (como em 
instituições de tratamento mental, de idosos, de crianças ou em 
prisões).
CRYPTOSPORIDIUM (ESPOROZOÁRIO 
INTESTINAL)
Microrganismos
As espécies de Cryptosporidium, tipicamente C. hominis, po-
dem infectar o intestino em pessoas imunodeprimidas (p. ex., 
indivíduos com Aids) e causar diarreia grave, intratável. São co-
nhecidas há muito tempo como parasitos de roedores, aves, ma-
cacos rhesus, gado e outros herbívoros, e provavelmente foram 
uma causa não reconhecida de gastrenterite e diarreia autolimi-
tadas e brandas em seres humanos. Oocistos medindo 4 a 5 µm 
são passados pelas fezes em grande número e são imediatamente 
infecciosos. Quando oocistos em alimentos e água contamina-
dos são ingeridos, os esporozoítos desencistam-se e invadem as 
células intestinais; os parasitos multiplicam-se assexuadamente 
no interior da porção apical das células intestinais, são liberados 
e infectam outras células intestinais, e começam um novo ciclo. 
Também se reproduzem sexuadamente, formando microga-
montes masculinos e macrogamontes femininos que se fundem 
e desenvolvem os oocistos.
Patologia e patogênese
Cryptosporidium habita a borda escovada das células da mu-
cosa epitelial do trato gastrintestinal, especialmente a superfí-
cie das vilosidades do intestino delgado inferior (Fig. 46.3A). 
A principal característica clínica da criptosporidiose é diarreia 
aquosa, geralmente leve e autolimitada (1  a 2  semanas) em 
pessoas normais mas que pode ser grave e prolongada em pa-
cientes imunodeprimidos, em muitos jovens ou em indivíduos 
idosos. O intestino delgado é o sítio mais comumente infecta-
do, mas as infecções por Cryptosporidium também podem ser 
encontradas em outros órgãos, inclusive o trato digestório e os 
pulmões.
FIGURA 46.3 Cryptosporidium. (A) Secção histológica de intestino 
com microrganismos (setas) na porção apical de células epiteliais. (Cor-
tesia de Pathology, UCSF.) (B) Oocistos (4  a 5 µm), coloração rosa em 
amostra de fezes corada em álcool-ácido. (Utilizada, com autorização, 
de Sullivan J., A Color Atlas of Parasitology, 8th ed., 2009.)
A
B
CAPÍTULO 46 Parasitologia médica 723
O diagnóstico depende da detecção de oocistos em amos-
tras frescas de fezes. As técnicas de concentração das fezes 
por meio de coloração álcool-ácida modificada geralmente 
são necessárias (Fig.  46.3B). Testes baseados em anticorpos 
monoclonais podem detectar baixos níveis de infecção, e a 
microscopia fluorescente com coloração de auramina é útil. 
Testes de Elisa estão atualmente disponíveis para detecção de 
antígeno fecal.
Epidemiologia
O período de incubação da criptosporidiose é de 1 a 12 dias, e 
a doença é adquirida a partir de animais de fezes humanas in-
fectados ou de água ou alimentos contaminados por fezes. Pa-
ra pacientes de alto risco (imunocomprometidos, muito jovens 
ou idosos), é necessário evitar o contato com fezes de animais 
e observar sanitização cuidadosa. Os microrganismos estão 
disseminados e provavelmente infectam assintomaticamente 
uma parcela significativa da população humana. Surtos ocasio-
nais, tais como o que ocorreu em Milwaukee no início de 1993, 
que afetou mais de 400.000 pessoas, podem ser o resultado de 
proteção, tratamento ou filtração da água de grandes centros 
urbanos inadequados. Nesse caso, o gado de uma grande fa-
zenda leiteira aparentemente foi a fonte de contaminação do 
fornecimento de água. A capacidade de pouco mais de 30 pa-
rasitos iniciarem uma infecção — e a habilidade do parasito de 
completar seu ciclo de vida, incluindo a fase sexuada, dentro 
de um mesmo indivíduo — torna possível a ocorrência de in-
fecções fulminantes observadas com frequência em indivíduos 
imunossuprimidos.
CYCLOSPORA (ESPOROZOÁRIO 
INTESTINAL)
Microrganismo
O ciclo de vida de Cyclospora é similar ao do Cryptosporidium 
e parece envolver somente um único hospedeiro. Cyclospora, 
entretanto, difere de Cryptosporidium porque seus cistos são 
imediatamente infecciosos quando presentes nas fezes. Dife-
rentemente dos oocistos de Cryptosporidium, que são infeccio-
sos nas fezes, os oocistos de Cyclospora levam dias ou semanas 
para se tornarem infecciosos. Devido a esta característica, a 
transmissão direta entre pessoas por meio da exposição fecal é 
improvável. A ciclosporíase tem sido associada a fontes de água 
ou alimentos infectados de váriostipos de produtos frescos, in-
clusive framboesas e manjericão, desde os anos 1990 (Herwal-
dt, 2000).
Patologia e patogênese
A arquitetura das mucosas alterada com encurtamento das 
vilosidades intestinais devido a edema difuso e infiltração de 
células inflamatórias leva a diarreia, anorexia, fadiga e perda 
ponderal. A duração dos sintomas entre pessoas não imunes e 
não tratadas é frequentemente prolongada, mas autolimitada, 
com sintomas remitente-recidivos permanecendo por várias 
semanas ou meses. O período de incubação para infecções por 
Cyclospora é de cerca de 1  semana, similar as infecções com 
Cryptosporidium. São necessárias requisições específicas para 
os testes laboratoriais de Cyclospora (o mesmo para Cryptospo-
ridium) quando se analisam as fezes para a presença de oocis-
tos (8 a 10 µm), que são álcool-ácido positivos (avermelhados). 
As infecções por Cyclospora são tratáveis com sulfametoxazol-
trimetoprima (SMZ-TMP).
INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS 
SEXUALMENTE TRANSMITIDOS
TRICHOMONAS VAGINALIS (FLAGELADO 
GENITURINÁRIO)
Microrganismo
Trichomonas vaginalis existe somente como trofozoíto (não 
existe o estágio de cisto); possui quatro flagelos livres que sur-
gem a partir de um único caule e um quinto flagelo, que forma 
uma membrana ondulante. É piriforme, com aproximadamen-
te 20 µm de comprimento e 10 µm de largura.
Patologia e patogênese
T. vaginalis é sexualmente transmissível e a maior parte das 
infecções é assintomática ou branda para ambos os sexos. Na 
mulher, a infecção é normalmente limitada à vulva, à vagina 
e cérvice, geralmente não se estendendo ao útero. A superfí-
cie das mucosas pode estar sensível, inflamada, com erosão e 
revestida por um corrimento cor de creme ou amarelado. No 
homem, a próstata, vesículas seminais e uretra podem estar in-
fectadas. Os sinais e sintomas na mulher, além de corrimento 
vaginal profuso, incluem sensibilidade local, prurido vulvar e 
sensação de queimação. Cerca de 10% dos homens infectados 
apresentam um corrimento uretral branco e fino. O período de 
incubação é de cerca de 5 a 28 dias.
Epidemiologia
T. vaginalis é um parasito comum em homens e mulheres. A 
transmissão ocorre pelo intercurso sexual, mas toalhas, duchas, 
instrumentos de exame e outros objetos contaminados podem 
ser responsáveis por algumas infecções. Os lactentes podem ser 
infectados durante o nascimento. O controle das infecções por 
T. vaginalis sempre exige tratamento simultâneo de ambos os 
parceiros sexuais. Proteção mecânica (preservativo) deve ser 
utilizada durante o intercurso sexual até que a infecção tenha 
sido erradicada em ambos os parceiros.
PROTOZOÁRIOS DE INFECÇÕES 
DO SANGUE E TECIDOS
HEMOFLAGELADOS
Os hemoflagelados dos seres humanos incluem os gêneros 
Trypanosoma cruzi e Leishmania (Quadro  46.4). Existem 
dois tipos distintos de tripanossomas humanos: (1) africano, 
DICA DO PROFESSOR
No vídeo a seguir, você conhecerá quais são os agentes causadores de cada uma das três doenças
abordadas nesta Unidade de Aprendizagem: giardíase, amebíase e tricomoníase. Além disso, são
abordadas as formas de transmissão dessas doenças, assim como as possibilidades de tratamento
e prevenção.
Conteúdo interativo disponível na plataforma de ensino!
EXERCÍCIOS
1) Fármaco mais utilizado para tratamento das infecções causadas por protozoários,
abordadas nessa unidade:
A) Mebendazol
B) Pantoprazol
C) Miconazol
D) Metronidazol
E) Sulfametoxazol
2) Os fármacos antiprotozoários, como todos os medicamentos, possuem restrições
quanto ao seu uso, as chamadas contraindicações. Assinale a alternativa que
apresenta contraindicações específicas aos antiprotozoários:
A) Gestantes e Cardiopatas
B) Ingesta de bebida alcoólica e gestantes.
C) Pacientes com insuficiência renal e Aids.
D) Pacientes com insuficiência hepática e acometidos por AVC (acidente vascular cerebral).
E) Nutrizes e pacientes anticoagulados.
3) No interior do intestino, os cistos amebianos produzem trofozóitos, que por sua vez
causam doença extraintestinal, invadindo outros órgãos do corpo. O principal deles
é:
A) Ossos
B) Rins
C) Fígado
D) Coração
E) Pele
4) Sua transmissão ocorre principalmente por água e alimentos contaminados:
A) Sífilis
B) Malária
C) Doença de Chagas