COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA

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Geovana Sanches - TXXIV 
 
COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA 
 
INTRODUÇÃO 
 A consciência pode ser avaliada de acordo 
com dois aspectos, o nível e o conteúdo. 
• Nível: grau de alerta comportamental; tem 
caráter quantitativo 
• Conteúdo: soma de todas as funções 
intelectuais; tem aspecto qualitativo 
Nível de consciência 
• Vigília: paciente espontaneamente de 
olhos abertos; consciência completa 
• Sonolência: indivíduo abre os olhos ao 
estímulo não doloroso (verbal, tátil, 
olfatório); pode ser fisiológico 
• Torpor: indivíduo abre os olhos ao estímulo 
doloroso 
• Coma: indivíduo não abre os olhos mesmo 
com estímulo muito doloroso 
• Estado de consciência mínima: antes 
denominado estado vegetativo 
persistente, refere-se aos pacientes cujos 
olhos se abrem em 4 a 6 semanas, porém 
sem interação com o ambiente 
o Ou seja, não existe coma para 
sempre – ou o paciente vai a óbito 
ou entra em estado vegetativo 
Conteúdo da consciência 
 Vale lembrar que existem alterações 
agudas do conteúdo da consciência, como o 
delirium, e alterações crônicas, como nas 
demências. 
• Atenção 
• Memória 
• Linguagem 
• Comportamento 
 
REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
 A manutenção da consciência depende de 
um bom funcionamento de diversas estruturas 
encefálicas, de forma que o comprometimento 
anatômico e/ou funcional dessas estruturas pode 
levar a um quadro de rebaixamento do nível da 
consciência ou a uma alteração qualitativa. 
Sistema ativador reticular ascendente (SARA) 
 O encéfalo pode ser dividido em dois 
compartimentos: supratentorial e infratentorial, 
os quais tem como marco anatômico a tenda do 
cerebelo. Na região supratentorial, encontram-se 
as estruturas do cérebro: telencéfalo (hemisférios 
cerebrais) e diencéfalo (tálamo, hipotálamo, epitá- 
 
-lamo e subtálamo). 
 
 Na região posterior da transição entre o 
mesencéfalo e a ponte há um grupo de neurônios 
denominado formação reticular, a partir dos quais 
partem impulsos elétricos que ascendem até os 
tálamos, seguindo para os hemisférios e 
resultando na ativação do córtex. 
Esse sistema neural recebe o nome de 
sistema ativador reticular ascendente (SARA), o 
qual é responsável pelo controle da consciência. 
Componentes 
• Formação reticular: estrutura localizada no 
tronco encefálico que exerce uma série de 
funções 
o Porção superior (transição ponto-
mesencefálica): compreende a 
região da metade da ponte para 
cima. Controla a manutenção da 
vigília, de forma que quando há 
lesão o paciente pode evoluir ao 
coma 
o Porção inferior: não causa 
comprometimento do nível da 
consciência quando lesado 
• Tálamo: a formação reticular ativa-o 
bilateralmente, para assim ativar ambos os 
lados do córtex. Sendo assim, faz-se 
necessária lesão de ambos os tálamos para 
que o paciente evolua com diminuição do 
nível de consciência. 
o Trombose venosa 
o Artéria de Percheron: variação 
anatômica circulatória na qual um 
único vaso irriga simultaneamente 
os dois tálamos. Um AVC dessa 
artéria pode levar ao rebaixamento 
do nível de consciência 
• Córtex cerebral: para levar a redução do 
nível de consciência, também é necessário 
lesar o córtex bilateralmente. 
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o Para que haja rebaixamento do 
nível de consciência secundário ao 
acometimento dos hemisférios 
cerebrais, é necessária uma lesão 
muito extensa ou várias lesões 
simultâneas (multifocais). 
o Isso explica o motivo pelo qual 
pacientes com AVC isquêmico 
extenso só apresentam 
rebaixamento cerca de 72h após o 
início dos sintomas: com a morte 
dos neurônios por isquemia, há 
edema citotóxico que começa a 
comprimir outras estruturas até 
então poupadas e assim, há uma 
menor quantidade de tecido 
saudável recebendo aferências dos 
neurônios talâmicos pertencentes 
ao SARA, ocorrendo rebaixamento 
da consciência 
Causas 
 Resumidamente, para que o paciente 
apresente redução no nível de consciência e possa 
evoluir com coma, faz-se necessário uma lesão em 
ambos os tálamos, ambos os hemisférios cerebrais 
ou da porção superior da formação reticular. 
Causas focais 
• Supratentoriais extensas ou multifocais: 20 
a 25% dos casos 
• Infratentoriais: 10 a 15% dos casos 
Causas difusas 
• Correspondem a 65% dos casos 
• Tóxicas 
o Intoxicação por monóxido de 
carbono 
o Intoxicação medicamentosa 
• Metabólicas 
o Hipoglicemia 
o Hipóxia 
o Encefalopatia urêmica (cursa com 
rebaixamento do nível de 
consciência e movimentos 
involuntários anormais – 
mioclonias negativas ou flapping) 
• Infecciosas 
• Entre outras 
Avaliação clínica 
 Os parâmetros da avaliação clínica do 
paciente visam localizar uma possível lesão no 
sistema nervoso que possa ser culpada pelo 
comprometimento do nível de consciência. 
• Escala de avaliação do nível de consciência 
o Escala de coma de Glasgow ou 
outras escalas 
• Pupila e fundo de olho 
• Motricidade ocular extrínseca 
• Padrão de resposta motora 
• Padrão respiratório 
 
ESCALAS DE AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE 
CONSCIÊNCIA 
 As escalas são utilizadas para quantificar o 
grau de comprometimento neurológico e 
costumam levar em conta parâmetros objetivos. 
Escala de coma de Glasgow 
 É uma escala numérica, quantitativa, 
baseada na avaliação clínica de três padrões de 
resposta: abertura ocular (1 a 4 pontos), melhor 
resposta verbal (1 a 5 pontos) e melhor resposta 
motora (1 a 6 pontos). Além disso, foi incorporada 
a escala a avaliação pupilar, variando entre 0 a -2. 
 A pontuação máxima é de 15 pontos e 
significa que o paciente está com consciência 
preservada. Temos o rebaixamento máximo 
quando o paciente totaliza 1 ponto. 
Indivíduos com pontuação < 8 devem ser 
submetidos à intubação para proteção de vias 
aéreas, tendo em vista o aumento substancial do 
risco de broncoaspiração. 
Pontuação 
 
 
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Abertura ocular 
 
1. Ausente 
o Paciente encontra-se em coma 
2. A dor 
o Paciente encontra-se torporoso 
3. Ao chamado 
o Paciente encontra-se sonolento 
4. Espontânea 
Melhor resposta verbal 
 
1. Ausente 
2. Sons incompreensíveis 
o Hmmm, Arg... 
3. Palavras inapropriadas 
o Resposta incoerente 
o Onde estamos? Roupa 
4. Desorientado 
o Resposta coerente 
o Onde estamos? Na igreja (não 
respondeu que estava no hospital, 
mas deu como resposta um local) 
5. Orientado 
o Onde estamos? No hospital 
Melhor resposta motora 
 
1. Ausente 
2. Extensão anormal 
o Decerebração 
3. Flexão anormal 
o Decorticação 
4. Retirada inespecífica 
o Flexão normal 
o Estímulo em locais com mais 
receptores dolorosos, como por 
exemplo no leito ungueal 
o Resposta: paciente retira o 
membro em que está sendo feito o 
estímulo doloroso 
§ Paciente não passa o 
membro sobre a linha 
clavicular 
5. Localiza estímulos 
o Estímulo na linha média do 
segmento cefálico (menos 
receptores para dor) 
o Resposta: elevação de um dos 
membros acima da linha da 
clavícula para retirada do estímulo 
6. Obedece a comandos 
 
Importante 
 Existem três elementos que controlam a 
resposta motora: 
• Trato córtico-espinhal: permite a 
localização do estímulo ou a retirada 
• Trato rubro-espinhal: é um facilitador 
dos membros distais (flexores), sendo 
um sistema de manipular 
• Trato vestíbulo-espinhal: é um 
facilitador dos membros proximais 
(extensores), sendo um sistema de 
alcançar 
 
 
 
 
 
Reação pupilar 
 A avaliação da reação pupilar foi 
adicionada a escala de Glasgow pois, o 
comprometimento do reflexo fotomotor por uma 
lesão no trono está associada a um pior 
prognóstico. 
 Nessa escala, desconta-se um ponto para 
cada uma das pupilas não-reagentes à luz, de 
forma que são possíveis três pontuações: 
 0. Presente bilateral 
 -1. Presente unilateral 
 -2. Ausente bilateral 
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Estímulo doloroso 
Tanto na fase de avaliação da abertura 
ocular quanto na da melhor resposta motora, o 
paciente poderá ser submetido, caso não 
responda adequadamente,a um estímulo 
doloroso. 
Esse deverá ser realizado inicialmente em 
um local da pele em que exista menor densidade 
de receptores para dor. Caso não haja resposta, o 
estímulo será aplicado em um local com mais 
receptores para dor. Dessa forma, o paciente 
recebe um estímulo doloroso mais intenso apenas 
se o mais leve não for capaz de revelar uma 
resposta clinicamente identificável. 
Os locais mais usados para a aplicação de 
estímulo doloroso menos intensos são a região 
supraorbitária, a glabela, o músculo trapézio próximo à 
clavícula e o osso esterno (deve ser evitado). Em 
pacientes com suspeita de lesão medular cervical, os 
estímulos fora do segmento cefálico podem não 
desencadear resposta. 
Quando o paciente conseguir reagir a uma dor 
causada pela compressão de uma dessas áreas, ele 
elevará um dos membros superiores acima da clavícula 
ou até o local em que a dor é produzida para tentar se 
desvencilhar, ao que chamamos de localização do 
estímulo doloroso. 
Nos casos em que não ocorrer reação de 
localização, o estímulo deverá ser realizado sobre o 
leito ungueal de um dos membros superiores, com o 
auxílio de um objeto, por exemplo, uma caneta. Nesse 
momento, espera-se que o paciente realize uma flexão 
do membro, no sentido de retirá-lo da situação 
promotora de dor. Nesse caso, chamamos de retirada 
inespecífica ou flexão normal. 
Em ambos os casos, deve-se observar também 
se o paciente abre os olhos ao estímulo doloroso. 
 
AVALIAÇÃO DAS PUPILAS E FUNDO DE OLHO 
 As pupilas estão sob controle dos sistemas 
simpático e parassimpático. Em repouso, a pupila 
costuma estar em tamanho médio, pois um 
sistema tem seu efeito antagonizado pelo outro. O 
desbalanço entre suas ações é responsável pela 
alteração do tamanho da pupila. 
 O controle parassimpático da pupila é feito 
pelo III nervo craniano (III NC – nervo oculomotor), 
responsável pela constrição pupilar (miose). Seu 
núcleo se situa no mesencéfalo e seu 
prolongamento passa ao lado da artéria 
comunicante posterior, medialmente ao uncus do 
lobo temporal, e pelo seio cavernoso. 
 O sistema simpático por sua vez, parte para 
a pupila do hipotálamo (diencéfalo), desce pela 
medula e passa próximo ao sulco superior do ápice 
pulmonar. A seguir, entra na camada adventícia da 
artéria carótida interna e penetra no crânio, até 
atingir a órbita. 
 As lesões iniciais causam 
comprometimento unilateral, mas lesões mais 
extensas podem afetar bilateralmente as pupilas, 
gerando o aparecimento de pupilas médias e fixas, 
nas quais nenhum dos dois sistemas está mais 
atuando. 
Lesões no coma 
Lesão no diencéfalo 
• AVCh hipotalâmico, por exemplo 
• Afeta o sistema simpático à atuação do 
sistema parassimpático (III NC) à miose 
Lesão no mesencéfalo 
 
• Parassimpático: III NC estende-se desde a 
região tectal até o tegumento 
o A anisocoria ocorre quando há 
lesão de um dos III NC, impedindo a 
contração pupilar à luz 
 
o Nos pacientes em coma, a causa 
mais comum é uma lesão 
expansiva, gerando descolamento 
do uncus temporal medialmente e 
comprimindo o III NC (hérnia uncal) 
o Faz-se necessário diagnóstico 
imediato, pois a progressão pode 
levar a herniacao do tronco pelo 
forame magno, causando 
compressão do bulbo e do centro 
respiratório, o que leva a uma PCR 
e óbito 
• Simpático: passa na região pré-tectal 
• Lesões 
o Tegmento à anisocoria 
o Tecto à midríase 
o Pré-tectal à isocoria 
§ Perda de ambos os sistemas 
§ Pupilas médias e não 
reagentes 
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Lesão na ponte 
• Ação exclusiva do mesencéfalo 
• Miose, com pupilas puntiformes 
Alterações metabólicas 
 Nas lesões metabólicas, há reflexo 
fotomotor, porém menos intenso do que o 
esperado. Nas lesões anatômicas, por sua vez, o 
reflexo é extinto. 
Fundo de olho 
 O exame de fundo de olho é realizado para 
avaliar se a papila óptica (“cabeça” do nervo 
óptico) está com limite nítido (normal) ou 
borramento dos limites (papiledema). 
 
 O papiledema ocorre quando há 
dificuldade para o retorno venoso do sangue que 
passa pelas estruturas do fundo do olho, gerando 
um ingurgitamento de veias. Em geral, denota 
uma hipertensão intracraniana. 
 
MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA 
 A motricidade ocular extrínseca é realizada 
pelo III, IV e VI pares de nervo craniano. Devemos 
lembrar quais músculos cada um deles inerva, o 
que pode ser feito pela regrinha: “Os-4 RELA-6 
REST-3”. 
 
 O exame da motricidade ocular extrínseca 
nos pacientes com rebaixamento do nível de 
consciência é feito através do reflexo oculocefálico 
e reflexo oculovestibular (prova calórica). 
Reflexo oculocefálico 
 No reflexo oculocefálico, o examinador 
realiza um movimento de rotação lateral da 
cabeça, aproximando uma das orelhas do doente 
ao leito, mantendo os olhos abertos e observando 
se os olhos se deslocam contralateralmente ao 
movimento de rotação cefálica (resposta normal). 
A aferência é feita pelo VIII NC e a eferência 
pelo VI NC, com integração na ponte. Lesões 
pontinhas ou em qualquer um dos nervos 
comprometem a motricidade ocular horizontal. 
 
Prova calórica 
 A manobra oculovestibular pode ser 
realizada com a instilação de 50 mL de água morna 
ou gelada no conduto auditivo externo. Deve-se 
aguardar 3 minutos entre um lado e outro para 
que a temperatura do conduto auditivo testado 
inicialmente retorne ao basal. 
Os olhos são mantidos em posição central 
devido a um equilíbrio de ações entre os dois 
sistemas vestibulares, sendo que cada um desses 
sistemas tem a capacidade de desviar os olhos de 
forma conjugada para o lado contralateral. 
Se estimularmos o funcionamento de um 
dos labirintos com água morna, a tendência é que 
os olhos sejam desviados para o outro lado. No 
caso da água gelada, o frio inibe o funcionamento 
do labirinto e o outro lado passa a atuar sem 
contrapartida. Assim, com água gelada, os olhos 
desviam-se para o lado em que o teste foi 
realizado. 
Lesões 
• Lesão do III NC 
o Olho para baixo e para fora 
o Pupila dilatada (midríase) 
• Lesão do IV NC 
o Dificuldade de olhar para baixo 
• Lesão no VI NC 
o Olho para dentro 
• Desvio do olhar conjugado 
o O controle do olhar conjugado para 
um dos lados é feito pelo lobo 
frontal contralateral, por meio do 
campo visual frontal (FEF) 
o Em repouso, os olhos ficam em 
posição neutra, para frente, devido 
ao equilíbrio dos tônus de ambas as 
FEF 
o Quando há lesão de uma delas, a 
outra desvia os olhos para o lado da 
FEF comprometida, que não se 
contrapõe ao movimento 
§ Lesão de FEF direita à FEF 
esquerda desvia ambos os 
olhos para direita 
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PADRÃO DE RESPOSTA MOTORA 
 As vias motoras para os membros são 
originadas de cada um dos hemisférios cerebrais, 
mais precisamente da área motora primária, no 
giro pré-central (lobo frontal). Do hemisfério 
direito partem as fibras para o hemicorpo 
esquerdo e do hemisfério esquerdo, para o 
hemicorpo direito. Assim, podem ser encontradas 
assimetrias de resposta motora. 
Os pacientes podem sofrer lesões 
unilaterais nos hemisférios e no tronco encefálico, 
causando hemiparesia contralateral à lesão. 
Lesões do tronco podem gerar as posturas 
anormais de flexão (decorticação) e extensão 
(descerebração) e comprometimento de pupilas e 
outros nervos cranianos. 
Algumas lesões no tronco podem causar 
comprometimento bilateral do trato córtico-
espinhal. Os principais exemplos são o AVC de 
artéria basilar e as encefalites de tronco 
(rombencefalite). Nesses pacientes, teremos um 
quadro de tetraparesia associado a síndromes de 
nervos cranianos. 
Lesão cortical (lobo frontal) 
• Comprometimento do trato córtico-
espinhal e da FEF 
• Hemiparesia contralateral (localização ou 
retirada inespecífica) e desvio do olhar 
conjugado para o lado da lesão encefálica 
Lesão frontal subcortical 
• Comprometimento do trato córtico-
espinhal; não há alteração na FEF 
• Hemiparesia contralateral 
Lesão no tronco 
• Mesencéfalo unilateral(mais comum) 
o Lesão logo acima do núcleo rubro 
§ Comprometimento do trato 
corticoespinhal e III NC 
§ Ação do trato rubro-
espinhal à decorticação 
(flexão anormal) 
§ Hemiparesia contralateral 
§ Paralisia do III NC ipsilateral 
(pupila em midríase) 
o Lesão no mesencéfalo superior (na 
altura do núcleo rubro) 
§ Comprometimento do trato 
corticoespinhal e 
rubroespinhal 
§ Descerebração (extensão 
anormal) 
• Ponte bilateral (mais comum) 
o Comprometimento do trato 
cortico-espinhal e rubro-espinhal, 
sistema nervoso simpático e nervos 
cranianos 
o Tetraparesia, descerebração 
(extensão anormal), pupilas 
mióticas 
• Lesão na altura do SARA 
o Paciente não apresenta resposta 
alguma, pois os tratos cortico, 
rubro e vestibuloespinhal foram 
comprometidos 
o Coma 
• Lesão abaixo do SARA 
o Atinge apenas o trato espinhal 
(bulbo) 
o Paciente acordado, respondendo a 
comandos 
o Hemiparesia (lesão unilateral) ou 
tetraparesia (lesão bilateral) 
Herniação uncal 
 
• Lesão com efeito de massa 
• Compressão das fibras pupilares do nervo 
óculo-motor e hemisférios cerebrais 
• Tríade clássica 
o Midríase ipsilateral 
§ anisocoria 
o Hemiplegia contralateral 
o Coma 
• A herniação da tonsila cerebelar é a mais 
temida, tendo em vista que pode 
comprimir o centro respiratório e levar o 
paciente ao óbito 
• A herniação subfalcina, pelos tálamos, é 
mais rara 
 
PADRÃO RESPIRATÓRIO 
Ritmo de Cheyne-Stokes 
 O ritmo de Cheyne-Stokes é um padrão de 
apneia intercalado com hiperpneia. Trata-se da 
principal alteração associada a lesões encefálicas 
que cursam com rebaixamento da consciência. 
Ocorre em lesões supratentoriais (hemisféricas ou 
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diencefálicas) e, em casos mais raros, ponto-
mesencefálicas. 
 
 
 
 Os pacientes apresentam uma 
hiperventilação típica em crescendo e 
decrescendo, seguida de uma fase de apneia e 
pelo menos 10 segundos, sem a presença de 
esforço respiratório. Após a apneia, a hiperpneia 
volta a ocorrer e intercala-se com os episódios de 
apneia. 
Hiperventilação neurogênica central 
 A hiperventilação neurogênica central é 
uma taquipneia de alta amplitude (aumento da 
frequência respiratória de forma contínua). 
Ocorre em lesões mesencefálicas e na porção 
superior da ponte. 
 
 
 
Respiração apnêustica 
 A respiração apnêustica se refere a um 
padrão de apneia intercalada com apneuse, ou 
seja, o paciente interrompe sua respiração com os 
pulmões cheios de ar e, em seguida, com os 
pulmões vazios, ficando alguns segundos em cada 
fase. Ocorre em lesões na porção média da ponte 
(tegmento lateral). 
 
 
 
Respiração em cluster 
 A respiração em cluster é um quadro 
durante o qual o paciente apresenta 
hiperventilação seguida de apneias, mas por curto 
período em cada fase. Ocorre em lesões pontinhas 
mais baixas (tegmento inferior da ponte). 
 
 
 
Respiração atáxica (de Biot) 
 A respiração de Biot é caracterizada por 
uma hiperventilação com movimentos 
respiratórios arrítmicos e de amplitudes variáveis. 
Ocorre por lesão no bulbo. 
 
 
Respiração de Kussmaul 
 A respiração de Kussmaul é um padrão 
rápido e profundo frequentemente encontrado 
em pacientes com quadros de acidose metabólica, 
como na cetoacidose diabética, não sendo 
específica de nenhuma lesão neurológica 
estrutural. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DO COMA 
 
Característica 
clínica 
Supra- 
tentorial 
Infra-tentorial Difusa 
Déficit motor Hemiplegia 
contralateral 
Hemi ou 
tetraplegia 
Tetraplegia 
Resposta à 
dor 
Localização 
ou retirada 
Decorticação, 
Descerebração 
Localização 
ou retirada 
Pupilas Normais ou 
anisocoria 
Miose, 
midríase, 
anisocoria 
Miose, 
midríase 
ou normais 
Fundo de 
olho 
Papiledema Normal Normal 
Padrão 
respiratório 
Cheyne-
Stokes 
Hiperventilação, 
Biot 
Kussmaul 
 
CONDUTA INICIAL 
 Como em toda emergência, a conduta 
inicial no paciente em coma deve obedecer ao 
ABCDE: manutenção das vias aéreas pérvias; 
ventilação adequada; circulação adequada e 
monitorização, desfibrilação e coleta de exames. 
 Deve-se buscar a causa do coma, as qual 
pode ser focal (supra e infratentoriais) e difusas 
(tóxicas, metabólicas e infecciosas). Sendo as 
causas difusas as mais comuns, a coleta de exames 
e a aferição da glicemia capilar são o primeiro 
passo – administrar glicose e tiamina nos casos de 
dextro reduzido. Caso não seja encontrada uma 
explicação, realiza-se a busca por causas focais, 
com o auxílio de um exame de imagem. 
 
Via aérea 
Caso o Glasgow do paciente se encontre < 
8, faz-se necessária a intubação orotraqueal. 
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• Proteção da via aérea 
• Motivos 
o O palato mole e a base da língua 
podem invadir e causar obstrução, 
impedindo a respiração (mesmo 
mecanismo de SAOS, porém nesse 
caso o paciente não irá acordar 
para recuperar o tônus) 
o Risco de broncoaspiração 
• O tubo tem um cuff que não deixa 
conteúdo passar para a traqueia = ar passa 
apenas por dentro do tubo e não por fora 
Investigação etiológica 
• ABCD primário e secundário 
o Sinais vitais 
• Considerar tiamina e glicose 
• Sinais focais 
o Sim ou não = exames 
§ Hemograma, eletrólitos, 
TGO e TGP, ureia e 
creatinina, urina I, 
hemocultura, gasometria 
o Se sim = pensar em causa supra ou 
infratentorial à TC de crânio 
o Se não= TC apenas após resultado 
do exame laboratorial 
• Testes adicionais 
o RM de crânio: busca encefalite de 
tronco 
o LCR: busca HSA que não apareceu 
nos exames 
o EEG 
 
DELIRIUM 
Sinonímias 
• Estado confusional agudo 
• Alteração do conteúdo da consciência 
• Encefalopatia tóxico-metabólica 
• Síndrome mental orgânica 
Fisiopatologia 
• Desequilíbrio entre neurotransmissores 
o Diminuição de acetilcolina 
o Aumento da dopamina 
Causas 
• Infecciosas 
• Tóxicas 
• Medicamentosas 
• Cirurgias de grande porte 
o Delirium ocorre em ao menos 50% 
dos idosos 
• Metabólicas 
Fatores de risco 
• Idade avançada (principal) 
• História prévia de delirium 
• Demência 
• Escolaridade baixa 
• Uso de psicotrópicos 
• Doenças crônicas (especialmente 
neurológicas) 
• Etilismo 
Prevalência 
• 1/3 dos pacientes > 70 anos 
• 50% dos casos na admissão 
• 15 a 25% após cirurgia de grande porte 
• 50% após artroplastia de quadril e cirurgias 
cardíacas 
• Idosos no PS: 10 a 15% 
Características 
• Início agudo 
• Déficit de atenção 
o O principal comprometimento 
clínico é a desatenção 
• Mais comum no fim da tarde e início da 
noite (sintomas vespertinos) 
• Pensamento desorganizado (confusão 
mental) 
• Flutuação de sintomas 
• Inversão sono-vigília 
• Agitação x hipoatividade 
o delirium hipoativo é mais comum 
Critérios diagnósticos (CAM ICU) 
Obrigatórios 
1. Início agudo 
2. Desatenção 
Complementares 
3. Pensamento desorganizado 
4. Alteração do nível de consciência 
Diagnóstico 
• 1 + 2 + 3 
 OU 
• 1 + 2 + 4 
Diagnóstico diferencial 
 O principal diagnóstico diferencial do 
delirium é a demência, porém esta tem início 
insidioso, enquanto o delirium é um quadro 
agudo. 
 
 Início 
 
Atenção Cognição Memória Psicose 
Delirium 
 
Agudo Ruim Ruim Ruim Comum 
Demência 
 
Insidioso Normal Ruim Ruim Tardia 
Depressão 
 
Insidioso Ruim Ruim Ruim Raro 
Esquizofrenia 
 
Insidioso Ruim Normal Normal Comum 
 
Conduta 
• Investigar causa de base 
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o Em idosos, improvável que a causa 
seja neurológica 
§ Exames laboratoriais 
§ Urina 
§ Raio-X de tórax 
o Delirium em não idoso 
§ suspeitar de causa orgânica 
§ encefalite herpética 
§ imediatamente administrar 
aciclovir 
• Correção da causa de base 
• Medidas não farmacológicas 
• Haloperidol IM 
o Nos casos de delirium hiperativo 
• Benzodiazepínico 
o Utilizado nos casos de contra-
indicação do haloperidol 
§ Parkinson 
§ Abstinência alcoólica 
§ Síndrome neuroléptica 
o Caso utilizemos benzodiazepínicos 
em pacientes que podem usar o 
haloperidol,trata-se de um erro, 
pois isso pode piorar o delirium 
 
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE 
 
• Hipoglicemia + falta de tiamina 
Perfil do paciente 
• Etilista crônico 
• Desnutrição 
• Cirurgia bariátrica 
Quadro clínico 
• Agudo 
• Tríade clássica 
o Ataxia 
o Oftalmoparesia 
o Confusão mental (delirium) 
• Nistagmo pode estar presente 
• Caso não seja tratado à coma 
o Necrose dos tálamos e dos corpos 
mamilares à óbito 
Tratamento 
• Reposição de tiamina (vitamina B3) 
• Caso seja administrada glicose sem 
tiamina, altas chances de óbito 
 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
 O crânio é um estojo ósseo fechado, cuja 
abertura principal é forame magno, por meio do 
qual o encéfalo se conecta com a medula cervical 
e por onde trafegam as vias que comunicam o 
sistema nervoso central e periférico. 
 Sendo um espaço fechado, não há muito 
espaço para acomodar lesões expansivas. Os 
componentes do espaço intracraniano são 
mantidos sob pressão de 5 a 20 mmH2O ou 5 a 15 
mmHg, a qual é conhecida como pressão 
intracraniana (PIC). 
O controle da pressão arterial sistêmica 
depende da pressão necessária para que o sangue 
vença a resistência da pressão intracraniana e seja 
capaz de perfundir adequadamente o parênquima 
encefálico. Essa é chamada de pressão de 
perfusão cerebral (PPC). 
Assim, há três valores de pressão atuando 
sobre o parênquima encefálico: PCC, PIC e pressão 
arterial média (PAM). 
A pressão de perfusão cerebral deve ser 
superior a 60 mmHg para que o parênquima 
receba a quantidade adequada de sangue sem a 
ocorrência de isquemia. Dessa forma, se a PIC se 
eleva, a PAM precisa elevar-se também para 
manter os valores de PPC adequados. 
 
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Doutrina de Monro-Kellie 
De acordo com a Doutrina de Monro-Kellie, 
uma cabeça normal apresenta quatro 
componentes, os quais ocupam certo volume a 
uma determinada pressão. Qualquer um desses 
componentes pode ter seu volume aumentado em 
condições patológicas. 
• Sangue venoso 
o Pode acumular-se nos seios 
venosos e veias cerebrais quando 
ocorre uma trombose venosa 
cerebral ou extravasar em casos de 
hemorragias venosas 
• Sangue arterial 
o Pode extravasar para o parênquima 
ou espaço subaracnóideo 
(hemorragia arterial) 
• Parênquima cerebral 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
o Pode ser sede de tumores, 
abscessos, processos inflamatórios 
ou edemas vasogênicos e 
citotóxicos 
• Líquido cefalorraquidiano (líquor) 
o Pode ter sua drenagem 
comprometida (hidrocefalia 
obstrutiva) 
O aumento de volume de um desses 
componentes pode causar aumento da PIC a partir 
de certo ponto de descompensação. 
O organismo consegue diminuir 
fisiologicamente a quantidade do líquor (expulso 
para o saco dural) e do sangue venoso (expulso 
para a veia jugular) como mecanismo adaptativo – 
cerca de 70 mL de cada um deles sem prejuízo 
funcional para o organismo. Assim, um aumento 
de volume de mais de 140 mL causa falha dos 
mecanismos compensatórios e leva ao aumento 
da PIC (hipertensão intracraniana). 
Nas fases iniciais da hipertensão 
intracraniana, portanto, graças aos mecanismos 
compensatórios, aumentos de volume de algum 
compartimento intracraniano determinam 
pequenos aumentos de PIC. 
Quando esses mecanismos são esgotados, 
um pequeno aumento de volume passa a causar 
um aumento de pressão intracraniana expressiva, 
o que é demonstrado a partir da curva de Langfitt. 
 
 Quando a pressão continua a crescer, não 
é mais possível compensar. Há, então, diminuição 
do calibre as artérias, ocasionando isquemia do 
parênquima, pois o sangue arterial não consegue 
perfundir adequadamente o encéfalo. 
A isquemia leva a morte neuronal e, 
algumas horas depois, as células passam a ficar 
túrgidas pelo excesso de água e sódio. Esse 
fenômeno é chamado de edema citotóxico e 
agrava ainda mais a hipertensão intracraniana. 
Quando o organismo não tem mais 
capacidade alguma de armazenar os componentes 
no interior da caixa,o parênquima é expulso para 
outro local (herniação cerebral) e a pressão 
intracraniana “explode”. 
 
 
Quadro clínico 
• Rebaixamento do nível da consciência 
• Cefaleia 
• Náuseas e vômitos 
o A ocorrência dos vômitos em jato é 
rara e de difícil caracterização 
• Papiledema 
o É fundamental realizar o exame de 
fundo de olho em todos os 
pacientes com queixa de cefaleia, 
pois, na eventualidade da presença 
de papiledema, é preciso descartar 
a ocorrência de hipertensão 
intracraniana 
• Sinais neurológicos focais 
o Déficits motores 
o Crise epiléptica 
o Paralisia de nervos cranianos 
§ Mais comum é do VI NC 
(abducente), cursando com 
estrabismo convergente 
Descompensação da hipertensão intracraniana 
 Nas fases mais avançadas da hipertensão 
intracraniana, o paciente pode evoluir com 
compressão dos centros respiratórios e 
cardiorregulatórios, levando a tríase de Cushing. 
• Hipertensão arterial 
• Bradicardia 
• Alteração do ritmo respiratório 
Tratamento 
 
 O tratamento é baseado na doutrina de 
Monro-Kellie. tem como base manter a pressão de 
perfusão cerebral adequada, através da 
Geovana Sanches - TXXIV 
 
manutenção da pressão arterial elevada e da 
redução da pressão intracraniana. 
 A pressão arterial média deve ser 
suficiente para manter a pressão de perfusão 
cerebral pelo menos acima de 60 mmHg. 
Os valores máximos de sistólica e diastólica 
não podem superar 220 e 120 mmHg, 
respectivamente, pelo risco de gerar sangramento 
e encefalopatia hipertensiva (edema cerebral 
vasogênico), devido a perda da capacidade de 
autorregulação cerebral. 
Noradrenalina 
• Aumenta a pressão arterial média 
• Tenta vencer a PIC 
• Primeiro tratamento: tentar aumentar 
PAM para que a diferença entre ela e a PIC 
fique em 70 e não haja isquemia 
Sangue venoso 
O volume de sangue venoso pode ser 
reduzido com a melhora no retorno venoso. Isso é 
feito através da elevação da cabeceira a 30ºC, 
mantendo-se o pescoço em posição neutra. 
Líquor 
A derivação ventricular externa é o método 
temporário mais utilizado. Coloca-se um cateter 
ventricular com uma extremidade no ventrículo e 
outra ponta conectada a um sistema coletor na 
cabeceira do leito. Isso deve ser feito em ambiente 
de terapia intensiva, com cuidados habituais para 
controle de infecção. 
Sangue arterial 
Para a hipertensão arterial, podemos 
utilizar: 
• Hiperventilação 
o Diminui PaCO2 
o Não pode ser utilizada nas 
primeiras 24h do trauma 
• Sedação e Analgesia 
o Reduz o consumo de oxigênio pelos 
tecidos 
• Hipotermia 
o Tratamento experimental 
o Não é indicada rotineiramente 
Parênquima cerebral 
• Redução do líquido extracelular com uso 
de diuréticos osmóticos (Manitol) e salina 
hipertônica 
• Cuidado com síndrome da desmielinização 
osmótica 
Outras intervenções 
• Manter glicemia entre 140 e 180 mg/dL 
• Hemoglobina: idealmente > 10 mg/dL 
• Plaquetas: > 75 mil 
 
MORTE ENCEFÁLICA 
CONCEITO 
A morte encefálica é um processo de lesão 
irreversível, incompatível com a vida, cujo 
diagnóstico é baseado em legislação específica e 
na Resolução n° 2.173/17 do Conselho Federal de 
Medicina (CFM). 
 
PRÉ-REQUISITOS 
 
• Causa de coma conhecida e compatível 
com o quadro 
o Reconhecida através de história 
clínica e de alteração no exame de 
imagem 
• Tempo de observação hospitalar 
o 24h se causa anóxica 
§ Afogamentos 
§ Pós-reanimação cardio-
pulmonar 
o 6h nos demais 
• Sem sedação 
o Em pacientes usando fármacos 
depressores do sistema nervoso 
central, deve-se aguardar o 
intervalo mínimo de 4 a 5 meias-
vidas após a interrupção de sua 
infusão para o início do protocolo 
• Temperatura > 35ºC 
• SaO2 > 94% 
 
EXAMES CLÍNICOS 
Devem ser realizados 2 exames clínicos, 
por dois médicos habilitados diferentes, sem 
nenhum vínculo com equipes de transplante, a um 
intervalo mínimo de uma hora se o paciente for 
maior de 2 anos de idade. 
O exame neurológico deve pesquisar a 
pontuação na Escala de Coma de Glasgow (que 
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deverá ser de 3 pontos) e confirmar a ausência de 
reflexos de tronco nos níveis mesencefálico, 
pontino e bulbar (coma arreativo e aperceptivo). 
Vale lembrar que os reflexos medulares 
podem estar presentes nos pacientes com morte 
encefálica, pois não há morte medular. Pode 
ocorrer, inclusive, sua exaltação. 
 
• Mesencéfalo 
o Reflexo fotomotor 
§ Nervo óptico e oculomotor 
• Ponte 
o Reflexo córneo palpebral 
§ Nervo V e VII 
o Reflexo oculocefálico 
§ Nervo VI e VIII 
o Reflexo oculovestibular 
§ Nervo VI e VIII 
• Bulbo 
o Reflexo da tosse 
§ Nervo IX e X 
TESTE DA APNEIA 
 Além do exame clínico, faz-se necessário 
realizar o teste da apneia uma única vez. 
Esse teste de baseia no princípio de que a 
elevação do gás carbônico em pacientes em 
apneia seja capaz de estimular o centro 
respiratório no bulbo e deflagar movimento 
respiratório no sentido de expelir a quantidade 
excessiva desse gás. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Eletroencefalograma (EEG) 
o Ausência de atividade elétrica 
cerebral 
• Doppler transcraniano ou arteriografia 
cerebral 
o Ausência de fluxo sanguíneo 
cerebral 
o É o mais utilizado (portátil) 
• SPECT 
o Ausência de metabolismo cerebral 
 
FINALIZAÇÃO 
 O protocolo não obrigatoriamente deve 
seguir essa ordem, mas todos os passos são 
necessários para instituir a morte encefálica. O 
horário do óbito diz respeito ao momento de 
finalização do protocolo.