São chamadas de neoplásicas as células que possuem certo grau de autonomia

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Universidade Federal da Bahia
Faculdade de Odontologia 
Patologia I
Aluna: 
1) Diferencie hiperplasia de neoplasia.
A hiperplasia é um mecanismo de adaptação em que ocorre um aumento do número de células em resposta a fatores de crescimento. O processo hiperplásico desaparece caso seus sinais iniciadores sejam cessados. A neoplasia é um aumento anormal do número de células, em que os mecanismos de controles de crescimento tornam-se desregulados ou ineficazes.
2) Fale sobre a classificação dos tumores dando ênfase aos critérios clínicos e morfológicos utilizados pelo patologista.
Os tumores são classificados em malignos e benignos.
- Maligno (câncer): são tumor agressivos, indiferenciados, invasivos, com limites pouco definidos, sem plano de clivagem bem definido. Devido à sua alta capacidade de invasão e metástase, a lesão pode destruir estruturas adjacentes, disseminando-se para locais distantes.
- Benigno: se assemelham ao tecido de origem (bem diferenciados), bem circunscritos, com bordas bem delimitadas. Suas características micro e macroscópicas são relativamente inocentes. Não possuem metástase. Crescimento lento.
3) Explique a nomenclatura dos tumores
São chamadas de neoplásicas as células que possuem certo grau de autonomia, aumentando de tamanho independente de seu ambiente. Elas continuam se replicando independentes das regulações do controle de crescimento celular normal. Neoplasias também são denominadas de tumores, os quais são classificados em maligno e benigno. 
Para tumores benignos, a designação é feita com o acréscimo do sufixo -oma ao tipo celular do qual eles surgem (por exemplo, fibroma é um tumor benigno que surge em tecido fibroso). Para tumores epiteliais benignos, a nomenclatura pode ser com base no padrão microscópico ou no padrão macroscópico. Outros são classificados de acordo com suas células de origem. Adenomas são as neoplasias benignas epiteliais que produzem padrões glandulares e as neoplasias derivadas de glândulas, que não necessariamente mostram padrões glandulares. Os papilomas são neoplasias epiteliais benignas que crescem em qualquer superfície e produzem frondes micro ou macroscópicas. Cistadenomas são massas císticas ocas que surgem no ovário.
Para tumores malignos, a nomenclatura segue a dos tumores benignos com acréscimos e exceções. Neoplasias malignas que surgem em tecidos mesenquimais “sólidos” são chamados de sarcomas. Esses são designados pelo tipo células que os compõem: por exemplo, um câncer com origem no tecido fibroso é um fibrossarcoma. São chamadas de leucemias ou linfomas as neoplasias malignas surgidas de células mesenquimais sanguíneas. E as neoplasias malignas de células epiteliais são os carcinomas. O mesoderma pode dar origem a carcinomas, sarcomas e leucemias.
Recebem o nome de tumor misto, os tumores cujas células tumorais sofrem diferenciação divergente.
4) Levando em consideração os aspectos da biologia molecular e morfologia celular, como você explica a gênese do câncer
O processo de gênese do câncer decorre de alterações que interfiram no material genético. Os principais alvos do dano genético são: protooncogenes promotores de crescimento, genes supressores de tumor inibidores de crescimento, genes que regulam a apoptose e genes envolvidos no reparo do DNA. A maioria das células cancerosas humanas possuem mutações do gene p53 (permite que elas sobrevivam e se dividam mesmo com danos em seu DNA). A conversão de proto-oncogenes em oncogenes imperativos ou a inativação de genes supressores de tumor dão início a neoplasia.
5) Defina metástase. Quais as mais importantes vias de disseminação do câncer?
As metástases são implantes secundários de um tumor as quais são descontínuas com o tumor primário e localizadas em tecidos remotos. Quais mais anaplásica e maior a neoplasia primária, mais provável será a disseminação metastática. Existem vias de disseminação, e as mais importantes são: a hematogênica (pela circulação sanguínea), a linfática (pelo sistema linfático) e nas cavidades corporais (quando a neoplasia invade uma cavidade corporal natural).
6) Como podemos classificar os agentes carcinogênicos. Dê exemplos
	Agente carcinogênico
	Exemplo
	Substâncias químicas (ação direta)
	Dimetil sulfato
	Substâncias químicas (ação indireta)
	Hidrocarbonetos policíclicos
	Energia radiante
	Raios UV da luz solar
	Microrganismos
	HPV e H. pylori
7) Como os carcinógenos químicos induzem a gênese e progressão do câncer.
Os carcinógenos químicos têm grupos de eletrófilos altamente reativos que danificam
diretamente o DNA, levando a mutações e eventualmente ao câncer. Os agentes de ação direta não requerem conversão metabólica para se tornar carcinogênicos, enquanto os agentes de ação indireta não são ativos até se converter em um carcinógeno final por vias metabólicas endógenas. Embora qualquer gene possa ser alvo de carcinógenos químicos, os oncogenes e genes supressores de tumor comumente mutados, como o RAS e o p53, são alvos importantes de carcinógenos químicos. Alguns carcinógenos químicos específicos, como a aflatoxina B1, produzem mutações características no gene p53, como “mutação marcada” no gene p53 estabelece a aflatoxina como agente causador.
8) Fale sobre a carcinogênese viral induzida por HPV e sua correlação com o câncer de boca
A oncogenicidade do HPV está relacionada à expressão de duas oncoproteínas virais, E6 e E7; elas se ligam a Rb e p53, respectivamente, neutralizando sua função. E6 e E7 das cepas de HPV de alto risco (que dão origem aos cânceres) têm maior afinidade por seus alvos do que E6 e E7 das cepas de HPV de baixo risco (que dão origem às verrugas benignas). Os sítios mais comuns de câncer de células escamosas associados ao HPV são a tonsila palatina e base de língua. Assim, é evidente que muitas características do câncer
discutidas anteriormente são impulsionadas pelas proteínas do HPV. Contudo, a infecção por HPV por si só não é suficiente para a carcinogênese. Por exemplo, quando queratinócitos humanos são transfectados com DNA de HPV-16, 18 ou 31 in vitro, eles são imortalizados, mas não formam tumores em animais experimentais. A cotransfecção por gene RAS mutado resulta em transformação maligna total.