nutrição esportiva

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Sumário 
 
CAPÍTULO 1. FISIOLOGIA DA FADIGA E DA RECUPERAÇÃO 
MUSCULAR ................................................................................... 6 
1.1 Introdução ....................................................................................................... 7 
1.2 Fisiologia da contração muscular ................................................................... 7 
1.3 Fadiga Periférica ........................................................................................... 12 
1.4 Fosfocreatina e fadiga .................................................................................. 13 
1.5 Acidose e fadiga ............................................................................................ 15 
1.6 Ácido lático causa fadiga? ............................................................................ 18 
1.7 Estresse oxidativo e fadiga ........................................................................... 20 
1.8 Glicogênio e fadiga ....................................................................................... 22 
1.9 Hipóxia e fadiga ............................................................................................ 24 
1.10 Fadiga Central ............................................................................................. 25 
1.11 Dano Muscular ............................................................................................ 28 
1.12 Recuperação Muscular ............................................................................... 30 
1.13 Referências bibliográficas ........................................................................... 35 
CAPÍTULO 2. FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO ...................................... 37 
2.1 Bioenergética do exercício ............................................................................ 38 
2.2 Metabolismo anaeróbio alático .................................................................... 41 
2.3 Metabolismo anaeróbio lático ...................................................................... 43 
2.4 Exercício físico e glicogenólise ...................................................................... 49 
2.5 Exercício físico e lipólise ................................................................................ 50 
2.6 Metabolismo aeróbio .................................................................................... 52 
2.7 Exercício intenso vs moderado: Qual a diferença no metabolismo? ............ 55 
2.8 Por que em alta intensidade o uso de glicogênio muscular é maior? .......... 59 
2.9 Duração da pausa e metabolismo ................................................................ 59 
2.10 Influência da pausa ativa vs passiva no metabolismo ............................... 61 
2.11 Aeróbio em Jejum (AEJ) ............................................................................... 62 
2.13 Aeróbio atrapalha a hipertrofia? ................................................................ 64 
2.14 Biogênese mitocondrial ............................................................................. 66 
2.15 Angiogênese ................................................................................................ 70 
2.16 Capacidade de tamponamento .................................................................. 71 
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2.17 Referências bibliográficas ........................................................................... 73 
CAPÍTULO 3. PROTEÍNAS NA NUTRIÇÃO ESPORTIVA ................... 78 
3.1 Metabolismo das proteínas .......................................................................... 79 
3.2 Existe um limite para absorção de proteínas por refeição? ......................... 82 
3.3 Como a ingestão de proteína estimula a síntese proteica? .......................... 85 
3.4 Quantidade de proteína por refeição .......................................................... 87 
3.5 Qualidade das proteínas ............................................................................... 90 
3.6 Recomendações de proteínas para a musculação ....................................... 95 
3.7 Dieta hiperproteica prejudica a função renal? ............................................. 97 
3.8 Recomendação de proteína para hormonizados ......................................... 98 
3.9 Proteína do soro do leite (WHEY) ............................................................... 100 
3.10 Caseína ...................................................................................................... 104 
3.11 Albumina e proteína de soja .................................................................... 104 
3.12 Suplementação de aminoácidos essenciais ............................................. 105 
3.13 Suplementação de BCAA e Leucina .......................................................... 106 
3.14 Suplementação de HMB ........................................................................... 109 
3.15 Glutamina ................................................................................................ 111 
3.16 Proteínas para modalidades de endurance ............................................. 112 
3.17 Referências bibliográficas ......................................................................... 115 
CAPÍTULO 4. CARBOIDRATOS NA NUTRIÇÃO ESPORTIVA ........... 119 
4.1 Metabolismo dos carboidratos .................................................................. 120 
4.2 Classificação dos carboidratos .................................................................... 121 
4.3 Índice glicêmico e carga glicêmica ............................................................. 122 
4.4 Carboidratos e hipertrofia muscular ........................................................... 126 
4.5 Recomendações de carboidratos para a musculação ................................ 128 
4.6 Dose de carboidratos e sensibilidade à insulina ........................................ 129 
4.7 Dieta low carb e hipertrofia muscular ........................................................131 
4.8 Carboidratos e desempenho na musculação ............................................. 134 
4.9 Suplementação de carboidratos ................................................................ 135 
4.10 Carboidratos no endurance ..................................................................... 136 
4.11 Periodização de carboidratos no endurance ........................................... 139 
4.12 Referências bibliográficas ......................................................................... 142 
CAPÍTULO 5. GORDURAS NA NUTRIÇÃO ESPORTIVA ................. 145 
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5.1 Metabolismo dos lipídios ............................................................................ 146 
5.2 Classificação dos lipídios ............................................................................. 147 
5.3 Gordura saturada ....................................................................................... 148 
5.4 Gordura monoinsaturada ........................................................................... 149 
5.5 Gordura poli-insaturada ............................................................................ 149 
5.6 Gordura trans ............................................................................................. 151 
5.7 Gorduras e saúde cardiovascular ............................................................... 151 
5.8 As gorduras podem estimular a síntese de proteínas? ............................... 153 
5.9 As gorduras podem aumentar o desempenho?.......................................... 1535.10 Recomendações de gorduras para a musculação .................................... 154 
5.11 Ômega 3 e musculação ............................................................................. 157 
5.12 Suplementação de triacilgliceróis de cadeia média (TCM) ....................... 159 
5.13 Suplementação de ácido linoleico conjugado (CLA) ................................. 160 
5.14 Gorduras em modalidades de endurance ................................................ 161 
5.15 Referências bibliográficas ......................................................................... 161 
CAPÍTULO 6. SUPLEMENTAÇÃO ESPORTIVA .............................. 164 
6.1 Qual o objetivo dos suplementos? .............................................................. 165 
6.2 Creatina ....................................................................................................... 165 
6.3 Beta Alanina .................................................................................................168 
6.4 Bicarbonato de Sódio .................................................................................. 170 
6.5 Cafeína ........................................................................................................ 173 
6.6 Capsaicina ................................................................................................... 177 
6.7 Arginina ....................................................................................................... 178 
6.8 Citrulina ....................................................................................................... 179 
6.9 Nitrato ......................................................................................................... 181 
6.10 Suplementação de carnitina ..................................................................... 183 
6.11 Suplementação de vitaminas .................................................................... 185 
6.12 Alimentos funcionais, efeito antioxidante e desempenho ........................ 187 
6.13 Suplementação de cromo ......................................................................... 191 
6.11 Referências bibliográficas ......................................................................... 192 
 
 
 
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SOBRE OS AUTORES 
 
 
Marcelo Conrado de Freitas é formado em Educação Física, 
possui mestrado em Fisioterapia (UNESP) e doutorado em 
Ciências da Motricidade (UNESP). Professor da graduação 
e cursos de pós-graduação da UNIGUAÇU. Coordenador 
pedagógico dos cursos de Pós-Graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
Dudu Haluch é nutricionista, bacharel em física, mestre em 
física pela USP. Autor dos livros Hormônios no 
Fisiculturismo (2017), Nutrição no Fisiculturismo (2018) e 
Emagrecimento e Metabolismo (2021). Grande 
experiência preparando atletas de fisiculturismo. 
Professor de diversos cursos de pós-graduação, 
lecionando disciplinas relacionadas à nutrição esportiva, 
fisiculturismo, obesidade, bioquímica e fisiologia. 
Coordenador de cursos de pós-graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PREFÁCIO 
No início de 2021 eu e o professor Marcelo Conrado resolvemos escrever 
nosso primeiro e-book, Metabolismo do Exercício e Emagrecimento. A partir daí 
teve início de uma grande parceria. Alguns meses depois convidei o Marcelo 
para escrever um livro sobre nutrição esportiva, Nutrição Esportiva e Hipertrofia, 
com a proposta de ser um material diferenciado, não só pelo conteúdo, mas 
também pela didática, que com certeza é o nosso ponto forte. 
Este e-book é uma prévia do futuro livro, que será publicado em 2023. 
Alguns dos capítulos mais importantes do livro estão contidos neste e-book, mas 
o livro será uma obra ainda mais completa. O e-book contém 6 capítulos, onde 
os dois primeiros abordam aspectos importantes da fisiologia do exercício, 
enquanto os capítulos 3, 4 e 5 abordam os macronutrientes no contexto da 
nutrição esportiva, e o capítulo 6 aborda os principais suplementos utilizados na 
nutrição esportiva. 
 
Abraços, Dudu Haluch 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 1 
 
FISIOLOGIA DA FADIGA E 
RECUPERAÇÃO MUSCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.1 INTRODUÇÃO 
Aumentar o desempenho no treinamento é um dos principais objetivos 
dos praticantes de musculação e de treinamento de endurance (corrida, ciclismo 
e natação). A fadiga e a recuperação muscular são dois fatores que interferem 
diretamente no desempenho do treinamento. Por exemplo, se o indivíduo tem 
mais fadiga durante o treino, o desempenho é menor. Por outro lado, se 
recuperação muscular pós-treino não for suficiente, o indivíduo terá um menor 
desempenho no próximo treino. Por isso, estudar a fisiologia da fadiga e da 
recuperação muscular é de extrema importância para que profissionais 
consigam elaborar estratégias nutricionais para melhorar o desempenho na 
musculação e nas modalidades de endurance. 
 
1.2 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
O termo “fadiga” significa redução na capacidade do músculo esquelético 
em produzir força. Sabemos que durante um momento de fadiga a força 
muscular diminui, mas para entender como ocorre o processo de fadiga durante 
o exercício, é preciso compreender como funciona a contração muscular e a 
produção de força. Por isso, vamos primeiramente detalhar o processo 
fisiológico da contração muscular para que depois ao estudarmos a fadiga, o 
conteúdo ficará mais fácil de compreender. 
A contração muscular é um processo fisiológico que envolve tanto os 
neurônios quanto as fibras musculares, sendo que a junção entre um neurônio e 
as fibras musculares que ele controla chama-se unidade motora. Cada músculo 
do organismo possui diversas unidades motoras, ou seja, vários neurônios que 
controlam inúmeras fibras musculares. A figura 1 representa um esquema de 
uma unidade motora. Observem na figura que o neurônio se conecta com 
diversas fibras musculares por meio das junções neuromusculares, são os 
neurônios que causam o recrutamento das fibras musculares durante o exercício 
físico. 
 
 
 
 
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Figura 1 – Estrutura da unidade motora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A unidade motora é constituída por um neurônio e as fibras musculares que o 
neurônio controla. A região que conecta o neurônio as fibras musculares é chamada de 
junção neuromuscular. 
 
Vamos entender agora como os neurônios influenciam o processo de 
contração muscular. O neurônio envia um estímulo elétrico as fibras musculares, 
fenômeno chamado de potencial de ação. Basicamente o potencial de ação 
significa a troca na voltagem no interior do neurônio, de negativo (repouso = -90 
mv) para positivo (despolarização = +35mv). Essa troca de voltagem acontece 
justamente devido a mudanças na concentração de íons sódio, no qual durante 
a fase de potencial de ação, inúmeros ions sódio entram no interior do neurônio. 
Como o sódio possui carga positiva (Na+) a entrada desse íon no neurônio causa 
a troca da voltagem de negativo para positivo. 
 Esse estímulo elétrico se propaga até a região terminal do neurônio, local 
também chamado de junção neuromuscular, ou seja, junção entre o neurônio e 
as fibras musculares. Quando a voltagem fica positiva na região terminal do 
neurônio (potencial de ação) ocorre a liberação do neurotransmissor acetilcolina 
na fenda sináptica (espaço entre neurônio e fibra muscular).O próximo passo é 
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a ligação da acetilcolina em seu receptor que está localizado na fibra muscular. 
Essa ligação causa abertura do receptor, sendo que isso permite a entrada de 
íons sódio no interior da fibra muscular, causando a despolarização (potencial 
de ação), ou seja, a troca de voltagem de negativo para positivo na fibra 
muscular. Percebam que a função do neurotransmissor acetilcolina é transmitir 
o potencial de ação do neurônio para a fibra muscular. Observem a figura 2 que 
explica exatamente a ação da acetilcolina na junção neuromuscular. 
 
Figura 2 – Ação da acetilcolina na junção neuromuscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Quando a voltagem fica positiva na região terminal do neurônio (potencial de 
ação) ocorre a liberação do neurotransmissor acetilcolina na fenda sináptica (espaço 
entre neurônio e fibra muscular). O próximo passo é a ligação da acetilcolina em seu 
receptor que está localizado na fibra muscular. Essa ligação causa abertura do receptor, 
sendo que isso permite a entrada de íons sódio no interior da fibra muscular, causando 
a despolarização (potencial de ação), ou seja, a troca de voltagem de negativo para 
positivo na fibra muscular. Percebam que a função do neurotransmissor acetilcolina é 
transmitir o potencial de ação do neurônio para a fibra muscular. 
 
Agora que o potencial de ação chegou na fibra muscular, vamos entender 
os próximos passos para ocorrer a contração muscular. O potencial de ação se 
propaga até os túbulos transversos (túbulos T) e essa troca de voltagem faz o 
retículo sarcoplasmático liberar o cálcio, um importante fator que faz ocorrer a 
interação entre os filamentos de actina e miosina, gerando a contração muscular 
e produção de força. Observem que a função do potencial de ação proveniente 
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dos neurônios é fazer o reticulo sarcoplasmático liberar cálcio para haver a 
contração muscular. Por isso, qualquer prejuízo na liberação de cálcio gera 
queda na força muscular (fadiga), conforme iremos detalhar nos próximos 
tópicos. 
Após ser liberado, o cálcio tem como destino os filamentos de actina, pois 
lá o cálcio se liga em uma proteína chamada de troponina. O encurtamento do 
sarcômero acontece quando os filamentos de actina se unem com os filamentos 
de miosina, mas para isso acontecer o cálcio tem uma importante função. A 
miosina é uma proteína que possui uma região chamada de “cabeça da miosina”, 
no qual essa região se liga no sítio ativo da actina e através da quebra do ATP 
temos a energia necessária para encurtar o sarcômero. 
Durante o repouso, uma proteína chamada de tropomiosina encobre o 
sítio ativo da actina, não deixando a cabeça da miosina se ligar na actina. 
Quando o cálcio se liga na troponina, essa proteína é ativada e nesse momento 
ela descola a tropomiosina, expondo o sítio ativo da actina. Agora, com o sítio 
ativo exposto, a cabeça da miosina consegue se ligar na actina. Observem que 
a função do cálcio é ativar a troponina e isso vai expor o sítio ativo da actina, 
pois a troponina desloca a tropomiosina. 
Observem a figura 3 que mostra a diferença nos filamentos de actina no 
estado sem cálcio (músculo relaxado) e com cálcio (músculo em contração). 
Vejam a importância do cálcio para promover o processo de contração muscular 
e produção de força. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 3 – Função do cálcio no processo de contração muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem na imagem A que representa os filamentos de actina em estado de 
relaxamento, no qual não há presença do cálcio. Percebam que a tropomiosina está 
encobrindo os sítios ativos da actina, não deixando a cabeça da miosina se conectar 
com a actina. Por outro lado, na imagem B o cálcio que foi liberado pelo retículo 
sarcoplasmático se liga na troponina e isso causa um deslocamento da tropomiosina, 
expondo o sítio ativo da actina. Com o sítio ativo exposto a cabeça da miosina consegue 
se ligar na actina. 
 
Como observamos, o cálcio é necessário para haver o encurtamento dos 
sarcômeros e a produção de força muscular aconteça. Além do cálcio, a quebra 
do ATP também é necessária, pois por meio dessa quebra ocorre a liberação de 
energia para realizar o movimento mecânico do sarcômero (interação entre 
actina e miosina). 
Vejam a figura 4, no qual mostra a importância da quebra do ATP para 
haver liberação de energia para ocorrer a ligação entre os filamentos de actina 
e miosina e a força seja produzida para o movimento acontecer. Em outras 
palavras, durante o exercício físico a quebra de ATP aumenta para liberar 
energia para haver a contração muscular. 
 
 
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Figura 4 – Liberação de energia para a contração muscular por meio da quebra 
do ATP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A quebra do ATP promove a liberação de energia para realizar o movimento 
mecânico do sarcômero, ou seja, interação entre os filamentos de actina e miosina. 
 
1.3 FADIGA PERIFÉRICA 
Se o objetivo é potencializar o desempenho no treinamento, seja 
musculação, corrida ou bike é muito importante dominar os mecanismos 
fisiológicos da fadiga. Para ocorrer à contração muscular durante o exercício é 
necessário ter a interação entre os filamentos de actina e miosina, ou seja, 
encurtamento dos sarcômeros. O ligamento entre os filamentos de actina e 
miosina gera a produção da força necessária para o exercício. 
Por isso, qualquer fator que atrapalhe a interação entre estes filamentos 
pode contribuir para a redução na capacidade do músculo em produzir força 
(fadiga). Mas antes de conhecer os mecanismos da fadiga periférica, vamos 
compreender melhor o que faz o músculo produzir força. Para ocorrer à 
contração muscular são necessários dois fatores fisiológicos. O primeiro é a 
disponibilidade de energia através da quebra de moléculas de adenosina 
trifosfato (ATP). A Miosina é uma proteína que contém uma região denominada 
“cabeça da miosina”, sendo que essa região só consegue se ligar na Actina 
quando ocorre a quebra da molécula de ATP para ter energia suficiente para 
encurtar o sarcômero e promover a contração muscular. 
Durante o exercício físico, principalmente de alta intensidade, pode 
ocorrer redução dos níveis de ATP celular, sendo que a diminuição na 
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disponibilidade de ATP reduz a interação entre os filamentos de Actina e Miosina 
e a produção de força muscular. Por este motivo, aumentar a capacidade do 
indivíduo em produzir ATP através de estratégias nutricionais pode otimizar o 
desempenho no exercício físico. O segundo fator fisiológico que pode gerar a 
fadiga periférica é a disponibilidade de cálcio no sarcoplasma. Além do ATP, o 
cálcio é essencial para ocorrer à contração muscular e a produção de força. O 
estímulo neural nas células musculares promove a liberação de cálcio no retículo 
sarcoplasmático, sendo que em seguida, o cálcio estimula a interação entre os 
filamentos de Actina e Miosina. 
Basicamente, a função dos neurônios é estimular a liberação de cálcio do 
retículo sarcoplasmático para que haja a contração muscular. Isto significa que 
qualquer prejuízo na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático diminui a 
produção de força muscular. Por isso, muitos estudos têm demonstrado que a 
redução de cálcio no citoplasma muscular está relacionada com uma menor 
produção de força, ou seja, a diminuição na função do retículo sarcoplasmático 
em liberar o cálcio é um dos principaismecanismos que explicam a fadiga 
periférica (ALLEN et al. 2008). Portanto, nós iremos compreender nos próximos 
tópicos os principais fatores que podem atrapalhar a função do retículo 
sarcoplasmático em liberar cálcio durante o exercício e os fatores que podem 
diminuir os níveis de ATP celular. Através deste conteúdo você conseguirá 
entender com mais detalhes por qual motivo a fadiga periférica acontece. 
 
1.4 FOSFOCREATINA E FADIGA 
A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no músculo 
esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de energia rápida para a 
formação de ATP (MCMAHON et al. 2002). Em estímulos intensos, como por 
exemplo, uma série de treinamento resistido ou um sprint máximo de corrida, o 
estoque de fosfocreatina reduz de maneira progressiva, diminuindo 
drasticamente em torno de 15 a 20 segundos. É importante destacar que 
somente quando o esforço é de alta intensidade que a fosfocreatina é usada em 
maior velocidade, sendo em um esforço de baixa ou moderada intensidade o uso 
de fosfocreatina para fazer ATP é muito baixo. 
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Agora observem a figura 5 e vejam que durante o trabalho muscular 
intenso a fosfocreatina é utilizada para sintetizar ATP. Percebam que esse 
processo é rápido, havendo apenas uma única reação. Por isso, quando o 
esforço é intenso a prioridade acaba sendo usar fosfocreatina, pois mais rápido 
será o fornecimento de ATP. Porém, quando a fosfocreatina diminui no músculo, 
a fadiga aumenta, pois com menos fosfocreatina a velocidade em fazer ATP é 
menor, reduzindo a capacidade do músculo em produzir força. Por isso que é 
impossível sustentar um esforço máximo por muito tempo, ou seja, durante as 
repetições na musculação ou uma corrida máxima a força vai diminuindo em 
grande parte devido à queda de fosfocreatina muscular. 
Agora vamos compreender a importância da pausa entre séries para 
restaurar o estoque de fosfocreatina. Durante a pausa entre os estímulos 
intensos o processo é inverso, ou seja, o ATP proveniente principalmente das 
mitocôndrias (metabolismo aeróbio) é usado para restaurar a fosfocreatina. 
Interessante observar que a enzima creatina quinase trabalha quebrando a 
fosfocreatina para gerar ATP e ao mesmo tempo durante a pausa usa o ATP 
para refazer a fosfocreatina, como demonstrado na figura 16. 
Mas quanto tempo de pausa é necessário para recuperar completamente 
o conteúdo de fosfocreatina no músculo? Bom, para recuperar 100% o conteúdo 
de fosfocreatina muscular é necessária uma pausa longa, em torno de 3 a 8 
minutos. Por isso que o desempenho é maior ao usar pausas longas na 
musculação ou corrida intervalada de alta intensidade, pois com mais 
fosfocreatina no músculo, maior a produção de ATP e consequentemente força. 
Caso a pausa for curta entre séries (menos que 3 minutos) ocorre uma 
restauração incompleta da fosfocreatina, reduzindo o desempenho e 
aumentando a dependência do metabolismo anaeróbio lático (ZAJĄC et al. 
2015). Então, quando a pausa entre séries é curta, maior é o uso da glicólise e 
consequentemente a produção do lactato aumenta. Por isso, quando o 
treinamento é feito em alta intensidade e as pausas entre séries são curtas, ou 
seja, menor que 2 minutos, ocorre um aumento na produção de lactato no 
sangue, indicando que o uso de glicólise está maior. 
 
 
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Figura 5 – Reação química da fosfocreatina para gerar ATP 
 
Legenda: Durante o estímulo de exercício intenso o estoque de fosfocreatina é utilizado 
para formar ATP. Esse processo acontece quando a enzima creatina quinase quebra a 
fosfocreatina em creatina para produzir ATP. Por outro lado, durante a pausa o estoque 
de fosfocreatina pode ser recuperado, havendo a necessidade de uma pausa de 3 a 8 
minutos para recuperar 100% o estoque de fosfocreatina. Percebam que durante a 
pausa a via é invertida, no qual o ATP proveniente das mitocôndrias é usado para 
ressintetizar a fosfocreatina, sendo que a enzima creatina quinase também faz essa 
reação. 
 
1.5 ACIDOSE E FADIGA 
Acidose é uma condição fisiológica caracterizada pela diminuição do pH 
das células musculares, no qual ocorre em exercícios de alta intensidade 
combinados com pausas curtas entre séries. O precursor da acidose muscular 
são os íons de hidrogênio (H+), pois quando esses íons são acumulados na 
célula muscular geram uma diminuição no pH celular. Esta condição diminui a 
capacidade do músculo esquelético em produzir força. 
Agora vamos compreender como os íons H+ promovem a fadiga 
muscular. Durante as repetições, a energia para ocorrer à contração muscular e 
produção de força acontece quando o ATP é hidrolisado (quebrado) em 
adenosina difosfato (ADP) e, posteriormente, o ADP pode ser quebrado em 
adenosina monofosfato (AMP), ou seja, a contração muscular e a produção de 
força para fazer o movimento na fase concêntrica dependem de energia, e essa 
energia vem da quebra do ATP. Mas, toda vez que o ATP é quebrado ocorre 
liberação de íons H+ na célula muscular, indicando que, quanto maior a quebra 
do ATP, mais íons H+ são liberados. Assim, durante as repetições no 
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treinamento resistido acontece uma quebra constante de ATP em ADP e AMP, 
que consequentemente, leva ao acúmulo de íons H+ (SCHOENFELD, 2010). 
Observe na figura 6 que o ATP ao ser quebrado em ADP há liberação de um íon 
H+ na célula. Isso significa que, quanto maior a quebra do ATP, mais H+ é 
liberado. 
 
Figura 6 - Produção de Íons de Hidrogênio (H+) pela quebra do ATP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que a quebra do ATP em ADP libera energia para ocorrer a 
contração muscular (encurtamento do sarcômero) durante o exercício. Além disso, a 
quebra do ATP causa liberação de H+, então, quanto mais ATP é quebrado, maior a 
produção de H+. 
 
Do ponto de vista prático, o acúmulo de íons H+ pode ocorrer 
principalmente quando o treino é realizado com pausas curtas entre séries (< 
2min). Observe na figura 7 que durante o estímulo de alta intensidade (exemplo: 
repetições na musculação ou corrida intensa) os íons H+ são produzidos pela 
quebra de ATP, mas durante a pausa os íons H+ são removidos, indicando que 
se as pausas forem curtas entre séries, mais íons H+ são acumulados nas 
células musculares. Portanto, quando as repetições são executadas próximo ou 
até a exaustão, e as pausas entre as séries são curtas (< 2min) ocorre um grande 
acúmulo de íons H+. Isso explica, em partes, o motivo pelo qual este tipo de 
treino gera bastante fadiga. Outro ponto importante é que ao usar pausas curtas 
o desempenho diminui nas próximas séries, e isso, como já citado, pode ser 
explicado devido ao acúmulo de íons H+ (acidose). 
 
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Figura 7 – Acúmulo de íons de hidrogênio (H+) no treino de alta intensidade 
com pausas curtas entre séries 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante as repetições na musculação ou corrida de alta intensidade, a quebra 
constante de ATP promove um acúmulo de H+ na célula muscular. No entanto, durante 
as pausas o H+ pode ser removido pelos sistemas tampão, mas quando a pausa for 
curta ocorre uma menor remoção de H+. Portanto, ao combinar estímulos intensos com 
pausas curtas ocorre o acúmulo de H+, gerando acidose e fadiga periférica. 
 
Conforme mencionado anteriormente, o acúmulo de íons H+ promove 
uma diminuição no pH, gerando uma condição de acidose muscular. A acidose 
(pH abaixo de 7,4) pode reduzir a capacidade do músculo em produzir força 
(ALLEN et al. 2008). Mas como isso acontece? Primeiro, a redução do pH pode 
interferir na atividadede enzimas da glicólise, que são responsáveis para a 
formação do ATP. Basicamente ao reduzir o pH, a formação de ATP pode ser 
comprometida, e, com prejuízos na formação do ATP, a produção de força 
diminui. 
Segundo, a acidose pode reduzir a função do retículo sarcoplasmático em 
liberar o cálcio, e, consequentemente, com menos cálcio há uma menor 
interação entre os filamentos de Actina e Miosina, reduzindo a produção de força 
muscular (ALLEN et al. 2008). Lembrando que o retículo sarcoplasmático tem 
uma grande importância para a contração muscular e produção de força 
justamente por liberar cálcio para que haja a interação entre os filamentos de 
Actina e Miosina. 
Diante dos efeitos da acidose na força muscular, atrasar o acúmulo de H+ 
durante o exercício é uma boa estratégia para promover a melhora no 
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desempenho, sendo que a suplementação de beta-alanina e bicarbonato de 
sódio vem sendo usadas para esta finalidade, conforme será discutido nos 
próximos tópicos. 
 
1.6 ÁCIDO LÁTICO CAUSA FADIGA? 
Muitos associam a fadiga ou a sensação de queimação muscular que 
acontece durante o treino intenso com a liberação de ácido lático, entretanto, 
essa afirmação está errada. Primeiro, o que encontramos no sangue é lactato e 
não o ácido lático. Segundo, a crença que o lactato gera fadiga acontece porque 
durante treinos intensos a concentração do lactato no sangue é alta. Porém o 
lactato elevado no sangue é um indicativo de que o exercício está usando muito 
o metabolismo glicolítico, pois o lactato é produto final da glicólise, ou seja, se 
está realizando muita glicólise, mais lactato será produzido. Conforme observado 
no tópico anterior, quando o exercício é de alta intensidade e a pausa entre 
séries é curta, o estoque de fosfocreatina no músculo está incompleto, então 
esse treino dependerá muito mais da glicólise para produzir ATP, explicando o 
aumento na concentração de lactato. 
O lactato não causa fadiga, pelo contrário, pode ajudar a aumentar o 
desempenho. Vamos entender isso melhor. Para piruvato ser convertido em 
lactato na glicólise precisa da enzima lactato desidrogenase (LDH) e também da 
transferência de um íon H+ proveniente de NADH. Então, duas moléculas de 
NADH da glicólise fornecem dois íons H+ para ocorrer à formação de duas 
moléculas de lactato. Percebam que usamos os íons H+ para formar o lactato, 
então, a produção de lactato ajuda a combater a acidose durante o treinamento 
intenso. 
Agora que já entendemos que a formação do lactato ajuda a remover íons 
H+, vamos compreender os destinos do lactato após a produção. O lactato 
também pode ser usado como substrato energético, ajudando a produzir energia 
ao músculo durante o exercício. Após a produção, o lactato precisa ser 
transportado do músculo para a corrente sanguínea. Para isso, o lactato precisa 
passar por uma proteína transportadora chamada de transportador de 
monocarboxilato (MCT). O interessante é que para o lactato passar pelo MCT é 
necessário H+, ou seja, o transporte de lactato do músculo para o sangue utiliza 
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H+, ajudando a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado para ser 
convertido em glicose através da gliconeogênese. Interessante é que em 
exercício de alta intensidade ocorre aumento da glicemia, pois o lactato que está 
elevado no sangue acaba sendo usado para produzir glicose no fígado (FERRAZ 
et al, 2008). 
Então, o lactato ajuda a manter a glicemia durante o exercício, e parte 
dessa glicose entra no músculo para fazer ATP, conforme mostrado na figura 8. 
Percebam a importância que o lactato tem durante o exercício de alta 
intensidade, sendo uma molécula importante para controlar o pH e ao mesmo 
tempo para produzir glicose no fígado. Um fato interessante é que a prática de 
exercício, principalmente de alta intensidade pode aumentar a expressão de 
MCT no músculo esquelético. Essa adaptação melhora a capacidade de 
tamponar íons H+, sendo um dos motivos que o exercício intenso melhora o 
desempenho anaeróbio (capacidade de resistir a estímulos intensos). Portanto, 
não é lactato que gera a fadiga muscular, mas sim outros fatores conforme 
iremos detalhar aqui neste capítulo. 
 
Figura 8 – Funções benéficas do lactato sobre o desempenho durante o 
exercício físico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Após a produção, o lactato é transportado do músculo para o sangue por meio 
do Transportador Monocarboxilato (MCT). Esse transporte necessita de íons H+, então 
a remoção de lactato no músculo ajuda a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir 
até o fígado e ser convertido em glicose pela gliconeogênese. A glicose pode voltar ao 
músculo e ser usada para fazer ATP (glicólise). 
 
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1.7 ESTRESSE OXIDATIVO E FADIGA 
As Espécies Reativas de Oxigênio (ERO), também chamadas de radicais 
livres, são produzidas constantemente nas mitocôndrias a partir do consumo de 
oxigênio. Isso significa que as células produzem ERO a todo o momento, pois 
estamos constantemente consumindo oxigênio nas mitocôndrias. O termo ERO 
inclui coletivamente ambos os radicais de oxigênio (ou seja, radicais superóxido, 
hidroxila, peroxila e hidroperoxila) e agentes oxidantes não radicais (isto é, 
peróxido de hidrogénio e ácido hipocloroso) (CHENG et al., 2016). Nas 
mitocôndrias, a produção de ERO é proporcional ao consumo de oxigênio, 
indicando que aumentar o consumo de oxigênio promove maior produção de 
ERO (HATTORI et al., 2009). Por isso, durante o exercício o consumo de 
oxigênio aumenta e os músculos em contração são proeminentes fontes de 
produção de ERO, com maiores elevações em exercícios com maior volume ou 
intensidade, justamente devido ao maior consumo de oxigênio. 
As nossas células possuem um sistema de defesa para controlar a 
produção de ERO, pois, o excesso gera diversos prejuízos ao organismo. Uma 
das maneiras da célula não deixar ocorrer uma produção excessiva de ERO é 
através da ação de enzimas antioxidantes como a glutationa peroxidase, a 
catalase e o superóxido dismutase, sendo que estas enzimas podem reduzir os 
níveis de ERO. Podemos dizer que quando a produção de ROS é muito alta e 
supera a capacidade das enzimas antioxidantes ocorre um fenômeno 
denominado estresse oxidativo. 
Durante o treino a produção de ERO aumenta, porém, o aumento 
excessivo de ERO está relacionado à geração da fadiga muscular, ou seja, o 
estresse oxidativo pode diminuir a capacidade do músculo esquelético em 
produzir força. O excesso de ERO pode atrapalhar a função do retículo 
sarcoplasmático em produzir cálcio, reduzindo a capacidade de interação entre 
os filamentos de Actina e Miosina e a força muscular, conforme demonstrado na 
figura 20. É importante mencionar que a produção excessiva de ERO acontece 
em treinos de alta intensidade ou em treinos de alto volume, pois nestas 
condições as enzimas antioxidantes não conseguem controlar a produção de 
ERO. 
 
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Figura 9 – Mecanismo que o estresse oxidativo causa fadiga durante o 
exercício físico de alta intensidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante o exercício físico de alta intensidade o consumo de oxigênio nas 
mitocôndrias é elevado, aumentando a produção de Espécies Reativas de Oxigênio 
(ERO). Essa condição é conhecida como estresse oxidativo, no qual o acúmulo de ERO 
diminui a liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático. Com a redução de cálcio no 
citoplasma das células musculares ocorre menor interação entre os filamentos de actina 
e miosina e consequentemente a produção de força diminui(fadiga). 
 
Vimos que o acúmulo de ERO pode acontecer durante o exercício físico 
devido ao aumento no consumo de oxigênio nas mitocôndrias. Além disso, após 
o treino esse acúmulo de ERO pode se manter. Vou explicar isso melhor. 
Sabemos que o exercício pode gerar microlesões, principalmente quando há 
ações excêntricas e mudanças de estímulos. Essas microlesões aumenta o 
recrutamento de células do sistema imunológico como os macrófagos e 
neutrófilos que agem no local das microlesões para promover a restauração 
tecidual. As células imunes podem liberar ERO no músculo, ou seja, quando o 
treino gera muitas microlesões o estresse oxidativo se mantém após o treino e 
isso diminui a capacidade do músculo em produzir força. Após o treino a força 
muscular diminui, sendo que dependendo do tipo de treino realizado a 
recuperação da força pode levar de 5 a 7 dias. 
Claro, tanto a fadiga como a recuperação muscular pós-treino são 
multifatoriais, ou seja, dependem de vários fatores. O estresse oxidativo é um 
dos fatores de fadiga e de atraso na recuperação muscular, no qual aumentar a 
capacidade antioxidante é uma estratégia muito interessante para otimizar a 
performance. Em outras palavras, aumentar a atividade das enzimas 
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antioxidantes (SOD, catatase e glutationa peroxidase) é uma ótima maneira de 
melhorar o desempenho e ainda acelerar a recuperação muscular. A pergunta 
que fica é: Como aumentar a capacidade antioxidante? Bom, iremos 
compreender esse conteúdo no tópico de compostos bioativos, no qual iremos 
discutir o papel dos compostos bioativos presentes das frutas e nos vegetais 
para aumentar a capacidade antioxidante e melhorar a performance. 
 
1.8 GLICOGÊNIO E FADIGA 
O glicogênio muscular é um substrato energético para a glicólise produzir 
ATP. Primeiro, é importante compreender que o glicogênio muscular diminui 
progressivamente durante o exercício, sendo dependente da intensidade e do 
volume do exercício (IMPEY et al, 2018). Vamos analisar a figura 10 que 
demonstra diversos estudos que avaliaram o efeito do exercício em diferentes 
protocolos sobre o conteúdo de glicogênio muscular (IMPEY et al, 2018). 
Percebam que o exercício de maior intensidade (120-150% do VO2máx) faz o 
glicogênio diminuir de maneira mais rápida, sendo que isso acontece justamente 
devido ao fato do fluxo glicolítico ser maior (metabolismo anaeróbio lático) nesse 
tipo de exercício. 
No entanto, quando o exercício é feito em intensidade moderada a queda 
do glicogênio acontece de maneira mais lenta e dependente do tempo (volume). 
Percebam que o exercício mais longo (2 a 4 horas) ocorre uma redução 
significativa do glicogênio muscular. Vejam na figura o estudo de Coyle e 
colaboradores (1986) que verificaram uma queda progressiva do conteúdo de 
glicogênio muscular de acordo com o tempo. Houve uma redução do glicogênio 
muscular após 120 minutos de exercício moderado (71% do VO2máx), porém a 
queda de glicogênio muscular foi maior após 180 minutos de exercício. Do ponto 
de vista prático, no início de uma prova de endurance (maratona) o estoque de 
glicogênio muscular está elevado, porém o glicogênio vai reduzindo de maneira 
progressiva, sendo que ao final da prova o conteúdo de glicogênio muscular 
estará baixo. Entendam que houve uma redução drástica no glicogênio muscular 
justamente devido ao alto volume. 
 
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Figura 10 – Influência da intensidade e volume do exercício sobre a depleção 
do glicogênio muscular 
 
Legenda: O glicogênio muscular diminui em maior velocidade quando o exercício é de 
alta intensidade (120 a 150% do VO2máx), conforme mostrado na figura. Porém, em 
exercício de intensidade moderada o glicogênio muscular diminui em menor velocidade 
e de maneira progressiva. Quando maior o volume, maior a redução do glicogênio 
muscular. 
 
A baixa quantidade de carboidratos na dieta pode reduzir o desempenho 
no treinamento principalmente pela diminuição do estoque de glicogênio 
muscular. A redução nos estoques de glicogênio muscular diminui a velocidade 
na síntese de ATP durante o exercício físico, pois quando o glicogênio muscular 
está baixo, maior a dependência do metabolismo aeróbio, a via energética que 
produz ATP de maneira mais lenta. Como vimos no começo do capítulo, a 
redução na disponibilidade de ATP diminui a produção de força muscular, pois a 
quebra do ATP é necessária para liberar energia e com isso ocorrer a interação 
entre os filamentos de actina e miosina (encurtamento dos sarcômeros). 
Portanto, é muito difícil sustentar um exercício de alta intensidade quando o 
estoque de glicogênio muscular está baixo. 
Um outro motivo que o baixo conteúdo de glicogênio muscular afeta o 
desempenho é devido à redução na função do retículo sarcoplasmático em 
liberar o cálcio, sendo que a baixa disponibilidade de cálcio também reduz a 
interação entre os filamentos de actina e miosina, diminuindo a produção de 
força. O estudo de Ortenblad et al. (2011) demonstrou que a restauração do 
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glicogênio muscular pós-treino via consumo de carboidratos melhorou a 
eficiência do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio 4 horas após o exercício. 
Por outro lado, a taxa de liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático 
permaneceu deprimida em 77% na ausência da ingestão de carboidratos pós-
treino. Em acordo com estes achados, Leveritt e colaboradores (1999) 
observaram uma redução na capacidade de realizar repetições durante o 
agachamento a 80% de 1RM quando o glicogênio muscular estava reduzido por 
restrição de carboidratos. 
Uma recente revisão de literatura demonstra resultados interessantes 
sobre a influência dos carboidratos sobre o desempenho no treinamento 
resistido (CHOLEWA et al., 2019). O aumento na ingestão de carboidratos após 
um período de restrição (carb up) aumentou o desempenho na força máxima (ou 
seja, teste de 1RM durante uma competição de powerlifting) e também 
resistência muscular. 
O glicogênio muscular também exerce uma grande importância na 
performance em exercícios de endurance. Ao realizar exercício aeróbio em alta 
intensidade, o glicogênio muscular se torna o principal substrato de energia e, 
portanto, a depleção de glicogênio é considerada um importante fator limitante 
do desempenho deste tipo de exercício. Quando falamos de exercício aeróbio 
de longa duração, o glicogênio muscular diminui progressivamente. Então, iniciar 
a prova com o glicogênio muscular cheio é muito importante para aumentar o 
desempenho nesse tipo de exercício. 
Por isso, para atingir um alto nível de desempenho durante exercícios que 
dependem da via glicolítica (seja musculação ou endurance), seria 
recomendável iniciar o treino com as reservas cheias de glicogênio muscular. 
Além disso, a dieta rica em carboidratos favorece a melhora do desempenho no 
exercício devido ao maior estoque de glicogênio muscular. 
 
1.9 HIPÓXIA E FADIGA 
Durante o exercício físico o fluxo sanguíneo aumenta para o músculo 
ativo, ou seja, o sangue é direcionado para o músculo que está em contração 
durante o treino. Esse ajuste fisiológico é necessário, pois essa maior chegada 
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de sangue ao músculo ativo tem como finalidade levar substratos energéticos 
(glicose, ácidos graxos e aminoácidos) e oxigênio para a produção de ATP. 
Sabemos que ao aumentar a intensidade do exercício o consumo de oxigênio 
aumenta, porém, esse aumento possui um limite, no qual chamamos esse platô 
de consumo máximo de oxigênio. Em esforço intenso, a demanda energética é 
alta, então, o consumo deoxigênio nas mitocôndrias aumenta para produzir mais 
ATP. Porém, nessa condição de esforço intenso pode haver uma diminuição do 
conteúdo de oxigênio no músculo (hipóxia), pois o fornecimento de oxigênio para 
o músculo é limitado e não suporta a alta demanda de oxigênio que acontece 
em exercício de alta intensidade. 
A queda de oxigênio muscular está associada a fadiga e redução na 
capacidade do músculo em produzir força, no qual existem estudos mostrando 
que em condição de hipóxia no músculo a produção de força diminui (JUBEAU 
et al. 2017). Um dos motivos que explica a fadiga pela hipóxia é que a redução 
na disponibilidade de oxigênio no músculo diminui a capacidade das 
mitocôndrias em produzir ATP, sendo que menos ATP significa menor interação 
entre os filamentos de actina e miosina e consequentemente diminui a produção 
de força. Um exemplo de hipóxia durante o exercício é quando se usa o método 
de restrição do fluxo sanguíneo em exercícios resistidos, no qual a compressão 
mecânica na coxa ou braço diminui o fluxo sanguíneo para o músculo ativo, 
gerando hipóxia e consequentemente fadiga. 
Portanto, a redução na disponibilidade de oxigênio no músculo é um dos 
mecanismos de fadiga, sendo que o uso de vasodilatadores, por exemplo, o 
nitrato da beterraba e a citrulina vem sendo utilizado como recurso nutricional 
para aumentar o desempenho, pois melhora da vasodilatação aumenta a 
entrega de oxigênio ao músculo ativo, atrasando essa condição de hipóxia 
muscular. 
 
1.10 FADIGA CENTRAL 
Vimos no início do capítulo que os neurônios enviam estímulos elétricos 
ao músculo chamados de potencial de ação. A chegada de potencial de ação as 
fibras musculares aumentam a liberação de cálcio, gerando a contração 
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muscular. Basicamente a fadiga central refere-se à diminuição na frequência de 
disparos de potenciais de ação para o músculo, e claro, a redução na chegada 
de estímulos elétricos ao músculo diminui a produção de força. Vamos entender 
esse processo com mais detalhes. Conforme detalhado anteriormente, durante 
o exercício, principalmente de alta intensidade ocorre a fadiga periférica causada 
pela acidose, hipóxia, estresse oxidativo e outros fatores. Essas alterações 
fisiológicas no músculo geram ativação de neurônios aferentes III e IV. Esses 
neurônios são chamados de aferentes por enviar informações da periferia para 
o sistema nervoso central. A ativação dos neurônios aferentes III e IV causa 
uma redução na frequência de disparos de potenciais de ação do córtex motor 
para o músculo, promovendo inibição dos neurônios motores e como 
consequência ocorre redução na capacidade do músculo em produzir força 
(AMANN et al. 2015). 
Percebam que existe uma comunicação entre o músculo (região 
periférica) e o sistema nervoso central, pois durante uma condição de fadiga 
periférica (exercício intenso) os neurônios aferentes III e IV são ativados e eles 
enviam uma informação ao centro para reduzir a capacidade do músculo em 
força. Os estudos têm sugerido que as alterações fisiológicas causadas no 
músculo durante o exercício intenso (exemplo: acidose hipoxia) são gatilhos para 
ativar os neurônios aferentes III e IV (AMANN et al. 2015). Observem a figura 22 
que mostra o mecanismo de fadiga central durante o exercício de alta 
intensidade. 
A inibição farmacológica dos neurônios aferentes III e IV durante o 
exercício diminuiu a fadiga durante uma força isométrica máxima de extensão 
de joelhos, ou seja, quando esses neurônios estão inibidos, a queda na produção 
de força do músculo quadríceps foi menor em comparação a condição controle, 
no qual houve maior queda de força justamente devido a maior ativação dos 
neurônios aferentes III e IV. Esse resultado sugere a importância que a ativação 
dos neurônios aferentes III e IV possuem para promover a fadiga muscular 
durante o exercício físico. 
 
 
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Figura 11 – Mecanismo de fadiga central durante o exercício físico de 
alta intensidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante o exercício de alta intensidade ocorre alterações fisiológicas como a 
acidose, hipóxia, estresse oxidativo entre outras. Essas alterações fisiológicas causam 
ativação dos neurônios aferentes III e IV que mandam uma informação ao córtex motor 
para reduzir a frequência de disparos de potenciais de ação para o músculo, gerando 
inibição dos neurônios motores e como consequência ocorre redução na produção de 
força muscular. 
 
Outro mecanismo que influencia a fadiga central está relacionado a um 
aumento da produção de serotonina durante o exercício. A síntese de serotonina 
é causada pelo aminoácido triptofano, sendo que durante o exercício, 
principalmente prolongado ocorre um aumento de triptofano livre e serotonina, 
no qual esse neurotransmissor causa uma redução na capacidade do córtex 
motor em gerar contração muscular e produção de força. Por isso, muitas 
pessoas utilizam BCAA durante o treino, pois acreditam que o aumento na 
concentração de BCAA no sangue diminui a produção de serotonina, causando 
uma redução na fadiga central, porém, iremos compreender que esse 
mecanismo de fadiga central pela serotonina acontece mais em modalidades de 
endurance de longa duração. 
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Vamos entender um pouco mais detalhado a fadiga central pelo aumento 
de serotonina. Durante o treino, o aumento de triptofano é gerado devido a queda 
da concentração de BCAA no sangue, pois esses aminoácidos são usados no 
músculo para gerar energia (ATP). Isso favorece a passagem do triptofano pela 
barreira hematoencefálica para sintetizar serotonina, pois os BCAAs competem 
com o triptofano pelo mesmo transportador. Logo, quanto menos BCAA 
tivermos, mais triptofano poderá passar a barreira hematoencefálica e contribuir 
para a síntese de serotonina. Dessa forma, ao utilizarmos BCAA durante o treino 
nós poderíamos reduzir a passagem de triptofano pela barreira 
hematoencefálica, reduzindo assim a síntese de serotonina e a fadiga central. 
Lembrando que o aumento de serotonina e fadiga central está mais 
relacionada com modalidades de endurance de longa duração e não com a 
musculação. Além disso, os estudos com BCAA durante o treino não tendem a 
mostrar muitos efeitos positivos provenientes dessa suplementação. Com isso 
dito, para a maioria das pessoas não será necessário fazer o uso de nenhum 
tipo de suplemento durante o treino de musculação. Um estudo conduzido por 
ABUMOH’D e colaboradores (2020) mostrou que a suplementação com 20g de 
BCAA uma hora antes de um teste de corrida incremental aumentou o tempo até 
exaustão e reduziu a concentração de serotonina em corredores de longa 
duração. Do ponto de vista prático, é muito comum ver ciclistas ou corredores de 
longa duração ingerindo gel de BCAA e carboidrato durante a prova ou sessão 
de treinamento. 
 
1.11 DANO MUSCULAR 
Após uma sessão de treinamento a capacidade do músculo em produzir 
força diminui, sendo que isso acontece principalmente quando esse treino gera 
um elevado dano muscular. Com o passar do tempo, a regeneração muscular 
acontece e a capacidade do músculo em produzir força retorna aos valores 
normais, ou seja, houve a recuperação muscular. Uma condição muito comum 
em esportes de alto rendimento é o excesso de treinamento, no qual não há 
tempo suficiente para haver essa recuperação muscular, e isso faz o 
desempenho do atleta diminuir. Por outro lado, se o tempo de recuperação entre 
uma sessão a outra é suficiente, o desempenho é melhor no próximo treino. 
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29Então, se queremos aumentar o desempenho no treinamento é preciso não só 
atrasar a fadiga durante a sessão, mas também acelerar o processo de 
recuperação muscular. 
Primeiro, vamos entender melhor como acontece o dano muscular 
durante o treinamento. A atividade contrátil durante o exercício físico induz 
microlesões de graus variados no tecido muscular. As microlesões caracterizam-
se pela ruptura da matriz extracelular, da lâmina basal e do sarcolema das fibras, 
levando uma liberação de proteínas intracelulares como a creatina quinase (CK), 
lactato desidrogenase (LDH) e mioglobina. Vejam a figura 12, no qual mostra o 
extravasamento destas proteínas para o sangue. 
 
Figura 12 – Alterações estruturais no sarcômero com incidência de dano 
muscular e extravasamento de proteínas para o sangue 
 
Legenda: Após o exercício físico pode haver ruptura na matriz extracelular, da lâmina 
basal e do sarcolema das fibras, gerando extravasamento de enzimas do músculo para 
o sangue, como a creatina quinase (CK) e a enzima lactato desidrogenase (LDH). 
 
Por isso, a concentração plasmática de CK vem sendo utilizado com um 
biomarcador de dano muscular, pois o aumento na concentração de CK no 
sangue indica uma maior ruptura das estruturas do sarcômero. O dano muscular 
também é caracterizado por rompimento, alargamento ou prolongamento da 
linha Z dos sarcômeros e comprometimento na ligação entre os filamentos de 
actina e miosina (ARMSTRONG et al., 1991). Todas essas alterações no 
sarcômero levam ao decréscimo na produção de força muscular, inflamação 
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30 
 
local, infiltração de células do sistema imune e a dor muscular tardia (PEAKE e 
NEUBAUER, 2017). 
Além da redução de força, a dor muscular tardia tem sido utilizada como 
um marcador indireto de dano muscular, sendo que o pico de dor acontece em 
torno de 2 dias após o treino, podendo haver a sensação de dor em até 5 dias 
após o treino (PEAKE e NEUBAUER, 2017). Diante disso, um sintoma muito 
utilizado na prática para saber se o treino gerou uma elevada magnitude de dano 
muscular é a dor tardia no músculo. Importante lembrar que a hipertrofia muscular 
acontece na ausência de dano muscular e da dor tardia (DAMAS et al., 2016), 
uma vez que a hipertrofia muscular pode ocorrer também por outros fatores, como 
o estresse metabólico e a tensão mecânica. 
O dano muscular vai ficando cada vez mais difícil de atingir, pois o músculo 
vai se acostumando com o estímulo e isso reduz a magnitude de dano muscular, 
por isso, a dor tardia é elevada quando o músculo está destreinado e com a 
repetição das sessões de treinamento, o dano muscular diminui e a dor tardia 
também. Esse fenômeno é denominado na literatura científica como “efeitos de 
sessões repetidas”, no qual o dano muscular é atenuado com realização de 
repetidas sessão de treinamento. Por isso, quando o indivíduo realiza uma 
sessão de treino muito diferente do seu habitual, com alterações no volume, 
intensidade, exercícios, amplitude de movimento e métodos, o dano muscular 
aumenta e a dor tardia também. 
 
1.12 RECUPERAÇÃO MUSCULAR 
Como demonstrando anteriormente, após as alterações estruturais do 
sarcômero é necessário o reparo tecidual pós-treinamento. O reparo do tecido 
muscular envolve duas fases: a primeira é a fase degenerativa, envolvendo a 
necrose e a incidência de microlesões no tecido muscular. Já a segunda envolve 
a fase de regeneração, que é caracterizada pela reparação do tecido muscular e 
restabelecer a estrutura do sarcômero. Isso significa que as microlesões são um 
gatilho para estimular fatores que irão promover o processo de regeneração 
celular (figura 13). 
 
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31 
 
Figura 13 – Fase degenerativa e regenerativa após a realização do treino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Esquema demonstrando a fase degenerativa que é caracterizada pelas 
alterações na estrutura do sarcômero, gerando inflamação, dor muscular e redução de 
força. Após isso, ocorre a fase regenerativa, no qual ocorre um recrutamento de células 
do sistema imune para realizar o reparo tecidual e liberar fatores anabólicos para 
estimular a síntese de proteínas nos ribossomos. 
 
A literatura mostra que após a execução de exercícios resistidos que 
promoveu uma alta incidência de dano muscular, a recuperação da força muscular 
pode levar até 7 dias, sendo dependente da magnitude do estímulo (intensidade 
e volume) e do dano muscular (SCHOENFELD, 2010). Ou seja, se a sessão de 
treinamento gerar um alto grau de dano muscular, a recuperação da força é mais 
lenta e com isso os 2 ou 3 dias que normalmente são utilizados de intervalo entre 
as sessões para o mesmo grupo muscular podem ser insuficientes, necessitando 
de mais tempo para ocorrer a recuperação da força muscular. Por outro lado, não 
são todos os treinos em que ocorre uma alta magnitude de dano muscular. Em 
sessões de treino com uma menor incidência de dano muscular a recuperação 
muscular é mais rápida, podendo ocorrer um novo estímulo para o mesmo grupo 
muscular após 2 ou 3 dias. Assim, o tempo de recuperação entre uma sessão e 
outra do mesmo grupo muscular pode ser de acordo com a magnitude de dano 
muscular. 
Observem a figura 14 que demonstra o comportamento da força muscular 
antes e após o treinamento. 
 
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Figura 14 - Comportamento da força muscular antes e após o treinamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que a força muscular diminui após o treino em comparação ao pré-
treino, no qual progressivamente há um aumento da força, podendo levar de 1 a 7 dias 
para ter a recuperação total da força muscular. A velocidade na recuperação muscular 
após o treino é influenciada pelo tipo de treino, magnitude de dano muscular e 
estratégias nutricionais. 
 
Vamos compreender melhor como que ocorre o processo de recuperação 
muscular. A regeneração tecidual é mediada em partes pela ação do sistema 
imunológico. Após o treinamento ocorre um aumento no conteúdo de células do 
sistema imune infiltradas no tecido muscular, especificamente neutrófilos e 
macrófagos. Os estudos mostraram que, quanto maior a incidência de dano 
muscular, mais infiltração de neutrófilos e macrófagos acontece no musculo 
esquelético (PEAKE e NEUBAUER, 2017). Essas células têm como função 
promover o processo de regeneração celular por exercer o processo de 
fagocitose. 
Alguns estudos têm verificado uma infiltração de neutrófilos no tecido 
muscular após 24 horas e mais tarde, após 48 horas da sessão de treinamento, 
foi verificado um aumento na infiltração de macrófagos no tecido muscular, 
podendo haver macrófagos infiltrados em até 7 dias após o treino (PEAKE e 
NEUBAUER, 2017). Diante disso, o dano muscular é um gatilho para atrair as 
células do sistema imune até o tecido muscular com o objetivo principal de 
regeneração celular. Estudos em animais têm demonstrado a eficiência de 
neutrófilos e macrófagos no remodelamento do tecido muscular após o 
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treinamento resistido, uma vez que a eliminação dessas células retardou o 
processo de regeneração muscular. 
Além do efeito sobre a regeneração muscular, as células imunes podem 
atuar no músculo esquelético após o treino secretando substâncias com ações 
anabólicas, que estimulam a síntese de proteínas nos ribossomos. Por exemplo, 
estudos têm demonstrado que o dano muscular induzido pelo treinamento 
resistido pode gerar um processo inflamatório local. Ou seja, há um aumento na 
expressão de proteínas pró-inflamatórias no músculo que sofreu o dano 
muscular, especificamente aInterleucina-6 (IL-6). A IL-6 desempenha uma 
função de acelerar o processo de regeneração no tecido muscular esquelético 
após o exercício, em parte pela participação no recrutamento de mais neutrófilos 
e macrófagos para promover a fagocitose (HENNIGAR et al. 2017). 
O estudo de Lilja e colaboradores (2018) mostra a importância da 
inflamação nas adaptações neuromusculares geradas pelo treinamento 
resistido, no qual altas doses de anti-inflamatórios (ibuprofeno: 1200 mg por dia) 
atenuariam a resposta adaptativa ao treinamento resistido em homens e 
mulheres. Após 8 semanas de treinamento resistido e ingestão de altas doses 
de anti-inflamatório, foi verificado um prejuízo no ganho de hipertrofia muscular 
no quadríceps, força e menor expressão gênica de IL-6 no músculo esquelético 
comparado ao grupo que ingeriu dose baixa de anti-inflamatório (ácido 
acetilsalicílico: 75 mg por dia). 
Os neutrófilos e macrófagos podem contribuir para a recuperação 
muscular por liberar no músculo as espécies reativas de oxigênio (ERO), 
interleucina-6 (IL-6) e o fator de crescimento mecânico (MGF), no qual esses 
todos esses fatores podem ativar a via da mTOR e a síntese de proteínas nos 
ribossomos (SCHOENFELD, 2010). O aumento da síntese de proteínas é 
necessário quando há dano muscular, justamente devido à necessidade de 
novas proteínas para promover o processo de regeneração, já que o sarcômero 
sofreu diversas alterações estruturais. A figura 26 resume o papel das células 
imunes no processo de recuperação muscular. 
 
 
 
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Figura 14 – Infiltração de células imunes no músculo e sua função na 
recuperação muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Após o treinamento com alto dano muscular ocorre infiltração de neutrófilos e 
macrófagos no músculo. Essas células liberam espécies reativas de oxigênio (ERO), 
Interleucina-6 (IL-6) e o Fatore de Crescimento Mecânico (MGF), substâncias que 
estimulam a síntese de proteínas musculares e a recuperação muscular. 
 
Importante mencionar que a queda de força muscular após o treino está 
associada as microlesões, então o estímulo de síntese de proteínas após o treino 
tem um papel essencial em promover a recuperação muscular. Por isso, a 
ingestão de proteínas tem se mostrado uma importante estratégia para acelerar 
o processo de recuperação muscular (JÄGER et al. 2017), uma vez que ao 
ingerir proteínas ocorre estímulo para aumentar a síntese de proteínas 
musculares e ao mesmo tempo há fornecimento de aminoácidos para haver a 
formação das proteínas musculares. Por isso, vários estudos têm demonstrando 
que a ingestão correta de proteínas acelera o processo de recuperação muscular 
(JÄGER et al. 2017), pois se há maior formação de proteínas, mais rápido será 
a regeneração muscular. Muitas marcas de suplementos apresentam que a 
suplementação de BCAA acelera a recuperação muscular, no entanto, se o 
indivíduo consome proteínas de maneira correta a ingestão suficiente de BCAA 
é atingida, sendo desnecessário a suplementação. 
Além das microlesões, a queda de força pós-treino também acontece 
devido à alta concentração de ERO no músculo, pois as células imunes 
infiltradas no músculo produzem ERO, gerando o estresse oxidativo (acúmulo 
de ERO). Como detalhado anteriormente, o acúmulo de ERO gera prejuízo na 
liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, reduzindo a capacidade 
contrátil do músculo. Por isso, é importante entender que a maior capacidade 
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antioxidante através do consumo regular de compostos bioativos presentes nas 
frutas e vegetais pode favorecer a recuperação muscular (MALAGUTI et al. 
2013), pois se o indivíduo é mais eficiente em remover ERO, a recuperação 
muscular pode ser mais rápida. 
 
1.13 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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CAPÍTULO 2 
 
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2.1 BIOENERGÉTICA DO EXERCÍCIO 
Compreender como o músculo produz energia é essencial na nutrição 
esportiva. A bioenergética é uma área que estuda a transferência de energia que 
acontece nas células. Basicamente os alimentos que consumidos e os estoques 
de glicogênio e triglicerídeos fornecem substratos energéticos (glicose, ácidos 
graxos e aminoácidos) para sintetizar moléculas de Adenosina Trifosfato (ATP). 
Mas, qual a importância do ATP no nosso organismo? Bom, o ATP é nossa 
moeda energética, ou seja, a molécula de ATP é utilizada nas diversas funções 
que necessitam de energia no nosso organismo. Precisamos de ATP para ter a 
contração muscular, transporte de substâncias entre o meio intra e meio 
extracelulares, secreção hormonal, transmissão de estímulos neurais, digestão 
e muitas outras funções. Em outras palavras, usamos o ATP constantemente 
como forma de energia para o organismo funcionar. 
Dentre as diversas funções que o organismo usa ATP para ter energia, a 
contração muscular é uma delas. Para ocorrer à contração muscular durante o 
exercício é necessário ter a interação entre os filamentos de actina e miosina 
(encurtamento do sarcômero), pois quando isso acontece ocorre a produção da 
força e o movimento acontece. Porém, essa interação de filamentos contráteis 
precisa de energia, e de onde vem essa energia? A energia para haver a 
contração muscular vem da quebra de ATP, vou explicar melhor. Durante o 
exercício o ATP é hidrolisado (quebrado) em adenosina difosfato (ADP) e, 
posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina monofosfato (AMP), ou 
seja, toda vez que o ATP é quebrado em ADP ocorre à liberação de energia para 
unir os filamentos de actina com miosina e a contração muscular acontece (De 
Freitas et al. 2017). 
A questão é que o conteúdo de ATP no músculo é limitado. Por exemplo, 
a quantidade de ATP muscular em repouso gira em torno de 20,2 mmol/kg, 
sendo suficiente para poucos segundos de exercício, principalmente quando a 
intensidade é alta (Li et al. 2003). Por isso, é preciso que as células musculares 
estejam sintetizando constantemente moléculas de ATP para garantir energia 
suficiente para a contração muscular e consequentemente movimento. 
A pergunta que fica é: “Como a célula muscular produz o ATP? ” Existem 
três formas que as células musculares produzem o ATP, tais como: 1) 
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metabolismo anaeróbio alático, metabolismo anaeróbio lático e metabolismo 
aeróbio. Os três metabolismos estão funcionando constantemente, sendo que 
cada metabolismo tem a sua especificidade e dependendo da condição e 
intensidade de exercício ocorre predominância de um metabolismo sobre o outro 
(SUNDBERG et al, 2019), no qual esses detalhes serão abordados nos próximos 
tópicos. 
Se você deseja entender melhor sobre metabolismo energético é preciso 
compreender que o ATP é o produto final, sendo que o metabolismo aeróbio e 
anaeróbio é a forma que a célula faz o ATP. Mas, para tudo isso acontecer é 
necessário substrato energético, ou seja, a célula precisa de matéria prima para 
fazer o ATP. Esses substratos energéticos são: glicose, ácidos graxos, 
fosfocreatina e aminoácidos. Não vamos entrar em detalhes ainda do 
metabolismo energético, por enquanto vamos concentrar em entender o 
metabolismo energético de uma forma geral, e após isso estaremos 
aprofundando em cada metabolismo, fazendo a relação com a prática do 
treinamento. 
Vamos começar abordando o funcionamento geral do metabolismo 
anaeróbio alático. O termo “anaeróbio” significa uma via metabólica que produz 
ATP sem utilizar oxigênio. Já o termo “alático” significa que esse metabolismo 
produz ATP sem a produção de lactato, no qual esse metabolismo também é 
chamado de ATP-CP ou creatina fosfato. O substrato energético para esse 
metabolismo é a fosfocreatina, que fica armazenada no citoplasma da célula 
muscular. O metabolismo anaeróbio alático é muito usado em exercício de alta 
intensidade com pausas mais longas entre os estímulos (HARGREAVES et al, 
2020). 
O metabolismo anaeróbio lático também está localizado no citoplasma da 
célula muscular, são 10 reações químicas (glicólise) que tem como função 
produzir ATP através do uso da glicose que está no sangue ou o glicogênio 
muscular. O termo “lático” significa que esse metabolismo produz o lactato 
(produto final da glicólise) e quanto mais usamos esse metabolismo, maior é a 
produção de lactato. De um ponto de vista prático, exercício com estímulo de 
alta intensidade combinado com pausas curtas entre séries aumenta a demanda 
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do metabolismo anaeróbio lático e consequentemente a produção de lactato 
aumenta (HARGREAVES et al, 2020). 
Já o metabolismo aeróbio acontece dentro das mitocôndrias, sendo que 
os ácidos graxos (gordura) e a glicose são os substratos energéticos para fazer 
o ATP. O termo “aeróbio” significa que é um metabolismo que produz ATP 
através do consumo de oxigênio. Quando estamos em repouso ou em exercício 
leve/moderado a demanda energética é baixa, então usaremos mais o 
metabolismo aeróbio e menos o metabolismo anaeróbio (SUNDBERG et al, 
2019). Para ficar mais claro para vocês o funcionamento geral do metabolismo 
energético, observem a figura 1, é um resumo das vias metabólicas para a 
ressíntese de ATP no músculo esquelético de acordo com a localização na célula 
e substrato energético. Percebam que os três metabolismos compartilham da 
mesma função, fazer ATP. 
 
Figura 1 – Resumo das vias metabólicas para a ressíntese de ATP. 
 
Legenda: As vias anaeróbias (alática e lática) acontecem no citoplasma da célula 
muscular. O metabolismo anaeróbio alático utiliza fosfocrestina para fazer o ATP, sendo 
que o metabolismo anaeróbio lático utiliza glicose plasmática e glicogênio para fazer o 
ATP. O metabolismo aeróbio acontece nas mitocôndrias, no qual usa ácidos graxos e 
glicose para fazer ATP através do consumo de oxigênio. Os três metabolismos têm o 
mesmo objetivo, no qual é fazer moléculas de ATP. 
 
 
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2.2 METABOLISMO ANAERÓBIO ALÁTICO 
O metabolismo anaeróbio alático utiliza a fosfocreatina como substrato 
energético para fazer o ATP. A fosfocreatina é encontrada em altas 
concentrações no músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte 
de energia rápida para a formação de ATP (MCMAHON et al, 2002). Em 
estímulos intensos, como por exemplo, uma série de treinamento resistido ou um 
sprint máximo de corrida, o estoque de fosfocreatina reduz de maneira 
progressiva, diminuindo drasticamente em torno de 15 a 20 segundos. É 
importante destacar que somente quando o esforço é de alta intensidade que a 
fosfocreatina é usada em maior velocidade, sendo em um esforço de baixa ou 
moderada intensidade o uso de fosfocreatina para fazer ATP é muito baixo. 
Vamos observar a figura 2, no qual mostra a concentração de 
fosfocreatina durante um exercício de alta intensidade. Vejam que após 15 
segundos de estímulo a concentração de fosfocreatina no músculo diminui 
bastante. 
 
Figura 2 – Concentração de fosfocreatina (PCr) durante contração muscular 
intensa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A figura mostra que, após 15-20 segundos de exercício intenso ocorre 
redução dos estoques de PCr muscular. Após a execução de umasérie no treinamento 
resistido, provavelmente há uma grande redução nos estoques de PCr, no qual a 
duração da pausa determinará se a restauração de PCr será completa ou incompleta. 
 
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Agora observem a figura 3 e vejam que durante o trabalho muscular 
intenso a fosfocreatina é utilizada para sintetizar ATP. Percebam que esse 
processo é rápido, havendo apenas uma única reação. Por isso, quando o 
esforço é intenso a prioridade acaba sendo usar fosfocreatina, pois mais rápido 
será o fornecimento de ATP. Porém, quando a fosfocreatina diminui no músculo, 
a fadiga aumenta, pois com menos fosfocreatina a velocidade em fazer ATP é 
menor, reduzindo a capacidade do músculo em produzir força. Por isso que é 
impossível sustentar um esforço máximo por muito tempo, ou seja, durante as 
repetições na musculação ou uma corrida máxima a força vai diminuindo em 
grande parte devido à queda de fosfocreatina muscular. 
Agora vamos compreender a importância da pausa entre séries para 
restaurar o estoque de fosfocreatina. Durante a pausa entre os estímulos 
intensos o processo é inverso, ou seja, o ATP proveniente principalmente das 
mitocôndrias (metabolismo aeróbio) é usado para restaurar a fosfocreatina. 
Interessante observar que a enzima creatina quinase trabalha quebrando a 
fosfocreatina para gerar ATP e ao mesmo tempo durante a pausa usa o ATP 
para refazer a fosfocreatina, como demonstrado na figura 4. 
Mas quanto tempo de pausa é necessário para recuperar completamente 
o conteúdo de fosfocreatina no músculo? Bom, para recuperar 100% o conteúdo 
de fosfocreatina muscular é necessária uma pausa longa, em torno de 3 a 8 
minutos. Por isso que o desempenho é maior ao usar pausas longas na 
musculação ou corrida intervalada de alta intensidade, pois com mais 
fosfocreatina no músculo, maior a produção de ATP e consequentemente força. 
Caso a pausa for curta entre séries (menos que 3 minutos) ocorre uma 
restauração incompleta da fosfocreatina, reduzindo o desempenho e 
aumentando a dependência do metabolismo anaeróbio lático (ZAJĄC et al, 
2015). Então, quando a pausa entre séries é curta, maior é o uso da glicólise e 
consequentemente a produção do lactato aumenta. 
 
 
 
 
 
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Figura 3 – Reação química da fosfocreatina para gerar ATP 
 
Legenda: Durante o estímulo de exercício intenso o estoque de fosfocreatina é utilizado 
para formar ATP. Esse processo acontece quando a enzima creatina quinase quebra a 
fosfocreatina em creatina para produzir ATP. Por outro lado, durante a pausa o estoque 
de fosfocreatina pode ser recuperado, havendo a necessidade de uma pausa de 3 a 8 
minutos para recuperar 100% o estoque de fosfocreatina. Percebam que durante a 
pausa a via é invertida, no qual o ATP proveniente das mitocôndrias é usado para 
ressintetizar a fosfocreatina, sendo que a enzima creatina quinase também faz essa 
reação. 
 
2.3 METABOLISMO ANAERÓBIO LÁTICO 
Em exercício de alta intensidade com mais de 10 segundos de duração 
(esforço máximo ou próximo ao máximo) combinado com pausas curtas entre 
séries (<2-3 minutos) ocorre um aumento da dependência do metabolismo 
anaeróbio lático, pois nesse tipo de exercício o estoque de fosfocreatina não é 
recuperado totalmente, necessitando ainda mais da glicólise como forma de 
fazer o ATP. A produção de lactato aumenta bastante nesse tipo de treinamento 
(intenso combinado com pausa curta), pois o lactato é o produto final da glicólise, 
então, quanto maior o uso desse metabolismo, maior a produção de lactato. 
Entretanto, muitas pessoas confundem lactato ou ácido lático com fadiga, 
pois quando o exercício é intenso e tem muita fadiga a concentração de lactato 
no sangue é alta. Mas entendam que o lactato está elevado no sangue 
justamente porque a glicólise está sendo muito utilizada, e a causa da fadiga é 
multifatorial e não é proveniente do lactato. Primeiro vamos falar um pouco sobre 
fadiga, pois esse conteúdo vai ajudar muito a entender melhor a glicólise e o 
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motivo que a produção de lactato aumenta em esforço intenso com pausas 
curtas. 
Como mencionado no início do capítulo, durante o exercício aumenta a 
quebra de ATP em ADP, pois essa quebra libera energia ao músculo. Mas, além 
de gerar energia, toda vez que o ATP é quebrado ocorre à liberação de íons de 
hidrogênio (H+). Isso significa que quanto mais ATP é quebrado, mais H+ é 
produzido. Percebam na figura 4 que a quebra do ATP em ADP libera energia 
para a contração muscular, mas ao mesmo tempo libera o H+. 
 
Figura 4 – Quebra de ATP e liberação de H+ 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A quebra do ATP em ADP aumenta durante o exercício, pois por meio dessa 
reação libera energia ao músculo, mas também produz íons de hidrogênio (H+). Quanto 
maior a quebra de ATP, maior a produção de H+. 
 
Portanto, durante o estímulo intenso (repetições, corrida e bike) o H+ é 
acumulado na célula muscular, mas, durante as pausas, o que acontece com o 
H+? Nesse período, os íons H+ são removidos da célula muscular. Isso significa 
que se o estímulo for intenso e a pausa for curta (< 2min) menos H+ é removido 
da célula muscular, gerando um acúmulo (JUEL et al, 2004). 
Mas qual a consequência desse acúmulo de H+ durante o estímulo 
intenso com pausa curta? O acúmulo de íons H+ gera acidose muscular, em 
outras palavras, diminui o pH da célula muscular, sendo que a acidose é um dos 
causadores da fadiga muscular. O pH da célula deve ser mantido constante em 
7,4, pois esse pH é ideal para o bom funcionamento das enzimas. Porém, 
quando o pH diminui, ou seja, abaixo de 7,4 (exercício intenso e pausa curta) 
ocorre redução na atividade das enzimas da glicólise, diminuindo a capacidade 
em produzir ATP. Ao mesmo tempo a acidose diminui a eficiência da interação 
entre os filamentos de actina e miosina (FINSTERER et al, 2012). Portanto, já 
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mencionamos aqui dois motivos que o treino intenso com pausa curta gera 
bastante fadiga, sendo o primeiro devido a restauração incompleta da 
fosfocreatina e o segundo fator por meio da acidose (acúmulo de H+). Agora que 
já entendemos que no treino intenso de pausa curta (< 2min) ocorre acidose e 
fadiga, vamos entrar em mais detalhes sobre a glicólise. 
A glicólise é o processo de degradação da glicose, onde essa molécula é 
utilizada para produzir energia (ATP) nas células. Existem basicamente dois 
tipos de glicólise: glicólise aeróbia, que ocorre apenas com a presença de 
oxigênio e em células com mitocôndrias; glicólise anaeróbia, que ocorre sem a 
presença de oxigênio e em células sem mitocôndrias (eritrócitos, medula 
adrenal). Na glicólise, glicose é degradada até um composto chamado piruvato 
em uma série de 10 reações. Uma molécula de glicose forma 2 moléculas de 
piruvato, 2 ATP e duas moléculas de NADH (carregador de elétrons) a partir do 
NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo). A tabela 1 resume as principais 
diferenças entre a glicólise aeróbia e anaeróbia. 
 
Tabela 1. Características dos tipos de glicólise: Aeróbia e Anaeróbia 
 
Glicólise Característica Rendimento 
de ATP 
Tecidos Produtos finais 
Aeróbia Presença de 
O2 
32 ATP Todos, exceto 
hemácias e células 
sem mitocôndrias. 
 
CO2 e H2O 
Anaeróbia Ausência de 
O2 
2 ou 3 ATP Hemácias, medula 
adrenal, músculo em 
exercício intenso. 
Lactato e H2O 
 
Basicamente o piruvato terá dois destinos: 1) ser convertido em lactato 
através da enzima lactato desidrogenase (LDH), caracterizando o metabolismo 
anaeróbio lático; e 2) ser convertido em acetil-coa e entrar na mitocôndriapara 
fazer ATP pelo metabolismo aeróbio, conforme demonstrado na figura 5. 
 
 
 
 
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Figura 5 – Resumo da glicólise anaeróbia e aeróbia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Ao entrar na célula muscular, a glicose passa pelas 10 reações até chegar na 
forma de piruvato (glicólise), sendo que após isso o piruvato pode ter dois destinos: ser 
convertido em lactato (anaeróbio lático) ou ser convertido em acetil-coa nas 
mitocôndrias (aeróbio). 
 
Talvez você esteja se perguntando: “O que determina se o piruvato vai 
ser direcionado mais para lactato ou para acetil-coa? ”. Essa é uma longa 
história, vou explicar aqui, mas primeiro é preciso entender o motivo que na 
glicólise formam-se duas moléculas de NADH. 
Como mencionado, na glicólise, as duas moléculas de NAD pegam dois 
íons H+, formando duas moléculas de NADH, sendo que esse processo é muito 
importante para formar o lactato. Portanto, vamos entender isso melhor. Para 
piruvato ser convertido em lactato precisa da enzima LDH e também da 
transferência de um íon H+ proveniente de NADH. Então, duas moléculas de 
NADH da glicólise fornecem dois íons H+ para ocorrer à formação de duas 
moléculas de lactato. Percebam que usamos os íons H+ para formar o lactato, 
conforme demonstrado na figura 6. 
 
 
 
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Figura 6 - Reação de formação de lactato a partir do piruvato. 
 
Legenda: A conversão de glicose em piruvato (glicólise) gera 2 ATP e duas moléculas 
de NADH (NAD pega H+ e se torna NADH). O NADH (2) fornece íons H+ (2) para a 
enzima lactato desidrogenase converter piruvato (2) em lactato (2). 
 
Agora vamos responder a seguinte pergunta “Por que a produção de 
lactato é maior quando o exercício é intenso combinado com pausa curta 
(<2min)? ” Podemos explicar isso por dois fatores. Primeiro, nesse tipo de treino 
a fosfocreatina é restaurada parcialmente, aumentando a dependência do 
metabolismo anaeróbio lático. Em outras palavras, nesse treino usamos mais a 
glicólise, então o lactato será muito produzido, pois é o produto final da glicólise. 
Segundo, quando o estímulo é intenso e as pausas são curtas ocorre acidose 
(acúmulo de H+), sendo que o lactato é produzido justamente para ajudar a 
remover H+, pois conforme detalhado anteriormente, para produzir o lactato 
precisa de íons H+. 
Agora que já entendemos que a formação do lactato ajuda a remover íons 
H+, vamos compreender os destinos do lactato após a produção. O lactato 
também pode ser usado como substrato energético, ajudando a produzir energia 
ao músculo durante o exercício. Após a produção, o lactato precisa ser 
transportado do músculo para a corrente sanguínea. Para isso, o lactato precisa 
passar por uma proteína transportadora chamada de transportador de 
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monocarboxilato (MCT). O interessante é que para o lactato passar pelo MCT é 
necessário H+, ou seja, o transporte de lactato do músculo para o sangue utiliza 
H+, ajudando a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado para ser 
convertido em glicose através da gliconeogênese. Interessante é que em 
exercício de alta intensidade ocorre aumento da glicemia, pois o lactato que está 
elevado no sangue acaba sendo usado para produzir glicose no fígado (FERRAZ 
et al, 2008). 
Então, o lactato ajuda a manter a glicemia durante o exercício, e parte 
dessa glicose entra no músculo para fazer ATP, conforme mostrado na figura 7. 
Percebam a importância que o lactato tem durante o exercício de alta 
intensidade, sendo uma molécula importante para controlar o pH e ao mesmo 
tempo para produzir glicose no fígado. Um fato interessante é que a prática de 
exercício, principalmente de alta intensidade pode aumentar a expressão de 
MCT no músculo esquelético. Essa adaptação melhora a capacidade de 
tamponar íons H+, sendo um dos motivos que o exercício intenso melhora o 
desempenho anaeróbio (capacidade de resistir a estímulos intensos). 
 
Figura 7 - Remoção do lactato e sua função como substrato energético para o 
exercício 
 
Legenda: Após a produção, o lactato é transportado do músculo para o sangue por meio 
do Transportador Monocarboxilato (MCT). Esse transporte necessita de íons H+, então 
a remoção de lactato no músculo ajuda a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir 
até o fígado e ser convertido em glicose pela gliconeogênese. A glicose pode voltar ao 
músculo e ser usada para fazer ATP (glicólise). 
 
 
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2.4 EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOGENÓLISE 
No fígado e no músculo a adrenalina promove a quebra do glicogênio em 
glicose, processo chamado de glicogenólise. Esse processo é importante 
durante o exercício físico e condições de estresse já que a quebra do glicogênio 
hepático gera glicose para o sangue e a quebra do glicogênio muscular fornece 
glicose para o músculo. Basicamente a adrenalina age estimulando a produção 
de glicose para o sangue e músculo para suprir a demanda energética durante 
o treino ou estresse. 
O mecanismo que a adrenalina estimula a glicogenólise está associado 
ao fato da adrenalina se ligar ao receptor beta adrenérgico na membrana 
plasmática da célula hepática e muscular, sendo que esta ligação promove a 
ativação da enzima glicogênio fosforilase, responsável em promover a quebra 
de glicogênio em glicose (glicogenólise) (MOLINA, 2014). 
O exercício físico é um grande estímulo para produzir adrenalina, pois o 
esforço físico aumenta a ativação do sistema nervoso autônomo simpático. A 
produção de adrenalina durante o exercício é essencial para gerar substratos 
energéticos para suprir a demanda do exercício, pois a adrenalina aumenta a 
lipólise e a glicogenólise (WATT et al, 2001), fornecendo ao sangue ácidos 
graxos, glicerol e glicose. Esses substratos energéticos são direcionados para o 
músculo ativo, sendo usados nas células musculares para formar ATP (energia). 
Ao mesmo tempo a adrenalina aumenta a quebra do glicogênio muscular, 
gerando localmente glicose para o músculo, conforme detalhado anteriormente. 
A intensidade e o volume do exercício podem impactar na quantidade de 
adrenalina produzida. Durante o exercício intenso, como o HIIT e a musculação 
ocorre uma grande ativação simpática, sendo maior do que no exercício leve ou 
moderado (KATAYAMA et al, 2019). Isso explica o fato do exercício de alta 
intensidade utilizar em maior velocidade o glicogênio muscular. 
 
 
 
 
 
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Tabela 2. Principais características dos estoques de glicogênio hepático e 
muscular 
 
Tecido Quantidade 
armazenada 
Hormônios que 
realizam a 
glicogenólise 
Principal característica 
Fígado 70 – 100 g Glucagon, 
adrenalina 
 
Fornece glicose para todos 
os tecidos. 
Músculo Esquelético 300 – 700 g Adrenalina Fornece glicose apenas 
para o músculo. 
 
 
2.5 EXERCÍCIO FÍSICO E LIPÓLISE 
Dentro dos adipócitos existe um estoque de gordura chamado de 
triacilglicerol, uma molécula constituída por três ácidos graxos e um glicerol. 
Durante o exercício, o triacilglicerol é quebrado (lipólise) e ácidos graxos são 
mobilizados do tecido adiposo para ir até o músculo e fornece energia para o 
exercício na forma de ATP. Além disso, por meio da lipólise ocorre o 
fornecimento de glicerol, um substrato importante para a formação de glicose no 
fígado pela gliconeogênese. O processo de lipólise significa quebra de gordura, 
no qual é controlado por hormônios, como a adrenalina. 
A adrenalina é um hormônio derivado de um aminoácido, sendo 
sintetizadas a partir do aminoácidotirosina. A adrenalina é produzida pela 
glândula suprarrenal, sendo que o aumento na atividade do sistema nervoso 
autônomo simpático é o principal estímulo para produzir a adrenalina. Isso 
significa que condições que aumentam a atividade simpática, como exercício 
físico, estresse, condições de perigo a produção de adrenalina aumenta. 
Este hormônio gera diversos efeitos no organismo, havendo ação no 
sistema cardiovascular, respiratório, músculo, tecido adiposo, fígado e sistema 
gastrointestinal. A adrenalina estimula a lipólise no tecido adiposo, pois sua 
finalidade é aumentar a quantidade de ácidos graxos e glicerol no sangue que 
serão utilizados em outros tecidos para gerar energia durante as condições de 
exercício físico, estresse e perigo. Durante essas condições citadas a atividade 
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simpática aumenta, estimulando a liberação de adrenalina na glândula 
suprarrenal. Em seguida, a adrenalina cai na corrente sanguínea e vai até o 
tecido adiposo estimular a lipólise. 
Vamos compreender agora como a adrenalina age nos adipócitos para 
estimular a lipólise. A adrenalina se liga no receptor chamado de beta-
adrenérgico, no qual essa ligação gera uma ativação de uma proteína localizada 
na membrana plasmática chamada de adenilato ciclase. A ativação da adenilato 
ciclase promove a conversão intracelular do ATP em AMP cíclico, sendo que o 
aumento de AMP cíclico ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA tem como 
função ativar a lipase hormônio sensível (LHS), considerada uma enzima chave 
para ativar a lipólise. São três enzimas que controlam a lipólise, primeiro a lipase 
de triglicerídeos (ATGL) converte o triacilglicerol em diacilglicerol e libera um 
ácido graxo. Em seguida enzima LHS que foi ativada pela PKA via adrenalina 
atua convertendo diacilglicerol em monoacilglicerol e libera mais um ácido graxo. 
Por fim a enzima lipase de monoacilglicerol (LMG) separa o monoacilglicerol e 
um ácido graxo e um glicerol (FRÜHBECK et al. 2014). Percebam que três 
ácidos graxos foram gerados, assim como um glicerol. 
Outros hormônios produzidos pelo exercício físico também atuam 
aumentando a lipólise. Durante o exercício físico ocorre aumento de cortisol e 
GH, no qual esses hormônios também ativam a enzima LHS. Além disso, durante 
o exercício o músculo produz a miocina Interleucina-6 (IL-6) que também é 
direcionada para o tecido adiposo para estimular a lipólise (mais detalhes nos 
próximos tópicos). Aumentar a lipólise durante o treino é importante para 
fornecer ao sangue ácidos graxos e glicerol. No qual serão usados para fazer 
energia. Portanto, durante o treino o aumento de adrenalina, GH, cortisol e IL-6 
aumenta o processo de lipólise para elevar o fornecimento de substrato 
energético para o músculo esquelético em contração. 
A figura 8 demonstra o mecanismo que a adrenalina estimula a lipólise no 
tecido adiposo. 
 
 
 
 
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Figura 8 - Mecanismo de ação da adrenalina para estimular a lipólise no 
tecido adiposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A adrenalina se liga no receptor chamado de beta-adrenérgico, no qual essa 
ligação gera uma ativação de uma proteína localizada na membrana plasmática 
chamada de adenilato ciclase. A ativação da adenilato ciclase promove a conversão 
intracelular do ATP em AMP cíclico, sendo que o aumento de AMP cíclico ativa a 
proteína quinase A (PKA). A PKA tem como função ativar a lipase hormônio sensível 
(LHS), considerada uma enzima chave para ativar a lipólise. São três enzimas que 
controlam a lipólise, primeiro a lipase de triglicerídeos (ATGL) converte o triglicerídeo 
(TG) em diacilglicerol (DG) e libera um ácido graxo. Em seguida enzima LHS que foi 
ativada pela PKA via adrenalina atua convertendo DG em monoacilglicerol (MG) e libera 
mais um ácido graxo. Por fim a enzima lipase de monoacilglicerol (LMG) separa o MG 
e um ácido graxo e um glicerol. Percebam que três ácidos graxos foram gerados, assim 
como um glicerol. 
 
2.6 METABOLISMO AERÓBIO 
O metabolismo aeróbio utiliza a glicose e os ácidos graxos de maneira 
predominante para fazer ATP nas mitocôndrias, sendo que os aminoácidos 
também são utilizados como substratos energéticos, porém em menor 
proporção. Vamos começar pela glicose. Na glicólise aeróbia o piruvato é 
convertido em Acetil-Coa pela enzima piruvato desidrogenase (PDH). 
Lembrando que o Acetil-Coa é o intermediário comum do metabolismo de 
carboidratos, gorduras e proteínas. Após isso, ocorre o ciclo de Krebs que 
fornece NADH e FADH2 para a cadeia transportadora de elétrons formarem o 
ATP através do consumo de oxigênio. A figura 9 resume o metabolismo aeróbio, 
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mostrando como as gorduras, carboidratos e proteínas sintetizam Acetil-Coa 
para a formação de ATP no metabolismo aeróbio. 
 
Figura 9 – Macronutrientes e metabolismo aeróbio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que os macronutrientes (gorduras, carboidratos e proteínas) 
fornecem Acetil-Coa para o ciclo de Krebs. O triacilglicerol fornece ácidos graxos, os 
carboidratos glicose e as proteínas aminoácidos. A função do ciclo de Krebs é usar 
esses substratos energéticos para criar moléculas de NADH e FADH2 para a cadeia 
transportadora de elétrons sintetizar ATP através do consumo de oxigênio. 
 
O ciclo de Krebs é um conjunto de reações químicas que acontece na 
mitocôndria das células e tem início quando o Acetil-Coa se combina com o 
oxaloacetato, um composto de 4 carbonos que pode ser proveniente do 
catabolismo de carboidratos ou aminoácidos. O ciclo de Krebs é apenas uma 
das etapas da produção de ATP (energia). No entanto, a maior parte da 
produção de ATP ocorre em uma etapa posterior, a “fosforilação oxidativa”. 
Apesar da oxidação do acetil-Coa no ciclo de Krebs produzir apenas 1 ATP, ela 
também produz as coenzimas reduzidas NADH e FADH2, que transportam 
elétrons provenientes das reações químicas que ocorrem no ciclo de Krebs. 
Esses elétrons são transportados até o oxigênio por enzimas localizadas 
na membrana interna da mitocôndria (cadeia transportadora de elétrons). O fluxo 
de elétrons através da cadeia transportadora de elétrons faz com que eles 
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percam parte de sua energia, sendo parte dessa energia usada para a síntese 
de ATP a partir de ADP e fosfato inorgânico (Pi), processo denominado de 
fosforilação oxidativa. A oxidação de glicose pela glicólise aeróbia produz um 
total de 32 ATP por molécula de glicose. Essa via é a principal responsável pelo 
fornecimento de energia pelos carboidratos. 
Agora vamos compreender como as gorduras são usadas no metabolismo 
aeróbio. Conforme detalhado no tópico anterior, após a lipólise no tecido adiposo 
os ácidos graxos (gorduras) vão para o sangue, no qual são transportados por 
uma proteína chamada de albumina e posteriormente podem chegar ao músculo 
esquelético. Mas para entrar no músculo esquelético, os ácidos graxos precisam 
passar por um transportador denominado FATP (proteína transportadora de 
ácidos graxos). 
Ao entrar no músculo, o ácido graxo que está no citoplasma da célula se 
torna uma molécula de Acil-Coa, sendo esse processo é gerado pela enzima 
AcilCoa Sintase. Basicamente o Acil-Coa é uma gordura associada a uma 
molécula de Coenzima A. Agora, o Acil-Coa precisa entrar na mitocôndria, sendo 
que para isso acontecer é necessária a ação do sistema carnitina. Então, vamos 
detalhar esse processo. Primeiramente ocorre o desligamento entre Acil e 
Coenzima A, pois o grupo Acil se junta com a carnitina livre localizada na 
membrana externa da mitocôndria,formando o Acilcarnitina. Após isso, o 
acilcarnitina entra no interior da mitocôndria por meio de um transportador 
denominado Carnitina Palmitoil Transferase 1 (CPT1). Ao entrar na mitocôndria, 
ocorre o desligamento do Acil com a carnitina, sendo que o grupo Acil se junta 
novamente com a Coenzima A, voltando a ser Acil-Coa. Pronto, agora a gordura 
entrou na mitocôndria e seu primeiro destino dentro dessa organela é a beta 
oxidação, um conjunto de reações químicas que tem o objetivo formar Acetil-Coa 
para o ciclo de Krebs. Bom, os próximos passos vocês já conhecem, no qual 
detalhamos anteriormente. O ciclo de Krebs gera NADH e FADH2 para a cadeira 
transportadora fazer o ATP através do consumo de oxigênio. A figura 10 
demonstra resumidamente as etapas para a oxidação das gorduras nas 
mitocôndrias. 
 
 
 
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Figura 10 – Etapas para a oxidação de gorduras nas mitocôndrias 
 
 
Legenda: O ácido graxo entra na célula muscular através do transportador FATP. Após 
isso o ácido graxo ganha uma Coenzima A, tornando Acil-Coa. Para Acil-Coa entrar na 
mitocôndria é preciso passar pelo sistema carnitina. Primeiro, o Acil se junta com a 
carnitina livre, formando Acilcarnitina. O Acilcarnitina entra na mitocôndria através do 
transportador CPT1, sendo que dentro da mitocôndria o Acilcarnitina volta a ser Acil-
Coa. O Acil-Coa entra na beta oxidação para fornecer Acetil-Coa para o ciclo de Krebs 
formar moléculas de NADH e FADH2. Após isso, essas moléculas vão para a cadeia 
transportadora de elétrons e através do consumo de oxigênio sintetizam o ATP e ao 
mesmo tempo produz CO2. 
 
2.7 EXERCÍCIO INTENSO VS MODERADO: QUAL A DIFERENÇA 
NO METABOLISMO? 
Intensidade, volume e pausa são exemplos de variáveis do treinamento 
que podemos manipular para promover as adaptações. Claro, dependendo de 
como essas variáveis são manipuladas o metabolismo energético se comporta 
de maneira diferente. Primeiramente é importante compreender que o 
metabolismo aeróbio e anaeróbio está funcionando constantemente de maneira 
sincronizada, sendo que em nenhum momento teremos um metabolismo 
funcionando exclusivamente. Por exemplo, durante um estímulo de alta 
intensidade (corrida máxima) aumentamos o uso do metabolismo anaeróbio, 
pois esse metabolismo produz ATP de maneira mais rápida, mas o metabolismo 
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aeróbio também está sendo utilizado durante o esforço, porém em menor 
proporção. Já no exercício moderado a demanda energética é menor, então 
usamos mais o metabolismo aeróbio e menos o metabolismo anaeróbio. Vejam 
que a predominância do metabolismo energético é influenciada pela intensidade, 
mas a duração da pausa e o volume também podem interferir. Portanto, o 
objetivo desse capítulo é fornecer o conhecimento necessário para entender a 
relação entre as variáveis do treinamento (intensidade, volume e pausa) sobre o 
metabolismo energético. 
Vamos começar pela intensidade. É possível aumentar a intensidade na 
corrida incrementando a velocidade ou a inclinação. Já na bike podemos 
aumentar a intensidade por aumentar a carga ou a cadência na pedalada. 
Podemos classificar a intensidade do aeróbio como leve, moderada e intensa, 
sendo que é possível utilizar a percepção subjetiva de esforço (PSE), a 
frequência cardíaca e o consumo de oxigênio para determinar a intensidade do 
esforço ou até mesmo utilizar um teste incremental e prescrever a intensidade 
baseado no teste. 
Primeiramente, vamos entender como o metabolismo energético se 
comporta durante o exercício leve e moderado. Nessa intensidade o 
metabolismo aeróbio tem uma participação maior, sendo que o metabolismo 
anaeróbio lático e alático são menos solicitados, pois a demanda energética é 
menor, não necessitando do fornecimento rápido de energia. Observem na figura 
14 que ao realizar o exercício leve/moderado, ou seja, a 40% ou 55% da carga 
máxima na bike utiliza menos glicogênio muscular (substrato do anaeróbio lático) 
e mais gorduras (substrato do aeróbio) em comparação ao exercício mais 
intenso (75% da carga máxima). Isso significa que usamos menos o metabolismo 
anaeróbio lático em esforço leve/moderado, sendo o metabolismo aeróbio a 
principal via para a produção de ATP nesse tipo de exercício. 
Agora vamos analisar o metabolismo energético em exercício de alta 
intensidade. Vejam a figura 14 e observem que ao realizar o exercício mais 
intenso (75% da carga máxima na bike) utiliza mais o glicogênio muscular e 
ocorre redução no uso de gordura. Esses resultados indicam que ao fazer o 
exercício intenso é necessário usar o metabolismo que faz energia em maior 
velocidade, ou seja, o metabolismo anaeróbio lático e alático. No início do 
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estímulo a fosfocreatina acaba sendo usada de maneira predominante (até 10-
15 segundos), mas após esse período, o metabolismo anaeróbio lático é mais 
solicitado, explicando o fato do glicogênio muscular ser mais usado quando o 
exercício é mais intenso, conforme mostrado na figura 11. 
 
Figura 11. Influência da intensidade sobre a seleção de substratos 
energéticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante o repouso o gasto energético é menor em comparação ao exercício, 
sendo que nessa condição os ácidos graxos e glicose no plasma são utilizados para 
produzir energia no metabolismo aeróbio. Durante o exercício moderado (40 e 55% da 
carga máxima) a utilização de gordura é maior (ácidos graxos no plasma e triglicerídeos 
musculares) em comparação ao exercício de maior intensidade (75% da carga máxima). 
Porém, no exercício de maior intensidade a utilização de glicogênio muscular é maior, 
assim como o gasto calórico. 
 
Agora vamos analisar a figura 12, vejam que a taxa de oxidação de 
gorduras é máxima quando o aeróbio é feito na intensidade moderada que 
corresponde a 65% do VO2máx ou 65 a 70% da frequência cardíaca máxima. 
Nessa intensidade ocorre o fenômeno chamado de FATMAX, ou seja, maior taxa 
de oxidação de gorduras (JEUKENDRUP et al, 2001). Percebam que ao 
aumentar a intensidade (acima de 65% do VO2máx) ocorre redução na taxa de 
oxidação de gordura. O que isso indica? Que em alta intensidade é preciso usar 
substratos que fazem energia de maneira mais rápida, como o glicogênio 
muscular. Então, ao incrementar a intensidade usamos mais glicogênio muscular 
e menos gorduras durante o esforço. 
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Figura 12 – Taxa de oxidação de gorduras com o incremento da intensidade no 
exercício. 
 
Legenda: A taxa de oxidação de gorduras é maior quando a intensidade do exercício é 
baixa/moderada, sendo que na intensidade de 65% do VO2max (corresponde em torno 
de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima) ocorre a maior taxa de oxidação de 
gorduras, fenômeno chamado de zona FATMAX. Ao aumentar a intensidade do 
exercício ocorre redução na taxa de oxidação de gorduras, pois nesse esforço é 
necessário usar o metabolismo anaeróbio lático, no qual produz energia em maior 
velocidade do que o metabolismo aeróbio. 
 
Do ponto de vista prático, o gasto calórico é maior em um aeróbio intenso 
(HIIT) feito no mesmo tempo que um aeróbio moderado contínuo. Então, se 
compararmos um HIIT de 30 minutos com um aeróbio moderado contínuo 
também de 30 minutos, o HIIT promoverá um gasto energético maior. Porém, se 
o aeróbio moderado é feito em mais tempo que o HIIT, o gasto calórico pode ser 
similar. Portanto, para o aeróbio moderado contínuo gerar o mesmo gasto 
calórico que o HIIT precisa ser feito em mais tempo. Interessante que existem 
estudos de metanálise mostrando que a perda de gordura é semelhanteentre o 
HIIT e aeróbio moderado contínuo equiparado por gasto energético (WEWEGE 
et al, 2017; KEATING et al, 2017). Claro que o volume foi maior no aeróbio 
moderado continuo para ter o mesmo gasto calórico que o HIIT. Por isso não 
podemos dizer que HIIT é melhor para emagrecer, assim como não podemos 
dizer que aeróbio moderado será melhor para emagrecer, sendo que os dois 
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tipos de treinamento podem ser usados quando o objetivo for perda de gordura 
corporal. 
 
2.8 POR QUE EM ALTA INTENSIDADE O USO DE GLICOGÊNIO 
MUSCULAR É MAIOR? 
A utilização do glicogênio muscular é maior quando o exercício é de alta 
intensidade (IMPEY et al, 2018), sendo um substrato energético muito utilizado 
na musculação. Isso faz sentido, pois nesse tipo de esforço precisamos produzir 
energia de maneira mais rápida, sendo que quebra do glicogênio fornece 
substrato energético para a glicólise, a segunda via energética que produz ATP 
de maneira mais rápida (a primeira é pela fosfocreatina). 
Vamos compreender o principal mecanismo que explica o aumento na 
velocidade da quebra de glicogênio muscular em exercício de alta intensidade. 
Quando estamos realizando um esforço intenso ocorre uma maior ativação do 
sistema nervoso autônomo simpático, no qual essa maior ativação causa uma 
produção elevada de adrenalina pela glândula adrenal. Isso significa que a 
ativação simpática e produção de adrenalina são maiores em exercício intenso 
comparado ao exercício moderado. A adrenalina é um hormônio que estimula o 
processo de glicogenólise (quebra do glicogênio) no músculo, pois a adrenalina 
liga no seu receptor na membrana plasmática da célula muscular e ativa a 
enzima glicogênio fosforilase, responsável em promover a glicogenólise. 
Portanto, em exercício de alta intensidade usamos o glicogênio muscular 
em maior velocidade justamente devido a maior ativação simpática e produção 
de adrenalina. 
 
2.9 DURAÇÃO DA PAUSA E METABOLISMO 
Quando estamos fazendo um exercício de alta intensidade ocorre fadiga, 
sendo que não é possível sustentar esse esforço por muito tempo ou de maneira 
contínua. Por isso, o exercício de alta intensidade deve ser intervalado, ou seja, 
os estímulos intensos são intercalados por pausas. Isso acontece na 
musculação e na corrida ou bike de alta intensidade (HIIT). 
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Vimos no capítulo anterior que após uma série de estímulo intenso 
(musculação ou sprint de corrida/bike) o conteúdo de fosfocreatina muscular 
diminui drasticamente, mas durante o intervalo de descanso a fosfocreatina é 
restaurada, havendo a necessidade de 3 a 8 minutos para restaurar 100% o 
conteúdo de fosfocreatina muscular. Quando o estoque de fosfocreatina está 
baixo, a capacidade do músculo em produzir força diminui devido à queda na 
velocidade de produção do ATP, explicando a redução do desempenho quando 
pausas curtas entre séries são utilizadas (menor que 2 minutos). 
Agora vamos pensar o seguinte “e se a pausa entre séries for curta, o que 
acontece? ” Nessa condição, após a realização de uma série de estímulo 
intenso, possivelmente os estoques de fosfocreatina estão baixos e caso a pausa 
for incompleta (menor que 3 minutos), a fosfocreatina é ressintetizada 
parcialmente e, dessa forma, as próximas séries terá mais fadiga e a glicólise 
anaeróbia será mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato 
(substrato final da glicólise anaeróbia). Por isso, os estudos mostraram que ao 
realizar a musculação com pausas curtas ocorre um aumento superior na 
concentração de lactato no sangue em comparação a musculação com pausas 
longas (RAHIMI et al, 2010; DE ALMEIDA et al, 2019), mostrando que a 
recuperação incompleta da fosfocreatina faz a glicólise anaeróbia ser mais 
utilizada. 
Por outro lado, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, a 
restauração da fosfocreatina pode ser completa, diminuindo a produção de 
lactato, pois se há fosfocreatina suficiente, menor é a dependência do 
metabolismo anaeróbio lático (BAKER et al., 2010). Isso significa que realizar a 
pausa longa entre séries gera uma dependência maior do metabolismo 
anaearóbio alático e o desempenho acaba sendo maior. Por esse motivo, 
quando realizamos pausas longas após uma série de musculação ou em um 
sprint máximo na bike ou corrida, o desempenho é melhor na próxima série. 
Portanto, a duração da pausa pode determinar se o treino terá 
predominância do metabolismo anaeróbio alático (restauração completa de 
fosfocreatina nas pausas) ou anaeróbio lático (restauração incompleta de PCr 
nas pausas e maior dependência da glicólise). 
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Percebam que a duração da pausa após estímulos intensos pode impactar 
diretamente se vai usar mais o metabolismo anaeróbio lático ou alático. Vamos 
dar um exemplo através da ciência. Um estudo mediu a concentração de 
fosfocreatina intramuscular no vasto lateral e o lactato no sangue antes e depois 
de várias séries de musculação para membros inferiores. Foram 10 repetições 
até a falha concêntrica com 2 minutos de pausa em fisiculturistas treinados. 
Vejam que nesse protocolo a pausa é insuficiente para restaurar 100% a 
fosfocreatina no músuclo. O resultado mostrou que a fosfocreatina intramuscular 
diminuiu de 21,3 mmol/kg para 10,9 mmol/kg (51% de redução). Associado a 
isso, o estudo verificou um grande aumento sanguíneo de lactato (17.3 mmol), 
mostrando uma maior dependência do metabolismo anaeróbio lático (TESCH et 
al, 1986). 
 
2.10 INFLUÊNCIA DA PAUSA ATIVA VS PASSIVA SOBRE O 
METABOLISMO 
Primeiramente quero explicar o conceito de pausa ativa e passiva, para 
depois falarmos sobre as diferenças fisiológicas. A pausa ativa é aquela que o 
indivíduo realiza uma atividade de baixa intensidade entre os estímulos. A 
execução de uma caminhada entre corridas intensas é um exemplo de pausa 
ativa, assim como uma pedalada leve entre estímulos intensos na bike. Já a 
pausa passiva significa que o indivíduo fica totalmente parado entre os 
estímulos. 
Mas será que existe alguma diferença fisiológica entre a pausa ativa e 
passiva? Sim, existe, então vamos entender melhor. Durante a pausa o consumo 
de oxigênio nas mitocôndrias diminui em comparação ao estímulo, assim como 
o gasto calórico. No entanto, com a realização da pausa ativa essa queda de 
consumo de oxigênio e gasto calórico é menor. Basicamente o treinamento com 
pausa ativa promove um consumo de oxigênio total superior que a pausa passiva 
e consequentemente a pausa ativa gera um maior gasto calórico (DUPONT et 
al, 2004). A pausa ativa fica muito interessante de aplicar quando o objetivo é ter 
um maior gasto calórico na sessão (emagrecimento) e melhora da capacidade 
aeróbia em protocolos de treinamento intervalado de alta intensidade que utiliza 
pausas acima de 1 minuto. 
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Já a pausa passiva tem um efeito maior em recuperar a fosfocreatina e 
isso pode ser muito vantajoso para o desempenho nos estímulos subsequentes, 
principalmente quando estamos falando de estímulos máximos. Muito 
interessante aplicar pausas passivas em treinos intervalados feitos com 
estímulos máximos na bike ou corrida e a duração da pausa é muito curta (<60 
seg), sendo esse tipo de exercício denominado treinamento de sprints 
repetitivos. Nesse modelo de treinamento os estímulos são curtos e máximos (5 
a 30 segundos) com pausas bem curtas (5 a 30 segundos), então a pausa 
passiva acaba sendo uma ótima opção para ter um maior desempenho 
(DUPONT et al, 2003). 
Outra aplicabilidade da pausa passiva é quando o objetivo é ganharvelocidade na corrida. Nesse tipo de treinamento os estímulos são máximos e 
as pausas são longas (2 a 5 minutos), sendo que a pausa passiva vai promover 
uma recuperação mais rápida da fosfocreatina, melhorando o desempenho de 
velocidade na próxima série. Além disso, na musculação com séries executadas 
próximo ou até a falha concêntrica, a pausa passiva acaba sendo mais 
interessante para melhorar o desempenho. 
 
2.11 AERÓBICO EM JEJUM (AEJ) 
Existe uma forte crença no meio do fitness e do fisiculturismo de que o 
exercício aeróbico em jejum promova um aumento maior da perda de gordura. 
No entanto, as evidências não dão suporte a essa hipótese. Por mais que o 
indivíduo acredite que o exercício em jejum aumente a queima de gordura devido 
aos baixos níveis de insulina e maior tempo sem consumir calorias, nosso 
metabolismo não é tão simples. Se o consumo de calorias for idêntico no 
decorrer do dia, fazer o exercício em jejum ou depois de se alimentar parece ser 
indiferente para a perda de gordura (SCHOENFELD, 2014). Muitos fisiculturistas 
acreditam também que o uso de termogênicos e GH possa potencializar os 
efeitos do aeróbico em jejum. Por questões éticas, nenhum estudo ainda testou 
essa hipótese. 
O aeróbico em jejum vai aumentar a lipólise, devido aos baixos níveis de 
insulina. A oxidação de gordura também é maior no exercício em jejum, mas os 
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estudos mostram pouca diferença na oxidação de gordura em comparação ao 
aeróbico em estado alimentado. 
Existe também a preocupação de que o aeróbico em jejum possa levar a 
um maior catabolismo muscular, o que é uma grande bobagem. Durante o jejum 
noturno, nosso corpo utiliza apenas glicogênio hepático e ácidos graxos como 
fonte de energia. Durante o sono, o fígado, estimulado pelo glucagon, é 
responsável por fornecer glicose para os tecidos, principalmente o cérebro e as 
hemácias, que precisam receber glicose continuamente. O glicogênio muscular 
não é capaz de fornecer glicose para os demais tecidos (apenas para o músculo 
esquelético), devido à ausência da enzima glicose-6-fosfatase, presente apenas 
no fígado. Portanto, o glicogênio muscular só é capaz de fornecer energia para 
o músculo em atividade, não sendo consumido significativamente durante o 
jejum noturno. 
A glicose proveniente do fígado e os ácidos graxos provenientes do tecido 
adiposo são os principais substratos energéticos utilizados pelo organismo 
durante o jejum noturno. Durante o exercício em jejum, esses substratos 
continuam sendo utilizados como fonte de energia em conjunto com o glicogênio 
muscular, que fornece glicose para o músculo em exercício, principalmente em 
intensidades mais altas, acima de 65% do VO2máx. 
Também ocorre degradação de proteínas durante o jejum noturno e o 
exercício. Durante o jejum e o exercício, os baixos níveis de insulina e o aumento 
do cortisol estimulam a degradação proteica muscular, fornecendo aminoácidos 
para a gliconeogênese. De qualquer forma, a oxidação de aminoácidos durante 
o exercício em jejum dificilmente passa dos 5-10% do gasto energético do 
exercício. Pelo menos 90% da energia gasta no exercício é proveniente de 
carboidratos e gorduras. Mesmo treinando em jejum, nosso organismo tem mais 
preferência pela oxidação de gorduras e carboidratos, poupando o uso da 
proteína. Claro que se o indivíduo estiver em uma dieta restritiva e/ ou low carb, 
essa oxidação de aminoácidos durante o exercício pode aumentar. Além disso, 
a perda de massa muscular é um processo crônico que depende da complexa 
interação das variáveis de treinamento, nutrição e ambiente hormonal. 
Muita gente acredita que fazer uma refeição logo antes do exercício vai 
fornecer substrato energético para o treino. No entanto, se você acordar e fizer 
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uma refeição logo antes do treino, o tempo não será suficiente para repor os 
estoques de glicogênio. É preciso aproximadamente 4-6 h para repor os 
estoques de glicogênio hepático e muscular após uma refeição. Portanto, se 
você treina em jejum é importante consumir carboidratos na parte da noite, 
inclusive antes de dormir. 
Mesmo que em jejum o indivíduo esteja depletado de parte do glicogênio 
hepático, isso dificilmente vai afetar seu desempenho no treino e, caso isso 
aconteça, é possível que ele se adapte depois de um tempo. 
Treinar em jejum também aumenta a oxidação de gordura (de forma 
pouco significativa) e induz adaptações fisiológicas favoráveis, como maior 
aumento de hormônios lipoliticos (GH, adrenalina) e também maior expressão 
de proteínas que aumentam a biogênese mitocondrial (AMPK, SIRT1). De 
qualquer forma, isso não significa que o indivíduo irá perder mais gordura por 
treinar em jejum, embora induzir essas alterações possa ter um efeito benéfico 
no longo prazo. 
Eu particularmente sou adepto do exercício aeróbico em jejum, mas 
acredito que o indivíduo deve sempre priorizar a intensidade do exercício. 
Portanto, é mais produtivo fazer o aeróbico com uma intensidade mais alta 
estando alimentado do que fazer em jejum em baixa intensidade. Se você 
consegue fazer seu aeróbico em jejum em intensidade moderada-alta não 
precisa se preocupar em tomar BCAA ou outro suplemento para evitar 
catabolismo muscular. Como dito anteriormente, catabolismo de massa 
muscular é um processo crônico que depende não só do treinamento, mas 
também da dieta e do ambiente hormonal. Ninguém perde massa muscular só 
porque treina em jejum, assim como esse exercício não se torna diferencial para 
perda de gordura só por ser feito em jejum. 
 
2.12 AERÓBIO ATRAPALHA A HIPERTROFIA? 
É muito comum ver praticantes de musculação com receio de fazer 
aeróbio e prejudicar a hipertrofia ou achar que vai ter redução da massa 
muscular. Porém, é preciso olhar mais para o contexto geral e não podemos 
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achar que a redução da massa muscular é exclusivamente culpa do aeróbio. Vou 
explicar isso melhor. 
Os estudos têm demonstrado que fazer aeróbio sem exageros não 
prejudica a hipertrofia em comparação a prática isolada de musculação 
(MURACH et al, 2016; TSITKANOU et al, 2017). Por exemplo, um estudo 
observou que a prática do aeróbio na bike (3x por semana) combinado com 
musculação (dias alternados) e dieta hiperproteica não houve prejuízo no ganho 
de massa magra e força em comparação ao grupo que fez somente musculação 
(dieta foi equalizada). Os autores destacam que realizar aeróbio sem exageros, 
separado da musculação e com dieta hiperproteica são estratégias para não 
comprometer o ganho de massa muscular e força e ao mesmo tempo melhorar 
a capacidade aeróbia (SHAMIM et al, 2018), pois sabemos que o exercício 
aeróbio tem um potencial maior em gerar adaptações no sistema 
cardiorrespiratório que a musculação. Obviamente que o excesso de aeróbio 
pode atrapalhar o ganho de massa muscular, pois a prática excessiva de aeróbio 
diminui o desempenho da musculação e ao mesmo tempo eleva muito o gasto 
energético, podendo gerar déficit calórico, sendo que esses fatores podem 
diminuir o potencial de hipertrofia. 
Por outro lado, a ciência vem demonstrando que dependendo do tipo de 
treinamento aeróbio pode haver até um ganho adicional na hipertrofia da coxa. 
Alguns estudos mostraram que a hipertrofia na coxa foi maior ao realizar o HIIT 
na bike combinado com a musculação em comparação a prática isolada da 
musculação (CALLAHAN et al, 2021; MURACH et al, 2016). Importante destacar 
que na maioria desses estudos foram usadas pessoas destreinadas, sendo 
importante avaliar esse efeito em atletas e pessoas bem treinadas. Claro, a 
musculação tem uma capacidade maior em gerar hipertrofiado que o HIIT na 
bike, mas parece ser uma ótima estratégia usar HIIT na bike em combinação 
com musculação principalmente em pessoas que buscam definição muscular e 
querem aumentar o volume na coxa. 
Uma das possíveis explicações do motivo que o HIIT na bike promove 
hipertrofia na coxa é devido ao fato de ter a presença da carga. A carga gera 
tensão mecânica no músculo, elevando o processo de síntese de proteínas 
musculares após a sessão de treinamento. Além disso, o estímulo de alta 
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intensidade combinado com carga aumenta o recrutamento de fibras tipo II, e 
claro, esse efeito contribui para a hipertrofia (CALLAHAN et al, 2021). 
 
2.13 BIOGÊNESE MITOCONDRIAL 
A prática regular de exercício físico promove o aumento no número de 
mitocôndrias no músculo esquelético, processo chamado de biogênese 
mitocondrial. Além de aumentar a quantidade de mitocôndrias, o exercício físico 
melhora a capacidade das mitocôndrias em oxidar substratos energéticos 
(ácidos graxos e glicose), ou seja, aumenta a eficiência mitocondrial. Isso 
significa que indivíduos treinados ou atletas possuem mais mitocôndrias no 
músculo e maior eficiência mitocondrial em comparação a indivíduos fisicamente 
inativos (IRRCHER et al, 2003). 
As adaptações mitocondriais são importantes para a saúde. O baixo 
conteúdo de mitocôndrias está relacionado com a uma redução na capacidade 
da insulina em transportar glicose do sangue para o músculo, ou seja, resistência 
à insulina (CHOMENTOWSKI et al, 2011). Pessoas obesas com diabetes tipo 2 
possui em menos mitocôndrias no músculo em comparação a pessoas 
eutróficas. Por isso, aumentar a quantidade de mitocôndrias no músculo pode 
ajudar a melhorar a sensibilidade à insulina (insulina mais eficiente em captar 
glicose para o músculo). Interessante que essas adaptações (biogênese 
mitocondrial e melhora da sensibilidade à insulina) aumentam a flexibilidade 
metabólica, fazendo o indivíduo ficar mais eficiente em oxidar glicose após as 
refeições, processo importante quando estamos falando em emagrecimento a 
longo prazo. 
Outra vantagem em ter mais mitocôndrias está relacionada ao 
desempenho. A maior quantidade de mitocôndrias e a eficiência mitocondrial 
contribui para a melhora a capacidade aeróbia, então vamos entender isso 
melhor. Uma das formas de avaliar a capacidade aeróbia é através de um teste 
incremental, no qual a intensidade do esforço aumenta de maneira progressiva 
e consequentemente ocorre aumento gradual no consumo de oxigênio até 
chegar ao platô, fenômeno chamado de Consumo Máximo de Oxigênio 
(VO2máx). Vamos imaginar que um indivíduo fez um teste incremental na esteira 
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e o seu VO2máx acontece na velocidade de 15 km/h. Porém, com a prática 
regular de treinamento aeróbio ocorre a biogênese mitocondrial e outras 
adaptações que vão fazer esse indivíduo atingir o VO2máx não mais a 15km/h, 
mas sim a uma velocidade superior, por exemplo, a 17 km/h. Percebam que 
houve um ganho de capacidade aeróbia, pois o indivíduo consegue consumir 
mais oxigênio justamente por ter em partes mais mitocôndrias no músculo. Claro, 
a melhora da capacidade aeróbia é causada por vários fatores, mas explicamos 
aqui a importância da biogênese mitocondrial na melhora dessa capacidade 
física. 
Com relação ao tipo de treinamento, os estudos têm demonstrado que o 
exercício aeróbio tem uma capacidade maior de estimular o processo de 
biogênese mitocondrial. A musculação também estimula a biogênese 
mitocondrial (PORTER et al, 2015), porém, o treinamento aeróbio tem uma 
capacidade maior para essa adaptação. Após o estímulo do treino ocorre um 
aumento na síntese de proteínas no músculo. Essas proteínas podem ser 
miofibrilares (actina e miosina) e proteínas mitocondriais que vão formar as 
novas mitocôndrias. Interessante que dependendo do tipo de treino podemos 
modular mais para o aumento da síntese de proteínas miofibrilares e ter a 
hipertrofia muscular (musculação) e síntese de proteínas mitocondriais e ter a 
melhora da capacidade aeróbia (treino aeróbio). 
O estudo de Wilkinson et al. (2008) mostra que as adaptações no músculo 
esquelético são de acordo com o estímulo imposto. Dez homens participaram de 
um experimento, no qual um dos membros inferiores realizou treinamento de 
força e o outro membro executou o treino aeróbio. A taxa de síntese proteica 
miofibrilar e mitocondrial foi avaliada de forma aguda antes e após 10 semanas 
de intervenção. Os resultados apontaram que no estágio inicial, o treinamento 
de força estimulou a síntese de proteínas miofibrilares e mitocondriais na 
magnitude de 67% e 69%, respectivamente. Contudo, após 10 semanas, o 
treinamento de força aumentou apenas a síntese proteica miofibrilar em torno de 
36%. Por outro lado, o treinamento aeróbio estimulou a síntese proteica 
mitocondrial quando não treinados em 154%, e depois de treinados em 105%, 
mas não foi capaz de aumentar a síntese proteica miofibrilar. Percebam que 
quando o músculo está destreinado a musculação aumenta a síntese proteica 
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miofibrilar e mitocondrial, porém após um período de treino, a resposta se torna 
mais específica. Por isso, se queremos potencializar o aumento no número de 
mitocôndrias e a capacidade aeróbia o treinamento aeróbio será escolha ideal, 
ou seja, corrida, bike, natação, escadas, etc., mas, se queremos aumentar a 
massa muscular e ganhar força à musculação terá um efeito maior, isso se 
chama especificidade, as adaptações acontecem de acordo com o tipo de 
estímulo. 
Agora vamos compreender como o exercício físico gera a biogênese 
mitocondrial. Ao realizar exercício físico ocorre um aumento na velocidade da 
quebra de ATP em ADP e AMP, gerando um acúmulo de AMP. Portanto, em 
exercício teremos no músculo mais AMP do que ATP, indicando que o estado 
energético da célula está baixo. O acúmulo de AMP durante o exercício gera 
ativação da proteína AMPK. Além disso, para haver a contração muscular é 
necessário que o retículo sarcoplasmático libere cálcio para junto com ATP unir 
os filamentos de actina e miosina. No entanto, além desse efeito de contração 
muscular, o cálcio ativa a proteína Calmodulina que atua também ativando a 
AMPK. Lembrando que ao reduzir o estoque de glicogênio muscular, a ativação 
de AMPK aumenta. Então, esses são os princiapais mecanismos que o exercício 
ativa a AMPK, e claro, esse processo acontece quando estamos praticando 
exercício físico (REZNICK et al, 2006). 
A proteína AMPK tem muitas funções durante o exercício, e uma dessas 
funções é gerar adaptações, como a biogênese mitocondrial. Vamos entender 
agora como a AMPK estimula a criação de novas mitocôndrias. Quando a AMPK 
sofre ativação, essa proteína transloca um fator de transcrição chamado de 
PGC1 alfa do citoplasma para o núcleo celular, sendo que no núcleo PGC1 alfa 
vai até a fita de DNA e lá estimula o processo de transcrição de proteínas 
mitocondriais. Basicamente quando PGC1 alfa está no citoplasma (sem 
exercício) a criação de novas mitocôndrias não acontece. Porém, quando PGC1 
alfa é direcionado para o núcleo via ativação de AMPK (exercício) ocorre à 
criação de novas mitocôndrias. Por esse motivo que a prática regular de 
exercício físico, principalmente aeróbio causa aumento no número de 
mitocôndrias. 
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Outro mecanismo que explica a biogênese mitocondrial é através do 
aumento no consumo de oxigênio nas mitocôndrias, então vamos entender isso 
melhor. Quando estamos praticando exercício físico o consumo de oxigênio nas 
mitocôndrias aumenta,sendo dependente da intensidade. O consumo de 
oxigênio gera ATP pelo metabolismo aeróbio, porém também produz radicais 
livres, ou melhor, espécies reativas de oxigênio (ROS). Isso significa que quanto 
mais oxigênio é consumido no exercício, maior é a produção de ROS. Uma das 
funções de ROS é gerar ativação da AMPK e consequentemente ocorre 
translocação de PGC1 alfa para o DNA (núcleo). Em outras palavras, quando as 
células musculares consomem muito oxigênio (exercício) ocorre produção 
excessiva de ROS, sendo que a criação de mais mitocôndrias é uma das formas 
que as células se adaptam para atrasar esse acúmulo de ROS. A figura 13 
resume como o exercício físico estimula a biogênese mitocondrial. 
 
Figura 13 – Mecanismo que o exercício físico estimula a biogênese 
mitocondrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante o exercício a proteína AMPK é ativada por AMP, ROS, calmodulina 
e por redução do glicogênio muscular. A proteína AMPK ativa o fator de transcrição 
chamado de PGC1 alfa que no núcleo celular estimula a formação de novas 
mitocôndrias (biogênese mitocondrial). 
 
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2.14 ANGIOGÊNESE 
Pequenos vasos sanguíneos chamados de capilares levam sangue cheio 
de oxigênio para o tecido muscular. Esse processo é importante durante o 
exercício, pois a chegada de oxigênio ao músculo é essencial para a formação 
de energia (ATP) nas mitocôndrias. A prática regular de exercício físico promove 
aumento no número dos vasos sanguíneos, processo chamado de angiogênese. 
Então, vamos entender como o exercício físico promove essa adaptação que é 
importante principalmente para o desempenho e saúde. 
Durante o exercício físico ocorre redução nos níveis de oxigênio no 
músculo (principalmente em alta intensidade), pois nesse momento o oxigênio 
muscular está sendo usado nas mitocôndrias para gerar energia (ATP). A queda 
de oxigênio (hipóxia) promove a ativação do Fator Indutor de Hipóxia 1 alfa 
(HIF1a), uma proteína essencial para promover o processo de angiogênese. 
Então, vamos compreender como HIF1a estimula o aumento de vasos 
sanguíneos. Após ser ativada, HIF1a transloca o fator de transcrição 
denominado Fator de Crescimento do Endotélio Vascular (VEGF) do citoplasma 
para o núcleo das células musculares. No núcleo, o VEGF se liga na fita de DNA 
e aumenta a formação de novos vasos sanguíneos (OHNO et al, 2012). 
Percebam que a hipóxia é o fator mais importante para gerar a angiogênese, ou 
seja, quando a célula percebe que o oxigênio está baixo ocorre à criação de 
novos vasos sanguíneos justamente para que essa hipóxia não ocorra 
novamente. 
A angiogênese é uma adaptação que também contribui para a melhora da 
capacidade aeróbia, pois aumentar o número de vasos sanguíneos facilita a 
entrega de oxigênio ao músculo ativo, elevando o consumo de oxigênio nas 
mitocôndrias. Em outras palavras, com mais oxigênio chegando ao músculo, 
maior será o consumo de oxigênio nas mitocôndrias para fazer o ATP. Então, 
quando um indivíduo pratica treinamento aeróbio de maneira regular e consegue 
aumentar o seu VO2max em um teste incremental feito na esteira ou bike 
significa que a entrega de oxigênio ao músculo está melhor, sendo que essa 
melhora da capacidade aeróbia pode ser explicada em partes devido ao 
processo de angiogênese. O treinamento resistido também aumenta o número 
de vasos sanguíneos, existem estudos já demonstrando isso (HOLLOWAY et al, 
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2018). Especificamente falando sobre treinamento resistido, a criação de novos 
vasos sanguíneos pode contribuir para o aumento da resistência de força, ou 
seja, faz aumentar a capacidade do indivíduo em realizar repetições. A figura 14 
resume o processo de angiogênese gerado pelo exercício físico. 
 
Figura 14 – Mecanismo que o exercício físico estimula a angiogênese. 
Legenda: Durante o exercício físico as mitocôndrias consomem mais oxigênio, gerando 
a hipóxia (queda nos níveis de oxigênio), principalmente quando o exercício é de alta 
intensidade ou volumoso. A hipóxia causa a ativação do Fator Indutor de Hipóxia 1 alfa 
(HIF-1a), uma proteína que transloca o Fator de Crescimento do Endotélio Vascular 
(VEGF) do citoplasma para o núcleo celular. No núcleo, VEGF se liga na fita de DNA e 
estimula a criação de novos vasos sanguíneos (angiogênese). 
 
2.15 CAPACIDADE DE TAMPONAMENTO 
Vimos que durante o exercício ocorre acúmulo de íons de hidrogênio (H+), 
principalmente quando o estímulo é intenso e as pausas entre séries são curtas 
(< 2 min). O acúmulo de íons H+ gera redução do pH muscular (acidose), 
causando a fadiga. No organismo existem alguns sistemas que tem a função de 
remover os íons H+ para controlar pH, sendo que esse processo é chamado de 
sistema tampão. Portanto, o termo “sistema tampão” significa um sistema que 
tem a capacidade de remover íons H+, no qual esse controle do pH é importante, 
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pois como vimos no capítulo 1, a queda do pH (acidose) diminui a atividade de 
enzimas, reduzindo a velocidade nas reações químicas nas células. 
A prática contínua de exercício, principalmente de alta intensidade causa 
alterações fisiológicas que levam a melhora da capacidade tamponamento. 
Aumentar a capacidade de tamponamento significa elevar a capacidade de 
remover íons H+, sendo que essa adaptação acaba atrasando o processo de 
fadiga e consequentemente melhora o desempenho (resistência anaeróbia). 
Mas, o que significa aumentar a resistência anaeróbia ou a capacidade de 
tamponamento? Vamos imaginar um indivíduo que realiza sprints máximos de 
corrida e utiliza uma pausa curta entre séries, por exemplo, 30 segundos. Esse 
tipo de esforço causa alta produção de íons H+ e muita fadiga, no qual o 
desempenho diminui progressivamente, ou seja, o tempo dos sprints aumenta. 
Ao longo do tempo, esse tipo de treinamento causará adaptações que vão 
melhorar a capacidade de tamponamento, no qual esse indivíduo terá uma 
queda mais lenta do desempenho quando se faz estímulos intensos com pausas 
curtas. Isso é aumentar a resistência anaeróbia, é elevar a resistência à fadiga, 
suportando por mais tempo estímulos de alta intensidade. Com relação a 
musculação, aumentar a capacidade anaeróbia poderá ajudar ainda mais a 
sustentar a carga ou o número de repetições quando o treinamento é feito com 
pausas curtas entre séries. 
Agora, vamos entender melhor como o exercício físico de alta intensidade 
pode aumentar a capacidade de tamponamento. No músculo esquelético 
existem alguns fatores que trabalham como sistema tampão, vamos entender 
melhor sobre isso. O primeiro sistema tampão muscular que vamos falar é 
através da produção e remoção do lactato. Conforme detalhado no capítulo 1, 
ao produzir lactato precisa de íons H+. Além disso, para o lactato ser 
transportado do músculo para o sangue pelo Transportador Monocarboxilato 
(MCT) precisa também de íons H+. Percebam que a produção e a remoção do 
lactato ajudam a remover íons H+, contribuindo para o controle no pH. 
Interessante que a prática de exercício físico aumenta a expressão de MCT, 
indicando que o indivíduo que treina, principalmente em alta intensidade terá 
maior quantidade de MCT no músculo, facilitando ainda mais o transporte de 
lactato do músculo para o sangue, e claro, potencializa a remoção de íons H+ 
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(THOMAS et al, 2012). Explicando em outras palavras, quando o exercício é 
intenso e produz muito íons H+, o músculo se adapta através do aumento no 
conteúdo de MCT na tentativa de atrasar o acúmulo de íons H+ para controlar o 
pH. 
Além disso, a práticade exercício físico aumenta o conteúdo de carnosina 
muscular (SUZUKI et al, 2004). A carnosina é um sistema tampão intramuscular 
que tem a função remover íons H+ e controlar o pH. Então, com o aumento do 
conteúdo de carnosina no músculo ocorre melhora na capacidade de 
tamponamento. Lembrando que a suplementação de beta alanina é outra forma 
de aumentar o estoque de carnosina muscular. A figura 15 demonstra os dois 
principais mecanismos que explicam a melhora da capacidade de 
tamponamento através da prática de exercício físico de alta intensidade. 
 
Figura 15 – Mecanismos que o exercício físico melhora a capacidade de 
tamponamento e resistência anaeróbia. 
 
Legenda: A prática regular de exercício físico, principalmente de alta intensidade causa 
um aumento no conteúdo de carnosina e Transportador Monocarboxilato (MCT), 
melhorando a capacidade de tamponamento de íons H+ e consequentemente melhora 
a resistência anaeróbia. 
 
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CAPÍTULO 3 
 
PROTEÍNAS NA NUTRIÇÃO 
ESPORTIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3.1 METABOLISMO DAS PROTEÍNAS 
Proteínas são as macromoléculas mais abundantes nos seres vivos, elas 
desempenham uma grande variedade de funções no organismo, regulando as 
reações metabólicas, como as enzimas e os hormônios peptídicos (insulina, IGF-
1, GH), atuando na resposta imune (imunoglobulinas), transportando diversas 
substâncias pelo organismo (albumina, globulinas, hemoglobina), formando 
estruturas (colágeno, queratina) e desempenhando importante papel para o 
movimento dos músculos (actina, miosina). 
É impossível falar de proteínas sem falar de aminoácidos. Os aminoácidos 
são os blocos construtores que formam as proteínas (os tijolos), as unidades 
básicas das proteínas. Proteínas são polímeros de aminoácidos e podem ter os 
mais variados tamanhos. Os aminoácidos são moléculas formadas por carbono 
(C), hidrogênio (H), oxigênio (O) e nitrogênio (N); diferente dos lipídios e 
carboidratos, que contêm os três primeiros átomos na composição (CHO), mas 
não apresentam o nitrogênio. Alguns aminoácidos ainda podem apresentar 
enxofre (S) na sua composição. Cerca de 16% da composição das proteínas é 
formada por nitrogênio e isso faz o metabolismo das proteínas ter características 
bem distintas em relação ao metabolismo de carboidratos e lipídios. O nitrogênio 
pode ser aproveitado para a síntese de novas proteínas e outras moléculas, 
como os ácidos nucleicos (DNA, RNA). No entanto, o excesso de nitrogênio 
precisa ser eliminado do organismo, pois um dos produtos finais do catabolismo 
dos aminoácidos, a amônia (NH3), é tóxica ao organismo. A maior parte do 
nitrogênio do organismo é excretada pela urina na forma de ureia, que é 
sintetizada no fígado durante o catabolismo dos aminoácidos. O consumo de “1 
g de proteína equivale a 4 kcal”. 
 Os aminoácidos têm uma estrutura básica formada por um carbono 
central (carbono alfa), ligado a um grupo carboxila (COOH), um grupo amino 
(NH2), um hidrogênio e uma cadeia lateral (R), que é diferente para cada 
aminoácido. Para formar as proteínas os aminoácidos se ligam entre si através 
de ligações peptídicas (figura 1). Estruturas menores formadas por aminoácidos 
são chamadas de peptídeos, enquanto as estruturas maiores recebem o nome 
de proteínas. A identidade e função de cada proteína é dada pela sua sequência 
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de aminoácidos. Alterar a ordem de algum aminoácido faz com que a proteína 
perca sua função e atividade biológica. 
 
Figura 1 - Estrutura química dos aminoácidos 
 
Legenda: Estrutura química de um aminoácido (a e b) e a ligação entre dois aminoácidos 
(ligação peptídica). As figuras a e b representam duas formas diferentes de 
representação de um aminoácido. Os aminoácidos se diferenciam pela cadeia lateral R, 
que tem uma estrutura diferente para cada aminoácido. A figura c representa a ligação 
peptídica entre dois aminoácidos distintos (um dipeptídeo). 
 
Existem mais de 300 aminoácidos conhecidos na natureza, mas apenas 
20 desses aminoácidos podem formar proteínas nos seres vivos. Os outros 
aminoácidos podem existir no nosso organismo (ornitina, citrulina, taurina), mas 
não podem ser usados para síntese proteica. Desses 20 aminoácidos presentes 
nas proteínas, 9 deles são considerados “essenciais” (indispensáveis), pois seus 
esqueletos de carbono (parte do aminoácido sem o grupo amino) não podem ser 
sintetizados pelo nosso organismo (fenilalanina, metionina, lisina, leucina, valina, 
isoleucina, triptofano, treonina e histidina). Os outros 11 aminoácidos (arginina, 
alanina, tirosina, aspartato, asparagina, glutamato, glutamina, cisteína, serina, 
glicina, prolina) podem ser sintetizados pelo nosso organismo através das 
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reações metabólicas, onde seus esqueletos de carbono podem ser fornecidos 
pelo catabolismo de carboidratos e lipídios. Esses aminoácidos são chamados 
de aminoácidos “não essenciais” (dispensáveis), pois são produzidos pelo 
organismo mesmo sem o consumo de proteínas. Alguns aminoácidos 
dispensáveis podem se tornar indispensáveis em algumas situações críticas ou 
de doença, pois o organismo fica limitado para produzir as quantidades 
necessárias para os processos fisiológicos. Esses aminoácidos são chamados 
de “condicionalmente essenciais” (arginina, glutamina, cisteína, tirosina, prolina, 
serina, histidina, glicina). 
 Essa distinção entre aminoácidos essenciais e não essenciais é 
fundamental para entender porque determinadosalimentos fontes de proteínas 
são mais importantes que outros. Mesmo que você não entenda nada de 
fisiologia e bioquímica, provavelmente já ouviu falar que as proteínas animais 
(carne, peixe, frango, leite, ovo) são mais completas que as proteínas vegetais 
(arroz, feijão, trigo, milho). Isso acontece justamente porque os alimentos fontes 
de proteínas animais tem um perfil mais completo de aminoácidos essenciais, 
enquanto os alimentos fontes de proteínas vegetais possuem deficiência de 
algum ou alguns aminoácidos essenciais (com exceção da soja). 
Algumas pessoas podem se questionar: “qual o problema de faltar apenas 
um aminoácido? ” O que acontece é que a simples deficiência de um aminoácido 
impossibilita a síntese de proteínas pelo organismo, pois as proteínas precisam 
de todos os aminoácidos para serem formadas e apresentarem atividade 
biológica. Isso não torna as proteínas vegetais inúteis, na verdade os 
aminoácidos dessas proteínas serão aproveitados pelo organismo desde que 
você apresente uma dieta variada em alimentos, mesmo sem fontes de proteína 
animal. As proteínas vegetais são geralmente incompletas, mas quando 
diferentes alimentos são combinados você pode ter um perfil completo de 
aminoácidos. Cereais (arroz, trigo, milho) são geralmente deficientes do 
aminoácido lisina, enquanto as leguminosas (feijões, ervilhas) são deficientes do 
aminoácido metionina e apresentam boa quantidade de lisina. Dessa forma, a 
combinação de arroz com feijão se torna uma fonte completa de proteínas, pois 
oferece todos os aminoácidos essenciais. 
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3.2 EXISTE UM LIMITE PARA ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS POR 
REFEIÇÃO? 
Ao ingerir proteínas, elas serão degradadas nos seus componentes 
fundamentais, os aminoácidos. Os aminoácidos são absorvidos no intestino 
delgado e utilizados para diversas funções. A absorção de proteínas não é 
limitada, podendo levar várias horas de acordo com tipo de alimento ingerido 
(tabela 1). No entanto, existe uma limitação para o nosso organismo sintetizar 
de proteínas. Por isso não é inteligente consumir apenas 1-2 refeições com 
proteínas no dia pensando em hipertrofia muscular, assim como também não é 
inteligente um indivíduo de 70-80 kg consumir uma grande quantidade de 
proteína de rápida absorção de uma única vez (60 g de whey por exemplo). A 
rápida absorção dos aminoácidos do whey aumenta sua oxidação, já que apenas 
uma parte desses aminoácidos consegue ser utilizada para síntese proteica 
muscular (síntese de actina e miosina). 
Tabela 1 - Taxas de absorção de diferentes fontes de proteínas 
Fonte de proteína Taxa de absorção (g/h) 
Ovo cru 1,3 
Ervilha 2,4 
Ovo cozido 2,8 
Leite 3,5 
Proteína isolada de soja 3,9 
Caseína isolada 6,1 
Whey isolado 8-10 
Fonte: BILSBOROUGH, 2006 
Boa parte dos aminoácidos absorvidos no nosso intestino serão utilizados 
para a produção de energia ou para a síntese de proteínas essenciais para o 
funcionamento do organismo (figura 1), como hormônios, enzimas, proteínas do 
sistema imune, proteínas transportadoras (albumina, hemoglobina), proteínas 
musculares (actina e miosina). No entanto, a síntese de proteínas musculares 
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depende da necessidade do organismo. Observem a figura 2, no qual mostra o 
passo a passo do efeito da ingestão de proteínas no organismo. Vejam que ao 
ingerir 20g de proteínas, em torno de 50% dos aminoácidos são usados no 
intestino e fígado antes de ir para a circulação, 40% dos aminoácidos são usados 
para produção hormônios, enzimas, neurotransmissores e geração de energia, 
no qual apenas 10% da proteína ingerida é usada para a síntese de proteínas 
musculares. Isso significa em ao ingerir 20g de proteínas, em torno de 2g é 
direcionado para os músculos para a formação de proteína musculares. 
Figura 2 - Visão geral simplificada da utilização das proteínas ingeridas no 
corpo inteiro em repouso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Da proteína ingerida, aproximadamente 50% é extraída pelos tecidos 
esplâncnicos (intestino, fígado), para a produção de energia e síntese proteica local, 
antes de entrar na circulação periférica. Curiosamente, apenas cerca de 10% da 
proteína ingerida é utilizada para a síntese de proteínas do músculo esquelético (actina, 
miosina), enquanto o restante (~ 40%) é catabolizado (STOKES, 2018). 
O indivíduo pode estimular o aumento da síntese proteica muscular com 
treinamento resistido, com a ingestão de proteínas e/ou usando hormônios 
(esteroides anabolizantes), mas existe um limite para isso. O excesso de 
aminoácidos não utilizado para a síntese proteica pode virar glicose (jejum, low 
carb, dieta hipocalórica), ácidos graxos através da lipogênese (menos provável) 
ou energia (mais provável). 
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Para o aminoácido virar glicose, ácido graxo ou produzir energia (ATP) é 
necessário perder seu grupo amino (NH2), que é removido na forma de amônia 
(NH3). A amônia é tóxica ao organismo e por esse motivo é convertida em ureia 
no fígado (figura 3). A ureia circula no sangue até ser excretada pela urina. Níveis 
de ureia podem estar elevados na doença renal e em dietas hiperproteicas. 
Assim fica claro que níveis de ureia elevados podem significar elevado 
catabolismo de proteínas/aminoácidos, já que os aminoácidos em excesso não 
serão utilizados para síntese proteica e sim catabolizados, perdendo seu grupo 
amino (nitrogênio), e sendo utilizados para produção de energia (oxidação), 
glicose (gliconeogênese) ou ácidos graxos (lipogênese). Níveis de ureia 
elevados são comuns em fisiculturistas que consomem grandes quantidades de 
proteínas na dieta, principalmente acima de 2,5-3,0 g/kg. 
Figura 3 – Metabolismo dos aminoácidos no organismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Ao ingerir proteínas elas serão degradadas nos seus componentes 
fundamentais, os aminoácidos. Os aminoácidos são absorvidos no intestino delgado e 
utilizados para diversas funções. Boa parte deles será utilizada para síntese de 
proteínas essenciais para o funcionamento do organismo, como hormônios, enzimas, 
proteínas do sistema imune, proteínas musculares (actina e miosina). No entanto, a 
síntese proteica depende da necessidade do organismo. Para o aminoácido virar 
glicose, ácido graxo ou produzir energia (oxidação) é necessário perder seu grupo 
amino, que é removido na forma de amônia (NH3). A amônia é tóxica ao organismo e 
por esse motivo é convertida em ureia no fígado. A ureia circula no sangue até ser 
excretada pela urina. Níveis de ureia podem estar elevados na doença renal e em dietas 
hiperproteicas. 
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Dificilmente seu corpo irá utilizar mais que 2,0-2,5 g/kg de proteínas por 
dia, mesmo utilizando hormônios (esteroides, GH, insulina). Por isso, ingerir 4,0 
ou 5,0 g/kg de proteínas por dia não irá aumentar os ganhos de massa muscular 
continuamente, já que o excesso de proteínas não irá estimular a síntese 
proteica muscular. O excedente dos aminoácidos é oxidado e podemos verificar 
isso observando altos níveis de ureia em pessoas que consomem muita proteína. 
Caso seus níveis de ureia estejam elevados é um forte indício de que você está 
com excedente de proteínas na dieta, o que significa que seu músculo não está 
aproveitando esse excesso de proteínas. 
3.3 COMO A PROTEÍNA ESTIMULA A SÍNTESE PROTEICA? 
O aumento da síntese de proteínas no músculo (anabolismo muscular) é 
um indicativo que os ribossomos foram estimulados e neste momento a 
formação de proteínas musculares é maior. Após a ingestão de alimentos que 
contém proteínas (carnes, ovos, leite e Whey Protein)ocorre aumento de 
aminoácidos essenciais no sangue, um destes chama-se Leucina, sendo 
considerado o principal aminoácido que estimula o processo de síntese de 
proteínas no músculo (MOORE et al. 2009). 
A figura 4 demonstra de maneira geral como a ingestão de proteínas gera 
o estímulo anabólico no músculo. Observem que a Leucina é o ativador dos 
ribossomos, mas para este processo ocorrer de maneira eficiente todos os outros 
aminoácidos são necessários para serem usados como matéria prima para a 
formação das proteínas musculares, como a actina e a miosina. Lembrando que 
as proteínas contráteis como a actina e a miosina são constituídas por 
aminoácidos, indicando que para formá-las nos ribossomos todos os 
aminoácidos são importantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 4 - Ativação da síntese de proteínas nos ribossomos através da 
ingestão de proteínas 
 
Legenda: A Leucina é o aminoácido presente nos alimentos proteicos que ativa o 
processo de síntese de proteínas contráteis (Actina e Miosina) nos ribossomos. Para 
formar as proteínas contráteis é necessário ativar os ribossomos com a Leucina e 
fornecer todos os aminoácidos como matéria prima. 
 
Vamos agora compreender como o aumento de Leucina no sangue após 
a ingestão de proteínas eleva a taxa de síntese proteica. Após a absorção 
intestinal, a Leucina entra na célula muscular e se associa a uma proteína 
localizada no citoplasma denominada Sestrina 2, considerada um sensor de 
Leucina para gerar o anabolismo muscular (XU et al. 2019). Quando a Leucina 
se associa a Sestrina 2 ocorre a ativação intracelular da proteína mTOR que 
ativa os ribossomos para sintetizarem proteínas musculares, conforme 
demonstrado na figura 5. Por este motivo, muitas pessoas acreditam que quanto 
mais proteínas na dieta maior a hipertrofia, ou também que se usarem 
suplementação de Leucina isolada e BCAA os resultados poderiam ser 
potencializados. Entretanto, isso não é verdade, pois já está bem estabelecido 
que existe um limite que a proteína pode gerar efeito anabólico, conforme será 
detalhado nos próximos tópicos. 
Por outro lado, durante a condição de jejum, a concentração de Leucina 
e de aminoácidos essenciais no sangue diminui, não havendo uma interação 
entre Leucina e Sestrina 2 no músculo esquelético. Ou seja, quando a Sestrina 
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2 está sem a Leucina a proteína mTOR fica inibida e o processo de síntese de 
proteínas também, evidenciando que durante o jejum o anabolismo muscular é 
menor. Portanto, ao consumir uma dose de proteínas ocorre ativação da via mTOR e 
isso aumenta a síntese de proteínas musculares por algumas horas. 
 
Figura 5 - Mecanismo que a ingestão de proteínas ativa a síntese proteica nos 
ribossomos 
Legenda: Após a ingestão de proteínas ocorre aumento na concentração de 
aminoácidos no sangue, dentre eles a Leucina. O aminoácido Leucina entra na célula 
muscular e se associa à proteína Sestrin 2. A interação entre Leucina e Sestrin 2 gera 
a ativação da proteína mTOR, promovendo a ativação dos ribossomos. Com os 
ribossomos ativados, os aminoácidos que estão no sangue entram na célula muscular 
e são utilizados para a formação das proteínas musculares. 
 
3.4 QUAL A QUANTIDADE DE PROTEÍNA POR REFEIÇÃO? 
Embora não seja necessário comer a cada 3 horas para ganhar massa 
muscular e perder gordura, é preciso fazer considerações importantes sobre a 
frequência do consumo de proteínas e a manipulação dos carboidratos nos 
períodos pré e pós-treino. Pesquisadores que estudam as necessidades de 
proteínas no treinamento de força (Stuart Phillips, Van Loon, Brad Shoenfeld, 
Alan Aragon) recomendam que a proteína total diária seja dividida em pelo 
menos 3 a 4 refeições com 0,25 – 0,50 g/kg /refeição (25-50 g de proteína por 
refeição para uma pessoa de 100 kg), com uma refeição com mais proteínas 
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antes de dormir (~ 0,5 g/kg de uma proteína de lenta absorção, como caseína, 
ovos, carnes etc), devido ao período de várias horas que ficamos em jejum, o 
que atenuaria o catabolismo proteico durante o sono. Mas fique tranquilo, você 
não vai perder massa muscular apenas porque ficou algumas horas sem comer, 
mesmo não seguindo fielmente as recomendações dos especialistas. A perda 
de massa muscular é um processo crônico, que depende de vários fatores além 
da simples restrição calórica-proteica, como o treinamento e o ambiente 
hormonal. 
Um longo tempo sem ingerir proteínas diminui a síntese proteica e 
aumenta a degradação de proteínas. Por esse motivo, o jejum intermitente 
parece ser uma estratégia mais limitada para promover hipertrofia muscular, 
embora não pareça ser um problema quando se trata de manutenção da massa 
muscular e otimização da perda de gordura. 
Tabela 2 - Dois modelos de dieta com diferentes distribuições de proteínas para 
um indivíduo com 80 kg consumindo 2,2 g/kg de proteínas (176 g). 
DIETA 1 DIETA 2 
Refeição 1 – desjejum: 25 g Refeição 1 – desjejum: sem proteína 
Refeição 2 – almoço: 30 g Sem refeição 
Refeição 3 - pré-treino: 25 g Refeição 2 - pré-treino/almoço: 45 g 
Treino Treino 
Refeição 4 - pós-treino: 35 g Refeição 3 - pós-treino: 50 g 
Refeição 5 – jantar: 30 g Refeição 4 – jantar: 40 g 
Refeição 6 – ceia: 35 g Refeição 5 – ceia: 45 g 
Total: 180 g de proteínas Total: 180 g de proteínas 
 
A maioria dos praticantes de musculação prefere ingerir proteínas em 
todas as refeições, seja porque acreditam que isso é o melhor para o ganho de 
massa muscular, ou, também, porque acreditam que refeições sem proteínas 
podem aumentar o catabolismo muscular. O mais comum é observar as pessoas 
ingerindo entre 6 e 8 refeições por dia, com cerca de 25-30 g de proteína por 
refeição (equivalente a 30 g de whey, 150 g de frango cru ou 8 claras). Para uma 
pessoa de 80 kg uma dieta de 6 refeições com 25-30 g de proteína por refeição 
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equivale a uma quantidade de proteína diária de 150-180 g, que fica próximo das 
recomendações de 2,0 g/kg. Importante lembrar que muitas pessoas não 
contabilizam as proteínas de origem vegetal na dieta, o que é um grande 
equívoco. O mais importante no final do dia é bater as recomendações diárias, 
independente de usar 30 g em uma refeição ou 50 g em outra, dividindo entre 3 
e 6 refeições durante o dia. 
Muitas pessoas que querem ganhar massa muscular exageram na 
ingestão de proteínas por achar que quanto mais proteína na dieta, maior o 
resultado. Porém, a ciência vem demonstrando que existe um limite que a 
proteína consegue gerar hipertrofia muscular, sendo que este fenômeno é 
denominado “limiar de Leucina”. Isso significa que existe uma quantidade 
máxima de Leucina para estimular os ribossomos e a síntese de proteínas 
musculares. Portanto, aumentar a dose de proteínas após atingir o limiar de 
Leucina não resultará em mais síntese de proteínas. 
Do ponto de vista prático, se uma pessoa ingerir menos do que 0,25g/kg 
de proteínas em uma refeição o limiar de Leucina não é atingido, ou seja, vai 
aumentar a taxa de síntese proteica, mas não de maneira máxima. Mas, se uma 
pessoa ingerir entre 0,25 a 0,50 g/kg de proteínas em uma refeição o limiar de 
Leucina é atingido, aumentando o processo de síntese proteica muscular no 
máximo. Percebam que o consumo de 0,25 a 0,50 g/kg de proteínas é mais 
anabólico do que uma dose abaixo de 0,25 g/kg. Entretanto, se uma pessoa 
ingerir mais do que 0,50 g/kg de proteínas em uma refeição, o limiar de Leucina 
já foi atingido e a síntese proteica não aumentará mais. A figura 6 exemplifica 
exatamente as diferenças entreas doses de proteínas sobre o aumento da 
síntese de proteínas musculares. 
O excesso na ingestão de proteínas aumenta a formação de ureia que 
será eliminada na urina. Em outras palavras, como a síntese proteica tem limite, 
os aminoácidos que não são usados para a formação de proteínas muscular são 
convertidos em ureia e eliminados. Witard e colaboradores (2014) compararam 
a ingestão de diferentes doses de Whey Protein (10, 20 e 40g) sobre o aumento 
da síntese de proteínas, formação de ureia e oxidação de aminoácidos em 
repouso e após o exercício resistido em indivíduos com peso corporal com média 
de 80 kg. Os resultados demonstraram que a ingestão de 20 e 40g de proteínas 
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gerou maior síntese de proteínas do que 10g, após o exercício resistido. Porém 
não houve diferenças entre a condição que ingeriu 20g comprado a condição 
que consumiu 40g de proteínas, sugerindo que ao ingerir 40g de proteínas o 
limiar de Leucina já foi atingido não resultando em mais anabolismo que 20g de 
proteínas (figura 6). Com relação à produção de ureia e oxidação de 
aminoácidos, foi observado que a ingestão de 40g de proteínas produziu mais 
ureia e oxidou mais aminoácidos do que a ingestão de 20g, ou seja, o excesso 
de proteínas acaba sendo eliminado. 
 
Figura 6 - Comportamento da síntese de proteínas após a ingestão de 
diferentes doses de proteínas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Comportamento da síntese de proteínas após a ingestão de 10, 20 e 40g de 
proteínas através da ingestão de Whey Protein durante o repouso e após o treino. Foi 
observado que a ingestão de 20 e 40g de proteínas gerou um maior aumento da síntese 
de proteínas no pós-treino comparado à ingestão de 10g (#). Entretanto, não houve 
diferença entre a ingestão de proteínas na dose de 20g e 40g sobre a síntese de 
proteínas. Fonte: Adaptado de WITARD et al., 2014. 
 
3.5 QUALIDADE DAS PROTEÍNAS 
Como mencionado acima, a qualidade de uma proteína está relacionada 
com a sua capacidade de fornecer todos os aminoácidos necessários para a 
síntese proteica. Um alimento é considerado uma fonte completa de proteínas 
se ele contém todos os aminoácidos essenciais em sua composição. Caso falte 
um aminoácido ou ele esteja em pequena quantidade, esse alimento é 
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considerado uma proteína de baixa qualidade e o aminoácido em falta é 
chamado de “aminoácido limitante”. Lembre-se que mesmo uma dieta com 
alimentos fontes de proteínas incompletas (dieta vegana), ainda pode ser uma 
dieta completa em proteínas, pois a mistura de diferentes fontes de proteínas 
incompletas acaba por fornecer todos os aminoácidos essenciais. No entanto, 
outro fator importante deve ser considerado para avaliar a qualidade da proteína, 
a sua digestibilidade. 
 Existem diferentes métodos para avaliar a qualidade de uma proteína e 
de forma geral todos chegam a conclusões gerais semelhantes, mas com 
algumas diferenças importantes. Entre esses métodos estão: o escore químico, 
a taxa de eficiência proteica (PER), o saldo de utilização proteica (Net Protein 
Utilization - NPU), o valor biológico (VB) e a digestibilidade proteica corrigida pelo 
escore de aminoácidos (protein digestibility-corrected amino acid score - 
PDCAAS). O método mais citado no meio do fisiculturismo e do fitness é o valor 
biológico, mas como veremos aqui a preocupação com o VB das proteínas 
geralmente tem pouca relevância para fisiculturistas. O método PDCAAS é o 
mais recente e aceito pela FAO/OMS (FAO - Food and Agriculture Organization/ 
OMS - Organizção Mundial de Saúde) para avaliar a qualidade das proteínas. 
 O escore químico avalia a qualidade da proteína comparando o percentual 
do aminoácido limitante da proteína teste (aminoácido que está em menor 
quantidade) em relação a uma proteína de referência (proteína do ovo). A aveia 
tem 51% da lisina presente na proteína do ovo, logo seu escore químico é 51. A 
taxa de eficiência proteica (PER) é um método que avalia a qualidade da proteína 
medindo o ganho de peso de ratos jovens com o consumo de determinada fonte 
proteica. Esse método tem pouca relevância prática em humanos, embora 
também mostre superioridade das fontes de proteína animal. 
 O saldo de utilização proteica (NPU) é um método muito semelhante ao 
VB. Esse método mede a quantidade de nitrogênio retida pelo organismo em 
relação a quantidade consumida. No método do VB a absorção da proteína é 
levada em conta, por isso vamos nos concentrar nele ao invés do NPU. O valor 
biológico da proteína é medido avaliando a quantidade de nitrogênio retida pelo 
organismo em relação a quantidade que é absorvida, como na fórmula: 
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𝑉𝐵 =
𝑁 𝑟𝑒𝑡𝑖𝑑𝑜
𝑁 𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑣𝑖𝑑𝑜
 
Ou seja, aquela proteína que é digerida e tem todos os seus aminoácidos 
absorvidos no intestino. Uma proteína de valor biológico igual a 100 tem todo 
seu nitrogênio retido pelo organismo, mas obviamente nenhuma proteína pode 
ter VB igual a 100. As proteínas de origem animal (carnes, ovos, leite) tem alto 
VB, enquanto as proteínas de origem vegetal (arroz, feijão, milho, trigo) tem 
baixo VB, pois são carentes de algum aminoácido essencial (geralmente lisina 
ou metionina). Problema desse método é que ele avalia a retenção de nitrogênio 
em condições de baixa oferta de proteínas. 
A oferta de calorias e proteínas na dieta afeta o valor biológico, de forma 
que um aumento das calorias e da proteína na dieta aumenta o VB, enquanto a 
restrição de calorias e proteína reduz o VB. Uma proteína de alto VB pode ser 
importante para pessoas em desnutrição calórica-proteica, mas para indivíduos 
que já comem quantidades de proteínas acima das recomendações (0,8-1,0 
g/kg), em uma dieta mista, se preocupar com VB acaba sendo desnecessário. 
Indivíduos veganos precisam se preocupar com uma maior oferta de proteínas 
porque sua dieta é carente de proteínas de alto VB, mas um atleta de 
fisiculturismo geralmente já come quantidades elevadas de proteína, muitas 
vezes acima das recomendações para hipertrofia (1,6-2,2 g/kg). 
Outra crítica feita ao VB é que ele ignora o papel da oxidação de 
aminoácidos (degradação do aminoácido que leva a produção de energia, ATP) 
que ocorre com proteínas de absorção rápida, como whey protein. A rápida 
absorção de proteínas também acaba aumentando a oxidação de aminoácidos 
ou seu uso na gliconeogênese (síntese de glicose a partir de aminoácidos no 
fígado). Se os esqueletos de carbono dos aminoácidos são oxidados, usados 
como fonte de energia, então eles não podem ser usados para síntese proteica. 
 
 
 
 
 
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Tabela 3. Qualidade de algumas importantes fontes de proteína segundo 
diferentes métodos de avaliação. 
Proteína Digestibilidade Valor biológico PDCAAS 
Ovo 98 100 118 
Leite de vaca 95 91 121 
Carne de vaca 98 80 92 
Soja 95 74 91 
Trigo 91 64 42 
Whey 98 104 100* 
Caseína 98 77 100* 
Legenda: Valor biológico acima de 100 é relativo, porque a proteína do ovo foi 
considerada a proteína de referência. Obviamente nenhuma proteína pode ter VB igual 
a 100, portanto, em “valores absolutos” whey é superior ao ovo, mas abaixo de 100. 
 
Em 1989 a FAO/OMS estabeleceu que a qualidade de uma proteína 
poderia ser avaliada pelo conteúdo do seu primeiro aminoácido indispensável 
limitante, comparando com uma proteína de referência. Esse valor deve ser 
corrigido pela digestibilidade da proteína testada, que avalia o aproveitamento 
da proteína pelo organismo, a porcentagem de nitrogênio que o organismo 
absorve ao se consumir as proteínas, já que uma pequenaparte das proteínas 
podem não ser absorvidas, sendo seu nitrogênio excretado nas fezes. A 
digestibilidade das proteínas de origem animal é de 100% em relação à proteína 
de referência (ovo ou leite). Em relação à proteína de referência o feijão tem uma 
digestibilidade de 82%, a aveia 90% e o arroz polido 93%. A digestibilidade 
proteica corrigida pelo escore de aminoácidos (protein digestibility-corrected 
amino acid score - PDCAAS) é dada pela seguinte fórmula: 
𝑃𝐷𝐶𝐴𝐴𝑆 =
𝑚𝑔 𝑑𝑜 𝐴𝐴 𝑙𝑖𝑚𝑖𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒 𝑒𝑚 1𝑔 𝑑𝑎 𝑝𝑟𝑜𝑡. 𝑡𝑒𝑠𝑡𝑒
𝑚𝑔 𝑑𝑜 𝐴𝐴 𝑒𝑚 1𝑔 𝑑𝑎 𝑝𝑟𝑜𝑡. 𝑑𝑒 𝑟𝑒𝑓𝑒𝑟ê𝑛𝑐𝑖𝑎
× 𝑑𝑖𝑔𝑒𝑠𝑡𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 × 100 
Nesse método a soja é considerada uma proteína de boa qualidade, 
recebendo uma pontuação de 91, enquanto a carne de vaca tem uma pontuação 
de 92. Nesse método o ovo apresentou PDCAAS de 118 e o leite de vaca 121, 
mas valores acima de 100% não são considerados com benefícios adicionais, 
devendo o valor da PDCAAS ser truncado em 100%. 
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 Para concluir essa seção é importante deixar claro que de forma geral os 
métodos convergem para conclusões semelhantes, apesar de suas 
particularidades. As proteínas de origem animal são consideradas de melhor 
qualidade, principalmente ovo e leite, enquanto as proteínas de origem vegetal 
são consideradas de menor qualidade, com exceção da soja que ainda pode ser 
considerada uma fonte de proteína completa, embora um pouco inferior as fontes 
proteicas de origem animal. 
Com relação a síntese de proteínas musculares, os estudos têm 
demonstrado que se a dose de proteínas animal vs vegetal é a mesma, o efeito 
é maior para proteínas de origem animal do que vegetal. A possível explicação 
para isso está relacionada à maior quantidade de aminoácidos essenciais nos 
alimentos de origem animal em relação aos alimentos de origem vegetal (VAN 
VLIET et al., 2015). Isto significa que se houver uma ingestão de 20g de 
proteínas de origem animal (carnes, leite, Whey Protein, ovos, etc.) a síntese 
proteica é maior em comparação à ingestão das mesmas 20g de proteínas de 
origem vegetal (feijão, arroz, ervilha, etc.). Percebam que ao ingerir 20g de 
proteínas de origem animal o limiar de Leucina é atingido com maior facilidade 
comparado à proteína proveniente dos vegetais, que possui uma menor 
disponibilidade de Leucina. 
Porém, isso não significa que a proteína vegetal é desnecessária, até 
porque em muitos casos, na mesma refeição podem ter proteínas de origem 
animal e vegetal (como por exemplo, uma refeição de arroz, feijão e carne). Em 
indivíduos que não consome proteínas de origem animal, algumas estratégias 
podem ser adotadas para aumentar o poder anabólico, sendo que a revisão de 
literatura conduzida por Vliet e colaboradores (2015) faz algumas sugestões 
como: 1) suplementação de aminoácidos isolados (Leucina, Metionina e Lisina) 
juntamente com proteínas vegetais; 2) Variar o tipo de proteínas vegetais para 
fornecer um perfil de aminoácidos mais equilibrado e; 3) aumentar a dose de 
proteínas vegetais para atingir o limiar de Leucina. 
 
 
 
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3.6 RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNAS PARA PRATICANTES 
DE MUSCULAÇÃO 
As recomendações de proteínas para adultos saudáveis se baseiam em 
estudos que usam o método do balanço nitrogenado. Esse método avalia a 
perda diária de nitrogênio, que ocorre principalmente pela urina na forma de 
ureia. A ingestão dietética recomendada (RDA) de proteínas para adultos é de 
0,8 g/kg. A RDA avalia a necessidade do nutriente necessária para atender as 
necessidades de aproximadamente 98% da população. 
Um estudo de metanálise conduzido por Morton e colaboradores (2018) 
investigou a influência da dose de proteínas no dia, sobre o ganho de massa 
muscular em indivíduos treinados. Foram selecionados 49 estudos, totalizando 
1863 pessoas que foram submetidas ao treinamento resistido e ingestão de 
proteínas em diferentes doses. O resultado demonstrou que a dose diária de 
1.6g por kg de peso corporal foi mais eficiente para aumentar a massa muscular 
comparado a doses menores (0.8 a 1.4 g/kg/dia). Entretanto, a ingestão de 
proteínas acima de 2.2/kg/dia não gerou ganhos superiores de massa muscular. 
Por isso, atualmente, a recomendação de proteínas para a hipertrofia muscular 
é em torno de 1.6-2.2g/kg/dia (JAGER et al., 2017). 
Estes resultados indicam que usar doses acima destes valores não reflete 
em maiores resultados de hipertrofia, sendo que boa parte dos aminoácidos são 
eliminados (ureia e oxidação) quando há excesso na ingestão de proteínas. 
Outro ponto importante é que as proteínas promovem bastante saciedade, 
principalmente em doses elevadas, sendo que o exagero nas proteínas pode 
atrapalhar até mesmo a ingestão dos outros macronutrientes como, por exemplo, 
os carboidratos. Isto pode ocorrer principalmente em indivíduos avançados, pois 
normalmente a dose diária de carboidratos para estas pessoas são mais 
elevadas. Por outro lado, a ingestão de proteínas acima destas recomendações 
acaba sendo mais vantajosa em fases de emagrecimento. 
Embora nosso organismo priorize o uso de carboidratos e gorduras como 
fonte de energia, a oxidação de proteínas diária é aproximadamente 10% do 
gasto energético diário. Para um indivíduo sedentário, pesando 70-80 kg, o gasto 
energético diário (GET) fica em torno de 2500 a 2800 kcal (equações para 
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96 
 
cálculo do GET são discutidas no capítulo 5), dependendo do nível de atividade 
física. Calculando 10% do GET e transformando o valor em gramas (1 g = 4 
kcal), obtemos: 
- 2500 x 0,1 = 250 kcal  250/4 = 62,5 g (1) 
- 2800 x 0,1 = 280 kcal  280/4 = 70,0 g (2) 
Considerando a RDA para proteínas de 0,8 g/kg, obtemos: 
- 70 x 0,8 = 56 g 
- 80 x 0,8 = 64 g 
Que estão bem próximos dos valores encontrados nas relações (1) e (2). 
O uso de proteínas no exercício aeróbico vai depender da duração e 
intensidade do exercício, mas dificilmente passa dos 5–10% do gasto energético 
do exercício. Durante o exercício de alta intensidade (> 70% do VO2máx) o 
principal substrato energético é o carboidrato, enquanto no exercício de baixa 
intensidade (< 60% do VO2máx) o principal substrato energético é a gordura. De 
qualquer forma, um grande volume de exercício aeróbico (> 2- 3 h) pode 
aumentar a degradação de proteínas. 
Em indivíduos que praticam treinamento resistido (musculação) a 
necessidade de proteínas fica na faixa de 1,6 a 2,2 g/kg segundo estudos que 
avaliam balanço nitrogenado (MORTON et al. 2018). Estamos considerando 
indivíduos que mantém uma ingestão normal de energia e carboidratos ou estão 
em superávit calórico. O aumento de calorias e carboidratos na dieta minimiza a 
degradação de proteínas, reduzindo o catabolismo de aminoácidos e favorece o 
uso desses para síntese proteica. Esse é o “efeito poupador de proteínas” dos 
carboidratos. 
Como em dieta hipocalórica a necessidade de proteínas pode ser maior 
devido ao aumento da degradação de proteínas, é prudente aumentar o 
consumo de proteínas para poupar massa muscular, principalmente se o déficit 
calórico for muito grande e a dieta for pobre em carboidratos (low carb). Nessas 
condições, a degradação de proteínas é estimulada pela redução dos níveis de 
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insulina (hormônio anticatabólico) e pelo aumento do cortisol, que além de 
estimular a degradação proteica também estimula a gliconeogênese. 
Alguns estudiosos recomendam aumentar a ingestão de proteínas para 
cerca de 2,0–3,0 g/kg em fisiculturistas naturais (que não usam esteroides 
anabolizantes) ou indivíduosmagros que buscam atingir um baixo percentual de 
gordura (HELMS, 2014). Essa recomendação é prudente para esses indivíduos 
porque o catabolismo de proteínas é maior em indivíduos magros e menor para 
obesos. Com menor reserva de gordura, as proteínas musculares acabam 
contribuindo mais para produção de energia e também para a gliconeogênese. 
A principal característica das diversas “dietas da moda” é recomendar um 
aumento da ingestão de proteínas, não tanto pelo objetivo de ajudar a manter a 
massa muscular, mas principalmente porque as proteínas podem ajudar a perder 
peso aumentando a saciedade e o gasto energético (termogênese induzida pela 
dieta, TID). 
Embora aumentar o consumo de proteínas eleve o gasto energético, o 
efeito das proteínas sobre a saciedade parece ser muito mais importante para 
ajudar na perda de peso e na manutenção da perda de peso em dietas 
hipocalóricas e hiperproteicas. Esse efeito das dietas hiperproteicas sobre a 
saciedade parece ser modulado através de hormônios peptídeos liberados pelo 
trato gastrointestinal. A liberação dos neuropeptídeos anorexígenos GLP-1 
(peptídeo semelhante a glucagon 1), colecistocinina (CCK) e peptídeo YY (PYY) 
intensifica com o aumento da ingestão de proteínas, enquanto as concentrações 
de grelina estão reduzidas. 
 
3.7 DIETA HIPERPROTEICA PREJUDICA A FUNÇÃO RENAL? 
Muitos profissionais da área de saúde acreditam que uma dieta 
hiperproteica pode prejudicar a função renal. Embora seja verdade que 
indivíduos com insuficiência renal se beneficiem com uma redução das 
proteínas, a literatura não mostra que o mesmo aconteça com indivíduos 
saudáveis com função renal normal. Segundo a Organização Mundial de Saúde 
(OMS) não há evidências que liguem uma dieta hiperproteica à doença renal. 
Alguns estudos investigaram a ingestão elevada de proteínas por fisiculturistas 
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e outros atletas treinados, que chegavam a consumir até 2,8 g/kg de proteína. 
Os valores de creatinina, ureia e albumina permaneceram dentro da 
normalidade, indicando não haver prejuízo da função renal desses atletas 
(DEVRIES et al. 2018). Existem atletas que chegam a ingerir 4-5 g/kg de 
proteína, mas não existem estudos avaliando se esse teor elevado de proteínas 
pode ser prejudicial à função renal. 
 
3.8 RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNA PARA HORMONIZADOS 
O grande fisiculturista Nasser El Sombaty dizia que consumia apenas 100 
g de proteínas em off season, em uma dieta com 80% de carboidratos. Já no 
período pré-competição (pré-contest) Nasser dizia consumir 400-600 g de 
proteínas e apenas 80-250 g de carboidratos. Ingerir mais proteínas durante uma 
dieta hipocalórica faz mais sentido do que ter uma grande ingestão de proteínas 
em uma dieta hipercalórica. Isso acontece porque durante a restrição calórica a 
síntese proteica tende a reduzir, enquanto a degradação de proteínas tende a 
aumentar. 
A redução das calorias e dos níveis de insulina favorece a oxidação de 
gorduras e o aumento da gliconeogênese (síntese de glicose a partir de 
compostos não carboidratos, como aminoácidos, glicerol e lactato). Os 
aminoácidos provenientes do músculo são os principais substratos para 
gliconeogênese. A gliconeogênese é um processo importante em uma dieta 
hipocalórica porque o cérebro e as hemácias usam glicose como fonte de 
energia, enquanto os demais tecidos do organismo podem usar os ácidos graxos 
como principal substrato energético. Embora nosso organismo priorize as 
reservas de gordura como fonte de energia em uma dieta hipocalórica, a 
degradação de proteínas tende a aumentar com uma grande restrição de 
calorias e carboidratos, e também quando o indivíduo está com um percentual 
de gordura muito reduzido. Dessa forma, é prudente aumentar o consumo de 
proteínas nessas condições. Alguns estudos recomendam o consumo de 
aproximadamente 2,0-3,0 g/kg de proteínas para fisiculturistas naturais no 
período pré-competição (pré-contest). 
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Para um fisiculturista pesando 120-130 kg (como Nasser El Sombaty) 100 
g de proteínas é muito pouco, apesar dos esteroides favorecerem um "maior 
aproveitamento das proteínas", aumentando síntese proteica e reduzindo 
degradação proteica. Seria estranho Nasser mentir a esse respeito, até porque 
outros fisiculturistas como Mike Mentzer e Tom Platz também relatavam 
consumir menos proteína que a grande maioria dos fisiculturistas. 
Para um indivíduo natural que treina musculação a recomendação de 
proteínas para hipertrofia é de 1,6 a 2,2 g/kg (MORTON et al. 2018). Para um 
indivíduo que faz uso de esteroides anabolizantes é de se esperar valores 
maiores, mas pouco provável algo como 4,0-5,0 g/kg de proteínas, justamente 
pelos esteroides também reduzirem a degradação proteica, além de aumentar a 
síntese. 
O pesquisador Shalender Bhasin (expert em estudos com doses elevadas 
de testosterona) já realizou diversos estudos com doses suprafisiológicas de 
testosterona, chegando a utilizar dosagens de 600 mg por semana em indivíduos 
jovens e idosos. Nos estudos de Bhasin a ingestão de proteínas ficou entre 1,2 
a 1,5 g/kg e os ganhos de massa livre de gordura ficaram na média de 6,0 a 8,0 
kg (com 600 mg de enantato de testosterona por semana), utilizando somente 
testosterona por 10 e 20 semanas respectivamente (BHASIN et al. 2001). Ou 
seja, embora a grande maioria dos fisiculturistas utilize grandes quantidades de 
proteínas na dieta (> 3,0 g/kg), é possível ter uma ótima resposta utilizando 
quantidades bem menores, como 1,0 a 1,5 g/kg. Mesmo que essas quantidades 
possam não ser as melhores para otimizar os ganhos de massa muscular, os 
estudos de Bhasin dão certo suporte às alegações de Mike Mentzer e Nasser El 
Sombaty. 
Acredito que mesmo para fisiculturistas hormonizados uma quantidade de 
proteínas maior que 2,5 g/kg seja desnecessária para hipertrofia muscular. A 
quantidade exata não há como saber, até porque depende das dosagens de 
esteroides e do potencial genético do indivíduo. Lembrando que em déficit 
calórico e quando o percentual de gordura está baixo uma quantidade maior de 
proteínas pode ser justificada, principalmente por seus efeitos na preservação 
da massa muscular, no aumento da saciedade e do gasto energético (HALUCH, 
2020). 
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Tabela 4 – Alterações na massa livre de gordura com diferentes dosagens de 
testosterona 
Dosagem (enantato de 
testosterona) 
Testosterona total 
(ng/dl) 
Alteração na MLG 
25 mg 253 - 1,0 kg 
50 mg 306 + 0,6 kg 
125 mg 570 + 3,4 kg 
300 mg 1345 + 5,2 kg 
600 mg 2370 + 7,9 kg 
Legenda: Homens jovens com idade entre 19 e 35 anos, 20 semanas usando enantato 
de testosterona. Massa livre de gordura (MLG). Fonte: BHASIN et al. (2001). 
 
3.9 PROTEÍNA DO SORO DO LEITE (WHEY) 
 Suplementos de proteína em pó estão entre os mais utilizados pelos 
fisiculturistas e praticantes de musculação. Duas proteínas do leite ganham 
destaque, o whey protein (proteína do soro do leite) e a caseína. O soro do leite 
equivale a 20% das proteínas do leite, enquanto a caseína compõe os outros 
80%. Um litro de leite tem aproximadamente 30 g de proteínas (6 g a cada 200 
ml), sendo 6 g de proteína do soro do leite (20%) e 24 g de caseína (80%). 
O soro do leite é o suplemento proteico mais largamente utilizado por 
atletas e praticantes de musculação e tem um forte apelo comercial. Também é 
a fonte de proteína mais estudada quando se trata de hipertrofia muscular. O 
whey é uma proteína de alta qualidade, alto valor biológico, rica em aminoácidos 
essenciais, principalmente os BCAAs. É uma proteína de absorção rápida e com 
maior potencial para elevação da síntese proteica muscular,devido ao seu alto 
teor de leucina (~ 3 g por dose). 
Existem basicamente 3 tipos de whey, de acordo com o processamento: 
concentrado, isolado e hidrolisado. O whey concentrado apresenta maior teor de 
carboidratos (incluindo lactose) e cerca de 70-80% de proteínas em sua 
composição. O whey isolado apresenta baixo teor de carboidratos (sem lactose) 
e cerca de 90% de proteínas. O whey hidrolisado é a proteína pré-digerida, que 
disponibiliza cadeias de dipeptídeos e tripeptídeos e por isso também o que 
apresenta maior velocidade de digestão e absorção (cerca de 1 hora). Não 
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existem vantagens em relação aos resultados na hipertrofia muscular usando a 
versão isolada ou hidrolisada quando comparadas à versão concentrada. A 
vantagem do whey isolado é que ele pode ser utilizado por indivíduos 
intolerantes à lactose, enquanto o hidrolisado pode ser utilizado por indivíduos 
alérgicos às proteínas do leite ou com problemas na digestão. 
Um estudo (TANG et al. 2009) comparou a resposta aguda da síntese 
proteica muscular (SPM) de proteínas digeridas rapidamente (hidrolisado de 
soro de leite e soja) e lentamente (caseína micelar) em repouso e após exercício 
resistido. A SPM foi maior após o consumo de whey hidrolisado tanto em 
repouso, como após o exercício. 
Concluímos que a simulação da SPM induzida pela alimentação 
em homens jovens é maior após o consumo de hidrolisado de 
soro de leite ou proteína de soja do que a caseína em repouso e 
após o exercício resistido; além disso, apesar de serem 
proteínas rápidas, o hidrolisado de soro de leite estimulou a SPM 
em maior grau do que a soja após o exercício resistido. Essas 
diferenças podem estar relacionadas à rapidez com que as 
proteínas são digeridas (isto é, rápido versus lento) ou 
possivelmente a pequenas diferenças no conteúdo de leucina de 
cada proteína (TANG et al. 2009). 
 
Figura 7 – Taxa de síntese proteica após diferentes tipos de proteínas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Taxa sintética fracionária de proteína muscular mista (FSR) após a ingestão 
de hidrolisado de soro de leite, caseína ou proteína de soja em repouso e após exercício 
resistido (Adaptado de TANG et al. 2009). 
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Apesar da larga propaganda da indústria de suplementos que uma 
proteína de rápida absorção deveria ser utilizada depois do treino de 
força/hipertrofia, visando ofertar rapidamente aminoácidos para a síntese 
proteica, não existem boas evidências que uso de uma proteína de rápida 
absorção seja superior a um alimento (carne, frango, ovos, leite) quando se trata 
de ganhos de massa muscular. Na verdade, a rápida absorção de aminoácidos 
promovida com altas doses de whey (> 20-30 g), além de aumentar a síntese 
proteica muscular, pode também aumentar a oxidação de aminoácidos, 
utilizando esses aminoácidos como fonte de energia, ao invés de serem 
utilizados para síntese proteica. 
Pensando em ganho de massa muscular se compararmos a mesma 
dosagem de whey protein concentrado com whey protein isolado ou hidrolisado 
o resultado pode ser similar, ou seja, a velocidade de absorção tem um baixo 
impacto sobre a hipertrofia. Por exemplo, o estudo conduzido por Fabre e 
colaboradores (2017) mostrou que o ganho de força e massa muscular foi similar 
entre o grupo que consumiu no pós-treino uma proteína de rápida absorção 
(whey-protein) em comparação ao grupo que consumiu proteína de lenta 
absorção (caseína) em homens treinados. Importante mencionar que a dieta e o 
treinamento foram equalizados, havendo diferença apenas no tipo de proteína 
consumida no pós-treino, no qual o estudo sugere que a velocidade de absorção 
não é relevante nas adaptações neuromusculares ocorridas pelo treinamento 
resistido. 
O soro do leite pode ser uma ótima proteína para ser utilizada depois do 
treino, mas parece que uma combinação de proteínas rápidas e lentas, ou 
apenas lentas (caseína, albumina), seja mais interessante para um melhor 
aproveitamento dos aminoácidos na síntese proteica (Lyle McDonald). Outro uso 
interessante do whey é no pré-treino, pois a rápida digestão dessa proteína evita 
desconfortos durante o treino. Ele também pode ser utilizado em refeições 
rápidas durante o dia, quando o preparo e transporte de uma refeição sólida são 
mais complicados. 
Outro ponto importante é que muitas pessoas acabam escolhendo o whey 
protein isolado quando o objetivo é emagrecimento, pois acreditam que a 
quantidade maior de carboidratos no whey concentrado é suficiente para 
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atrapalhar o processo de emagrecimento. Porém, o whey protein concentrado 
possuir cerca de 2-3 gramas a mais de carboidratos por porção quando 
comparado ao whey protein isolado, ou seja, essa quantidade não vai impactar 
de forma negativa na perda de gordura. Uma possível vantagem do whey protein 
isolado é que esse suplemento acaba sendo mais indicado para pessoas com 
intolerância à lactose ou que sentem desconfortos gastrointestinais ao 
consumirem a versão concentrada. Em contrapartida, pessoas que possuem 
alergia a proteína derivada do leite podem se beneficiar mais com a ingestão do 
whey protein hidrolisado. 
Outra informação importante de mencionar é que o suplemento whey 
protein não é uma proteína superior para gerar ganho de massa muscular e 
performance do que a ingestão de alimentos proteicos, tais como o ovo, iogurte, 
leite e carnes (ARCIERO et al, 2017). Além disso, muitas pessoas acham que o 
whey-protein é uma proteína que deve ser ofertada necessariamente somente 
no pós-treino, mas isso não é verdade. Do ponto de vista prático, o whey-protein 
é uma proteína em pó que pode ser ofertada em qualquer refeição que o 
indivíduo possuir dificuldade de ingerir outros alimentos proteicos. Por exemplo, 
existem pessoas que tem dificuldade de ingerir proteína no café da manhã, então 
o whey protein seria uma opção mais fácil e prática para atingir a dose 
necessária nesta refeição. Existem pessoas que ao sair da academia não 
conseguem fazer a refeição com proteína e o whey protein acaba sendo mais 
prático. 
Outra aplicação prática do whey protein é realizar a mistura com outros 
alimentos, como o iogurte e leite, tornando a refeição mais saborosa e ao mesmo 
tempo há uma economia, pois tem proteína no leite e iogurte, necessitando de 
uma quantidade menor do suplemento. Vamos imaginar uma pessoa que irá 
consumir iogurte e nesta refeição a dose necessária de proteína fica em torno 
de 20g. Um pote de iogurte não possui essa quantidade de proteína e adicionar 
whey-protein poderia atingir mais fácil essa dose além de deixar o iogurte mais 
saboroso. Outro exemplo é a mistura do whey protein com leite, sendo essa uma 
outra estratégia para deixar a refeição mais saborosa e ainda economizar no 
suplemento, pois já existe proteína no leite e no iogurte. 
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3.10 CASEÍNA 
A caseína é uma proteína de absorção lenta, que libera os aminoácidos 
de forma lenta na corrente sanguínea, mantendo os níveis desses aminoácidos 
mais estáveis por várias horas (7-8 horas). A caseína também é uma proteína 
de alta qualidade, alto valor biológico e rica em aminoácidos essenciais. 
Comparada a whey, a caseína mostrou menor estímulo na síntese proteica, mas 
mostrou melhor balanço líquido de leucina, melhor retenção de aminoácidos e 
menor degradação de proteínas. Enquanto whey é uma proteína mais anabólica, 
por seu potente efeito estimulador sobre a síntese proteica, a caseína é uma 
proteína mais anticatabólica, devido ao seu potencial para reduzir a degradação 
de proteínas.Por esse motivo, especialistas e fisiculturistas gostam do uso da 
caseína na última refeição, antes de dormir. Nada impede de utilizá-la em outros 
horários e pode ter um uso interessante após o treino também, principalmente 
em combinação com whey. Nesse caso, seria mais barato usar o próprio leite 
como fonte de proteínas, já que é um blend natural composto por 20% de whey 
e 80% de caseína. Estudos mostraram que o leite apresenta um bom potencial 
para melhorar a composição corporal, principalmente ajudar no ganho de massa 
muscular. A mistura de whey com leite também pode ser muito interessante após 
o treino de hipertrofia, já que oferece uma mistura de proteína rápida com lenta. 
Atrasar a absorção da proteína não é um problema, já que a “janela anabólica” 
pós-treino pode durar várias horas. 
 
3.11 ALBUMINA E PROTEÍNA DE SOJA 
Albumina é a principal proteína presente na clara do ovo e pode ser 
encontrada na forma de suplemento em pó. Também é uma proteína de 
absorção lenta (não tanto como a caseína) e de alto VB, rica em aminoácidos 
essenciais. Tanto a albumina como a proteína isolada da soja apresentam um 
custo mais barato que o whey e a caseína, e ambas são proteínas de alta 
qualidade, ricas em aminoácidos essenciais, incluindo a leucina. 
Muitos fisiculturistas e praticantes de musculação têm medo de usar a 
proteína da soja, pois acreditam que ela pode reduzir os níveis de testosterona, 
devido à presença de fitoestrógenos (isoflavonas). As principais evidências não 
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suportam essas alegações em humanos (HAMILTON-REEVES, 2010). Os 
fitoestrógenos da soja têm baixa afinidade com os receptores de estrogênio. 
 
Tabela 5 - Quantidade aproximada de BCAA em alguns suplementos proteicos. 
Suplemento Whey Albumina Proteína isolada 
de soja 
Quantidade de 
BCAA em 24 g de 
proteínas 
5,5 g de BCAA 5,1 g de BCAA 3,6 g de BCAA 
Legenda: A quantidade de BCAA é um bom parâmetro para avaliar a qualidade de uma 
proteína. Para compensar o menor teor de BCAA e leucina a proteína de soja pode ser 
utilizada em maior quantidade ou misturada com outras fontes (whey, albumina, leite), 
formando um blend de proteínas. 
Apesar do grande potencial dos suplementos proteicos para auxiliar no 
ganho de massa muscular, o grande pesquisador Stuart Phillips afirma que não 
existem evidências que esses suplementos sejam mais eficazes que o consumo 
de proteínas dietéticas de alta qualidade (carnes, peixes, ovos, frango, leite). 
 
3.12 SUPLEMENTAÇÃO DE AMINOÁCIDOS ESSENCIAIS 
Suplementos de aminoácidos essenciais (AAEs) são a nova promessa do 
mercado de suplementos. Muitos marqueteiros alegam que a suplementação de 
AAEs é superior ao consumo de alimentos sólidos fontes de proteínas, como 
carne, frango, ovos e whey. Na verdade, o aproveitamento desses aminoácidos 
pelo organismo não é superior a uma fonte de proteínas completas. Além disso, 
os alimentos além de possuírem os aminoácidos essenciais também possuem 
os demais aminoácidos, os não essenciais (tabela 6), que podem ser 
sintetizados pelo organismo. A alegação de que suplementos de AAEs podem 
oferecer benefícios superiores (maior síntese proteica e hipertrofia muscular) aos 
alimentos fontes de proteínas não tem nenhum embasamento científico. 
 Um estudo mostrou que adicionar leucina ou uma mistura de AAEs sem 
leucina a uma dose subótima do soro do leite (6,25 g de whey) é tão eficaz 
quanto 25 g de soro do leite para estimular as taxas de síntese proteica muscular 
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(SPM); no entanto 25 g de soro do leite são mais adequados para estimular o 
anabolismo muscular induzido por exercícios resistidos (musculação). O whey 
sustentou por mais tempo as taxas de SPM induzidas pelo exercício 
(CHURCHWARD-VENNE, 2012). 
 
Tabela 6 - Aminoácidos não essenciais (dispensáveis) e essenciais 
(indispensáveis). 
Aminoácidos não essenciais Aminoácidos essenciais 
arginina, alanina, tirosina, aspartato, 
asparagina, glutamato, glutamina, 
cisteína, serina, glicina, prolina 
fenilalanina, metionina, lisina, leucina, 
valina, isoleucina, triptofano, treonina, 
histidina 
 
3.13 SUPLEMENTAÇÃO DE BCAA E LEUCINA 
Os aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs, branched chain amino 
acids) são três aminoácidos essenciais (valina, leucina, isoleucina), que estão 
presentes em grandes quantidades nos alimentos fontes de proteínas e no 
músculo esquelético. Um diferencial desses aminoácidos é que eles são 
oxidados no músculo, ao invés do fígado. Além de serem utilizados como fonte 
de energia, os BCAAs também desempenham um importante papel na regulação 
da síntese proteica, principalmente a leucina. A leucina estimula a síntese 
proteica através da ativação de uma proteína intracelular chamada de mTOR 
(mammalian Target of Rapamycin). Esse estímulo da leucina sobre a mTOR 
independe da presença dos outros dois aminoácidos de cadeia ramificada, mas 
é importante lembrar que para sintetizar proteínas o nosso organismo precisa de 
todos os outros aminoácidos essenciais. 
A sinalização promovida pelo BCAA através da via Akt/mTOR irá 
estimular a síntese proteica, mas na ausência dos demais aminoácidos 
essenciais, o seu corpo precisa obter aminoácidos a partir da degradação das 
proteínas do seu músculo, o que acaba resultando em redução da síntese 
proteica muscular. Por isso, qualquer alimento fonte de proteínas é mais 
vantajoso que consumir um suplemento de BCAA. O BCAA só tem utilidade se 
consumido com proteínas, mas como sabemos esse excesso não irá trazer 
benefícios se o indivíduo já consome proteína suficiente na dieta (~ 2,0 g/kg). 
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A suplementação de BCAA pode ser muito importante em algumas 
doenças, como uso terapêutico em doenças hepáticas e em indivíduos com 
fenilcetonúria. Mas quando olhamos para o uso de BCAA para hipertrofia ou 
como suplemento anti-catabólico existem muitas controvérsias e a tendência dos 
grandes pesquisadores da área é considerar o uso de suplementos de BCAA 
pouco relevante para essas finalidades. Segundo Lyle McDonald, na maioria dos 
estudos onde BCAA teve algum benefício, foi em um contexto de ingestão 
inadequada de proteínas. 
Podemos entender melhor isso quando consideramos a presença desses 
aminoácidos nos alimentos. Cada 100 g de proteína dos alimentos contém cerca 
de 15-20 g de BCAA e as necessidades proteicas para indivíduos treinados varia 
de 1,6 a 2,2 g/kg (com déficit calórico a demanda pode ser maior). Um indivíduo 
de 70 kg deve ingerir cerca de 105-140 g de proteína e umas 20-25 g de BCAA 
vindo dos alimentos. Isso já mostra o quanto a suplementação de cápsulas de 
BCAA é inútil e cara, pois facilmente se obtém quantidades muito maiores dos 
alimentos do dia a dia (frango, ovos, leite). 
Estudos têm demonstrado que a suplementação de BCAA ou Leucina 
isolada combinado com o treinamento resistido e dieta hiperproteica não 
promove ganhos adicionais de massa muscular (AGUIAR, et al. 2017; 
SPILLANE et al., 2010), evidenciando que a ingestão correta de alimentos 
proteicos é o suficiente para gerar o crescimento muscular. O estudo conduzido 
por Aguiar e colaboradores (2017) investigou os efeitos da suplementação de 
Leucina combinado com uma dieta hiperproteica (~1.6g/kg/dia) e o treinamento 
resistido sobre a hipertrofia muscular em adultos destreinados. Os participantes 
fizeram a mesma dieta e o mesmo protocolo de treinamento resistido por oito 
semanas, havendo apenas a diferença em que um grupo ingeriu 3g de Leucina 
no pós-treino e o outro grupo que consumiu placebo. Os resultados 
demonstraram que não houve diferenças entre os grupos sobre a hipertrofia do 
vasto lateral e reto femoral,indicando que a suplementação de Leucina 
combinada com uma dieta hiperproteica não favorece ganhos adicionais de 
hipertrofia muscular. Com resultados similares, o estudo de Spillane e 
colaboradores (2012) demonstrou que a suplementação de BCAA (9g/dia) 
combinado com treinamento resistido por oito semanas também não 
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potencializou os ganhos de massa livre de gordura e a força de membros 
superiores e inferiores em homens. Estes resultados indicam que a ingestão de 
proteínas de maneira correta é o suficiente para maximizar os ganhos de massa 
muscular, sendo desnecessária a suplementação de BCAA ou Leucina isolada 
em uma dieta hiperproteica. 
Também é importante considerar que a síntese proteica não depende 
apenas da quantidade de proteínas da dieta, mas também do balanço 
energético, conteúdo de carboidratos da dieta, volume e intensidade do treino, 
ambiente hormonal etc. Diversos estudos têm mostrado que o excesso de 
proteína, acima de ~ 2,0 g/kg, não aumenta síntese proteica muscular. Sendo 
assim, o excesso de proteína, BCAAs ou leucina, parece ser irrelevante para 
promover hipertrofia muscular, principalmente em uma dieta hipercalórica, rica 
em carboidratos. Seria muito mais útil gastar com proteínas em pó, como whey 
protein, que já contém cerca de 2,5-3,0 g de leucina e 5-6 g de BCAAs por dose 
(~ 30 g de pó de proteína). 
Quando todas as evidências e teorias são consideradas juntas, 
é razoável concluir que não há evidências confiáveis de que a 
ingestão de um suplemento dietético de BCAAs por si só resulte 
em um estímulo fisiologicamente significativo da proteína 
muscular. De fato, as evidências disponíveis indicam que os 
BCAAs realmente diminuem a síntese de proteínas musculares. 
Todos os EAAs devem estar disponíveis em abundância para 
aumentar a sinalização anabólica para traduzir a síntese 
acelerada de proteínas musculares (WOLFE, 2017). 
Os carboidratos têm efeito poupador de proteína, eles minimizam a 
degradação proteica. Se o indivíduo está em déficit calórico e com uma grande 
redução de carboidratos, a suplementação de BCAAs poderia ser útil. Porém, 
isso vai depender do tamanho do déficit calórico e de quanta proteína na dieta o 
indivíduo está utilizando. O uso de hormônios anabólicos (esteroides, GH, 
insulina) também otimiza a eficiência do uso de proteína, aumentando a síntese 
(anabolismo) e minimizando a degradação proteica (catabolismo). Nesse 
contexto podemos ver que o uso de suplementos de BCAA tem baixo custo 
benefício para evitar catabolismo e é ainda mais limitado quando se deseja 
hipertrofia muscular. 
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Todos os argumentos utilizados para contestar a eficácia dos BCAAs para 
hipertrofia muscular podem ser utilizados para a leucina, que é o principal 
aminoácido envolvido no estímulo da síntese proteica muscular através da via 
mTOR. Se um alimento é rico em proteínas, aminoácidos essenciais e BCAAs, 
a adição de leucina não trará maiores benefícios no aumento da massa 
muscular. 
É uma crença popular de que as propriedades anabólicas da 
leucina podem ser usadas para aumentar ainda mais o acúmulo 
de proteína muscular pós-exercício e, como tal, maximizar a 
resposta adaptativa do músculo esquelético ao exercício. 
Embora tenha sido bem estabelecido que a ingestão de 
aminoácidos e/ou proteínas aumenta as taxas de síntese de 
proteínas musculares pós-exercício, as taxas máximas de 
síntese de proteínas são alcançadas após a ingestão de 
aproximadamente 20 g de proteína...Em suma, apesar de suas 
propriedades anabólicas propostas, a co-ingestão de leucina 
após o exercício parece não aumentar ainda mais a síntese de 
proteínas musculares pós-exercício, quando já é fornecida 
ampla proteína na dieta. Portanto, a suplementação com leucina 
provavelmente não trará nenhum benefício para o atleta (VAN 
LOON, 2012). 
 
3.14 SUPLEMENTAÇÃO DE HMB 
O beta-hidroxi-beta-metilbutirato (HMB) é um suplemento conhecido 
principalmente por seus efeitos anticatabólicos. Cerca de 5% da leucina é 
convertida em HMB, havendo uma produção diária em torno de 400 mg. A 
principal função da suplementação com HMB é suprimir a proteólise pela inibição 
do sistema ubiquitina-proteossoma, responsável pelo catabolismo de proteínas 
musculares. No entanto, o HMB também pode aumentar a força, a síntese de 
proteínas (pela via mTOR) e a massa muscular. O HMB pode ser produzido 
naturalmente pelo nosso organismo a partir da leucina e também pode ser 
encontrado em alguns alimentos (alfafa, toranja, bagre, leite materno). Porém, 
não é possível só com a alimentação atingir as dosagens diárias de HMB 
necessárias para promover melhora da composição corporal e ganho de força. 
 Os estudos com HMB geralmente utilizam dosagens que variam de 1 a 3 
g por dia do suplemento, geralmente utilizado pré e/ou pós treino. Os resultados 
dos estudos são controversos, principalmente porque em indivíduos treinados o 
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HMB geralmente não mostra benefícios nos ganhos de força e massa muscular. 
Já em indivíduos idosos e não treinados o HMB tem apresentado resultados 
razoavelmente satisfatórios, como aumento da massa muscular e ganhos de 
força. 
 Alguns estudos relataram ganhos extraordinariamente grandes de massa 
magra e força por indivíduos treinados que ingeriram HMB, ganhos de ~ 7,0-8,0 
kg de massa magra (WILSON et al. 2014). Esses resultados são semelhantes 
aos encontrados em usuários de testosterona e esteroides anabolizantes e 
obviamente não são nada confiáveis. De qualquer forma, uma meta-análise 
recente (JAKUBOWSKI et al. 2020) não mostrou melhora da composição 
corporal ou aumento da força com a suplementação de HMB em indivíduos 
jovens. A meta análise publicada por Sanchez-martinez et al. (2017) analisou 
apenas estudos clínicos randomizados com pessoas treinadas e observou que 
a suplementação de HMB não impactou de maneira positiva a força e a 
composição corporal dos participantes. Em contrapartida, a meta análise 
publicada por Wu et al. (2015) mostrou que a suplementação de HMB pode sim 
contribuir para a preservação da massa muscular, mas em idosos acima de 65 
anos. A dose padrão fica em torno de 3 gramas por dia consumida antes ou 
depois do treino. 
 Muitos fisiculturistas têm utilizado esse suplemento, assim como BCAA e 
leucina. Como vimos, as evidências não mostram resultados significativos em 
indivíduos treinados, então é de se esperar que esse suplemento não seja 
vantajoso para o uso em atletas (SANCHEZ-MARTINEZ, 2018). Claro que os 
estudos não avaliam situações mais específicas, como é o caso de um 
fisiculturista em restrição de calorias, com baixo percentual de gordura, durante 
a fase de dieta pré-competição. Na fase de pré-contest, a restrição de calorias e 
carboidratos aumenta a degradação de proteínas do músculo esquelético, 
principalmente se o atleta já está com baixo percentual de gordura. Nessas 
condições o HMB pode ter um uso interessante devido ao seu potencial efeito 
anticatabólico. Já na fase de off season não vejo vantagem no uso do HMB. 
 
 
 
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3.15 SUPLEMENTAÇÃO DE GLUTAMINA 
A suplementação de glutamina tem como promessa melhorar o sistema 
imunológico e saúde intestinal, no qual muitas pessoas acreditam que a 
suplementação de glutamina gera benefícios para a performance e ganho de 
massa muscular. A glutamina é um dos aminoácidos mais abundante no 
organismo. Em indivíduos saudáveis a produção de glutamina é maior do que 
em indivíduos com doenças crônicas. Na imagem 8 mostra que em pessoas 
saudáveis a produçãode glutamina pelos tecidos é maior do que o consumo de 
glutamina, gerando uma boa concentração de glutamina no sangue. Porém, em 
pessoas come doenças crônicas o consumo de glutamina nos tecidos é maior, 
reduzindo a concentração de glutamina no sangue 
 
Figura 8 – Produção e consumo de glutamina em indivíduos saudáveis e 
com doenças 
Legenda: A seta azul indica produção de glutamina, sendo que a seta branca indica 
consumo de glutamina nos tecidos. Observem que no indivíduo saudável as setas azuis 
estão maiores do que as setas brancas, indicando uma produção de glutamina maior do 
que consumo. Em indivíduos com doenças, as setas brancas estão maiores indicando 
maior consumo de glutamina, gerando uma queda de glutamina no sangue (Adaptado 
de CRUZAT et al. 2018). 
 
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A figura mostra que em pessoas saudáveis acaba sendo desnecessária a 
suplementação de glutamina, pois existe uma alta concentração desse 
aminoácido no sangue. 
Com relação aos efeitos da suplementação, os estudos vêm 
demonstrando que a suplementação de glutamina não aumenta a função 
imunológica e nem promove benefícios sobre o desempenho e composição 
corporal. Por exemplo, a meta análise conduzida por Ahmadi e colaboradores 
(2018) observou que a suplementação de glutamina não gerou efeitos positivos 
sobre a melhora do sistema imunológico em atletas. Já com relação à saúde 
intestinal os estudos são mais promissores e tendem a mostrar efeitos positivos 
dessa suplementação com doses mais elevadas, que variam de 10 até 70 
gramas por dia. 
Baseado na literatura atual, a suplementação com glutamina não tem 
efeitos benéficos para praticantes de exercício físico. 
 
3.16 PROTEÍNAS PARA MODALIDADES DE ENDURANCE 
É muito comum ver praticantes de endurance (corrida e ciclismo) 
priorizando os carboidratos na dieta devido a melhora da performance, porém, 
poucos compreendem a função das proteínas para otimizar o desempenho no 
endurance. Portanto, o objetivo desse tópico é fornecer o conhecimento teórico 
e prático sobre as recomendações de proteínas para praticantes de endurance, 
bem como compreender fisiologicamente como as proteínas auxiliam na melhora 
do desempenho. É importante compreender que a necessidade de proteínas é 
maior em praticantes de endurance do que em pessoas fisicamente inativas, 
porém é preciso ter cautela na quantidade, pois o exagero na ingestão de 
proteínas não é interessante para esse público. 
A recomendação diária de proteínas para praticantes de endurance gira 
em torno de 1.4 g por kg de peso corporal. Observem que essa quantidade de 
proteínas está acima do recomendado para fisicamente inativos (~0.8g/kg/dia) e 
um pouco abaixo do recomendado para pessoas que buscam otimizar a 
hipertrofia muscular (1.6 a 2.2g/kg/dia). Agora precisamos entender o motivo que 
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a dose diária de proteínas é acima do público que não pratica exercício e abaixo 
dos praticantes de musculação com objetivo de ganhar massa muscular. 
Primeiro é essencial compreender que após a ingestão de proteínas 
ocorre um aumento na síntese de proteínas musculares, conforme detalhado no 
início do capítulo. Ao ingerir proteínas (animal ou vegetal) ocorre um aumento na 
concentração de aminoácidos no sangue, no qual parte desses aminoácidos são 
direcionados para o músculo. A leucina vai estimular a proteína mTOR, sendo 
que essa proteína estimula os ribossomos, aumentando a síntese de proteínas. 
Lembrando que os outros aminoácidos são usados como blocos de construção 
para a formação das proteínas nos ribossomos, ou seja, é importante entender 
que todos os aminoácidos são importantes nesse processo. Uma pessoa que 
consegue uma dose de proteínas em torno de 20 a 40g consegue estimular no 
máximo a síntese proteica, ou seja, ultrapassar essa dose não vai garantir maior 
resposta anabólica e ao mesmo tempo uma dose abaixo disso gera menor 
síntese proteica. Lembrando que esse processo de síntese proteica fica elevado 
por 1 a 5 horas após a ingestão de proteínas. 
Bom, esse aumento de síntese de proteínas musculares pela ingestão de 
proteínas é muito importante para pessoas que buscam hipertrofia, certo? 
Porém, vamos compreender agora a importância desse processo quando o 
objetivo é melhorar o desempenho em modalidades de endurance. Após a 
prática do treinamento de endurance (corrida ou ciclismo) também ocorre um 
aumento da síntese de proteínas musculares, porém grande parte dessas 
proteínas formadas são mitocondriais. Por isso, a prática regular do treinamento 
de endurance aumenta o conteúdo de mitocôndrias no músculo, no qual essa 
adaptação é de extrema importância para otimizar o desempenho em 
modalidades de endurance. Por isso, iremos compreender que a ingestão 
correta de proteínas é muito importante para a biogênese mitocondrial. 
Após a musculação ocorre um aumento na síntese de proteínas 
miofibrilares (proteínas contráteis), porém, após um treino de endurance o 
aumento na síntese de proteínas ocorre, mas são proteínas relacionadas as 
mitocôndrias. O estudo de Wilkinson e colaboradores (2008) mostra que as 
adaptações no músculo esquelético são de acordo com o estímulo imposto. Dez 
homens participaram de um experimento, no qual um dos membros inferiores 
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realizou treinamento de força e o outro membro executou o treino aeróbio. A taxa 
de síntese proteica miofibrilar e mitocondrial foi avaliada de forma aguda antes 
e após 10 semanas de intervenção. Os resultados apontaram que no estágio 
inicial, o treinamento de força estimulou a síntese de proteínas miofibrilares e 
mitocondriais na magnitude de 67% e 69%, respectivamente. Contudo, após 10 
semanas, o treinamento de força aumentou apenas a síntese proteica miofibrilar 
em torno de 36%. Por outro lado, o treinamento aeróbio estimulou a síntese 
proteica mitocondrial quando não treinados em 154%, e depois de treinados em 
105%, mas não foi capaz de aumentar a síntese proteica miofibrilar. Percebam 
que quando o músculo está destreinado a musculação aumenta a síntese 
proteica miofibrilar e mitocondrial, porém após um período de treino, a resposta 
se torna mais específica. 
Vamos compreender agora a importância da ingestão correta de proteínas 
sobre as adaptações do treinamento de endurance, bem como a melhora do 
desempenho. O estudo conduzido por Ferguson-Stegall e colaboradores (2011) 
mostrou que o aumento no VO2 máximo foi significativamente maior no grupo 
que consumiu proteínas em conjunto com carboidrato no pós-treino do que nos 
grupos que consumiu apenas carboidratos ou placebo. Percebam que a ingestão 
de proteínas no pós-treino otimizou a capacidade aeróbica, no qual esse efeito 
pode estar muito relacionado ao efeito que a ingestão de proteínas possui sobre 
a criação de novas mitocondrias no músculo (biogênese mitocondrial). 
Confirmando essa hipótese, estudos tem demonstrado que a ingestão de 
proteína após uma sessão de exercício aeróbico aumenta a sinalização 
intracelular para biogênese mitocondrial no músculo esquelético e a síntese de 
proteínas mitocondriais, sugerindo que a proteína tem uma grande importância 
para otimizar adaptações mitocondriais induzidas pela prática do treinamento de 
endurance (MARGOLIS et al., 2013). 
Outra importante função da ingestão correta de proteínas para praticantes 
de endurance está relacionada a recuperação muscular. A queda de força 
muscular após o treino está associada as microlesões, então o estímulo de 
síntese de proteínas após o treino tem um papel essencial em promover a 
recuperação muscular. Por isso, a ingestão de proteínas tem se mostrado uma 
importante estratégia para aceleraro processo de recuperação muscular, uma 
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vez que ao ingerir proteínas ocorre estímulo para aumentar a síntese de 
proteínas musculares e ao mesmo tempo há fornecimento de aminoácidos para 
haver a formação das proteínas musculares. Por isso, vários estudos têm 
demonstrando que a ingestão correta de proteínas acelera o processo de 
recuperação muscular, pois se há maior formação de proteínas, mais rápido será 
a regeneração muscular. 
Resumindo, uma baixa ingestão de proteínas (abaixo de 1.4g/kg/dia) pode 
diminuir o potencial de biogênese mitocondrial e de recuperação muscular. Com 
relação ao excesso de proteínas, está claro na literatura que as proteínas geram 
mais saciedade, sendo que uma dieta hiperproteica (acima de 1.6/g/kg/dia) 
poderia atrapalhar a ingestão de carboidratos e gerar desconfortos 
gastrointestinais. Portanto, o consumo diário em torno de 1.4g/kg/dia é o 
suficiente para otimizar as adaptações do treinamento de endurance, bem como 
ajudar na recuperação muscular. 
 
3.17 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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CAPÍTULO 4 
 
CARBOIDRATOS NA NUTRIÇÃO 
ESPORTIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4.1 METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS 
Os carboidratos são as macromoléculas mais abundantes na natureza e 
também a fonte preferencial de energia para a maior parte dos seres vivos. São 
produzidos pelos vegetais através do processo de fotossíntese. Carboidratos 
também possuem outras funções, como proteção e comunicação celular. 
Normalmente mais de 50% das calorias da dieta dos seres humanos é composta 
por carboidratos. Os carboidratos são compostos por carbono (C), hidrogênio (H) 
e oxigênio (O). A fórmula empírica dos carboidratos pode ser escrita como 
(CH2O)n, mas alguns tipos de carboidratos podem conter outros átomos, como 
nitrogênio, fósforo e enxofre. 
Os carboidratos constituem a principal fonte de energia da dieta humana 
e no esporte esse macronutriente geralmente tem um papel ainda mais 
importante, pois um bom aporte de carboidratos está relacionado a um aumento 
do desempenho do atleta em grande parte dos esportes. O consumo de “1 g de 
carboidratos equivale a 4 kcal”. No fisiculturismo os carboidratos desempenham 
um papel fundamental tanto para o ganho de massa muscular, como para a 
perda de gordura. A manipulação dos carboidratos é a principal estratégia 
nutricional utilizada por praticantes de exercício que busca ganho de massa 
muscular ou perda de gordura corporal, pois os efeitos metabólicos dos 
carboidratos são fundamentais para regular o crescimento muscular e a 
oxidação de gordura. 
O aumento das necessidades proteicas durante uma dieta hipocalórica 
ocorre devido à redução das calorias e carboidratos da dieta. Essa redução dos 
carboidratos e calorias aumenta a oxidação de gordura, mas também aumenta 
a degradação de proteínas musculares. Assim como o excesso de calorias e 
carboidratos durante uma dieta hipercalórica diminui o catabolismo de proteínas 
e gorduras e pode favorecer o ganho de massa muscular, como também o ganho 
de gordura. Como veremos adiante, esses efeitos metabólicos dos carboidratos 
são mediados principalmente pelo hormônio insulina. Portanto, os carboidratos 
não são apenas uma fonte de energia para os treinos, a sua manipulação tem 
grande importância na regulação dos processos anabólicos e catabólicos do 
nosso organismo. 
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4.2 CLASSIFICAÇÃO DOS CARBOIDRATOS 
Os carboidratos são classificados de acordo com seu grau de 
polimerização (GP), segundo o número de ligações glicosídicas entre as 
moléculas de monossacarídeos (figura 1), que são os carboidratos mais simples, 
que não podem sofrer hidrólise (quebra). Os monossacarídeos por sua vez 
podem se unir através de ligações glicosídicas, formando moléculas mais 
complexas. Duas moléculas de monossacarídeos ligadas formam um 
dissacarídeo e ligações entre 3 a 9 moléculas de monossacarídeos formam os 
oligossacarídeos. As estruturas mais complexas, com várias moléculas de 
monossacarídeos ligadas, formam polissacarídeos. 
Figura 1 – Classificação dos carboidratos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Classificação dos carboidratos de acordo com o grau de polimerização e de 
acordo com o tipo de ligação glicosídica (α, β). Nosso intestino só é capaz de absorver 
os monossacarídeos (glicose, frutose, galactose), que são carboidratos simples. Os 
dissacarídeos também são carboidratos simples (açúcares), formados por uma ligação 
glicosídica entre dois monossacarídeos. Oligossacarídeos e polissacarídeos (amido, 
celulose) formam estruturas mais complexas e precisam ser quebrados em 
monossacarídeos (glicose, frutose) para serem absorvidos no intestino delgado. 
 
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Além do grau de polimerização também existem diferenças entre as 
ligações glicosídicas (tipo alfa e não alfa) e essa distinção é importante para 
entender a diferença entre carboidratos que sofrem digestão pelas enzimas 
intestinais e aqueles que não sofrem digestão, as “fibras alimentares” (que tem 
ligações glicosídicas do “tipo beta”). Além do GP e do tipo de ligação, os 
carboidratos também se distinguem pelas características dos monômeros 
individuais (glicose, frutose, galactose). 
Em 1997 um comitê da Organização Mundial de Saúde (OMS) e da 
Organização das Nações Unidas para Agricultura e Alimentação (FAO – Food 
and Agriculture Organization) classificou os carboidratos em três grandes 
classes, com subdivisões entre elas, de acordo com os critérios citados acima. 
Os três grandes grupos de carboidratos classificados segundo o GP são: 
açúcares (GP: 1 a 2), oligossacarídeos (GP: 3 a 9/10) e polissacarídeos (GP > 
9/10). Os carboidratos podem ser divididos da seguinte forma: 
1) Carboidratos simples (açúcares): 
 Monossacarídeos: glicose, frutose, galactose; 
 Dissacarídeos: sacarose (glicose + frutose), lactose (glicose + galactose), 
maltose (glicose + glicose); 
2) Carboidratos complexos: 
 Oligossacarídeos: maltodextrina (5 a 10 moléculas de glicose), fruto-
oligossacarídeos (FOS); 
 Polissacarídeos: amido (presente nos cereais, tubérculos, batatas, 
leguminosas), glicogênio (reserva de glicose nos animais), celulose 
(presente na parede celular das plantas). 
 
4.3 ÍNDICE GLICÊMICO E CARGA GLICÊMICA 
O índice glicêmico (IG) foi criado em 1981 com a proposta de classificar 
os carboidratos de acordo com a sua capacidade de elevar a glicemia. O IG de 
um alimento é calculado a partir da mensuração da glicose sanguínea por um 
período de 2 horas depois da ingestão de 50 g de carboidratos de um alimento 
teste e comparando esse resultado com um alimento de referência (pão branco 
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ou glicose). Dessa forma, o IG do alimento é medido em relação ao alimento de 
referência. Por isso é comum termos duas tabelas de IG, uma feita utilizando o 
pão branco como referência e outra a glicose. Alimentos de alto IG são digeridos 
e absorvidos mais rapidamente e por isso provocam elevações mais abruptas na 
glicose sanguínea e nos níveis de insulina (figura 2). No entanto, o IG de um 
alimento pode variar de acordo com seu preparo, conteúdo de fibras, proteínas, 
gorduras etc. Mais importante que isso, um alimento geralmente é consumido 
em combinação com outros em uma refeição e isso vai influenciar no seu 
impacto na glicemia. Nesse caso é o IG da refeição que deve ser considerado. 
 
Figura 2 – Alimentos com índice glicêmico alto vs baixo 
Legenda: Impacto de diferentes alimentos nos níveis de glicose, mostrando um alimento 
com alto IG e um alimento com baixo IG. Alimentos com alto IG são digeridos e 
absorvidos mais rapidamente, tendo maior impacto no aumento da glicose e da insulina. 
O maior problema do IG é que ele é um índice qualitativo e ignora a 
quantidade de carboidratos do alimento, que acaba sendo muito mais importante 
para elevar a glicemia e a insulina. Pensando nisso, os pesquisadores criaram 
posteriormente o conceito de carga glicêmica (CG), que considera o conteúdo 
de carboidratos do alimento, além doseu IG. A CG de um alimento é dada por: 
𝐶𝐺 =
𝐼𝐺 × 𝑐𝑜𝑛𝑡𝑒ú𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑖𝑑𝑟𝑎𝑡𝑜 𝑑𝑜 𝑎𝑙𝑖𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜
100
 
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124 
 
Esse conceito é muito mais útil para avaliar a resposta glicêmica de um 
alimento e de uma refeição. Alguns alimentos de alto IG, como melancia, batata 
inglesa, abacaxi, possuem baixa CG, pois para elevar os níveis de glicose e 
insulina com esses alimentos é preciso consumir grandes porções, diferente do 
pão ou do arroz branco, que possuem alta CG. Como exemplo vou calcular a 
carga glicêmica de 100 g de arroz branco e 100 g de batata inglesa cozida, 
utilizando seus respectivos índices glicêmicos (tabela 1): 
Arroz branco cozido, IG = 64, com 28 g de carboidratos em 100 g de arroz: 
𝐶𝐺 =
64 × 28
100
= 17,9 
Batata inglesa cozida, IG = 81, com 12 g de carboidratos em 100 g de 
batata: 
𝐶𝐺 =
81 × 12
100
= 9,7 
Portanto, mesmo tendo um maior IG, 100 g de arroz branco terá um impacto 
muito maior nos níveis de glicose do que 100 g de batata inglesa, devido a maior 
quantidade de carboidratos presentes nessa porção de alimento e, 
consequentemente, uma maior CG. 
Os conceitos de IG e CG foram criados pensando no tratamento de 
indivíduos com doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes tipo 2, 
obesidade, dislipidemia e doenças cardiovasculares. O uso desses índices no 
tratamento dessas doenças, principalmente no diabetes, tem sido alvo de 
debates e controvérsias, com alguns estudos mostrando resultados favoráveis e 
outros nem tanto, pois consideram que o conteúdo, o tipo de carboidrato e o 
consumo de fibras pode ser mais relevante. Quando se trata de perda de peso 
as evidências têm mostrado que não existe diferença significativa na perda de 
peso quando se comparam dietas com alimentos de alto IG e baixo IG. De 
qualquer forma, não podemos ignorar que em uma dieta para ganho de peso, o 
IG dos alimentos pode ser relevante, principalmente quando consideremos o 
saldo calórico total e a resposta à insulina individual (sensibilidade/resistência à 
insulina). Além disso, a escolha dos alimentos em relação ao IG pode ter 
impactos diferentes na saúde, principalmente de diabéticos. 
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Tabela 1 - Índice glicêmico de alguns alimentos 
Alimento Pão branco = 100 Glicose = 100 
Banana 74 52 
Maçã 57 40 
Abacaxi 94 66 
Melancia 103 72 
Arroz branco 91 64 
Arroz integral 79 55 
Macarrão cozido 87 61 
Batata doce 87 61 
Batata inglesa cozida 116 81 
Pão integral 74 52 
Feijão cozido 57 40 
Aveia 78 55 
Mandioca cozida 57 40 
Leite desnatado 46 32 
Legenda: Pão branco e glicose como alimentos de referência. No padrão glicose, IG > 
70 é alto, IG = 55 – 70 é médio e IG < 55 é considerado baixo. No padrão pão IG > 95 
é alto, IG = 75 – 95 é médio e IG < 75 é baixo. 
 
Considerando tudo o que foi descrito acima é preciso utilizar esses 
conceitos de IG e CG de forma cautelosa e não simplesmente considerar que 
alimentos de alto IG são ruins. Como vimos, a CG de um alimento é muito mais 
relevante do que considerar o IG, mas em uma situação de déficit calórico (dieta 
para perda de peso) se preocupar com o IG e CG dos alimentos acaba sendo 
irrelevante. Outro ponto muito importante é considerar o metabolismo e 
sensibilidade à insulina do indivíduo. Pessoas que acumulam gordura com 
facilidade ou tem dificuldade de perder gordura precisam se preocupar mais com 
o controle dos níveis de insulina e consequentemente com o IG e CG dos 
alimentos. Indivíduos com boa sensibilidade à insulina e facilidade de perder 
gordura não precisam se preocupar tanto ou mesmo nada com o IG/CG dos 
alimentos. Na verdade, pode até ser mais interessante o consumo de alimentos 
de alto IG e CG em indivíduos magros com dificuldade de ganho de peso e 
massa muscular. Não por acaso, muitos utilizam suplementos com alto IG, como 
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maltodextrina, dextrose e hipercalóricos, para essa finalidade. A tabela 1 mostra 
o IG de alguns alimentos, mas é importante lembrar que os valores podem ser 
muito variáveis dependendo da referência consultada. Com relação ao efeito do 
IG no pré e no pós-treino de musculação, iremos detalhar esse conteúdo de 
capítulo de nutrient timming. 
 
4.4 CARBOIDRATOS E HIPERTROFIA MUSCULAR 
Muitos acreditam que os carboidratos podem estimular diretamente o 
anabolismo muscular (síntese de proteínas) devido ao grande aumento na 
produção do hormônio Insulina. Uma prática muito comum é ingerir uma dose 
elevada de carboidratos no pós-treino para ter o pico de Insulina com o objetivo 
de aumentar o anabolismo muscular. Entretanto, a ciência não confirma esta 
hipótese. Após a ingestão de carboidratos ocorre sim o aumento da Insulina. No 
entanto, o aumento da Insulina após a ingestão de carboidratos não favorece o 
aumento da síntese de proteínas no músculo, pois esse efeito de elevar a síntese 
proteica acontece através da ingestão de proteínas. Importante mencionar que 
o aumento na taxa de síntese proteica no músculo tem um limite, ou seja, ingerir 
uma dose de proteína entre 20 a 40g já é o suficiente para elevar ao máximo a 
síntese de proteínas musculares, sendo que adicionar insulina através do 
consumo de carboidratos não vai estimular ainda mais esse processo. Vamos 
compreender neste capítulo que os carboidratos têm um efeito mais significativo 
sobre a redução da degradação de proteínas musculares (catabolismo muscular) 
e a melhora no desempenho. 
Um estudo de metanálise (ABDULLA et al. 2016) investigou o efeito da 
Insulina sobre a síntese e degradação de proteínas musculares em humanos. 
Os resultados demonstraram que a Insulina só aumenta a síntese de proteínas 
na presença elevada de aminoácidos no sangue, ou seja, após a ingestão de 
proteínas. Entretanto, a Insulina foi eficiente em reduzir a degradação de 
proteínas independente da disponibilidade de aminoácidos no sangue, sendo 
que esta condição é similar após a ingestão de uma refeição rica em carboidratos 
e pobre em proteínas, no qual ocorre aumento de Insulina sem elevar a 
concentração de aminoácidos. Estes resultados indicam que uma das funções 
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dos carboidratos sobre a hipertrofia muscular é de reduzir o catabolismo 
muscular (degradação de proteínas), ou seja, os carboidratos geram um efeito 
poupador de proteína muscular (figura 3). 
 
Figura 3 – Efeito poupador de proteínas musculares gerado pela dieta rica 
em carboidratos 
 
 
Corroborando com estes resultados, alguns estudos demonstraram que a 
ingestão de carboidratos combinado com proteínas no pós-treino não 
potencializa a síntese de proteínas musculares em comparação à ingestão 
somente de proteínas. O estudo de Koopman e colaboradores (2007) investigou 
a influência da combinação de carboidratos e proteína no pós-treino sobre a taxa 
de síntese de proteínas contráteis em homens. Os participantes foram 
submetidos em três condições: 1) ingestão de 0.3g/kg de proteínas; 2) ingestão 
de 0.3g/kg de proteínas mais 0.15g/kg de carboidratos e; 3) ingestão de 0.3g/kg 
de proteínas mais 0.6g/kg de carboidratos, sendo que a ingestão alimentar foi 
realizada 60 minutos após a sessão de treinamento resistido. Os resultados 
demonstraram que o aumento da síntese de proteínas musculares foi 
semelhante entre as três condições, indicando que o consumo de carboidratos 
combinado com proteínas não foi superior para elevar a taxa de síntese de 
proteínas comparada à ingestão isolada de proteínas. Estes resultados não 
indicam que a ingestão de carboidratos no pós-treino é desnecessária, mas nos 
mostra que a função dos carboidratosnão é de elevar de maneira aguda a 
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síntese de proteínas musculares. Com relação a reposição de glicogênio 
muscular, a ingestão de carboidratos no pós-treino tem uma grande importância, 
sendo que esse conteúdo iremos detalhar nos próximos tópicos. 
 
4.5 RECOMENDAÇÕES DE CARBOIDRATOS PARA A 
MUSCULAÇÃO 
Os carboidratos são a principal fonte de energia para o treinamento de 
força, utilizados principalmente pelas fibras musculares do tipo II, que são fibras 
de contração rápida com metabolismo predominantemente glicolítico. Por esse 
motivo é muito importante que antes do treinamento as reservas de glicogênio 
muscular estejam abastecidas, já que o desempenho do treino de força pode ser 
prejudicado se as reservas de glicogênio estiverem baixas. 
As recomendações de carboidratos para indivíduos que treinam força e 
potência ficam na faixa de 4 a 8 g/kg (45-60% das calorias), mas mulheres 
geralmente consomem uma quantidade mais próxima do limite inferior. 
Importante salientar que a principal preocupação dos fisiculturistas é melhorar a 
composição corporal, ganhando ou mantendo a massa muscular enquanto 
perdem gordura. Uma dieta rica em carboidratos é essencial para maximizar a 
hipertrofia muscular. Os possíveis mecanismos que explicam este efeito estão 
associados à influência dos carboidratos sobre a produção hormonal (Insulina, 
Cortisol e Testosterona), o glicogênio muscular e o desempenho no treino. 
 A dieta de um fisiculturista em off season (fora de competição, fase de 
ganho de massa muscular) é geralmente composta de 45-60% de calorias de 
carboidratos, 15-25% de calorias de proteínas e 20-35% de calorias 
provenientes de gorduras. A quantidade de carboidratos pode variar muito da 
resposta do indivíduo, dependendo do seu gasto energético, da sua 
sensibilidade à insulina, e também da intensidade e do volume de treinamento. 
Em indivíduos pouco treinados é mais fácil observar como o consumo de uma 
dieta rica em carboidratos é importante para o ganho de massa muscular. 
O efeito dos carboidratos e do superávit calórico na hipertrofia muscular 
foi testada em atletas de fisiculturismo. O estudo conduzido por Ribeiro e 
colaboradores (2019) demonstrou que os atletas de fisiculturismo que 
consumiram mais calorias na dieta (67,5 kcal/kg/dia) ganharam mais massa 
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muscular e gordura corporal comparado aos atletas que consumiram menos 
calorias na dieta (50,1 kcal/kg/dia). O mais interessante deste estudo foi que o 
grupo que consumiu mais calorias se deu pelo fato de ingerir mais carboidratos 
(12.9g/kg/dia), sendo que no outro grupo a ingestão de carboidratos foi menor 
(8g/kg/dia). Este estudo demonstra que o tamanho do superávit calórico e a 
quantidade de carboidratos pode influenciar o ganho de massa muscular, mas 
também no ganho de gordura corporal. É muito comum ver pessoas em fase de 
hipertrofia exagerando na ingestão de carboidratos, sendo que isso pode 
aumentar a gordura corporal, portanto, o tamanho do superávit calórico e a dose 
de carboidratos deve ser escolhida de acordo com alguns critérios, sendo que 
esse conteúdo será mais detalhado no capítulo de dieta para a hipertrofia 
muscular. 
 
4.6 DOSE DE CARBOIDRATOS E SENSIBILIDADE À INSULINA 
A sensibilidade à insulina se refere a eficiência do organismo em 
responder a esse hormônio. Uma das funções da insulina é transportar glicose 
do sangue para o músculo e tecido adiposo. Então, aumentar a sensibilidade à 
insulina significa elevar a capacidade de ação da insulina. Para facilitar o 
entendimento é importante deixar claro que no contexto clínico é mais usual se 
falar em resistência à insulina, que nada mais é que o oposto de sensibilidade à 
insulina. Sendo assim, se um indivíduo tem boa sensibilidade à insulina, ele terá 
baixa resistência à insulina. Usarei o conceito de sensibilidade à insulina, pois o 
conceito de resistência à insulina é mais utilizado ao tratar de doenças, como 
obesidade, diabetes e síndrome metabólica. Assim, o termo sensibilidade à 
insulina se enquadra melhor quando se trata do esporte e da otimização da 
composição corporal. 
O transporte de glicose para dentro das células desses tecidos ocorre 
quando a insulina se liga no seu receptor na superfície da célula. Ao se ligar ao 
receptor, uma cascata de sinalização intracelular é ativada e a resposta é um 
aumento do deslocamento dos transportadores de glicose GLUT-4 do interior da 
célula para a sua superfície. O GLUT-4 é responsável por transportar a glicose 
para o interior da célula. Um indivíduo com boa sensibilidade à insulina precisa 
secretar menos insulina que um indivíduo com pouca sensibilidade ao hormônio. 
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Os níveis basais de indivíduos com boa sensibilidade à insulina tendem a ser 
menores do que os níveis de indivíduos menos sensíveis à insulina. A 
sensibilidade à insulina tem uma grande variabilidade genética, mas o estilo de 
vida (hábitos alimentares, sedentarismo) também tem um grande impacto na 
resposta do indivíduo à insulina. Doenças como diabetes tipo 2, dislipidemia, 
obesidade, são associadas a um aumento da resistência à insulina, provocada 
principalmente pelos maus hábitos alimentares e pelo sedentarismo. 
 A sensibilidade à insulina pode ser um diferencial em termos de como um 
indivíduo responde ao consumo de carboidratos, sua perda ou ganho de gordura, 
sua resposta ao exercício físico, uso de hormônios etc. Estudos mostram que a 
sensibilidade à insulina pode ter uma grande variabilidade genética, sendo a 
resistência à insulina relacionada com mutações de vários genes da via da 
sinalização da insulina. Considero esse conhecimento diferenciado quando se 
trata de montar um planejamento de treinamento e dieta para um indivíduo, mas 
mesmo sem exames genéticos e de sangue é possível observar uma grande 
variedade de respostas das pessoas em relação à dieta e ao treinamento para 
ganho de peso ou perda de gordura. Indivíduos com insulina em jejum mais baixa 
parecem responder melhor a dietas com mais carboidratos e indivíduos com uma 
insulina em jejum mais alta perdem mais peso com dietas pobres em 
carboidratos. 
Uma boa sensibilidade à insulina se reflete em níveis baixos de insulina 
em jejum, como concentrações menores de 3 uU/ml, ou, abaixo de 4 uU/ml, se 
a glicemia é baixa. Uma forma prática de detectar sinais para saber se você é 
sensível ou resistente à insulina é observar sua resposta a uma elevada ingestão 
de carboidratos. Um indivíduo sensível à insulina se sente com músculos cheios 
e bombeados após uma refeição rica em carboidratos, com níveis de energia 
estáveis, e seu percentual de gordura tende a ser estável e baixo mesmo em 
uma dieta rica em carboidratos. O indivíduo mais resistente à insulina se sente 
inchado, retido, pode ficar sonolento e com fome após uma refeição rica em 
carboidratos, e seu percentual de gordura tende a se elevar facilmente quando 
aumenta a ingestão de carboidratos na dieta. 
Poucos estudos têm investigado a relação entre sensibilidade à insulina e 
dieta, mas os resultados parecem indicar que indivíduos mais sensíveis à 
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insulina respondem melhor (maior perda de gordura) com dietas high carb, 
enquanto os menos sensíveis à insulina respondem melhor com dietas low carb. 
Posso dizer que meus anos de observação e prática corroboram esses achados. 
Os fisiculturistas de maior potencial genético costumam ser mais sensíveis à 
insulina, além de possuírem um metabolismo mais favorável para queima de 
gordura e uma resposta aos andrógenos(testosterona e seus derivados) acima 
da média. Isso faz com que esses indivíduos já possuam naturalmente um baixo 
percentual de gordura e uma facilidade maior para ganhar massa muscular e 
perder gordura. Claro que o potencial genético tem uma grande variação na 
população e a maioria das pessoas terá bastante dificuldade em atingir um 
percentual de gordura exigido para um condicionamento de competição no 
fisiculturismo (~ 4-7% para homens). 
Para ganhar massa muscular minimizando o ganho de gordura é 
recomendado um superávit calórico da ordem de 300-500 kcal por dia (cerca de 
10-15% do valor energético total). Um superávit calórico mais elevado pode levar 
a um ganho maior de gordura, principalmente em pessoas com menor 
sensibilidade à insulina e em mulheres, já que o ganho de massa muscular delas 
é mais lento por produzirem 10 vezes menos testosterona que os homens. 
Usuários de esteroides anabolizantes podem ter um superávit calórico diário 
maior (500-1000 kcal) e até mesmo perder gordura, já que os hormônios 
anabólicos vão elevar o metabolismo basal e a síntese proteica. Pessoas com 
alta sensibilidade à insulina respondem melhor ao consumo de carboidratos e 
tem uma chance reduzida de ganhar gordura corporal em superávit calórico, por 
isso, nessas pessoas podemos até ultrapassar as 500 kcal/dia de superávit 
calórico. 
 
4.7 DIETA LOW CARB E HIPERTROFIA MUSCULAR 
Ganhar massa muscular com dieta low carb é muito difícil e ineficiente 
porque uma redução na ingestão de carboidratos faz com que as reservas de 
glicogênio (hepática e muscular) se esgotem mais rapidamente. O cérebro e as 
hemácias precisam de glicose como fonte de energia, pois não podem usar 
ácidos graxos (gordura) de forma eficiente como combustível energético. 
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Quando o indivíduo reduz a ingestão de carboidratos, os níveis de insulina 
também são reduzidos e os hormônios glucagon e cortisol ficam aumentados. O 
glucagon e o cortisol estimulam a gliconeogênese no fígado e o cortisol também 
estimula a degradação de proteínas do músculo para fornecer aminoácidos para 
esse processo, além de inibir a síntese de proteínas. Por isso a insulina é 
considerada um hormônio anticatabólico e o cortisol um hormônio catabólico. A 
degradação de proteínas musculares pode ser atenuada com o aumento da 
ingestão de proteínas, mas ainda assim isso não torna uma dieta low carb 
eficiente para o ganho de massa muscular. A figura 4 resume os principais 
mecanismos que explicam a redução no potencial de hipertrofia pela dieta low 
carb. 
Figura 4 – Dieta low carb e potencial de hipertrofia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A restrição de carboidratos na dieta promove uma queda na glicemia, sendo 
que isso diminui a produção de insulina e aumenta a produção de cortisol. A queda de 
insulina e o aumento de cortisol gera uma elevação no catabolismo muscular para que 
haja um maior fornecimento de alanina ao sangue, sendo que esse aminoácido vai até 
o fígado para ter convertido em glicose. A queda de insulina e glicemia diminui o estoque 
de glicogênio muscular e isso pode reduzir o desempenho no treinamento. O aumento 
do catabolismo muscular e a queda do desempenho diminui o potencial de hipertrofia 
muscular. 
No período logo após as refeições, essa glicose é fornecida pelos 
estoques de glicogênio hepático, mas em uma dieta low carb, o glicogênio do 
fígado se esgota rapidamente. A redução dos estoques de glicogênio hepático 
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aumenta a gliconeogênese, que é a síntese de glicose a partir de compostos não 
carboidratos, como aminoácidos, glicerol e lactato. Os aminoácidos provenientes 
da degradação de "proteína muscular" (actina e miosina) são os principais 
substratos da gliconeogênese. Ou seja, a redução dos carboidratos da dieta 
intensifica a degradação de proteínas do músculo para fornecer aminoácidos 
para a gliconeogênese. 
Em uma dieta cetogênica (muito low carb), ocorre produção de corpos 
cetônicos, que diminuem a intensidade da gliconeogênese, pois eles também 
podem ser utilizados como fonte de energia pelo cérebro. No entanto, o aumento 
da ingestão de proteínas inibe a cetogênese. É mais difícil o ganho de massa 
muscular em uma dieta com baixo consumo de carboidrato (~ 50 g por dia) e 
com proteína limitada a ~ 1,5-2,0 g/Kg, que são as condições para entrar em 
cetose mais facilmente. Por isso a dieta cetogênica tem pouca ou nenhuma 
utilidade para fisiculturistas e fazer low carb só faz sentido se o indivíduo 
aumentar a quantidade de proteína na dieta quando deseja perder gordura e 
manter ao máximo sua massa muscular. Um estudo (VARGAS et al. 2018) 
investigou se uma dieta cetogênica em conjunto com treinamento resistido 
melhoraria a composição corporal, promovendo ganho de massa muscular e 
perda de gordura. Vinte e quatro homens saudáveis realizaram um programa de 
treinamento resistido (RT) por 8 semanas. Os participantes foram aleatoriamente 
designados a um grupo KD (dieta cetogênica), grupo não-KD (dieta não-
cetogênica) e grupo controle (GC) em condição hiperenergética e hiperproteica 
(2,0 g/Kg). O grupo que fez dieta cetogênica (KD) perdeu gordura e reduziu o 
tecido adiposo visceral, mas não aumentou a massa muscular, enquanto o grupo 
não-KD não teve perda de gordura, mas teve aumento da massa muscular. 
Nossos resultados sugerem que uma dieta cetogênica pode ser 
uma abordagem dietética alternativa para diminuir a massa gorda 
e o tecido adiposo visceral sem diminuir a massa corporal magra; 
no entanto, pode não ser útil aumentar a massa muscular durante 
o balanço energético positivo em homens submetidos a RT por 8 
semanas (VARGAS et al. 2018). 
 
 
 
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4.8 CARBOIDRATOS E DESEMPENHO NA MUSCULAÇÃO 
Diferente da gordura e proteína, o carboidrato é um macronutriente que 
gera influência sobre o desempenho na musculação. O desempenho na 
musculação interfere diretamente em uma variável muito importante para induzir 
a hipertrofia muscular, que é o volume total ou a carga total levantada. Esta 
variável é quantificada pelo número total de repetições multiplicada pela carga 
(Volume total = repetições totais x carga). As evidências científicas vêm 
demonstrando que a hipertrofia muscular gerada pelo treinamento resistido pode 
ser dependente do volume total (SCHOENFELD et al. 2017). Isto significa que 
qualquer alteração na capacidade de levantar peso ou realizar repetições 
influencia o volume total, e como consequência o potencial de hipertrofia 
muscular. 
A fadiga muscular afeta negativamente o volume total. O termo “fadiga” 
refere-se à redução na capacidade do músculo esquelético em produzir força, 
ou seja, durante o treino o músculo perde a eficiência contrátil, reduzindo assim 
o desempenho. A baixa quantidade de carboidratos na dieta pode reduzir o 
desempenho na musculação principalmente por diminuição do estoque de 
glicogênio muscular. 
Uma revisão de literatura demonstra resultados interessantes sobre a 
influência dos carboidratos sobre o desempenho no treinamento resistido 
(CHOLEWA et al. 2019). O aumento na ingestão de carboidratos após um 
período de restrição (carb up) aumentou o desempenho na força máxima (ou 
seja, teste de 1RM durante uma competição de powerlifting) e também 
resistência muscular. Dado que o volume total está intimamente relacionado à 
hipertrofia muscular, a dieta rica em carboidratos pode ser especialmente 
importante para resultados de hipertrofia simplesmente por aumentar o 
desempenho no treino. 
Em pessoas treinadas, em que o volume de treino é alto, a glicemia 
elevada durante o treino por ingestão de carboidratos no pré-treino podeser 
importante para otimizar o desempenho. Conforme recomendado na revisão de 
Cholewa e colaboradores (2019), a ingestão de carboidratos no pré-treino pode 
ser importante para pessoas que realizam treino com duração mais longa (> 50 
min), maior volume (> 10 séries) e intensidade moderada (50-75% 1RM). Uma 
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única sessão de treinamento resistido pode reduzir em torno de 24 a 40% o 
conteúdo de glicogênio muscular (KOOPMAN et al., 2006). O principal 
mecanismo que explica a melhora do desempenho pela ingestão de carboidratos 
no pré-treino é atribuído ao efeito poupador no glicogênio muscular (CHOLEWA 
et al., 2019), uma vez que a depleção do glicogênio gera fadiga e redução na 
produção de força muscular (ORTENBLAD et al., 2011), 
 
4.9 SUPLEMENTAÇÃO DE CARBOIDRATOS 
Suplementos de carboidratos são muito comuns entre fisiculturistas, 
principalmente durante o off season. Enquanto nos esportes de endurance 
(ciclismo, maratona) a finalidade principal desses suplementos é aumentar 
rapidamente a ressíntese de glicogênio após o exercício e/ou serem utilizados 
como combustível energético durante o treino. No fisiculturismo a finalidade 
principal é ajudar no ganho de massa muscular e na recuperação dos estoques 
energéticos após o treinamento. Claro que a finalidade vai depender também do 
tipo de carboidrato utilizado. 
 Existem vários tipos de suplementos de carboidratos, mas atualmente os 
mais utilizados entre os praticantes de treinamento são a dextrose (glicose), a 
maltodextrina, o waxy maize e a palatinose. A dextrose e a maltodextrina são 
carboidratos de alto índice glicêmico e por esse motivo são absorvidos 
rapidamente pelo organismo, promovendo rápido aumento da glicemia e dos 
níveis de insulina, além do aumento da síntese de glicogênio muscular e 
hepática. O IG da dextrose é de 138 (utilizando pão branco como referência) e o 
da maltodextrina fica próximo desse valor. A principal diferença entre esses dois 
carboidratos é que a dextrose é um carboidrato simples, enquanto a 
maltodextrina é um carboidrato complexo (um oligossacarídeo formado por 5-10 
moléculas de glicose). Em termos de velocidade de absorção existe pouca 
diferença e qualquer um desses suplementos pode ser utilizado com a mesma 
eficácia. O uso geralmente é realizado após o treinamento de musculação, 
misturado com proteína do soro do leite (whey), com objetivo de potencializar a 
síntese proteica e ajudar na recuperação dos estoques de glicogênio muscular. 
Estudos recentes têm mostrado que o uso de carboidratos não é necessário para 
otimizar síntese proteica após o exercício resistido, mas é importante lembrar 
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que os carboidratos e os níveis mais elevados de insulina reduzem a degradação 
de proteínas (efeito poupador de proteína), o que é fundamental para otimizar o 
anabolismo muscular. 
 O waxy maize é o amido de milho ceroso, suplemento que se tornou 
popular no Brasil nos últimos anos. O waxy maize teve um forte apelo comercial 
e por muito tempo divulgaram esse suplemento como se ele fosse muito superior 
a dextrose e a maltodextrina. O marketing sobre o waxy maize relata que sua 
composição de 99% de amilopectina e ~1% de amilose permite uma absorção 
rápida sem elevar os níveis de insulina. Na verdade, esse suplemento tem um 
IG moderado (85), mais baixo que o da dextrose e da maltodextina, mas ainda 
assim pode elevar a glicemia e a insulinemia. Por esse motivo o waxy maize tem 
uma absorção mais lenta que o dos carboidratos de alto IG e pode ser utilizado 
antes do treino ou mesmo após o treino. 
 A palatinose é um isômero da sacarose (possuem a mesma fórmula 
molecular, mas propriedades físicas e químicas diferentes), formada por glicose 
e frutose. O arranjo molecular dessa substância faz com que tenha um baixo IG 
(32) e, portanto, uma absorção bem mais lenta que os demais tipos de 
carboidratos. Recentemente esse suplemento passou a ter um grande apelo 
comercial, já que não promove picos de insulina e tem uma absorção lenta. A 
verdade é que a palatinose não tem benefícios diferenciados para praticantes de 
treino de força, já que os alimentos podem ser uma opção muito melhor e mais 
barata se a intenção for utilizar um carboidrato de absorção lenta. 
 
4.10 CARBOIDRATOS NO ENDURANCE 
O carboidrato é o macronutriente que recebe muito destaque por 
praticantes das modalidades de endurance, como a corrida e o ciclismo. Esse 
destaque acontece porque a dieta rica em carboidratos favorece o aumento do 
desempenho no endurance, sendo que a gordura e a proteína não possuem a 
mesma capacidade de aumentar a performance no treinamento. 
A recomendação de carboidratos para o endurance pode variar de acordo 
com a duração (volume) da sessão de treinamento (tabela 2). O estudo de 
revisão conduzido por Vitale e Getzin (2019) recomenda que a ingestão de 
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carboidratos seja em torno de 5 a 7g/kg/dia para pessoas que treinam 1 hora por 
dia. Quando o indivíduo treina por 1 a 3 horas a dose de carboidratos pode ir 
para 6 a 10g/kg/dia. Por outro lado, a dose de carboidratos pode ficar entre 8 a 
12g/kg/dia em pessoas que treinam acima de 4 horas. Percebem que antes de 
definir a dose diária de carboidratos é preciso analisar o volume de treinamento, 
pois a demanda energética é diferente entre uma pessoa que treina 1h por dia 
em comparação a uma pessoa que treina 3h por dia. 
 
Tabela 2 – Recomendação de carboidrato (CHO) baseado na duração 
do treino 
 
 Duração do Treino 
 Até 1h 1 a 3 h > 4 horas 
Dose de CHO 5 a 7g/kg/dia 6 a 10g/kg/dia 8 a 12g/kg/dia 
 
A ingestão de carboidratos no pré-treino de modalidades de endurance 
tem o objetivo de aumentar o desempenho, principalmente por gerar um efeito 
poupador no glicogênio muscular. Vamos compreender esse conteúdo um pouco 
melhor. Ao ingerir carboidratos antes do treino ocorre um aumento da glicemia, 
ou seja, existe mais glicose no sangue. Quando a glicemia está elevada durante 
o treino, o uso de glicogênio muscular é reduzido, pois se existe mais glicose no 
sangue, menor a dependência do glicogênio muscular. Por outro lado, quando 
uma pessoa não consome carboidratos no pré-treino a depleção de glicogênio 
muscular é mais rápida, pois se existe pouca glicose disponível no sangue, maior 
é o uso do glicogênio muscular. 
O conteúdo de glicogênio muscular diminui progressivamente durante o 
treino ou prova de endurance, sendo o desempenho é reduzido quando ocorre 
uma queda drástica do glicogênio muscular. Então, atrasar essa queda de 
glicogênio muscular pela ingestão de carboidratos no pré-treino é uma estratégia 
interessante para otimizar o desempenho. Com relação a dose de carboidratos 
no pré-treino ou prova de endurance, o estudo de Vitale e Getzin (2019) 
recomenda ingerir entre 1 a 4 g/ kg de carboidrato 1 a 4 horas antes do 
treino/prova. Importante destacar que o estudo recomenda que 48 horas antes 
da competição com duração maior que 90 minutos haja uma ingestão de 
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carboidratos entre 10-12 g/kg/dia. Percebam que a dose de carboidratos é alta 
2 dias antes da prova para garantir um estoque elevado de glicogênio muscular, 
e a ingestão de carboidratos no pré-prova tem a função de gerar o efeito 
poupador de glicogênio muscular durante a prova e isso aumenta o 
desempenho. 
Com relação ao índice glicêmico no pré-treino, a metanálise conduzida 
por Burdon e colaboradores (2017) faz uma análise da literatura que investigou 
o efeito do índice glicêmico baixo (≤ 55) vs alto (≥70) da refeição pré-treino sobre 
a performanceem exercícios de endurance com duração acima de 60 minutos 
em indivíduos ativos. Os resultados mostraram que o índice glicêmico baixo 
gerou uma pequena vantagem no desempenho quando não há ingestão de 
carboidratos durante o treino ou prova, sendo que não houve diferença no 
desempenho quando existe a ingestão de carboidratos durante o treino/prova. 
Esses resultados indicam que se houver a ingestão de carboidratos durante o 
treino ou prova, no qual é muito comum, o índice glicêmico na refeição pré-treino 
pode ser alto ou baixo. 
A principal finalidade de suplementar com carboidratos intra-treino é gerar 
um efeito poupador de glicogênio, pois quando ocorre um aumento da glicemia 
durante o treino via consumo de carboidratos o glicogênio muscular é menos 
utilizado. Essa estratégia pode ser interessante quando falamos de exercício de 
longa duração, acima de 1 hora, como em modalidades de endurance (ciclismo 
e corrida). Por outro lado, na musculação os treinos duram entre 30 e 60 minutos, 
não sendo suficiente para gerar uma queda acentuada no glicogênio muscular. 
Portanto, não há necessidade de suplementar com carboidratos durante treinos 
de musculação, até porque a ingestão de carboidratos pré-treino já é suficiente 
para gerar um efeito poupador no glicogênio muscular. 
Com relação ao efeito dos carboidratos no pós-treino de endurance, os 
estudos têm demonstrado que a ingestão de carboidratos imediatamente após o 
treino potencializa a reposição do glicogênio muscular. Após a refeição que 
contém carboidratos ocorre um aumento na formação de glicogênio no músculo 
e no fígado, processo denominado glicogênese. Basicamente quando 
realizamos refeições armazenamos glicose na forma de glicogênio no fígado e 
no músculo. A insulina é o hormônio responsável em estimular a formação do 
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glicogênio muscular após a refeição de carboidratos. A insulina aumenta o 
transporte de glicose para o interior da célula muscular e hepática e ainda ativa 
uma enzima chamada de glicogênio sintase. Quando a Insulina se liga no seu 
receptor na membrana plasmática ocorre a ativação da enzima glicogênio 
sintase no meio intracelular, no qual converte a glicose que entrou na célula em 
glicogênio (JENSEN et al. 2012). 
Em casos que a reposição do glicogênio é prioridade algumas estratégias 
podem ser adotadas: ingestão de carboidratos (0.8 g / kg / h) com preferência 
por fontes de carboidratos com índice glicêmico alto (> 70) combinado com 
proteínas (0.2-0.4g/kg /h) e adição de cafeína (3-8 mg / kg) no pós-treino 
(PRITCHETT et al. 2011). Estas estratégias são muito utilizadas em atletas que 
realizam duas sessões de treino no mesmo dia e necessitam de uma reposição 
mais acelerada do glicogênio muscular. 
 
4.11 PERIODIZAÇÃO DE CARBOIDRATOS NO ENDURANCE 
Pesquisas vêm demostrando que a periodização de carboidratos é uma 
ótima estratégia para aumentar o desempenho no endurance (MARQUET et al. 
2016; RIIS et al. 2019). Por exemplo, a estratégia sleep low tem como objetivo 
fazer o indivíduo realizar o treinamento de endurance pela manhã com o 
glicogênio muscular baixo com a finalidade de potencializar adaptações 
mitocondriais e com isso melhorar o desempenho no endurance. Para isso 
acontecer, é preciso realizar um treinamento de alta intensidade no período da 
noite (sprints) para reduzir o glicogênio muscular, na sequência dormir sem 
consumir carboidratos, mas apenas proteínas e gorduras, e por fim, na manhã 
do dia seguinte realizar o treino de endurance prolongado em jejum. Percebam 
que não há ingestão de carboidratos entre o treino de alta intensidade da noite 
e o treino da manhã justamente para não haver a reposição do glicogênio 
muscular e com isso o treino pela manhã de endurance seja feito com o 
glicogênio muscular baixo. 
Para ficar mais claro, vamos analisar a tabela 3, no qual mostra um 
exemplo da estratégia sleep low para um indivíduo que consome 500g de 
carboidratos por dia e realiza 6 refeições. Percebam que as refeições 1, 2, 3, 4 
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140 
 
e 5 possui carboidratos, sendo que a refeição 1 é feita somente após o 
treinamento de endurance pela manhã, ou seja, o indivíduo realiza esse treino 
em jejum. Agora vamos observar a refeição 6, sendo que é realizada após o 
treinamento de alta intensidade (sprints) e não possui carboidratos justamente 
para não haver a reposição do glicogênio muscular. 
 
Tabela 3 – Exemplo de distribuição de carboidratos na estratégia sleep 
low 
Refeição 1 2 3 4 5 
 
6 
 
Momento Pós-
Endurance 
 Pré-
Sprints 
Pós- 
Sprints 
Dose de CHO 100g 100g 100g 100g 100g 0g 
 
A estratégia sleep low tem como objetivo potencializar a biogênese 
mitocondrial, pois quando o treinamento de endurance é feito com glicogênio 
baixo as adaptações mitocondriais são potencializadas. A biogênese 
mitocondrial nada mais é do que a criação de novas mitocondrias, no qual o 
treinamento de endurance gera esse tipo de adaptação. Ao realizar a corrida ou 
ciclismo ocorre um aumento na velocidade da quebra de ATP em ADP e AMP, 
gerando um acúmulo de AMP. Portanto, durante o exercício teremos no músculo 
mais AMP do que ATP, indicando que o estado energético da célula está baixo. 
O acúmulo de AMP durante o exercício gera ativação da proteína AMPK. Além 
disso, para haver a contração muscular é necessário que o retículo 
sarcoplasmático libere cálcio para junto com ATP unir os filamentos de actina e 
miosina. No entanto, além desse efeito de contração muscular, o cálcio ativa a 
proteína Calmodulina que atua também ativando a AMPK. Outro estímulo para 
ativar a AMPK é a redução do glicogênio muscular (REZNICK et al. 2006). 
A proteína AMPK tem muitas funções durante o exercício, e uma dessas 
funções é gerar adaptações, como a biogênese mitocondrial. Vamos entender 
agora como a AMPK estimula a criação de novas mitocôndrias. Quando a AMPK 
sofre ativação, essa proteína transloca um fator de transcrição chamado de 
PGC1 alfa do citoplasma para o núcleo celular, sendo que no núcleo PGC1 alfa 
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141 
 
vai até a fita de DNA e lá estimula o processo de transcrição de proteínas 
mitocondriais. Basicamente quando PGC1 alfa está no citoplasma (sem 
exercício) a criação de novas mitocôndrias não acontece. Porém, quando PGC1 
alfa é direcionado para o núcleo via ativação de AMPK (exercício) ocorre à 
criação de novas mitocôndrias. 
Portanto, a estratégia sleep low visa ampliar a ativação de AMPK e PGC1 
alfa durante o treinamento de endurance justamente devido ao baixo conteúdo 
de glicogênio muscular, resultando em maior biogênese mitocondrial e melhora 
no desempenho no endurance. Vamos utilizar um exemplo prático para você 
compreender como as adaptações mitocondriais podem aumentar o 
desempenho no endurance. Uma das formas de avaliar a capacidade aeróbia é 
através de um teste incremental, no qual a intensidade do esforço aumenta de 
maneira progressiva e consequentemente ocorre aumento gradual no consumo 
de oxigênio até chegar ao platô, fenômeno chamado de Consumo Máximo de 
Oxigênio (VO2máx). Vamos imaginar que um indivíduo fez um teste incremental 
na esteira e o seu VO2máx acontece na velocidade de 15 km/h. Porém, com a 
prática regular de treinamento de endurance ocorre a biogênese mitocondrial e 
outras adaptações que vão fazer esse indivíduo atingir o VO2máx não mais a 
15km/h, mas sim a uma velocidade superior, por exemplo, a 17 km/h. Percebam 
que houve um ganho de capacidade aeróbia, pois o indivíduo consegue 
consumir mais oxigênio justamente por ter mais mitocôndrias no músculo. Claro, 
a melhora da capacidade aeróbia é causada por vários fatores, mas explicamos 
aquia importância da biogênese mitocondrial na melhora dessa capacidade 
física. 
Uma outra estratégia parecida com a sleep low é realizar dois tipos de 
treinos na mesma sessão. Primeiro é feito a corrida ou ciclismo de alta 
intensidade (sprints) com a finalidade de reduzir o conteúdo de glicogênio 
muscular e na sequência a corrida ou ciclismo é feita de intensidade moderada. 
Observem que entre o exercício intenso e o moderado não há ingestão de 
carboidratos, então o exercício moderado é feito com baixo glicogênio muscular 
para que haja maiores adaptações mitocondriais. 
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142 
 
Portanto, as adaptações mitocondriais são importantes para aumentar o 
desempenho no endurance, sendo que a estratégia sleep low pode ser usada 
para potencializar essas adaptações. 
 
4.12 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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145 
 
CAPÍTULO 5 
 
GORDURAS NA NUTRIÇÃO 
ESPORTIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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146 
 
5.1 METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 
Os lipídios constituem um conjunto heterogêneo de substâncias orgânicas 
insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos (clorofórmio, éter, 
acetona). São moléculas orgânicas formadas por carbono, hidrogênio e oxigênio, 
mas também podem conter fósforo, nitrogênio e enxofre. O grupo dos lipídios é 
representado principalmente pelos triacilgliceróis, pelos fosfolipídios e pelo 
colesterol. Os lipídios constituem cerca de 34% das calorias da dieta dos seres 
humanos e estão presentes na dieta na forma de óleos (líquidos) e gorduras 
(sólidos), sendo que cada grama contém cerca de 9 kcal. 
Os lipídios têm diversas funções no organismo. Os triacilgliceróis são uma 
importante reserva de energia para nosso corpo, sendo armazenados nas 
células de gordura (adipócitos) e também são a principal fonte de lipídio da dieta 
humana (cerca de 90%). Triacilgliceróis são moléculas formadas por uma 
molécula de glicerol ligada a três moléculas de ácidos graxos, que podem ser 
saturados ou insaturados. O estoque de triacilgliceróis podem ser modulados de 
acordo com o balanço calórico, ou seja, uma pessoa ganhar gordura corporal 
caso sustentar um superávit calórico (ingestão calórica superior ao gasto 
calórico) no longo prazo ou perde gordura corporal se sustentar por um longo 
período o déficitcalórico (ingestão calórica inferior ao gasto calórico). A figura 1 
mostra o impacto do balanço calórico sobre a gordura corporal e 
consequentemente sobre o estoque de triacilgliceróis. 
 
Figura 1 – Efeitos do balanço calórico sobre o estoque de triacilglicerol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Já os fosfolipídios são os principais constituintes das membranas 
celulares. O colesterol é um lipídio que também faz parte da membrana das 
células, sendo responsável pela fluidez da membrana. O colesterol também é 
um precursor da vitamina D e dos hormônios esteroides (testosterona, 
estrogênio, cortisol), além de ser constituinte da bile. 
A dieta de um praticante de exercício físico contém geralmente cerca de 
20-30% de calorias provenientes de lipídios, na forma de gorduras saturadas, 
monoinsaturadas e poli-insaturadas (ômega 6 e ômega 3). Diferente das 
proteínas e carboidratos, a quantidade de lipídios não costuma variar muito entre 
as fases de hipertrofia (superávit calórico) e emagrecimento (déficit calórico). No 
entanto, alguns praticantes de exercício físico consomem quantidades maiores 
de gordura, principalmente na fase de emagrecimento. É o caso de adeptos de 
dieta cetogênica e metabólica, onde as calorias de gordura podem chegar a 50-
70% do valor energético total. 
 
5.2 CLASSIFICAÇÃO DOS LIPÍDIOS 
Os lipídios podem ser divididos em três grandes grupos: lipídios simples, 
lipídios compostos e lipídios derivados. O grupo dos lipídios simples é formado 
pelos ácidos graxos e os triacilgliceróis (gordura). O grupo dos lipídios 
compostos inclui principalmente os fosfolipídios e as lipoproteínas (LDL, HDL), 
responsáveis pelo transporte do colesterol na corrente sanguínea. O principal 
representante do grupo dos lipídios derivados é o colesterol, um esteroide 
encontrado apenas em alimentos de origem animal, precursor dos ácidos 
biliares, da vitamina D e dos hormônios esteroides, e também um constituinte da 
membrana celular. 
Nesse e-book vou falar apenas dos lipídios simples, que representam a 
quase totalidade dos lipídios que ingerimos. Os triacilgliceróis (TG) são os 
principais representantes dessa classe, os mais abundantes dos lipídios na dieta 
e no corpo humano. Triacilgliceróis são moléculas formadas por um glicerol (um 
álcool), ligado a três moléculas de ácidos graxos (figura 2). Ácidos graxos são 
cadeias de carbono ligadas a átomos de hidrogênio com um grupo carboxila 
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(COOH) em uma extremidade e um grupo metil (CH3) na outra extremidade 
(figura 3). A cadeia carbônica dos ácidos graxos pode ter de 2 a 26 carbonos. A 
cadeia de carbonos dos ácidos graxos também pode apresentar duplas ligações 
entre alguns átomos de carbono. 
Figura 2 – Estrutura do triacilglicerol 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: O triacilglicerol é uma molécula formada por um glicerol (álcool) ligado a 3 
ácidos graxos. Essa é a forma que a gordura é armazenada nas nossas células de 
gordura (adipócitos). 
 
5.3 GORDURA SATURADA 
Quando não apresenta nenhuma dupla ligação o ácido graxo é 
considerado saturado e quando apresenta duplas ligações é chamado de 
insaturado. Os ácidos graxos saturados são encontrados principalmente nos 
produtos de origem animal, como carnes, ovos e laticínios. A gordura saturada 
tem sido alvo de intenso debate nos últimos anos acerca da sua possível 
associação ao aumento de risco cardiovascular. Apesar das divergências entre 
os estudos, muitos pesquisadores concordam que a gordura saturada pode não 
ser tão responsável pelo aumento do risco cardiovascular quando comparada 
com os carboidratos refinados. No entanto, as evidências têm mostrado que 
substituir gordura saturada por poli-insaturada (ômega 6 e ômega 3) diminui o 
risco cardiovascular. As diretrizes dos órgãos e organizações de saúde 
recomendam que a gordura saturada não seja superior a 10% do total de calorias 
da dieta. 
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5.4 GORDURA MONOINSATURADA 
Os ácidos graxos monoinsaturados (MUFA) possuem uma dupla ligação 
e podem ser sintetizados pelo nosso organismo, sendo o mais conhecido o ácido 
oleico (ômega 9). A gordura monoinsaturada está presente em uma grande 
variedade de alimentos, de fontes animais e vegetais, mas os alimentos mais 
abundantes em ácidos graxos monoinsaturados são o azeite de oliva, o abacate 
e as oleaginosas (nozes e castanhas). Os ácidos graxos monoinsaturados 
mostraram importantes benefícios metabólicos em alguns estudos, como 
melhora da sensibilidade à insulina e redução da pressão arterial. Além disso, o 
mais significativo é uma melhora do perfil lipídico quando se substitui ácidos 
graxos saturados por MUFA, com redução dos níveis de LDL. Dietas ricas em 
MUFA, como a dieta mediterrânea, podem ainda aumentar os níveis de HDL e 
reduzir os triglicerídeos. 
 
5.5 GORDURA POLI-INSATURADA 
Os ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) possuem mais de uma dupla 
ligação na cadeia carbônica e a posição da primeira dupla ligação em relação ao 
grupo metil determina o tipo de ácido graxo poli-insaturado. Ácidos graxos 
ômega 3 (ácido alfa-linolênico) possuem a primeira dupla ligação no terceiro 
carbono depois do grupo metil, enquanto os ácidos graxos ômega 6 (ácido 
linoleico) possuem a primeira dupla ligação no sexto carbono depois do grupo 
metil. Os ácidos graxos ômega 3 e ômega 6 não podem ser sintetizados pelo 
nosso organismo e por esse motivo são chamados de “ácidos graxos 
essenciais”, pois devem ser obtidos pela alimentação. 
O ácido graxo linoleico (ômega 6) está presente em diversos alimentos, 
principalmente nos óleos de origem vegetal (soja, canola, girassol e milho) e nas 
oleaginosas. O ácido graxo alfa-linolênico (ômega 3) está presente em alguns 
alimentos de origem vegetal, como óleo de canola, óleo de soja, chia e linhaça. 
O ácido alfa-linolênico também é precursor de outros ácidos graxos essenciais 
do tipo ômega 3, que desempenham importantes funções fisiológicas no nosso 
organismo, como é o caso do ácido eicosapentaenoico (EPA, C 20:5 ω3) e do 
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ácido docosaexaenoico (DHA, C 22:6 ω3), presentes principalmente em peixes 
de água fria (salmão, cavala, sardinha e atum). 
Figura 2 – Estrutura química de diferentes ácidos graxos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Estrutura química de alguns ácidos graxos importantes, onde cada vértice da 
cadeia tem um átomo de carbono ligado em 2 átomos de hidrogênio. a) Ácido láurico, 
ácido graxo saturado de cadeia média com 12 carbonos, C (12, 0); b) ácido palmítico, 
ácido graxo saturado com 16 carbonos, C (16, 0); c) ácido linoleico, ácido graxo poli-
insaturado com 18 carbonos e 2 ligações duplas, C (18, 2); d) ácido alfa-linolênico, ácido 
graxo poli-insaturado com 18 carbonos e 3 ligações duplas, C (18, 3); e) ácido oleico, 
ácido graxo monoinsaturado com 18 carbonos e 1 ligação dupla, C (18, 1). 
Como os ácidos graxos n-6 são precursores de eicosanoides pró-
inflamatórios, sugere-se que maiores ingestões sejam prejudiciais, e a relação 
(4:1) de ácidos graxos n-6 a n-3 tem sido sugerida por alguns especialistas como 
sendo particularmente importante. No entanto, segundo o grande pesquisador 
Walter Willett, esta hipótese baseia-se em evidências mínimas, e, nos seres 
humanos, maiores ingestões de ácidos graxos n-6 não foram associadas com 
níveis elevados de marcadores inflamatórios. Enquanto existem fortes 
evidências que um aumento do consumo de ômega 3, particularmente dos 
ácidos docosaexaenoico (DHA) e eicosapentaenoico (EPA), confere proteção 
contra doenças cardiovasculares, não existem evidênciasconvincentes de que 
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a redução do consumo de ômega-6, por si só, faça o mesmo. Pelo contrário, 
pode até aumentar o risco cardiovascular (SBC, 2013). Na verdade, o aumento 
no consumo de ácidos graxos ômega 6 nas últimas décadas tem sido associado 
a uma redução de até 50% de morte por doença cardíaca coronariana 
(WILLETT, 2007). 
 
5.6 GORDURA TRANS 
Ácidos graxos trans são ácidos graxos insaturados, que podem ser 
produzidos de forma artificial ou naturalmente. Os ácidos graxos 
monoinsaturados e poli-insaturados apresentam uma configuração geométrica 
chamada cis, onde os hidrogênios ligados aos carbonos da dupla ligação estão 
no mesmo plano. Já na configuração trans, esses hidrogênios se apresentam 
em planos opostos. Dessa forma, as moléculas dos ácidos graxos trans 
assemelham-se mais às moléculas de ácidos graxos saturados. A gordura trans 
pode ser produzida artificialmente através do processo de hidrogenação dos 
ácidos graxos insaturados, quando hidrogênios são adicionados às duplas 
ligações na presença de um catalisador e de altas temperaturas. A gordura trans 
é sólida à temperatura ambiente, como as margarinas (que no passado eram 
feitas de gordura trans), e apresentam ponto de fusão mais elevado que os óleos 
ricos em MUFA e PUFA. O aumento do consumo de ácidos graxos trans está 
associado a diversos problemas metabólicos, como aumento da resistência à 
insulina, piora do perfil lipídico (redução do HDL e aumento do LDL) e disfunção 
endotelial. 
 
5.7 GORDURAS E SAÚDE CARDIOVASCULAR 
As principais evidências sobre os efeitos dos diferentes tipos de gordura 
na saúde cardiovascular (SACKS, 2017). Ensaios clínicos randomizados 
mostraram que a gordura poli-insaturada dos óleos vegetais substituindo a 
gordura saturada dos laticínios e da carne reduzem as doenças 
cardiovasculares. Uma estratégia dietética para reduzir a ingestão do total 
gordura dietética, incluindo gordura saturada, e substituição das gorduras 
principalmente com carboidratos não especificados não impede a doença arterial 
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coronariana (DAC). Estudos observacionais prospectivos em muitas populações 
mostraram que menor ingestão de gordura saturada juntamente com maior 
ingestão de gordura poli-insaturada e monoinsaturada está associada com 
menores taxas de DCV e mortalidade por todas as causas. A gordura saturada 
aumenta o colesterol LDL, uma importante causa da aterosclerose e DAC, e 
substituindo pela gordura poli-insaturada ou monoinsaturada diminui o colesterol 
LDL. Substituindo a gordura saturada por poli-insaturada ou pela gordura 
monoinsaturada reduz os níveis de triglicerídeos no sangue, um biomarcador 
independente de risco para DAC. Substituir a gordura saturada por poli-
insaturada previne e regride a aterosclerose em primatas não humanos. No 
geral, as evidências apoiam a conclusão de que gordura poli-insaturada dos 
óleos vegetais (principalmente n-6, ácido linoleico) reduz a DAC um pouco mais 
do que a gordura monoinsaturada (principalmente ácido oleico) ao substituir a 
gordura saturada. 
Em uma dieta com superávit calórico e ganho de peso os níveis de 
colesterol podem aumentar, assim como os níveis de colesterol LDL 
(lipoproteína de baixa densidade) e também as concentrações de triglicerídeos. 
Isso acontece principalmente quando o indivíduo faz uma dieta rica em gorduras 
saturadas (rica em gordura animal), gorduras trans (fast food) e carboidratos 
refinados (GRUNDY, 1990). Níveis maiores de LDL e triglicerídeos estão 
associados a um maior risco cardiovascular. Para piorar a situação, muitos 
fisiculturistas que seguem uma dieta rica em gordura saturada e carboidratos 
refinados também utilizam esteroides anabolizantes, que costumam reduzir os 
níveis de HDL e aumentar os níveis de LDL. 
Por esse motivo é importante seguir uma alimentação saudável em uma 
dieta para hipertrofia muscular, já que o excesso de calorias e uma alimentação 
ruim podem aumentar o risco cardiovascular. Um padrão alimentar saudável 
inclui uma dieta rica em frutas, vegetais, leguminosas e grãos integrais, isenta 
de gordura trans e com gordura saturada abaixo de 10% das calorias totais 
(substituição parcial da gordura saturada pelas gorduras mono e poli-
insaturadas). 
 
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5.8 AS GORDURAS PODEM ESTIMULAR A SÍNTESE DE 
PROTEÍNAS? 
As proteínas são o principal macronutriente para aumentar a síntese de 
proteínas nos ribossomos, entretanto, alguns estudos indicam que o aumento da 
síntese de proteínas no músculo pode ser otimizado quando há a combinação 
de gorduras e proteínas na mesma refeição. Por exemplo, a ingestão de ovos é 
frequentemente utilizada em praticantes do treinamento resistido, sendo que a 
gema representa cerca de 40% das proteínas do ovo, possui gorduras, vitaminas 
e minerais. Sendo assim, será que a combinação de gorduras com proteínas em 
uma refeição (exemplo: ovos inteiros) pode aumentar mais o anabolismo 
muscular do que uma refeição apenas composta por proteínas (clara do ovo)? 
Um estudou comparou os efeitos da ingestão de ovos inteiros versus somente a 
clara do ovo sobre o processo de síntese proteica muscular após uma sessão 
de treinamento resistido em homens jovens. Depois do exercício resistido, os 
participantes consumiram ovos inteiros (18g de proteína e 17g de gordura), ou 
claras de ovos (18 g proteína e 0 g de gordura). A biópsia muscular foi realizada 
para quantificar a síntese de proteínas musculares. Os resultados demonstraram 
que a ingestão de ovos inteiros foi mais eficiente para elevar a síntese de 
proteínas musculares comparado às claras de ovos, ou seja, a combinação de 
proteínas e gorduras potencializou o efeito anabólico no músculo (VAN VLIET et 
al. 2017). 
Portanto, a combinação de gorduras e proteínas na refeição (ovos 
inteiros) potencializou o aumento da síntese de proteínas no músculo, mas ainda 
são necessários mais estudos sobre esse tema. 
 
5.9 AS GORDURAS PODEM AUMENTAR O DESEMPENHO? 
Algumas pessoas acreditam que a gordura aumenta o desempenho por 
gerar mais energia, sendo muito comum ver essas pessoas utilizando óleo de 
coco no café no pré-treino. Entretanto, a gordura tem uma capacidade limitada 
de aumentar o desempenho no treinamento. O estudo de Lima Borba e 
colaboradores (2019) mostrou que adição do óleo de coco no café não gerou 
uma melhora no desempenho de corrida em corredores recreacionais. Outro 
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estudo mostra resultados similares, no qual a suplementação de ácido linoleico 
(CLA) por 6 semanas (8 ml/dia) em conjunto com treinamento aeróbio não 
aumentou a performance em homens destreinados e treinados (JENKINS et al. 
2014). 
Após a ingestão da gordura ocorre o processo de digestão, no qual os 
ácidos graxos são direcionados para o fígado e depois para os outros tecidos, 
como o músculo esquelético e tecido adiposo. A gordura gera ATP (energia) nas 
mitocondrias através da respiração celular. Esse processo envolve a entrada do 
ácido graxo no interior da célula muscular e na mitocôndria, beta oxidação, ciclo 
de Krebs e cadeia transportadora de elétrons. Percebam que o processo é longo, 
no qual a velocidade que a gordura consegue gerar energia é mais lenta do que 
a glicose e a fosfocreatina. Por exemplo, durante exercício de alta intensidade a 
oxidação de gorduras diminui e a velocidade no uso de glicogênio muscular 
aumenta. A pergunta que fica é: Por que será que em alta intensidade usamos 
mais glicogênio e menos gorduras? A resposta está na velocidade de produzir o 
ATP. Quando estamos fazendo exercíciointenso a demanda energética é alta, 
ou seja, precisamos fazer energia de maneira rápida, então como o glicogênio 
muscular produz energia de maneira mais rápida do que a gordura, faz muito 
mais sentido usar glicogênio do que gordura durante esforços intensos. 
Percebam que o músculo limita o uso de gordura durante o treino de alta 
intensidade, pois nesse momento precisamos de energia mais rápida. Por isso, 
aumentar a ingestão de gordura na dieta ou no pré-treino não tem muito impacto 
em melhorar o desempenho. 
 
5.10 RECOMENDAÇÕES DE GORDURAS PARA A 
MUSCULAÇÃO 
 
Ao aumentar as calorias da dieta a intenção do praticante de musculação 
é aumentar a massa muscular, já que o estímulo do treino de musculação irá 
favorecer a síntese proteica e inibir a degradação proteica, gerando um balanço 
nitrogenado positivo. A insulina aumenta a síntese e inibe a degradação de 
proteínas, mas também aumenta a síntese de ácidos graxos e triacilgliceróis no 
fígado e no tecido adiposo (lipogênese). No entanto, o ganho de gordura ocorre 
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principalmente devido ao “efeito poupador de gordura” da insulina e dos 
carboidratos. A insulina inibe a enzima lipase hormônio sensível (LHS), que é 
responsável pela lipólise no tecido adiposo, a quebra de triacilgliceróis em ácidos 
graxos e glicerol. Essa enzima é estimulada nos períodos de jejum pelos 
hormônios contrarreguladores da insulina: glucagon, adrenalina, cortisol e 
hormônio do crescimento. 
Além disso, a insulina inibe a oxidação de ácidos graxos nos tecidos e 
favorece o armazenamento dos triacilgliceróis no tecido adiposo através da 
ativação da enzima lipase lipoproteica (LL). Essa enzima, que atua no meio 
extracelular, hidrolisa os triacilgliceróis transportados pelas VLDL (sintetizados 
no fígado) e pelos quilomícrons (oriundos da dieta), liberando ácidos graxos, que 
são então captados pelo adipócito e reesterificados em triacilgliceróis para serem 
armazenados (figura 3). 
Como o objetivo de quem deseja ganhar massa muscular é minimizar o 
ganho de gordura, é muito importante controlar o superávit calórico nessa fase. 
Fisiculturistas geralmente aumentam a ingestão calórica diária em 500 a 1000 
kcal, sendo a maior parte desse superávit calórico oriundo dos carboidratos, 
mantendo as gorduras em torno de 20 a 30% das calorias da dieta. 
Esse superávit calórico deve ser ajustado de acordo com o gasto 
energético e metabolismo do indivíduo (sensibilidade à insulina, flexibilidade 
metabólica), pois um ganho de peso grande e rápido favorece um maior acúmulo 
de gordura. Usuários de esteroides anabolizantes podem ter um superávit 
calórico maior que 500 kcal, pois os hormônios anabólicos aumentam o 
metabolismo basal e a síntese proteica, minimizando o ganho de gordura e 
favorecendo o ganho de massa muscular. Observem a figura 3 e vejam como a 
insulina em uma dieta de superávit calórico para promover o ganho de gordura 
corporal. 
 
 
 
 
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Figura 3 – Efeito da Insulina em superávit calórico para aumentar a 
gordura corporal 
 
Legenda: A figura ilustra os principais efeitos da insulina no metabolismo de gorduras 
durante o superávit calórico. Embora a insulina aumente a síntese proteica e reduza a 
degradação proteica muscular, ela possui um grande potencial lipogênico e inibe a 
lipólise e a oxidação de gorduras. Por isso, em uma dieta para hipertrofia é importante 
ter cautela no aumento das calorias. 
 
 Para alguns indivíduos o ganho de peso não é tão fácil, pois aumentar as 
calorias é um desafio, já que se sentem saciados muito facilmente. Quando 
aumentamos as calorias da dieta ocorre aumento dos níveis de leptina, além do 
aumento de outros peptídeos (CCK, PYY, GLP-1) que promovem saciedade 
através da sinalização anorexígena no hipotálamo. A leptina aumenta o gasto 
energético e a saciedade, tornando o ganho de peso um grande desafio para 
algumas pessoas, principalmente indivíduos magros com gasto energético 
elevado (fenótipo gastador). 
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 As recomendações da FAO/OMS é que as gorduras da dieta sejam 
distribuídas da seguinte forma: 
 Gordura saturada: até 10% das calorias; 
 Gorduras poli-insaturadas: 6-10% das calorias (sendo 1-2% ômega 3 e 5-
8% ômega 6); 
 Gorduras monoinsaturadas: o restante das calorias (cerca de 10% ou 
mais); 
 Gorduras trans: devem ser evitadas ou consumir o mínimo possível, no 
máximo 1% das calorias da dieta. 
A testosterona é um hormônio esteroide que possui o colesterol em sua 
estrutura química. Alguns estudos demonstram que a redução na ingestão de 
gorduras (dieta restritiva de gorduras) pode limitar a formação de colesterol e 
reduzir a concentração de testosterona no sangue. Por exemplo, a redução da 
gordura da dieta de ~30-40% para ~15-25% resultou em reduções significativas, 
porém modestas, dos níveis de testosterona (DORGAN et al. 1996; WANG et al. 
2005). No entanto, ainda não está claro se as alterações da testosterona, dentro 
da faixa da normalidade, afetam o ganho de massa muscular significativamente 
(ROSSETI et al. 2017). 
Com base nas evidências atuais para a hipertrofia, a recomendação é que 
as gorduras representem em torno de 20-30% de calorias da dieta, em 
conformidade com as recomendações do American College of Sports Medicine, 
o que equivaleria a aproximadamente 0.5-1.5 g/kg/dia (IRAKI, et al. 2019). Agora 
vamos aos exemplos de distribuição das gorduras nas refeições. Se uma pessoa 
de 80 kg consumir 1g/kg/dia terá que ingerir 80g de gorduras no dia. Lembrando 
que isso é um exemplo, sendo necessário calcular para cada indivíduo a dose 
de gorduras diárias. 
 
5.11 ÔMEGA 3 E MUSCULAÇÃO 
O ômega 3 é um ácido graxo essencial encontrado principalmente em 
peixes de água fria (salmão, cavala, sardinha). O ômega-3 são ácidos graxos 
poli-insaturados (PUFA), sendo que existem três principais formas alimentares 
de ômega 3: ácido alfa-linolênico (ALA), ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido 
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docosahexaenóico (DHA). ALA é considerado um ácido graxo essencial da dieta, 
o que significa que não pode ser sintetizado em humanos. ALA pode ser 
encontrada em um conjunto relativamente limitado de alimentos, incluindo 
nozes, sementes e seus óleos (principalmente sementes de linhaça e chia). Os 
níveis circulantes e teciduais de EPA e DHA são determinados principalmente 
pelo consumo alimentar, com óleo de peixe, sendo a principal fonte alimentar de 
EPA e DHA. 
O consumo de alimentos fontes de ômega 3 tem sido associado a redução 
de doenças cardiovasculares, mas a suplementação de ômega 3 é motivo de 
controvérsias no meio científico. Diversos estudos mostraram que a 
suplementação de óleo de peixe (EPA e DHA) reduz triglicerídeos, pressão 
arterial, e também pode reduzir morte súbita e arritmia cardíaca em indivíduos 
com risco cardiovascular. Os benefícios em indivíduos saudáveis são 
questionáveis, mas a suplementação nesses casos parece não oferecer riscos. 
A dose de ômega-3 utilizado em estudos científicos fica em torno de 1- 3g por 
dia, sendo que a suplementação crônica de ômega-3 tem demonstrado eficiência 
em melhorar a sensibilidade à insulina (AKINKUOLIE et al. 2011), melhorar o 
perfil lipídico (ZULYNIAK et al. 2016) e reduzir marcadores inflamatórios 
(HAGHIAC et al. 2015), como a proteína C reativa. 
Alguns estudos também mostraram possíveis benefícios da 
suplementação de ômega 3 na hipertrofia muscular em indivíduos que sofrem 
perda de massa muscular (idosos com sarcopenia, indivíduos com câncer) e 
também em indivíduos saudáveis. O ômega 3 pareceestimular a síntese proteica 
através da sinalização da via mTOR. 
Em resumo, as evidências disponíveis sugerem que a ingestão de 
ácidos graxos ômega-3 tem o potencial de aumentar o anabolismo 
do músculo esquelético, mas a magnitude do efeito pode 
depender de vários fatores. Esses fatores incluem, entre outros, a 
dose diária de ingestão de proteínas, técnica de medição, bem 
como a idade e o status metabólico dos participantes. Uma área 
específica da promessa é o potencial dos ácidos graxos ômega-3 
para neutralizar a atrofia muscular e promover a recuperação de 
períodos de desuso muscular induzido pela cirurgia e 
subsequente repouso/inatividade (MCGLORY, 2019). 
 
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Pensando em hipertrofia muscular, as evidências científicas que 
avaliaram a influência da suplementação de ômega-3 mostram resultados 
distintos. Alguns estudos mostraram que a suplementação de ômega-3 
aumentou a síntese proteica e a resposta anabólica (SMITH et al. 2011; 
TACHTSIS et al. 2018). No entanto, Hayward e colaboradores (2016) não 
observou aumento da massa magra com a suplementação de ômega 3. Os 
autores submeteram 28 mulheres destreinadas em três grupos, todas realizaram 
um protocolo supervisionado de exercícios resistidos: 1) controle; 2) dieta rica 
em proteínas mais suplementação de ômega-3 e; 3) dieta rica em proteínas mais 
suplementação de ômega-3 e creatina monohidratada. O protocolo do estudo 
durou 8 semanas. Os resultados não mostraram efeitos benéficos nos ganhos 
de massa magra para a suplementação de ômega-3. Diante disso, a hipótese 
que o ômega-3 potencializa a hipertrofia muscular ainda não é totalmente 
confirmada (ROSSATO et al. 2020), porém a ingestão crônica de ômega-3 tem 
diversos benefícios relacionados à saúde como a redução de proteínas 
inflamatórias e consequentemente melhora na sensibilidade à insulina. 
 
5.12 SUPLEMENTAÇÃO DE TRIACILGLICERÓIS DE CADEIA 
MÉDIA (TCM) 
Os triacilgliceróis de cadeia média (TCM) e o ácido linoleico conjugado 
(CLA) são utilizados com objetivo de melhora da composição corporal, perda de 
gordura, enquanto o ômega 3 é mais utilizado por seus divresos benefícios na 
saúde e no metabolismo. Os triacilgliceróis de cadeia média (TCM) são formados 
por ácidos graxos de 6 a 10 átomos de carbono. Os TCMs são absorvidos 
diretamente pelo intestino e transportados pela albumina até o fígado através da 
veia porta, sendo absorvidos mais rapidamente que os trialcigliceróis de cadeia 
longa (TCL). Após a absorção esses ácidos graxos são rapidamente utilizados 
como fonte energética, sendo oxidados pelos tecidos. TCM não são 
armazenados como fonte de gordura e sua rápida oxidação aumenta a taxa 
metabólica. 
Devido a esses efeitos vários estudos analisaram o uso de TCM para 
perda de peso/gordura e também no exercício físico, com a ideia de poupar o 
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uso do glicogênio e aumentar a oxidação de ácidos graxos (gordura). Em geral 
os estudos mostram que os TCMs podem aumentar o gasto energético e 
promover uma perda pequena de peso em relação aos triacilgliceróis de cadeia 
longa (óleo de milho e oliva por exemplo). Os estudos que avaliam o uso dos 
TCMs no exercício são menos promissores, não mostrando melhora no 
desempenho. O estudo de Lima Borba e colaboradores (2019) mostrou que 
adição do óleo de coco no café não gerou uma melhora no desempenho de 
corrida em corredores recreacionais. 
 
5.13 SUPLEMENTAÇÃO DE ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO 
(CLA) 
 O ácido linoleico conjugado (CLA) é um ácido graxo trans sintetizado no 
rúmen dos animais ruminantes por bactérias, processo conhecido como 
biohidrogenação. Nesse caso os ácidos graxos apresentam uma estrutura um 
pouco diferente, pois as ligações duplas estão conjugadas. O CLA está presente 
em pequena quantidade nas carnes e no leite. Diferente da gordura trans 
produzida artificialmente (gordura vegetal hidrogenada), o CLA parece promover 
efeitos anticarcinogênicos, antiaterogênicos e antilipogênicos. 
 Vários isômeros de CLA podem ser encontrados na natureza, mas os 
principais são o C18:2 cis-9, trans-11 e o C 18:2 trans-10, cis-12. O CLA está 
presente nos alimentos de origem animal, mas em pequena quantidade. Vários 
estudos em animais e humanos têm investigado os efeitos da suplementação de 
CLA. Esses estudos avaliaram os efeitos do CLA na perda de peso, no perfil 
lipídico, na sensibilidade à insulina e na inflamação. Os resultados dos estudos 
são controversos, com alguns mostrando melhora e outros piora do perfil 
metabólico dos indivíduos. 
Alguns estudos mostraram que o CLA tem efeitos na redução da gordura 
corporal, através da redução da ingesta calórica e aumento do gasto energético. 
A grande variação nas dosagens (1,3 a 8 g) e na metodologia dos estudos ainda 
não permite tirar conclusões satisfatórias sobre a segurança e eficácia da 
suplementação de CLA. Esse suplemento teve sua comercialização proibida no 
Brasil em 2007. Com relação a performance no exercício, o estudo de 
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Tajmanesh et al. (2015) mostrou que a suplementação de CLA por 8 semanas 
não aumentou o desempenho no exercício aeróbio em jovens destreinados. O 
estudo também mostra que a suplementação não gerou maior redução de peso 
corporal e circunferência da cintura. Outro estudo mostra resultados similares, 
no qual a suplementação de CLA (3.2 g/dia) por 8 semanas não gerou maior 
perda de gordura corporal e melhora do perfil lipídico em mulheres obesas 
(RIBEIRO et al. 2016). Por fim, a suplementação de ácido linoleico (CLA) por 6 
semanas (8 ml/dia) em conjunto com treinamento aeróbio não aumentou a 
performance em homens destreinados e treinados (JENKINS et al. 2014). 
 
5.14 GORDURAS EM MODALIDADES DE ENDURANCE 
Como mencionado acima, o impacto que a gordura tem para aumentar a 
performance é baixa, por isso, não tem muito sentido exagerar na ingestão de 
gorduras em praticantes de endurance. O estudo de revisão conduzido por Vitale 
e Getzin (2019) recomenda que a ingestão de gorduras não fique abaixo de 20% 
do total de quilocalorias ingeridas, pois uma dieta restritiva de gorduras pode 
comprometer algumas funções fisiológicas do organismo. 
Além disso, o estudo recomenda que se houver desconforto 
gastrointestinal nos momentos de maior ingestão de carboidratos (pré-treino) é 
prudente reduzir a ingestão de gorduras nessas refeições. Com relação a 
suplementação de ômega-3, ácido linoleico e triglicerídeos de cadeia média, o 
estudo demonstra que não há evidências científicas até o momento mostrando 
vantagens em utilizar esses suplementos para a performance de modalidades 
de endurance. 
 
5.15 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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CAPÍTULO 6 
 
SUPLEMENTAÇÃO 
ESPORTIVA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6.1 QUAL O OBJETIVO DOS SUPLEMENTOS? 
Existem diversos suplementos alimentares disponíveis no mercado, 
porém nem todos apresentam uma boa comprovação científica para aumentar o 
desempenho. Um suplemento alimentar eficaz para a musculação é aquele que 
consegue fazer o indivíduo aumentar a capacidade de levantar mais carga ou de 
realizar mais repetições, incrementando o volume total (repetições x carga). Já 
no treinamento de endurance (corrida, bike e natação) o suplemento alimentar 
eficaz para o desempenho faz o indivíduo suportar mais intensidade ou volume. 
O objetivo desse capítulo é fornecer um conhecimento científicos sobre os 
suplementos alimentares aplicado ao desempenho no exercício físico. Vamos 
estudar a dose recomendada, o tempo de ingestão e o tipo de exercício mais 
interessante para cada tipo de suplemento. E claro, vamos compreender o 
mecanismo de ação dos suplementos alimentares para aumentar o 
desempenho. 
 
6.2 CREATINA 
A creatina é um dos suplementos com maior nível de comprovação 
científica. Embora muitas pessoas consomem a creatina após o treinamento, 
esse suplemento deve ser ingerido de forma crônica, e dessa maneira o horário 
de consumo não vai impactar de forma tão significativa nos efeitos dessa 
suplementação. O mecanismo básico que a suplementação de creatina aumenta 
a performance é a elevação dos estoques de fosfocreatina no músculo, elevando 
a capacidade do indivíduo em produzir ATP, e claro, se a capacidade de fazer 
ATP aumenta, ocorre uma melhora no desempenho. 
A fosfocreatina é encontrada em altas concentrações no músculo 
esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte de energia rápida para a 
formação de ATP. Em estímulos intensos, como por exemplo, uma série de 
treinamento resistido ou sprint máximo na corrida, o estoque de fosfocreatina 
pode reduzir de maneira progressiva, no qual 15 segundos de estímulo já é o 
suficiente para reduzir de maneira significativa a concentração de fosfocreatina 
muscular. Percebam que o estoque de fosfocreatina é limitado e dura poucos 
segundos, sendo que ao reduzir a concentração de fosfocreatina no músculo 
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ocorre uma diminuição na capacidade de produzir ATP e consequentemente a 
força muscular é reduzida (fadiga). 
Mas durante a pausa ocorre a restauração da fosfocreatina muscular, 
sendo necessário em torno de 3 a 8 minutos para restaurar 100% o conteúdo de 
fosfocreatina no músculo. Quando o estoque de fosfocreatina está baixo, a 
capacidade do músculo em produzir força diminui devido à queda na velocidade 
de produção do ATP, explicando em partes a redução do desempenho quando 
pausas curtas entre séries são utilizadas (menor que 2 minutos). Isso indica que 
aumentar o estoque de fosfocreatina é boa estratégia para melhorar o 
desempenho em treinos de alta intensidade, como a musculação e o treinamento 
intervalado de alta intensidade (corrida ou bike). 
A creatina pode ser obtida através da dieta em indivíduos que consomem 
carne, no entanto, as concentrações de creatina na carne são reduzidas com o 
cozimento (PURCHAS et al. 2006).Por isso, a maioria das pessoas não alcança 
3 g de creatina por dia através da dieta, indicando que a suplementação é 
necessária. A creatina é um dos suplementos alimentares que mais dispõe de 
evidências científicas. Numerosos estudos observaram aumento na massa 
muscular e força após a suplementação com creatina. 
 Vamos compreender a forma correta de suplementar com a creatina. 
Deve ser utilizado de 3 a 5 gramas de creatina todos os dias (0.03-0.1 g/kg), em 
dias de treino ou não. Alguns estudos relataram um aumento maior de 
fosfocreatina no músculo quando utilizada juntamente com carboidratos, sendo 
uma ótima opção ingerir a creatina em alguma refeição que contém carboidrato. 
A fase de saturação não é obrigatória, pois os estudos mostram que 
cronicamente ela não interfere no resultado final (HULTMAN et al. 1996). Porém, 
a fase saturação é indicada se você deseja que os efeitos da suplementação 
aconteçam mais rápido, utilizando em torno de 20 gramas por dia (0.3 gramas 
por kg) em 4 doses divididas durante 5-7 dias seguidos. 
Com relação a efeitos colaterais, a suplementação de creatina por longos 
períodos é segura. Outro efeito da suplementação de creatina é gerar o aumento 
de água intracelular, ou seja, dentro do músculo. Muitas pessoas acreditam que 
a suplementação de creatina pode gerar retenção de líquidos, mas o aumento 
de água é no músculo esquelético e não no espaço extracelular (POWERS et al. 
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2003). Além disso, com a suplementação de creatina também conseguimos 
aumentar o conteúdo de glicogênio muscular, e quanto maior a quantidade de 
glicogênio, mais água no músculo. É importante destacar que o aumento no 
conteúdo de glicogênio e água muscular pela suplementação de creatina pode 
interferir no peso corporal, por isso é muito comum ver as pessoas ganhando 
peso corporal ao usar a suplementação de creatina. Lembrando que esse 
aumento de água e glicogênio muscular também gera um aumento da espessura 
muscular, sendo muito comum haver ganho de massa muscular com o uso da 
creatina. A figura 1 resume os efeitos fisiológicos que a suplementação de 
creatina causa no organismo. 
 
Figura 1 - Efeitos fisiológicos da suplementação de creatina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A suplementação crônica de creatina aumenta o estoque de fosfocreatina no 
músculo, gerando aumento da força muscular (desempenho) e também água 
intracelular. 
Embora existem várias formas de creatina no mercado, a creatina 
monohidratada ainda é a melhor opção, pensando em custo x benefício. Os 
outros tipos de creatina são mais caros e não gera efeitos superiores que a 
creatina monohidratada. Na musculação a suplementação de creatina pode 
aumentar a capacidade do indivíduo em levantar mais carga ou realizar mais 
repetições, elevando o volume total (total de repetições x carga) das sessões de 
treino. Dado que o volume total exerce uma grande influência sobre a hipertrofia 
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muscular, a suplementação de creatina é muito interessante para praticantes de 
musculação que desejam aumentar a força e a massa muscular. Claro que a 
suplementação de creatina também pode aumentar o desempenho em outras 
modalidades de exercício, como na corrida, no ciclismo e modalidades 
esportivas. 
 
6.3 BETA ALANINA 
A beta alanina é um aminoácido não essencial que tem a função de 
promover a síntese de carnosina, uma substância encontrada principalmente no 
músculo esquelético que exerce uma função tamponante. A principal finalidade 
de suplementar com beta alanina é aumentar os estoques de carnosina no 
músculo esquelético. Vamos compreender agora como que a suplementação de 
beta alanina aumenta os estoques de carsonina. A beta alanina entra na célula 
muscular através dos seus transportadores, sendo o principal a proteína TauT, 
e se une a outro aminoácido chamado de histidina para formar carnosina através 
da enzima carnosina sintase. A carnosina atua como um tamponante 
intramuscular, reduzindo a quantidade de íons H+. Em outras palavras, o 
aumento no conteúdo de carnosina no músculo atrasa a acidose muscular, 
prolongando o tempo até a fadiga. 
Vimos no capítulo 1 que o acúmulo de H+ gera acidose no músculo (queda 
no pH), sendo que essa condição pode contribuir para a fadiga muscular durante 
o exercício de alta intensidade. Portanto, o principal mecanismo que explica a 
melhora do desempenho com a suplementação de beta alanina é atribuído ao 
aumento na capacidade de tamponar (reduzir) os íons H+ no músculo. 
Os estudos vêm demonstrando que a suplementação de 4 a 6.4 g por dia 
de beta alanina por 3 a 4 semanas é eficiente para aumentar os níveis de 
carnosina muscular (ARTIOLI et al. 2010). A figura 2 resume o mecanismo que 
a suplementação de beta alanina causa a melhora do desempenho. 
 
 
 
 
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Figura 2 - Mecanismo que a suplementação de beta alanina aumenta o 
desempenho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A suplementação crônica de beta alanina aumenta o estoque de carnosina 
muscular. A beta alanina entra na célula muscular pelos transportadores denominados 
TauT. Ao entrar no músculo a beta alanina se associa com o aminoácido histidina, no 
qual são convertidos em carnosina através da ação da enzima carnosina sintase. Com 
o aumento de carnosina muscular a capacidade de tamponar (remover) íons H+ 
aumenta, melhorando o desempenho em exercícios de alta intensidade. 
 
A beta alanina é um dos suplementos que também possui um alto grau de 
comprovação científica com relação ao seu efeito sobre o desempenho. Uma 
meta-análise conduzida por Saunders et al. (2016) mostrou que a 
suplementação de beta alanina aumenta a performance em exercícios intensos 
com duração entre 30 segundos e 10 minutos. Um erro muito comum é achar 
que a suplementação de beta alanina tem efeitos imediatos, pois muitos 
suplementos do mercado ofertam 2 g de beta alanina e recomendam usar 
somente no pré-treino. A dose recomendada pelos estudos fica entre 3.2 a 6.4 
gramas por dia todos os dias, em dias de treino ou não. O horário de ingestão é 
indiferente, pois o efeito da beta alanina é crônico, ou seja, o aumento da 
carnosina no músculo acontece depois de dias ingerindo a beta alanina. Alguns 
estudos têm sugerido que após 4 a 12 semanas para aparecer os efeitos 
ergogênicos da suplementação de beta alanina. 
No contexto do treinamento resistido, a beta alanina pode ser interessante 
para pessoas que treinam em alto volume, usam pausas curtas entre séries e 
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métodos como drop-set, bi-set, rest-pause entre outros. Ou seja, indivíduos que 
treinam com tempo de contração elevado combinado com pausas curtas entre 
séries, pois neste tipo de treinamento o acúmulo de H+ é elevado. Em 
modalidades de endurance, como ciclismo, corrida e natação, a suplementação 
de beta alanina pode ser interessante para provas de alta intensidade e curta 
duração (30 segundos e 10 minutos). 
Um efeito colateral muito comum com a suplementação de beta alanina é 
a sensação de coceira/formigamento que acontece, principalmente quando é 
ingerido doses acima de 1.6 gramas de uma única vez. Esse efeito acontece 
porque a beta alanina causa ativação dos receptores MrgprD em neurônios 
sensoriais primários, sendo que a ativação desses receptores promove a 
sensação coceira/formigamento. Importante mencionar que esse efeito colateral 
da beta alanina não causa nenhum tipo de efeito deletério a saúde, e para reduzir 
a coceira basta aumentar a frequência e reduzir as doses. Por exemplo, tomar 6 
doses de 1 grama por dia ao invésde 2 doses de 3 gramas. 
Muitos estudos mostraram efeitos positivos da suplementação de beta 
alanina sobre o desempenho no ciclismo. São poucos os estudos que 
investigaram o efeito da suplementação de beta alanina associado à musculação 
sobre o ganho de massa muscular e força, e os resultados controversos, ou seja, 
temos estudos mostrando benefícios no desempenho na musculação 
(HOFFMAN et al. 2008; MATÉ-MUÑOZ et al. 2018) e no ganho de massa magra 
(KERN e ROBINSON, 2011) e outro estudo dizendo que a beta alanina não 
promoveu resultados superiores sobre o ganho de massa magra (OUTLAW et 
al. 2016). 
 
6.4 BICARBONATO DE SÓDIO 
O bicarbonato de sódio é um suplemento que vem ganhando muito 
destaque, pois além de possuir efeitos interessantes sobre a performance o seu 
custo é muito baixo, diferente da beta alanina que acaba sendo uma 
suplementação de maior custo. 
Vamos compreender primeiramente como a suplementação de 
bicarbonato de sódio pode aumentar o desempenho. Ao utilizarmos esse 
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suplemento teremos como consequência um aumento na concentração de 
bicarbonato no nosso sangue. O bicarbonato faz parte de um dos sistemas 
tampões do nosso organismo, sendo um dos principais responsáveis pelo 
controle do pH sanguíneo. Nesse sistema, o bicarbonato (HCO3-) se junta com 
um íon hidrogênio (H+), dando origem ao ácido carbônico e ao final formando 
dióxido de carbono (CO2) e água (H20), ou seja, o bicarbonato atua removendo 
íons H+ no sangue. 
A ingestão de bicarbonato de sódio aumenta a concentração de 
bicarbonato no sangue, elevando a capacidade de tamponamento extracelular 
(sangue). Mas a pergunta que fica é: como o aumento de bicarbonato no sangue 
pode atrasar a fadiga muscular? Os íons H+ podem ser transportados do 
músculo esquelético para o sangue por meio de transportadores 
monocarboxilatos (MCT). No entanto, o transporte dos íons H+ é controlado pela 
diferença de concentração, ou seja, os íons H+ passam do local de maior 
concentração para o local de menor concentração. 
A concentração de íons H+ é muito maior no músculo do que no sangue, 
principalmente durante o exercício intenso com pausas curtas entre séries. 
Então, ao elevar a concentração de bicarbonato no sangue via suplementação 
vai ocorrer uma redução dos íons H+ no meio extracelular (sangue), facilitando 
o transporte dos íons H+ que estão no músculo para o sangue (JUNIOR et al., 
2015). Sendo assim, o aumento na concentração de bicarbonato no sangue 
aumenta o pH extracelular, causando um gradiente de pH entre o meio intra e 
extracelular, favorecendo assim o efluxo de íons H+ da região intramuscular para 
o sangue pela maior atividade dos transportadores de monocarboxilatos (MCT). 
De maneira geral, a suplementação de bicarbonato de sódio otimiza o 
transporte de íons H+ do músculo para o sangue, indicando que durante o treino, 
os íons H+ vão demorar mais para se acumular no músculo e isso pode aumentar 
o desempenho. A figura 3 resume o principal mecanismo fisiológico que a 
suplementação de bicarbonato de sódio aumenta o desempenho. 
 
 
 
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Figura 3 - Mecanismo que a suplementação de bicarbonato de sódio 
aumenta o desempenho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A suplementação aguda de bicarbonato de sódio causa um aumento na 
concentração plasmática de bicarbonato. O aumento de bicarbonato no sangue diminui 
a concentração de H+ no meio extracelular, elevando o pH. Com a concentração 
reduzida de íons H+ no plasma, grande parte dos íons H+ que são produzidos no 
músculo durante o exercício migra para o meio extracelular por meio do transportador 
MCT. Basicamente a suplementação de bicarbonato de sódio aumenta o efluxo de H+ 
do músculo para o sangue, sendo que essa resposta fisiológica aumenta o 
desempenho. 
 
Um dos principais efeitos colaterais da suplementação de bicarbonato de 
sódio é com relação aos desconfortos gastrointestinais. Ao realizar a 
suplementação, cerca de 80-85% do bicarbonato ingerido é utilizado no 
estômago, ocorrendo o tamponamento dos ácidos estomacais. Isso causa um 
aumento significativo dos níveis de CO2 e H20. Pelo fato de o CO2 ser um gás, 
o seu aumento irá promover uma dilatação estomacal, gerando dois dos efeitos 
colaterais mais comumente relatados após a ingestão de altas doses de 
bicarbonato de sódio: dor abdominal (causada pela distensão da parede do 
estômago) e eructação (causado pela eliminação do gás carbônico). 
Existem muitos estudos comprovando que a suplementação com 
bicarbonato de sódio aumenta o desempenho. O último consenso publicado por 
Maughan et al. (2018) colocou a suplementação de bicarbonato de sódio entre 
as mais eficazes presentes hoje no mercado, ao lado de suplementos como 
creatina, nitratos, cafeína e beta alanina. As doses médias ficam em 300 mg por 
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kg de peso total, utilizadas 60 a 150 minutos antes do exercício físico em 
combinação com uma refeição rica em carboidratos para reduzir os efeitos 
colaterais gastrointestinais. Importante mencionar que utilizar a dose acima do 
recomendado não promove efeito adicional sobre a performance e aumenta o 
risco de colaterais. Com relação ao uso crônico de bicarbonato de sódio, não 
existe segurança, portanto, essa é uma suplementação a ser utilizada de forma 
aguda. 
Baseado no mecanismo de ação do bicarbonato (remoção de H+), a 
suplementação de bicarbonato de sódio pode ser mais efetiva em indivíduos que 
fazem musculação com alto volume, séries próximas ou até a exaustão, pausas 
curtas entre séries e tempo de contração prolongado (drop-set, bi-set, altas 
repetições, etc.), ou seja, a suplementação de bicarbonato de sódio pode ser 
mais efetiva em treinos que geram acidose (HADZIC et al., 2019). Por isso, não 
faz muito sentido usar bicarbonato de sódio em treinos de carga alta e pausas 
longas, sendo que neste tipo de treino o principal motivo da fadiga não é 
proveniente da acidose. 
Já relacionado à musculação, existem poucos estudos que investigaram 
o efeito do bicarbonato de sódio sobre o desempenho no treinamento resistido. 
Duncan e colaboradores (2014) demonstraram que a suplementação de 
bicarbonato de sódio (0.3 g/kg) aumentou o rendimento no supino reto, porém 
não aumentou rendimento no agachamento livre em homens treinados. Além 
disso, foi observado que a suplementação elevou os níveis plasmáticos de 
bicarbonato e aumento do pH. Outras modalidades também podem se beneficiar 
com a suplementação de bicarbonato de sódio, como no ciclismo e modalidades 
esportivas, o mais importante é entender que a suplementação é indicada em 
treinos que vão promover a acidose, ou seja, treinos de alta intensidade 
combinado com pausas mais curtas entre séries. 
 
6.5 CAFEÍNA 
A cafeína é uma das substâncias mais utilizadas nos suplementos pré-
treino do marcado, justamente devido ao seu efeito estimulante. Com relação ao 
seu efeito para aumentar o desempenho, a suplementação de cafeína possui um 
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bom grau de comprovação científica, sendo que a meta análise publicada por 
GRGIC et al. (2019) mostrou aumento significativo da performance com o uso 
entre 3 a 6 mg por quilo de peso corporal 1 hora antes do treinamento. O motivo 
que faz a cafeína aumentar a performance é multifatorial, a cafeína reduz o sono, 
aumenta a concentração, gera liberação de catecolaminas que irão aumentar a 
lipólise e glicogenólise durante o exercício e ainda pode aumentar a liberação de 
cálcio no retículo sarcoplasmático. 
Após 15 minutos da ingestão oral, a concentração de cafeína aumentano 
sangue, sendo que o pico de concentração é atingido em torno de 1 hora após. 
Por esse motivo, os estudos recomendam que a suplementação de cafeína seja 
realizada 1 hora antes do exercício na dose de 3-6mg/kg de peso corporal. 
Existem muitos estudos que investigaram o efeito da cafeína no desempenho. 
Relacionado a musculação, a revisão de literatura conduzida por Grgic e 
colaboradores (2019) faz algumas recomendações: 1) A cafeína pode aumentar 
agudamente a força, a potência e o número de repetições executadas até a falha; 
2) As doses variam de 3 a 9mg/kg, sendo que doses elevadas (9mg/kg) os 
efeitos colaterais são mais evidentes, como insônia e aumento de pressão 
arterial; 3) Os mecanismos pelos quais a cafeína aumenta o rendimento no 
exercício resistido são multifatoriais, ou seja, por diversos fatores que serão 
abordados a seguir. 
A influência da cafeína sobre o sistema nervoso central é um dos 
principais mecanismos que esta substância pode melhorar o desempenho no 
exercício resistido. A redução no sono é um dos efeitos centrais da cafeína, 
sendo que um estudo verificou uma redução até mesmo na duração do sono 
quando indivíduos saudáveis ingeriram 400 mg de cafeína imediatamente antes 
de dormir. O estudo também verificou que a ingestão de cafeína no período entre 
3 e 6 horas antes de dormir também afetou a duração do sono (DRAKE et al. 
2013). O mecanismo que explica este efeito é que a cafeína pode bloquear o 
receptor de adenosina no sistema nervoso central. A adenosina é um 
neurotransmissor que ao se ligar em seu receptor estimula a sensação de sono. 
Portanto, devido ao efeito antagonista da cafeína sobre o receptor de adenosina, 
o neurotransmissor não consegue atuar no seu receptor e isso acaba reduzindo 
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a sensação de sono. Observem a figura 4, no qual mostra a ação da cafeína 
inibindo o receptor de adenosina em neurônios. 
 
Figura 4 – Mecanismo que a cafeína diminui a sensação de sono 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A adenosina é um neurotransmissor que ao ligar no seu receptor nas células 
neurais causa aumento na sensação de sono. A cafeína pode ligar no receptor de 
adenosina, sendo que essa ligação não deixa o neurotransmissor adenosina agir em 
seu receptor, diminuindo a sensação de sono. 
 
A redução do sono e o aumento no estado de alerta induzido pela cafeína 
pode aumentar o limiar de sensação de fadiga e fazer com que o indivíduo 
suporte uma intensidade maior de treinamento. Algumas pessoas podem ter 
uma maior responsividade ao efeito da cafeína sobre a redução no sono, sendo 
que possivelmente isto está relacionado à capacidade que o indivíduo 
metaboliza a cafeína no fígado pela enzima CYP1A2. Ou seja, aquelas pessoas 
que sentem uma diminuição mais drástica no sono ao ingerir cafeína podem ter 
uma expressão maior da enzima CYP1A2, e as pessoas que fazem ingestão de 
cafeína e não sentem muito uma diminuição no sono tem baixa expressão da 
enzima CYP1A2 no fígado (YANG et al. 2010). 
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A redução na liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático é um dos 
principais mecanismos da fadiga periférica, conforme detalhado nos tópicos 
anteriores. A diminuição do cálcio muscular induz uma menor interação entre os 
filamentos de Actina e Miosina, promovendo a redução na produção de força 
muscular. Alguns estudos sugerem que a cafeína pode melhorar o desempenho 
no exercício por aumentar a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, 
melhorando a capacidade contrátil e a força muscular (DAVIS e GREEN et al. 
2009). A figura 5 resume os principais mecanismos que a cafeína melhora o 
desempenho. 
 
Figura 5 - Principais mecanismos de ação que a cafeína aumenta o 
desempenho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Existe uma boa comprovação científica que a suplementação de cafeína na 
dose de 3-6mg/kg no pré-treino aumenta o desempenho. Os mecanismos que podem 
explicar esses efeitos estão relacionados ao fato de a cafeína agir no sistema nervoso 
central e inibir os receptores de adenosina, causando uma redução no sono. Além disso, 
a cafeína aumenta a produção de adrenalina e noradrenalina (catecolaminas) e melhora 
a liberação de cálcio no músculo esquelético, sendo fatores importantes para aumentar 
o desempenho. 
 
A cafeína também pode atuar no intestino. Estudos sugerem que cafeína 
pode aumentar a capacidade de absorção da glicose do intestino para o sangue, 
principalmente quando a dose de carboidratos é elevada. A absorção de glicose 
no intestino é dependente do transportador de glicose dependente de sódio 
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(SGLT-1), ou seja, a glicose passa do intestino para o sangue por meio do SGLT-
1. No entanto, o SGLT-1 tem uma capacidade de transportar 60g/h de glicose, 
indicando que altas doses de carboidratos (>60g) podem saturar o SGLT-1 e 
isso gerar um atraso na absorção da glicose do intestino para o sangue. A 
cafeína pode agir no intestino aumentando a atividade do SGLT-1 e aumentando 
a absorção de glicose, sendo que a ingestão combinada de cafeína com 
carboidratos no pré-treino melhorou o desempenho de ciclistas (YEO et al. 
2005). 
No entanto, parece que para a cafeína otimizar a absorção de glicose é 
necessário que haja saturação do SGLT-1 (HULSTON et al. 2008), ou seja, 
quando há uma elevada ingestão de carboidratos (mais que 60g). Do ponto de 
vista prático, essa estratégia pode ser usada em indivíduos que fazem o pré-
treino com alta dose de carboidratos, sendo esta estratégia muito usada em 
modalidade de endurance e alto volume (corrida ou ciclismo). 
Outra aplicação prática é usar a cafeína no pós-treino com alta quantidade 
de carboidratos, quando o objetivo é acelerar a reposição do glicogênio 
muscular. A maior eficiência na absorção de glicose no intestino aumenta a 
disponibilidade de glicose no sangue, e com certeza, isso potencializa a 
formação do glicogênio muscular. Por isso, alguns estudos sugerem que a 
suplementação de cafeína juntamente com ingestão de carboidratos e proteínas 
no pós-treino é uma ótima estratégia para acelerar a restauração do glicogênio 
muscular (PEDERSEN et al. 2008), sendo muito interessante de aplicar em 
pessoas que treinam duas vezes ao dia. 
 
6.6 CAPSAICINA 
A capsaicina é uma substância natural encontrada em pimentas e, vêm 
sendo utilizada como estratégia nutricional para induzir perda de peso, devido 
seus efeitos neurais, termogênicos e, também, no metabolismo dos lipídeos. 
Recentemente, alguns estudos têm demonstrado que a capsaicina pode ser 
usada para aumentar o desempenho no treinamento resistido. Um estudo testou 
o efeito de uma única dose de 12 mg com capsaicina 45 minutos antes da 
realização de quatro séries de agachamento a 70% de 1RM e 90 segundos de 
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intervalo entre as séries em adultos treinados e os resultados demonstraram que 
na condição de capsaicina os participantes realizaram mais repetições até a 
exaustão em relação à condição placebo (De Freitas et al. 2018). 
O mecanismo de ação que explica os efeitos ergogênicos da capsaicina 
é devido ao aumento na liberação de cálcio no músculo esquelético. Como 
demonstrado anteriormente, a fadiga muscular pode acontecer devido à 
diminuição da função do retículo sarcoplasmático em liberar o cálcio e isso 
promove redução na produção de força muscular. A capsaicina pode ativar um 
receptor chamado de TRPV1 localizado no reticulo sarcoplasmático muscular, 
no qual a ligação da capsaicina neste receptor estimula o retículo 
sarcoplasmático a liberar mais cálcio (LOTTEAU et al. 2013).Esse efeito pode 
otimizar a interação entre os filamentos de Actina e Miosina e aumentar a 
produção de força muscular (CROSS et al. 2020). 
Existem poucos estudos que verificaram o efeito da capsaicina sobre o 
desempenho, por isso, mais estudos são necessários para verificar a eficácia da 
suplementação de capsaicina sobre o desempenho em humanos. 
 
6.7 ARGININA 
A arginina é um aminoácido não essencial que pode sofrer a ação da 
enzima óxido nítrico sintetase (NOS) e com isso gerar a produção de citrulina e 
óxido nítrico (NO). O NO é um gás que possui efeito vasodilatador, pois migra 
da célula endotelial para a célula muscular lisa vascular e ativa a enzima 
guanilato ciclase. A ativação desta enzima diminui a quantidade cálcio livre na 
célula muscular, e com menos cálcio ocorre o relaxamento do músculo livo, 
promovendo a vasodilatação. A arginina é uma substância muito usada em 
suplementos pré-treino, porém não possui uma boa comprovação científica para 
aumentar a performance, pois grande parte da arginina sofre uma extensa 
degradação sistêmica. Aproximadamente 40% da arginina oral ingerida é 
catabolizada por bactérias intestinais e arginases (enzimas), e mais 10 a 15% da 
arginina é degradada pelo fígado. Ou seja, boa parte da arginina ingerida de 
maneira oral é degradada (CHOLEWA et al. 2019). 
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Na tentativa de aumentar a disponibilidade de arginina, alguns 
suplementos combinam o alfa-cetoglutarato (AAKG) com a arginina. Embora 
houve um aumento de arginina plasmática com essa combinação, ainda 
carecem de informações se esse efeito é suficiente para aumentar o 
desempenho. Portanto, a suplementação de arginina não possui uma boa 
comprovação científica para aumentar o desempenho, sendo mais interessante 
o uso de outros vasodilatores, como citrulina e nitratos. As doses mais utilizadas 
de arginina nos estudos ficam entre 4-8 gramas 40-60 minutos antes do treino, 
mas não foi observado melhora na performance. 
Vários suplementos vasodilatadores contêm arginina e são vendidos com 
a promessa de aumentar a vasodilatação e a síntese proteica através do 
aumento do fluxo sanguíneo. No entanto, os resultados dos estudos são 
controversos, com alguns mostrando benefícios e outros não. Estudos com 7 e 
10 g de arginina não mostraram aumento do NO, do fluxo sanguíneo e da síntese 
proteica. 
A arginina também pode ser usada para estimular a secreção de GH em 
doses na faixa de 5-10 g, mas quando a suplementação é utilizada antes do 
exercício ela mostra uma resposta desfavorável na liberação de GH. Assim, a 
suplementação de arginina pode elevar os níveis de GH durante o repouso em 
até 100%, mas o exercício físico sozinho pode aumentar a liberação de GH em 
até 300-500%. O uso da arginina antes do exercício provoca um aumento menor 
do GH (200%) do que o exercício sozinho. Independente disso, a suplementação 
de arginina para elevar o GH não parece trazer benefícios para o ganho de 
massa muscular. 
 
6.8 CITRULINA 
Ao contrário da arginina, a citrulina ingerida não está sujeita a degradação 
sistêmica extensa e, portanto, aumenta os níveis plasmáticos de arginina com 
mais eficiência do que a suplementação oral de arginina (CHOLEWA et al. 2019). 
O catabolismo da citrulina no intestino é limitado, uma vez que a citrulina não é 
metabolizada por arginases e bactérias. Por isso, os estudos demonstram 
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superioridade da citrulina em aumentar o rendimento no treino e a vasodilação 
comparado a arginina. 
Mais de 80% de toda a citrulina consumida por via oral chega aos nossos 
rins onde lá é convertida em arginina. Com relação aos estudos, os mesmos não 
são unânimes, porém de forma geral tendem a mostrar efeitos positivos com o 
uso de 6 a 8 gramas de citrulina em torno de 45-60 minutos antes do treino. 
Potencializar a vasodilatação pode ajudar na entrega de oxigênio ao 
tecido muscular durante o treino, atrasando a fadiga. Foi demonstrado que o 
consumo de 8 g de citrulina aumenta as repetições até a falha na musculação 
(WAX et al. 2015; WAX et al. 2016; GLENN et al. 2017), diminui a dor muscular 
em 40% e melhora a força máxima e o poder anaeróbico (PEREZ-GUISADO e 
JAKEMAN, 2010). Esses dados sugerem que a suplementação de citrulina é 
uma boa estratégia para otimizar a performance no treinamento resistido. 
Com relação aos efeitos da suplementação de citrulina sobre a 
performance em modalidades de endurance, o estudo conduzido por Suzuki e 
colaborares (2016) investigou os efeitos da suplementação de 2,4g/dia de L-
Citrulina por 7 dias sobre a performance em uma prova de ciclismo de 4 km em 
homens treinados. Foi observado um aumento significativo na concentração de 
arginina no sangue, mostrando que a suplementação de citrulina consegue 
elevar a quantidade de arginina no sangue. Além disso, o tempo para percorrer 
4 km foi menor e a potência produzida foi maior ao suplementar com L-Citrulina 
em comparação ao placebo. Em atletas de ciclismo foi observado resultados 
similares, no qual a suplementação com 6g de L-Citrulina por 7 dias reduziu o 
tempo para percorrer 40 km em uma prova de ciclismo (STANELLE et al. 2020). 
Estes estudos sugerem que a suplementação de citrulina melhora a performance 
em modalidades de endurance. 
O mecanismo que pode explicar a melhora da performance com o 
aumento da vasodilatação está relacionado a maior entrega de oxigênio ao 
músculo ativo do exercício (figura 6), atrasando a hipóxia (redução de oxigênio), 
sendo que esse efeito consequentemente ajuda na performance, uma vez que a 
hipóxia está associada a fadiga muscular. 
 
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Figura 6 – Mecanismo que a citrulina aumenta a vasodilação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Mais de 80% de toda a citrulina consumida por via oral chega aos nossos rins 
onde lá é convertida em arginina. A arginina estimula a produção de óxido nítrico, um 
gás que gera a vasodilação. 
 
6.9 NITRATO 
Nitrato (NO3) é uma molécula que pode ser convertida em nitrito (NO2) e 
posteriormente em óxido nítrico (NO), ou seja, aumentar a concentração de 
nitrato no sangue potencializa a vasodilatação. As principais fontes de nitrato na 
dieta são vegetais verdes (como rúcula, couve, etc) e a beterraba. A beterraba 
possui uma concentração média de 100-150 mg de nitratos a cada 100 gramas 
de alimento. Com relação aos seus efeitos na performance, essa substância 
possui um elevado grau de comprovação científica, no qual diversos estudos têm 
demonstrado que a ingestão de nitrato pode aumentar o desempenho no 
exercício físico (MAUGHAN et al. 2018). 
Com relação ao mecanismo de ação do nitrato para aumentar a 
performance, a ingestão do nitrato aumenta a vasodilatação, sendo que isso 
melhora a entrega de oxigênio ao músculo ativo, reduzindo o custo de oxigênio 
no treinamento, no qual esse efeito retarda a fadiga. A dose para aumentar a 
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performance fica entre 4 a 10 mg/kg em torno de 2 horas antes do exercício, pois 
o pico de nitrato no sangue ocorre entre 90-150 minutos após a ingestão de suco 
de beterraba. A ingestão de nitrato na deve ser feita na forma de ingestão de 
vegetais, principalmente a beterraba, consumida na refeição pré-treino (2 horas 
antes do treino). 
Relacionado ao desempenho na musculação, o estudo de Mosher e 
colaboradores (2016) demonstrou que a ingestão do suco concentrado da 
beterraba (400 mg de nitrato) aumentou a capacidade de homens fisicamente 
ativos em realizar repetições até a falha no supino reto com uma carga moderada 
(60% de 1RM). Mais recente, o estudode Williams e colaboradores (2020) 
mostrou resultados simulares, no qual a suplementação do suco de beterraba 
também aumentou o número de repetições até a falha durante o supino reto com 
uma carga de 70% de 1RM. Foi observada também uma melhora na potência e 
na velocidade de execução com a ingestão do suco de beterraba. Os autores 
destacam que os mecanismos que explicam a melhora do rendimento com a 
ingestão do suco de beterraba estão associados à melhora do fluxo sanguíneo 
ao músculo, disponibilizando mais oxigênio e reduzindo o uso de ATP durante o 
exercício. 
Com relação a modalidades de endurance, a ingestão de nitrato via suco 
de beterraba tem demonstrado uma boa comprovação científica para aumentar 
a performance em atletas e praticantes recreacionais de ciclismo e corrida 
(CALVO et al. 2020; DE CASTRO et al. 2019). Uma estratégia muito interessante 
é realizar a ingestão do suco de beterraba entre 2-3 horas antes da competição. 
Lembrando que a beterraba além de fornecer nitrato possui compostos bioativos 
que geram efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes, melhorando aspectos 
relacionados a saúde. 
Portanto, a ingestão de beterraba é uma estratégia para aumentar a 
concentração de nitrato no sangue para potencializar a produção de óxido nítrico 
e aumentar a vasodilatação, sendo que este efeito pode levar ao aumento de 
desempenho no treino por maior entrega de oxigênio ao tecido muscular, 
conforme demonstrado na figura 7. 
 
 
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Figura 7 – Mecanismo que a ingestão de nitrato aumenta o desempenho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: após a ingestão de beterraba ocorre um aumento na concentração de nitrato 
no sangue que consequentemente aumenta a produção de nitrito e óxido nítrico, 
melhorando a vasodilatação. Este efeito leva mais sangue ao músculo ativo, ou seja, a 
entrega de oxigênio será maior, aumentando eficiência mitocondrial e o desempenho. 
 
 
6.10 SUPLEMENTAÇÃO DE CARNITINA 
Muitos acham que a suplementação de L-carnitina promove 
emagrecimento por aumentar a oxidação de gorduras. Vejam a figura 8 que 
mostra as etapas da oxidação de gorduras, no qual a carnitina é importante para 
o transporte do ácido graxo para o interior da mitocôndria. Após entrar na célula, 
o ácido graxo é convertido no citosol em acil-Coa. Para entrar no interior da 
mitocôndria, o acil-Coa precisa se ligar na carnitina. O grupo acil se junta com a 
carnitina, formando acil-carnitina que posteriormente entra dentro da 
mitocôndria. Após isso a carnitina sai da mitocôndria para buscar mais gordura 
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(acil), e o grupo acil volta a ser um acil-Coa para entrar na beta oxidação e o 
processo de oxidação de gorduras acontece. Então, a hipótese é que a 
suplementação aumenta o estoque de carnitina na mitocôndria e isso faz entrar 
mais acil-Coa (gordura) no interior da mitocôndria para ser oxidado. 
 
Figura 8 – Etapas para a oxidação de gorduras nas mitocôndrias 
 
Legenda: O ácido graxo entra na célula muscular através do transportador FATP. Após 
isso o ácido graxo ganha uma Coenzima A, tornando Acil-Coa. Para Acil-Coa entrar na 
mitocôndria é preciso passar pelo sistema carnitina. Primeiro, o Acil se junta com a 
carnitina livre, formando Acilcarnitina. O Acilcarnitina entra na mitocôndria através do 
transportador CPT1, sendo que dentro da mitocôndria o Acilcarnitina volta a ser Acil-
Coa. O Acil-Coa entra na beta oxidação para fornecer Acetil-Coa para o ciclo de Krebs 
formar moléculas de NADH e FADH2. Após isso, essas moléculas vão para a cadeia 
transportadora de elétrons e através do consumo de oxigênio sintetizam o ATP e ao 
mesmo tempo produz CO2. 
 
Porém, existem poucos estudos de qualidade que confirmam essa 
hipótese. Percebam que a carnitina transporta a gordura para o interior da 
mitocôndria, mas ela retorna para fora da mitocôndria para transportar mais 
gorduras. Além disso, a carnitina também pode ser obtida através da 
alimentação (carnes e laticínios, ou seja, temos muita carnitina disponível, 
explicando o efeito baixo da suplementação de L-carnitina sobre a gordura 
corporal. Um estudo de metanalise conduzido por Talenezhad e colaboradores 
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(2020) encontraram uma redução modesta na perda de peso com a 
suplementação de L-carnitina, porém os estudos incluídos na metanálise tem 
algumas limitações. Alguns estudos não realizaram o controle de dieta, uma 
parte dos estudos usaram a suplementação de L-carnitina associada com outra 
substância e por fim, as pesquisas incluídas na metanálise não estão focadas 
em uma população específica, havendo pessoas saudáveis e com diferentes 
tipos de doenças crônicas. 
 
6.11 SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS 
Suplementar vitaminas e minerais não tem o mesmo efeito na saúde que 
o consumo de frutas e vegetais, não tem como comparar os benefícios. No 
entanto, a suplementação pode ser útil para muitos casos, principalmente corrigir 
carências nutricionais. Se o uso para qualquer indivíduo é válido isso é alvo de 
debate entre especialistas, mas todo ponto de vista extremista e simplista é 
problemático. 
Existem estudos mostrando redução do risco de alguns tipos de câncer 
com uso de multivitamínicos, mas também existem estudos associando o 
consumo elevado de algumas vitaminas com aumento da mortalidade (vitamina 
E, vitamina A, betacaroteno). Alguns pesquisadores acreditam que as evidências 
contra o uso desses suplementos são fracas e que o benefício no seu consumo 
é mais provável considerando a larga deficiência de micronutrientes entre a 
população. 
Em atletas/fisiculturistas é de se esperar uma maior necessidade de 
micronutrientes, mas o uso de multivitamínicos com concentrações de vitaminas 
e minerais muito acima da RDA não é aconselhado. No entanto, fisiculturistas e 
indivíduos que abusam de hormônios tireoidianos podem necessitar de um maior 
aporte de vitaminas e minerais, uma vez que esses hormônios aumentam a 
demanda de micronutrientes para suportar o aumento da velocidade das reações 
enzimáticas. 
Muita gente acha que basta fazer exames bioquímicos para avaliar 
carências nutricionais, mas para boa parte dos micronutrientes exames de 
sangue não são suficientes para avaliar estado nutricional (alguns exames são 
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completamente inúteis). É muito mais complexo que isso e para muitos 
micronutrientes nem tem como avaliar o estado nutricional por exames. Exame 
de ferro sérico, por exemplo, é insuficiente para avaliar estado nutricional do 
ferro, sendo a ferritina e hemoglobina muito mais importantes para avaliação do 
estado nutricional referente a esse mineral. 
Dizer que é necessário suplementar um multivitamínico também é um 
equívoco, assim como afirmar que atletas precisam de mega doses. É possível 
atingir as metas de micronutrientes através de uma dieta variada, composta de 
frutas, vegetais, grãos integrais, laticínios, proteínas animais. Esse deveria ser o 
conselho nutricional primordial de todo nutricionista e profissional de saúde. A 
ideia de interferência na biodisponibilidade entre os micronutrientes também é 
pouco razoável, pois mesmo que tenha competição entre algumas vitaminas e 
minerais, a maior parte vai ser absorvida sem problema ou com pouca 
interferência. 
 Durante o exercício ocorre produção de Espécies Reativas de Oxigênio 
(ERO), sendo um importante fator que o exercício físico promove adaptações, 
como biogênese mitocondrial, hipertrofia muscular e capacidade antioxidante. 
Portanto, inibir drasticamente a produção de ERO via suplementação de 
vitamina Ce E pode atrapalhar adaptações do treinamento (SCHOENFELD, 
2010). 
Hornberger e colaboradores (2003) observaram que camundongos 
transgênicos deficientes em selênio (animais com expressão diminuída de 
enzimas antioxidantes) exibiram maior hipertrofia muscular quando estimulados 
por um modelo de sobrecarga muscular comparado aos animais com o sistema 
antioxidante normalizado. Nesse estudo, o tratamento farmacológico para inibir 
mTOR não aconteceu nos animais com redução na função antioxidante, 
demonstrando que esses animais podem apresentar maior produção de ERO, 
que promoveu maior ativação de mTOR e hipertrofia muscular. 
É interessante notar que, ao contrário desse estudo (em que a defesa 
antioxidante muscular foi diminuída e hipertrofia muscular foi otimizada), outros 
estudos avaliando o impacto de antioxidantes em humanos (por meio da 
suplementação de vitamina E e C) foram conduzidos, e foram verificados 
prejuízos nos ganhos de massa muscular e sinalização anabólica, sugerindo que 
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o uso de vitamina E e C atenuou a produção de ERO e, consequentemente, a 
magnitude de hipertrofia muscular (PAULSEN et al., 2014; BJORNSEN et al., 
2016). 
Lembrando que é a dose que interfere nas adaptações, sendo que ao 
ingerir vitamina C e E pela suplementação a dose é elevada e isso pode 
comprometer os resultados. Por outro lado, a concentração de vitaminas nos 
alimentos é baixa, não atrapalhando as adaptações do treinamento. 
 
6.12 ALIMENTOS FUNCIONAIS, EFEITO ANTIOXIDANTE E 
DESEMPENHO 
É muito comum ver praticantes de musculação ou endurance apenas 
preocupados com as calorias e os macronutrientes (carboidratos, proteínas e 
lipídeos) da alimentação. Por isso, em muitos casos que buscam hipertrofia 
muscular, a ingestão de frutas, vegetais, gordura insaturada, especiarias, pré e 
próbióticos não é muito valorizada. Isso acontece porque muitos desconhecem 
que existem compostos bioativos nestes alimentos que exercem diversos 
benefícios ao organismo, e que podem interferir no desempenho e na 
composição corporal. 
O termo “compostos bioativos” indica a presença de substâncias bioativas 
nos alimentos que podem gerar adaptações celulares, como melhora na 
capacidade antioxidante. Como foi detalhado anteriormente, o excesso de 
Espécies Reativas de Oxigênio (ERO) pode gerar fadiga muscular por reduzir a 
capacidade do retículo sarcoplasmático em liberar cálcio, sendo que isto diminui 
a interação entre os filamentos de Actina e Miosina, e como consequência ocorre 
redução da capacidade do músculo em produzir força. Portanto, aumentar a 
capacidade antioxidante pode ser uma boa estratégia para obter uma melhora 
no desempenho, pois com maior atividade das enzimas antioxidantes (SOD, 
glutationa peroxidase e catalase) a chance de ter um excesso de ERO durante 
a sessão de treino pode ser menor. 
Uma das maneiras de aumentar a capacidade antioxidante é por meio da 
ativação do fator de transcrição NRF-2 através da ingestão de compostos 
bioativos presentes nas frutas e nos vegetais. Ao ser ativado por estes 
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compostos bioativos, a proteína NRF-2 é translocada para o núcleo da célula 
(DNA) e inicia a produção de enzimas antioxidantes, como a SOD, catalase e 
glutationa peroxidase (figura 9). Isso significa que a ingestão crônica de frutas e 
vegetais pode ativar constantemente o NRF-2 e com isso aumentar a capacidade 
antioxidante do indivíduo. 
 
Figura 9 - Mecanismo em que os compostos bioativos ativam NRF-2 e 
aumentam a capacidade antioxidante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Os compostos bioativos presentes nas frutas e vegetais podem ativar a 
proteína NRF-2 que é translocada para o núcleo da célula (DNA) e inicia a produção de 
enzimas antioxidantes, como a superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase. 
Com o aumento da capacidade antioxidante ocorre redução na produção de espécies 
reativas de oxigênio (ROS). 
 
Na tabela 1 consta a relação de alguns alimentos e seus compostos 
bioativos que podem aumentar a capacidade antioxidante. Esses alimentos 
podem ser inseridos na dieta para a hipertrofia com a finalidade de elevar a 
capacidade antioxidante do indivíduo. Em outras palavras, a ingestão desses 
alimentos irá ativar NRF-2 e aumentar a formação das enzimas antioxidantes, 
melhorando a eficiências das células em remover ROS. A hipótese é que a 
melhora da capacidade antioxidante diminui a probabilidade de ter um excesso 
de ROS durante o treino e isso pode atrasar a fadiga. Além disso, o estresse 
oxidativo (acúmulo de ROS) gera atraso na recuperação muscular após a sessão 
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e está associado a condição de overtraining em atletas, sendo que a maior 
capacidade antioxidante poderia resultar em uma recuperação muscular mais 
efetiva. 
 
Tabela 1 - Alimentos e compostos bioativos que podem aumentar a capacidade 
antioxidante. 
Alimentos Compostos Bioativos 
Frutas vermelhas Antocianinas 
Cenoura, manga e abóbora Beta caroteno 
Tomate e melancia Licopeno 
Cebola, maçã e vegetais verdes Quercetina 
Suco de uva integral e vinho Resveratrol 
Canela Cinemaldeído 
Açafrão Curcumina 
Brócolis e folhas Sulforafano 
Chá-verde Catequinas 
 
Lembrando que existe uma diferença no mecanismo de ação entre os 
compostos bioativos e vitaminas sobre o efeito antioxidante. O consumo regular 
de compostos bioativos (frutas, vegetais e especiarias) aumenta a capacidade 
da célula em remover ERO, ou seja, faz a célula ficar mais eficiente para o efeito 
antioxidante, pois houve um aumento na expressão e atividade das enzimas 
antioxidante. Já as vitaminas C e E agem diretamente degradando as ERO e 
não faz a célula ficar mais eficiente para gerar o efeito antioxidante. A inibição 
de ERO pelas vitaminas C e E são dose-dependentes, maior a dose, maior a 
inibição. Por isso, a suplementação de altas doses de vitaminas C e E podem 
inibir drasticamente as ERO, no qual esse efeito pode prejudicar as adaptações 
do treinamento físico. Já o consumo de frutas e vegetais não causa essa inibição 
drástica, pois a dose de vitaminas nesses alimentos é baixa. Além disso, o 
aumento das enzimas antioxidantes pelos compostos bioativos não é suficiente 
para causar uma redução agressiva ERO. 
Alguns estudos têm demonstrado que a ingestão crônica de alimentos 
com alto poder antioxidante melhora o desempenho em provas de endurance. 
Por exemplo, foi demonstrado que a ingestão do suco de uva integral por 28 dias 
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melhorou o tempo até a exaustão em corrida máxima em corredores recreativos, 
bem como no aumento da atividade antioxidante (TOSCANO et al., 2015). É 
importante destacar que o suco de uva intergral possui o composto bioativo 
denominado resveratrol que aumenta a capacidade antioxidante, e também 
possui carga glicêmica é elevada, ou seja, a quantidade de carboidratos é alta. 
As antocianinas são uma classe de compostos bioativos presentes nas 
frutas vermelhas (morangos, cerejas, framboesa, jabuticabas e amoras) que 
exercem um alto poder antioxidante. As antocianinas podem ativar o NRF-2 e 
aumentar a produção de enzimas antioxidantes, ou seja, a ingestão de frutas 
vermelhas pode ser uma boa estratégia para aumentar a capacidade 
antioxidante e evitar uma produção excessiva de ROS. Existem estudos 
demonstrando que a suplementação de antocianinas pode melhorar o 
desempenho em exercício aeróbico, mas a maioria dos estudos usou uma dose 
elevada de antocianinas (~40-80mg de antocianinas) que equivale, por exemplo, 
a 80-120 cerejas por dia (COOKet al., 2019). Do ponto de vista prático, é mais 
importante que o indivíduo praticante de exercício físico tenha uma ingestão 
crônica de antocianinas por meio do consumo de frutas vermelhas com o objetivo 
de aumentar a capacidade antioxidante. 
A quercetina é outro composto bioativo que ativa NRF-2 e aumenta a 
capacidade antioxidante. A quercetina pode ser encontrada nos alimentos como 
a cebola roxa, cebola branca, maçãs, vegetal verde escuro, pimentões e chá-
verde. No entanto, a quercetina também pode ser suplementada. O estudo de 
Patrizio e colaboradores (2018) demonstraram que a ingestão de 1g de 
quercetina 3 horas antes de uma sessão de treinamento resistido aumentou a 
capacidade muscular de produzir força e o número total de repetições 
executadas até a falha em homens treinados. Entretanto, ainda existem poucos 
estudos que avaliaram o efeito da suplementação de quercetina sobre o 
desempenho. 
Embora sejam escassos os estudos que verificaram a influência dos 
compostos bioativos no rendimento do treinamento resistido, é recomendada a 
ingestão destes compostos bioativos através do consumo de frutas e vegetais 
para melhorar diversos parâmetros relacionados à saúde como: melhora na 
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composição da microbiota intestinal, melhora da sensibilidade à Insulina, 
melhora do perfil lipídico e controle da pressão arterial. 
Portanto, o consumo regular de alimentos funcionais é uma boa estratégia 
para ativar constantemente a proteína NRF-2 e com isso aumentar a capacidade 
antioxidante do indivíduo. 
 
6.13 SUPLEMENTAÇÃO DE CROMO 
O cromo é um mineral traço condicionalmente essencial, conhecido por 
aumentar a sensibilidade à insulina em indivíduos resistentes à insulina, como 
diabéticos. O cromo é encontrado em diversos alimentos, como fígado, batatas, 
levedo de cerveja, grãos integrais, frutos do mar. Laticínios, frutas e vegetais são 
fontes pobres desse mineral. 
A ingestão adequada de cromo é de 35 mcg para homens e 25 mcg para 
mulheres. A atividade física aumenta a excreção de cromo pela urina. Existem 
diversos estudos que avaliaram a ingestão de cromo por praticantes de atividade 
física buscando avaliar ganho de massa muscular, perda de gordura e melhora 
do perfil lipídico. Muitos estudos avaliaram a suplementação de picolinato de 
cromo em doses de 200, 400 mcg ou mais, mas os achados não são 
consistentes. A suplementação de cromo tem um grande apelo comercial no 
meio fitness e muitos fisiculturistas acreditam que a suplementação desse 
mineral pode melhorar a composição corporal. 
Por aumentar a sensibilidade à insulina é de se esperar que os benefícios 
sejam mais promissores em indivíduos resistentes à insulina, e não em atletas 
com boa sensibilidade à insulina. As mulheres parecem responder melhor à 
suplementação de cromo, principalmente mulheres com síndrome de ovários 
policísticos. Mulheres que usam esteroides anabolizantes também poderiam se 
beneficiar da suplementação de picolinato de cromo, já que o uso de 
androgênios pode aumentar a resistência à insulina em mulheres. 
 
 
 
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