Acidente Vascular Cerebral Isquêmico_(AVCi)

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Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 1
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Acidente Vascular Cerebral 
Isquêmico (AVCi)
Sumário
Introdução
Definição
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Clínica e diagnóstico
Tratamento
Exames a solicitar o mais breve possível
Fatores de risco
Escore ABCD2 
Epidemiologia
Etiopatogenia
Macroscopicamente
Microscopicamente
Circulação colateral
Embólico 
Cardioembólico (de origem cardíaca)
Arterioembólico (de origem arterial)
Trombótico
Lacunar
Trombose in situ de grandes e médios vasos
Hemodinâmico
Criptogênico
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 2
Referências
Neurologia - CAMBIER;
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/LC_AVC_no_adulto.pdf
Introdução
Doenças cerebrovasculares (DCV) → AVCi, AVCh, hemorragia 
intraparenquimatosa, hemorragia subaracnóide, AIT e trombose venosa 
TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stoke Treatment)
Formas clínicas
NIHSS (National Institute of Health - Stroke Scale)
Escala de Cincinatti 
Exames complementares
Exames gerais a solicitar
Tomografia Computadorizada (TC) de crânio
ASPECTS → CT Stroke Score
Tomodensitometria (TDM)
AngioTC de crânio e cervical
Ressonância Magnética (RNM) de crânio
Exames laboratoriais
Para investigação de fontes de embolia
Eletrocardiograma
Ecocardiograma
Holter
Manejo inicial - Fase aguda
Suporte / Cuidados gerais
Controle da PA
Trombólise (rtPA)
Indicações
Contraindicações
Cuidados pós-trombólise
Sangramento pós-trombólise
Cuidados pós-trombólise
Específico
Tratamento cirúrgico
Trombectomia mecânica
Manejo crônico
Prognóstico
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/LC_AVC_no_adulto.pdf
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cerebral (TVC). 
Definição
“Episódio de disfunção neurológica aguda causada por infarto seguindo a 
distribuição de um território vascular definidos, com sintomas que persistem por, 
pelo menos, 24h, ou até o óbito.”
Consequência de uma redução crítica do débito sanguíneo, devido à oclusão 
parcial ou total de uma artéria cerebral.
Início abrupto de déficit neurológico atribuído a uma causa vascular focal.
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
“Evento agudo de isquemia encefálica sem infarto cerebral em neuroimagem”.
Com duração de até 24 horas. 
Quando dura mais de 24 horas mas há possibilidade de regressão → não é 
mais AIT, mas sim déficit neurológico isquêmico reversível prolongado 
(DNIRP).
Mesma etiopatogenia do AVC isquêmico.
Clínica e diagnóstico
Típico → amaurose fugaz - pequeno êmbolo na artéria oftálmica.
80% dos AITs duram menos de 30 minutos a 1 hora.
Território
carotídeo
Déficit motor ou alteração sensitiva afetando o hemicorpo ou um membro,
alteração da linguagem ou cegueira monocular transitória.
Território
vertebrobasilar
Déficit motor ou sensitivo bilateral e ataxia do tipo cerebelar. Ocorrência
simultânea de 2 ou mais dessas manifestações: vertigens, diplopia,
disfagia ou ataque de queda.
O diagnóstico é baseado na exclusão de outros diagnósticos, como aura de uma 
enxaqueca, síncope, manifestação funcional ante indivíduos ansiosos, hipoglicemia, 
tumor cerebral, hematoma subdural ou hemorragia intracerebral limitada.
Deve-se pedir neuroimagem!
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Tratamento
Prevenir o AVCi.
30% dos pacientes com AVC tiveram um AIT anteriormente;
25% dos pacientes que tiveram um AIT terão nos próximos 5 anos um AVC, 
com risco maior no primeiro ano.
10% nos primeiros 3 meses;
5% nas primeiras 24 horas.
Risco de IAM e de morte súbita de 20% em 5 anos.
Cardioembólico Anticoagular (INR 2-3)
Arterioembólico Antiagregar
Obstrução
carotídea > 70%
Endarterectomia carotídea (opção - angioplastia carotídea com stent)
AAS 100 mg/dia (se alergia ou intolerância, prescrever clopidogrel, 75 mg/dia); 
Clopidogrel 75 mg/dia associado a AAS nos pacientes que apresentaram AVC 
em uso prévio de AAS ou naqueles com evidência de doença aterosclerótica 
carotídea;
Sinvastatina 40mg/dia;
Pacientes hipertensos: ajustar anti-hipertensivo se pressão arterial (PA) sistólica 
140 mmHg ou iniciar medicamento anti-hipertensivo se o paciente ainda não 
utilizava nenhum medicamento anti-hipertensivo.
Exames a solicitar o mais breve possível
Ecografia de carótidas e vertebrais com Doppler;
Ecocardiograma com Doppler;
Eletrocardiograma;
Exames laboratoriais: hemograma, glicemia de jejum, creatinina, ureia, sódio, 
potássio, colesterol total, HDL, triglicerídeos.
Fatores de risco
Idade, diabetes, presença de estenose carotídea, de FA e natureza não retiniana do 
AIT.
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Uso de anticoncepcionais orais → risco 9x maior em mulheres que tomam ACO.
Afecções hematológicas → policitemia vera, hemoglobinopatias, alterações da 
coagulação. 
Escore ABCD2 
Age, Blood pressure, Clínica (déficit neurológico), Duração e Diabetes.
Baixo risco (<4)
Moderado risco (4-5)
Alto risco (>5)
Epidemiologia
80-85% dos casos de DCV.
Segunda causa de morte no mundo, e a principal causa de morbidades e 
sequelas.
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1 em cada 4 pessoas vão ter um AVC (Organização Mundial de AVC).
Dia 29 de outubro → Campanha mundial da conscientização sobre o AVC (”dia 
mundial do AVC / Semana do combate ao AVC”).
Etiopatogenia
Diversas etiologias podem causar oclusões ou estenoses em artérias encefálicas. 
💡 O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) normal é de cerca de 50 mL de sangue 
por 100 g de tecido cerebral por minutos e consumo cerebral de oxigênio 
é de 3,5 mL/100g por minuto. 
Quando o FSC é reduzido a um nível insuficiente para suprir a demanda metabólica 
tecidual, há uma isquemia, variando o grau de acordo com: se houve interrupção 
do fluxo ou apenas houve uma redução. 
⚠ Core → centro da área de isquemia 
⚠ Área de penumbra → área ao redor com isquemia menos intensa.
Macroscopicamente
Não há nenhuma lesão visível nas 6 primeiras horas.
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Entre 6 e 36 horas, a zona lesada amolece, fica mais pálida e o limite entre 
substancia branca e cinzenta fica obscuro. 
Nos próximos dias, o limite do acometimento fica mais bem definido. 
Microscopicamente
Lesões isquêmicas dos neurônios (núcleos profundos, citoplasma basófilo e 
retraído). 
Há invasão por infiltrados celulares (leucócitos, macrófagos)
A morte celular com colapso da BHE resulta na entrada de água nos tecidos 
cerebrais inflamados (edema cerebral secundário), dentro de algumas horas 
depois do evento.
Nível máximo de edema cerca de 3 dias após o início do acidente vascular 
cerebral.
Sinais clínicos de hipertensão intracraniana → cefaleia, vômitos e distúrbios 
da consciência.
💡 Em pacientes mais jovens, há maior risco de hipertensão intracraniana 
após um AVC. 
Já pacientes mais idosos com atrofia cerebral possuem menor risco, a 
menos que envolva o território de 2 ou mais vasos.
No período subsequente ao infarto, os tecidos cerebrais mortos se liquefazem e são 
reabsorvidos, formando uma cavidade cística cheia de LCR e alterações gliais 
reativas (astrogliose) no parênquima circundante.
Circulação colateral
Pode se originar da rede anastomótica basal (polígono de Willis) ou das 
anastomoses leptomeníngeas superficiais das artérias cerebrais.
É melhor na periferia do infarto (zona de penumbra) do que em seu centro.
A recuperação desta área de penumbra é o objetivo do trombolítico (rtPA).
Embólico 
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 8
(+ comum) - 80% dos AVCi.
Os trombos, ou fragmentos de material trombótico, que se despreendem da placa 
ateromatosa da parede de uma das principais artérias extracranianas, são 
transportados ao cérebro, onde se alojam na luz de uma artéria distal funcionante.
Infarto territorial / completo→ quando a obstrução embólica do tronco 
principal causa infarto extensivo em todo o seu território.
Cardioembólico (de origem cardíaca)
20-30% dos AVCi.
FA não valvar, IAM, cardiopatia dilatada/reumática, miocardiopatia isquêmica e 
valvas protéticas.
Ex → FOP.
Arterioembólico (de origemarterial)
15% dos AVCi.
Placa instável de ateroma nas artérias cérvico-cerebrais (carótida ou vertebral).
Trombótico
Lacunar
20-25% dos AVCi.
Alterações microangiopáticas das artérias mais finas, com estreitamento 
progressivo do lúmen e obstrução subsequente.
💡 Típico da HAS (fator de risco mais importante). 
 - Causa lipo-hialinose da parede vascular de artérias menores 
(pequenas artérias “perfurantes”). 
 - As artérias lenticuloestriatais perfurantes, longas e finas, são as 
mais afetadas comumente.
Principalmente em cápsula interna, gânglios da base, tálamo, substância 
branca periférica e ponte.
Trombose in situ → infarto menor que 2 cm.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 9
Quando típicos, as lesões são esféricas ou tubulares e tem aspecto arredondando 
na TC ou RM.
Trombose in situ de grandes e médios vasos
5% dos AVCi.
Hemodinâmico
Redução crítica da pressão de perfusão de um segmento arterial distal em 
consequência de uma estenose mais proximal. 
Em geral estão localizados na substância branca hemisférica.
Causa déficits neurológicos flutuantes - oscilações do fluxo sanguíneo pelo 
segmento arterial pós-estenótico.
Criptogênico
30% dos AVCi.
Sem fonte evidente do êmbolo.
Embolia paradoxal ou ateromatose aórtica.
TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stoke Treatment)
Classificação etiológica de AVCi, de acordo com o mecanismo fisiopatológico 
mais provável.
💡 Até os 45 anos, o TOAST → 2, 4 e 5 são as principais causas, depois dos 
45 → 5, 2 e 3.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 10
Formas clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 11
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 12
Sintomas instalados de modo súbito.
Hipóteses diagnósticas sindrômicas e topográficas (local e território arterial 
comprometido - carotídeo ou vertebrobasilar).
Artéria Cerebral Média
Direita
Hemiparesia esquerda, paralisia facial central esquerda, hemi-
hipoestesia esquerda, heminegligência esquerda. Predomínio
braquiofacial.
Artéria Cerebral Média
Esquerda
Hemiparesia direita, paralisia facial central direita, hemi-
hipoestesia direita e afasia. Predomínio braquiofacial.
Artéria Cerebral Anterior
Paresia e/ou hipoestesia de membro inferior contralateral,
rebaixamento do nível de consciência (especialmente se
bilateral), incontinência urinária. Sinais de frontalização
Predomínio crural.
Artéria Cerebral Posterior Hemianopsia homônima contralateral, hemi-hipoestesia
contralateral. Rebaixamento do nível de consciência e alteração
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 13
das funções nervosas superiores. Predomínio crural.
Artéria Carótida Interna
Mesmos déficits para a ACM e ACA, amaurose do olho
ipsilateral.
Artérias do sistema
vertebrobasilar
Vertigem, alteração dos nervos cranianos (com exceção do
nervo óptico e do olfatório), hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia
contralateral, paralisia facial central contralateral e ataxia
cerebelar.
Comuns → Hemiparesia, monoparesia, hemi-hipoestesia, afasia, ataxia, diplopia e 
hemianopsia.
Cefaleia é mais comum no AVCh, mas pode estar presente no AVCi. 
Infarto total de
ACM
Hemiplegia completa, hemianestesia, hemianopsia homônima lateral e
desvio da cabeça e dos olhos para a lesão.
Infarto profundo
de ACM
Território dos ramos perfurantes (núcleo caudado, lenticular e cápsula
interna). Hemiplegia, associada a afasia dinâmica com redução da
fluência verbal no hemisfério dominante.
Infartos
superficiais de
ACM
Expressão clínica variável se em território cortical ou subcortical, se
extenso ou parcial.
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Resumindo…
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 15
💡 Síndrome de Wallenberg:
Infarto na região póstero-lateral retrolivar do bulbo. 
Início súbito, caracterizado por grandes vertigens, cefaleia posterior, 
alterações da deglutição e por vezes soluços.
1. Do lado da lesão → anestesia facial dissociada, poupando a 
sensibilidade tátil, síndrome de Horner, paralisia do hemivéu palatino, 
da hemifaringe e da corda vocal, síndrome vestibular (nistagmo 
rotatório, desvio dos indicadores, por vezes uma verdadeira pulsão 
lateral) e hemissíndrome cerebelar predominantemente estática. 
2. Do lado oposto à lesão → hemianestesia dos membros, do tipo 
dissociado, espinotalâmica, compondo com a anestesia facial uma 
síndrome sensitiva alterna.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 16
NIHSS (National Institute of Health - Stroke 
Scale)
https://neurologiahu.paginas.ufsc.br/files/2012/09/NIH-Stroke-Scale.pdf
https://s3-us-west-2.amazonaws.com/secure.notion-static.com/03c896d5-2a8
2-4a2f-88be-fff2a12a7425/nihss_traduzida_brasil.pdf
11 itens, com pontuação de 0 a 42 pontos.
Quantifica a gravidade do comprometimento neurológico.
1a - Nível de consciência
1b - Perguntas/orientação (mês/idade)
1c - Comandos: abrir olhos, apertar mãos
2 - Melhor olhar conjugado (horizontal)
3 - Campos visuais (4 campos)
4 - Paralisia facial (estímulo de dor ou mímica facial)
5a - Motor - braço esquerdo
5b - Motor - braço direito
6a - Motor - perna esquerda
6b - Motor - perna direita
7 - Ataxia (índex-nariz, calcanhar-joelho) - testar lado não parético
8 - Sensibilidade (beliscão, dor)
9 - Melhor linguagem (descrição de cena, nomeação de objetos, leitura de 
frases)
10 - Disartria (ler ou repetir palavras)
11 - Extinção/desatenção (negligência)
https://neurologiahu.paginas.ufsc.br/files/2012/09/NIH-Stroke-Scale.pdf
https://www.notion.so/signed/https%3A%2F%2Fs3-us-west-2.amazonaws.com%2Fsecure.notion-static.com%2F03c896d5-2a82-4a2f-88be-fff2a12a7425%2Fnihss_traduzida_brasil.pdf?table=block&id=09a61734-2d76-4408-a6f7-02ac44a5082e&spaceId=25073d3c-94ad-49b1-807d-6b5e539f166a&userId=3aa7ebee-98f9-4c3c-b9fa-691102cdd001&cache=v2
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 17
Escala de Cincinatti 
Exames complementares
Auxilia em confirmar a localização e extensão da lesão e para definição etiológica 
do AVCi.
Exames gerais a solicitar
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 18
Raio-X de tórax, ECG, exame de urina, hemograma, VHS, eletrólitos séricos, ureia, 
creatinina, glicemia, lipidograma, tempo de protrombina e tempo de tromboplastina 
ativada (TTP).
Tomografia Computadorizada (TC) de crânio
Normal nas primeiras horas após o início dos sintomas ou mostra 
alterações sutis como → apagamento dos sulcos corticais, perda de 
diferenciação entre a substância branca e cinzenta, ou sinal da artéria cerebrál 
média hiperdensa (quando em ACM).
Posteriormente é possível identificar a área de hipoatenuação correspondente 
ao infarto.
1ª - Imediata:
Para afastar hemorragia.
2ª - 24/48/72 horas depois:
Detectar infarto.
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💡 TC não vê AVC de tronco → pedir RNM.
ASPECTS → CT Stroke Score
Uma forma de simplificar e avaliar alterações isquêmicas precoces na TC de crânio 
sem contraste.
Avalia 10 áreas em 2 cortes axiais, cada área corresponde a 1 ponto, sendo 10 
o escore “normal”.
Regiões avaliadas ao nível dos gânglios da base:
1. Caudado
2. Lentiforme
3. Cápsula interna
Regiões corticais da imagem:
1. Córtex da ACM anterior (M1)
2. Córtex da ACM lateral (M2)
3. ACM posterior (M3)
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 20
4. Ínsula
5. ACM anterior (M4)
6. Córtex da ACM lateral (M5)
7. Córtex da ACM posterior (M6)
Tomodensitometria (TDM)
Determina com precisão a localização da isquemia, sua extensão e repercussão 
em estruturas vizinhas.
AngioTC de crânio e cervical
Mostra a interrupção da irrigação sanguínea de uma área cerebral na fase aguda.
Ressonância Magnética (RNM) de crânio
Com sequências pesadas em difusão → mais sensível que TC para diagnóstico 
de AVCi, nas primeiras horas de início dos sintomas.
Janela FLAIR - demora 6h para aparecer
Exames laboratoriais
💡 Bioquímica, hemograma, coagulograma, lipidograma, velocidade de 
hemossedimentação, sorologia para doença de Chagas, se indicado.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 21
⚠ Sepaciente com idade < 45 anos → pedir eletroforese de hemoglobina e 
autoanticorpos.
Para investigação de fontes de embolia
Origem aterosclerosa → ausculta da bifucação das carótidas pode distinguir um 
sopro, doppler, ecotomografia, angiografia convencional e angiografia por 
ressonância magnética.
Origem cardíaca → ECG, holter prolongado, ecocardiograma transtorácico, 
ecocardiografia transesofágica.
Eletrocardiograma
Ecocardiograma
Transtorácico ou transesofágico, se indicado.
Holter
Manejo inicial - Fase aguda
Fora do serviço hospitalar:
1. Determinar a hora do início dos sinais e sintomas (se acordou com déficit, 
considerar a hora que foi dormir);
2. Se < 24 horas → SAMU.
Durante a transferência:
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 22
1. Verificar história de diabetes, epilepsia, demência (excluir delirium) e 
dependência química;
2. Aplicar escala de Cincinatti e Glasgow;
3. Verificar sinais vitais (PA, FC, saturação e temperatura axilar);
4. Checar glicemia capilar:
Hipoglicemia pode causar sinais focais e simular um AVC.
Se glicose <70 mg/dL → administrar glicose hipertônica 50% / 20mL 
endovenosa / 1 vez, repetir hemoglicoteste em 1h;
5. Manter o paciente com cabeceira a 0º (em 30º se vômitos);
6. Acesso venoso periférico em membro superior não parético;
7. Manter permeabilidade de vias aéreas e ventilação adequada;
8. Administrar oxigênio, por cateter nasal ou máscara, se saturação <94% (atentar 
para pacientes com DPOC).
9. Não reduzir níveis pressóricos, exceto se pressão arterial sistólica estiver > ou = 
a 220 mmHg ou pressão arterial diastólica > ou = 120 mmHg;
10. Utilizar antitérmico se temperatura axilar > 37,5ºC.
Se o primeiro local de atendimento for a UPA:
1. Realizar entrevista SAMPLA (sinais vitais, alergias, medicamentos em uso, 
passado médico, líquidos e alimentos e ambiente);
2. Considerar IOT em pacientes com rebaixamento do nível de consciência 
(glasgow < ou = a 8), com claro sinal clínico de insuficiência respiratória (pO2 < 
60 mmHg ou pCO2 > 50 mmHg), ou se risco de aspiração;
3. Não administrar grande volume, exceto em caso de hipotensão;
4. Encaminhar para unidade hospitalar.
Em Unidade Hospitalar:
1. Determinar a hora de início dos sintomas;
2. Verificar história de diabetes, epilepsia, demência (excluir delirium) e 
dependência química;
3. Aplicar escala de Cincinatti e Glasgow;
4. Realizar tomografia de crânio (TC) sem contraste em regime de urgência;
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 23
5. Se diagnosticado AVCi com < 4 horas de evolução → manejar em hospital de 
referência.
Suporte / Cuidados gerais
Triagem;
Acessos venosos (2);
Cabeceira do leito a 0º (30º se vômitos);
Nutrir nas primeiras 48h;
Controlar temperatura e glicemia (manter entre 80-110 mg/dL);
Fatores que aumentam a isquemia cerebral. 
Controlar natremia.
Controle da PA
Hipotensão → correção agressiva com cristalóide ou até amina.
Hipertensão → tolerar até 220x120 mmHg até 48-72h - se não for trombolizar. 
Acima de 220x120 → Labetalol.
Se diastólica > 140 mmHg → Nitroprussiato (Nipridi).
⚠ Redução máxima da PA no 1º dia = 15-25% - não há benefício em reduzir 
drasticamente, perdendo a penumbra.
Retomar esquema anti-hipertensivo = 7-10 dias após AVC.
PA alvo → < 180 x 105 mmHg
Trombólise (rtPA)
Alteplase 50mg/50mL (0,9 mg/kg por via EV, dose máxima de 90 mg → 10% 
em bolus e o restante da dose em uma hora).
rtPA → ativador do plasminogênio tecidual recombinante.
Indicações
1. Pacientes maiores de 18 anos.
2. AVCi confirmado por TC ou RNM em qualquer território, sem evidência de 
hemorragia.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 24
3. Até 4,5 horas após o início dos sintomas. 
⚠ Paciente que acordou com sintomas → considerar a hora que foi dormir.
4. Ausência de contraindicações.
Contraindicações
CONTRAINDICAÇÕES
Paciente com sintomas leves (sem repercussão funcional) ou melhorando rapidamente -
NIHSS < 4, sem afasia.
Cirurgia intracraniana, trauma cranioencefálico grave ou AVC prévio nos últimos três
meses.
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias / 2 semanas
(como revascularização miocárdica, parto e biópsia).
História de hemorragia intracraniana ou malformação vascular cerebral.
Suspeita de hemorragia meníngea, mesmo com TC normal.
HAS não controlada no momento do tratamento (PAS > ou = 185 ou PSD > ou =110
mmHg, requerendo tratamento agressivo).
Hemorragia gastrointestinal ou urinária nos últimos 21 dias ou história de varizes
esofagianas.
Punção arterial em local não compressível ou punção de líquor nos últimos 7 dias.
Hemorragia interna ativa.
Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma cerebral
Diátese hemorrágica (p. ex. INR > 1,7, uso de anticoagulantes <48h) ou contagem de
plaquetas < 100.000/mm³.
Endocardite infecciosa.
Glicemia < 50mg/dL.
AVC > 1/3 do território hemisférico.
Pacientes com início dos sintomas entre 3 - 4,5h: - Idade > 80 anos; - Pontuação > 25
NIHSS; - Uso de anticoagulante oral; - Antecedentes de AVC prévio; - Diabetes mellitus.
Uso de heparina nas últimas 48 horas ou TTPa elevado;
Gravidez - contraindicação relativa.
Complicação pós rtPA → angioedema - parar trombolítico!
Cuidados pós-trombólise
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Monitorar o paciente (PA não invasiva, monitorização cardíaca contínua, 
oximetria, temperatura axilar e glicemia capilar);
Realizar Eletrocardiograma (ECG) em 12 derivações;
Coletar hemograma, glicemia, atividade de protrombina, tempo parcial de 
tromboplastina ativada, plaquetas, sódio, potássio, creatinina e ureia;
Sangramento pós-trombólise
Sinal de piora - parar a infusão - pede coagulograma + tipagem + fibrinogênio + 
tomografia sem contraste (ver se houve transformação hemorrágica).
Sem transformação → retorna para o trombolítico.
Com transformação → parar trombolítico + crioprecipitado 10 UI (10-30’) + 
fibrinogênio (se < 200 mg/dL).
Ac. tranexâmico 1g IV 10 min ou E4 Aminocapróico 4-5g 1h + 1g 3h.
Avaliação da NCR.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 26
Cuidados pós-trombólise
Antiagregantes → após 24h (um estudo mostrou que > 90 min pós rtPA já se 
havia uma certa segurança, mas nada protocolado).
SVD / SNE → após 24h.
Anticoagulção profilática → após 24h.
Reabilitação precoce → após 24h.
Antidepressivos.
Mudanças de decúbito no leito - 2/2h.
⚠ Não dar corticóide para edema citotóxico - piora da mortalidade!
Específico
AAS nas primeiras 48h (não há indicação de outro antiagregante?)
Heparina somente profilática (plena foi associada com transformação 
hemorrágica do infarto).
Se houver outra indicação para coagular (ex. FA)?
Infarto pequeno → após o 3º dia.
Infarto grande → após o 7º dia.
Infarto com transformação hemorrágica → após 3-4 semanas.
Tratamento cirúrgico
Pacientes com infartos extensos no território de ACM ou com infartos 
cerebelares podem evoluir com síndrome de hipertensão intracraniana.
Além do tto clínico intensivo, podem precisar de craniectomia 
descompressiva.
Pacientes jovens, com piora neurológica mais aguda, tem melhores benefícios 
com craniectomia.
Abertura ampla e precoce!
DVE para hidrocefalia aguda.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 27
Trombectomia mecânica
Tratamento alternativo ou adjunto à trombólise.
Manejo crônico
Controle dos fatores de risco → tratar HAS, DM, dislipidemias, cessar 
tabagismo…
Depende da definição etiológica adequada.
Cardioembólico Anticoagular (INR 2-3)
Arterioembólico Antiagregar, endarterectomia carotídea (se > 70% de obstrução)
Garantir / ressaltar a importância das estratégias de reabilitação para além da 
alta hospitalar.
Fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia precoces e diárias.
Atendimentos por equipe especializada de reabilitação, sendo o objetivo 
principal incentivar a desospitalização precoce e evitar ou minimizar 
possíveis complicações decorrentes do evento.
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 28
Prognóstico
Depende defatores como idade, extensão da lesão e tratamento recebido na 
fase aguda. 
O tratamento em uma unidade de AVC, em um espaço físico determinado no 
qual atua uma equipe multidisciplicar, tem impacto crucial sobre a mortalidade e 
o risco de incapacidade.