Lesões e Variações na Cavidade Oral

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Patologia 
ÁREA FOCAL DE MUDANÇA DE COLORAÇÃO, NÃO ELEVADA OU DEPRIMIDA EM RELAÇÃO AOS TECIDOS
CIRCUNJACENTES.
MÁCULA MELANÓTICA É UMA ALTERAÇÃO PIGMENTADA PLANA, BEM CIRCUNSCRITA, DE COLORAÇÃO MARROM OU
NEGRA.
A MÁCULA MELANÓTICA GERALMENTE OCORRE NA PORÇÃO ANTERIOR DA CAVIDADE ORAL, EM ESPECIAL NA
MUCOSA DO LÁBIO INFERIOR, GENGIVA, PALATO OU MUCOSA JUGAL.
MÁCULA
PÁPULA
LESÃO SÓLIDA, ELEVADA, COM MENOS DE 5 MM
DE DIÂMETRO.
SÉSSIL
DESCREVE UM CRESCIMENTO OU UM TUMOR EM
QUE A BASE É A REGIÃO MAIS LARGA DA LESÃO.
PEDUNCULADO
DESCREVE UM CRESCIMENTO OU UM TUMOR NO
QUAL A BASE É MAIS ESTREITA DO QUE A PARTE
MAIS LARGA DA LESÃO.
PAPILAR
 DESCREVE UM CRESCIMENTO OU UM TUMOR
QUE EXISTE NUMEROSAS PROJEÇÕES.
VERRUCOSO
DESCREVE UM CRESCIMENTO OU UM TUMOR
COM APARÊNCIA ÁSPERA, VERRUCOSA.
VESÍCULA
BOLHA SUPERFICIAL, COM 5 MM OU MENOS DE
DIÂMETRO, PREENCHIDA GERALMENTE POR UM
LÍQUIDO CLARO.
Vesícula grande, com mais de 5 mm ou menos de
diâmetro.
FISSURA
 Ulceração estreita, semelhante a uma fenda ou sulco.
PLACA
Lesão ligeiramente elevada e com a superfície plana.
BOLHA PÚSTULA
 Bolha com exsudato purulento.
ÚLCERA
Lesão caracterizada pela perda do epitélio de superfície e
frequentemente de parte do tecido conjuntivo subjacente.
Muitas vezes, apresenta-se deprimida ou escavada.
EROSÃO
 Lesão superficial, originando-se, muitas vezes,
secundariamente á ruptura de uma vesícula ou de uma
bolha, sendo caracterizada pela perda parcial ou total da
superfície epitelial.
PETÉQUIAS
 Área de hemorragia puntiforme e circular.
EQUIMOSE
 Área de hemorragia não-elevada, maior do que uma
petéquia.
ALTERAÇÕES DO
DESENVOLVIMENTO E VARIAÇÕES
DA NORMALIDADE .
 Lesão vascular causada pela dilatação de pequenos
vasos superficiais.
TELANGIECTASIA CISTO
Cavidade patológica revestida por epitélio, preenchida,
muitas vezes, por conteúdo líquido ou semi-sólido.
UNILOCULAR
Descreve uma lesão radiotransparente apresentando um
único compartimento.
MULTILOCULAR
 Descreve uma lesão radiotransparente apresentando
diversos comprometimentos.
LEUCOEDEMA
 CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS:
Aumento da espessura do epitélio, com edema intracelular da camada
espinhosa. Células vacuoladas aparecem aumentadas e possuem
núcleo picnótico. Presença de paraceratina e projeções epiteliais.
GRÂNULOS DE FORDYCE
 São glândulas sebáceas que ocorrem na mucosa oral.
 Cerca de 80 % da população.
 Variação normal anatômica.
Múltiplas lesões papulares amareladas ou branco-
amareladas, mais comum em mucosa jugal e na
porção lateral do vermelhão do lábio superior. Pode
aparecer na região retromolar e no pilar amigdaliano.
EXOSTOSES
 São protuberâncias ósseas localizadas que se originam da cortical
óssea.
 As exostoses mais conhecidas são o tórus palatino e mandibular.
 Exostoses vestibulares
 Assintomáticos
 Pode ter ulceração por trauma
 Exostoses solitárias
 Massa dura de osso que se desenvolve na linha média do palato
duro.
 Massa densa de osso cortical lamelar. Osso trabecular mais
internamente.
Em muitos casos, nenhum tratamento é necessário. Se o tratamento
for necessário, o tipo de intervenção dependerá da localização e
gravidade da exostose. 
Características clínicas
Características histopatológicas
Tratamento
TÓRUS PALATINO
 Tórus plano -tem uma base ampla e uma superfície lisa.
 Tórus alongado -apresenta-se como uma crista na linha média ao
longo da rafe palatina.
 Tórus nodular- múltiplas protuberâncias, cada qual com uma base
individual. Elas podem coalescer , com formação de sulcos.
 Tórus lobular- massa lobulada, porém com uma base único.
 Massa de osso cortical lamelar denso. Algumas zonas de osso
trabecular mais interno.
 Diagnóstico clínico, raramente biópsia. Pacientes edêntulos podem
necessitar de remoção cirúrgica.
Pode ser classificado conforme sua morfologia:
 Características histopatológicas
Tratamento
Exostose comum que se desenvolve ao longo da superfície lingual da
mandíbula.
Causa genética e ambiental.
 Protuberância óssea ao longo da superfície lingual da mandíbula, sobre
a linha miloióide, na região dos pré-molares.
 Envolvimento bilateral em 90%.
 Ulcerações por trauma.
Tórus grandes podem ser visualizados em radiografias como áreas
radiopacas bem delimitadas.
 Característica clínica e radiográficas
TÓRUS MANDIBULAR
LÍNGUA FISSURADA
Comum, caracterizada por numerosas fendas ou fissuras no dorso da
língua.
Causa incerta, relacionado com hereditariedade.
 Relação com idade e fatores locais.
 2 a 5% da população
 Crianças e adultos, com aumento de incidência no decorrer do avanço
da idade.
 Predileção por homens
 Forte associação com língua geográfica. 
 Hiperplasia das projeções epiteliais e perda de “pelos” de ceratina na
superfície das papilas filiforme.
 Papilas separadas por fendas profundas.
 Leucócitos polimorfonucleares podem ser obserados migrando para o
epitélio, geralmente formando microabscessos nas camadas
superficiais.
 Cuidados com higiene oral
Língua Escrotal
Características clínicas
Características histopatológicas
Tratamento
LÍNGUA GEOGRÁFICA
2/3 anteriores da língua ( dorso).
Múltiplas áreas bem demarcadas de eritema, concentrada nas laterais e ponta das
línguas. 
Atrofia das papilas filiformes (eritema), circundada por bordas amarelo-esbranquiçadas,
recortadas e discretamente elevadas,
Assintomática ou sensação de queimação.
Pode ocorrer em outras regiões da boca, mas isso é incomum.
 Eritema migratório, glossite migratória benigna
 Condição benigna comum que afeta a língua.
 1 a 3% da população
 Homens 2:1
 Sensibilidade aumentada a alimentos quentes e condimentos
 Etiologia desconhecida.
Características clínicas
Hiperceratose, espongiose, acantose e alongamento das cristas epiteliais.
Intenso infiltrado neutrofílico
Não necessita de tratamento, somente para alívio de sintomatologia.
Costicoides tópicos.
Características histopatológicas
Tratamento
LÍNGUA PILOSA
0,5% dos adultos.
 Antibioticoterapia
 Higiene bucal deficiente
 Debilitação geral
 Radioterapia
 Uso de bochechos
 Proliferação de fungos e bactérias
 Língua pilosa é mais comum na região de linha média anterior,
espalhando-se para as bordas laterais.
 Coloração acastanhada, amarelada ou enegrecida (tabaco).
 Assintomático
 Náuseas, gosto ruim na boca
 Sem indicação para biópsia , diagnóstico clínico.
 Acentuado alongamento e hiperparaceratose das papilas filiformes.
Pode ser visualizado crescimento bacteriano.
 Eliminar fatores de desenvolvimento associado e reforço na higiene
oral.
 Acentuado acúmulo de ceratina nas papilas filiformes da superfície
dorsal da língua, com aspecto semelhante a cabelos.
 Aumento da produção de ceratina ou decréscimo da esfoliação da
ceratina.
Possíveis fatores associados:
 Características clínicas
 Características histopatológicas
Tratamento
MACROGLOSSIA
 Alteração incomum, caracterizada pelo aumento da língua.
 Mal formação congênita ou doenças adquiridas.
 Pode ser leve ou grave
 O aumento da língua pode gerar problemas na fala e respiração.
Causas mais comuns: Mal formações vasculares e hipertrofia muscular.
Crianças:
-Malformações vasculares
-Linfangioma
-Hemangioma
-Hemi-hiperplasia
-Cretinismo
-Síndrome de Down
Causas Hereditárias e Congênitas
Pacientes edêntulos
Angioedema
Carcinomas
Causas Adquiridas
 Está relacionada com a causa
 Depende da causa e da gravidade.
( fonoaudiologia ou glossectomia)
Características histológicas
Tratamento
MACROGLOSSIA Língua presa
 2 a 3 casos para cada 10.000
Dificuldade de fala, mastigação e problemas oclusais.
 Freio lingual curto, resulta em limitação do movimento da língua.
VARICOSIDADES 
São veias anormalmente dilatadas e tortuosas.
Parece estar relacionada com a idade (raro em crianças e comum em
idosos)- Perda do tônus do tecido conjuntivo.
 Variz sublingual.
 São múltiplas bolhas papulares ou elevadas, purpúreo-azuladas na
superfície ventral e borda lateral de língua.
 Assintomático
 Varizes
PIGMENTAÇÃO MELÂNICA RACIAL
SÍNDROME DE EAGLE 
A pigmentação melânica gengival,também conhecida como melanose racial é uma alteração de cor, caracterizada
clinicamente por manchas escurecidas, localizadas na mucosa mastigatória, sendo geralmente simétricas e com limites
bem definidos. São resultados da produção exagerada de melanina pelos melanócitos presentes na camada basal do
epitélio em meio as células epiteliais.
O tratamento indicado foi a dermoabrasão epitelial com instrumentos rotatórios. (A demorabrasão com instrumentos
rotatórios foi realizada com broca cilíndrica ao invés de esférica, para alcançarmos o controle de profundidade durante
a remoção do tecido epitelial.)
Síndrome Estiloióide ou Síndrome da Artéria Carótida
Alongamento do processo estiloide ou a mineralização do complexo ligamentar
estiloióide não é incomum, tendo sido relatado em 18 a 40% da população.
Geralmente é bilateral, mas pode ser unilateral.
 Dor facial vaga, quando gira a cabeça, deglute ou abre a boca.
 Disfagia, disfonia, otalgia, dor de cabeça, vertigem e síncope transitória.
 Visualização da mineralização do complexo ligamentar estiloióide podem ser
observados em radiografia panorâmica ou lateral de mandíbula.
Associação com amidelectomia
Depende da intensidade dos sintomas
Injeções de corticoide
Cirurgia
Adultos
 Tratamento
SÍNDROME DE EAGLE 
Lesão radiotransparente localizada na região de ângulo da mandíbula,
assintomática.
Concavidade focal do osso cortical na superfície língual da mandíbula.
Defeito de desenvolvimento contendo uma porção da glândula submandibular.
 Área radiotransparente abaixo do canal mandibular, na região posterior da
mandíbula, entre molares e o ângulo da mandíbula. 
 Essa lesão é bem circunscrita e apresenta uma borda esclerótica.
Pode ser uma depressão palpável no local.
Geralmente são unilaterais.
80 a 90% homens de meia idade e idosos
Diagnóstico clínico ( biópsia para diferenciar de outras lesões)
Tecido de glândula submandibular normal
Músculos, vasos sanguíneos, tecido adiposo, conjuntivo e linfoide.
Cisto ósseo de Stafne
 Características clínicas
LESÕES FÍSICAS E QUÍMICAS
LINHA ALBA
causadas por conta do atrito dos dentes com as
bochechas, quando a pressão intraoral é mais alta que o
normal.
Não existe medicação para eliminar a linha alba. Deve-se
orientar o paciente a eliminar o hábito de pressionar as
bochechas contra os dentes.
A linha alba é uma elevação linear e esbranquiçada na
bochecha de forma bilateral e assintomática. Essa linha
acompanha a linha do encontro entre os dentes superiores e
inferiores.
MORSICATIO BUCCARUM
Morsicatio buccarum é o termo científico para mastigação
crônica da bochecha. É uma condição caracterizada por
irritação crônica ou lesão da mucosa bucal
ÚLCERAS TRAUMÁTICAS
Cicatrização em alguns dias
Processo inflamatória crônico com ulceração e eosinofilia-PICUE
Doença de Riga-Fede (decíduos anteriores)
Língua, lábio e mucosa jugal
Eritema circundando uma área central recoberta por uma membrana
fibrinopurulenta amarelada destacável. Pode desenvolver uma borda
endurecida branca de hiperceratose.
Agudas ou crônicas
(inflamação profunda e cicatrização lenta).
Características Clínicas
PICUE
HOMENS 
LÍNGUA
1 SEMANA A 8 MESES
GRANULOMA PIOGÊNICO
•ULCERAÇÃO
EOSINOFÍLICA ATÍPICA
Características Histopatológicas
Membrana fibrinopurulenta= fibrina : neutrófilos
Tecido de granulação com linfócitos, histiócitos,
neutrófilos e plasmócitos.
PICUE = eosinófilos e linfócitos
Ulcerações eosinofílicas atípicas = proliferação celular
de células linforreticulares grandes. CD30+
Remover a causa da irritação
Anestésico tópico
Corticóide (crônicas)
Iodo tópico
Acetonida de triancinolona
Tratamento:
QUEIMADURA POR RODETES DE ALGODÃO
QUEIMADURA ELÉTRICA E TÉRMICA
Comum
•Queimaduras elétricas = contato e arco
•Contato= fatal
•Arco= destruição dos tecidos locais
•Queimaduras térmicas são comuns devido a ingesta de
bebidas alimentos quentes.
Queimaduras elétricas:
•Na boca= crianças antes dos 4 anos de idade
• Áreas comuns= lábios e comissura
•Área indolor, carbonizada e amarelada, sem sangramento
•Edema por mais de 12 dias
•Pode gerar necrose dos dentes relacionados
•Mal formação dentária
PALATO OU MUCOSA JUGAL
NAS QUEIMADURA ELÉTRICAS = IMUNIZAÇÃO PARA TÉTANO
PENICILINA PARA EVITAR INFECÇÃO SECUNDÁRIA
CONTRATURA DA ABERTURA DA BOCA
LESÕES QUÍMICAS DA MUCOSA ORAL
Agentes cáusticos
QUEIMADURA POR ASPIRINA QUEIMADURA POR PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO QUEIMADURA POR PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO
QUEIMADURA POR FORMOCRESOL
NECROSE ANESTÉSICA
Tratamento:
Prevenção
Áreas superficiais de necrose cicatrizam de 10 a
14 dias 
Anestésicos tópicos
Áreas extensas desbridamento cirúrgico e
antibióticos.
 Necrose da mucosa do palato duro,
secundária à injeção palatina de agente
anestésico local contendo adrenalina.
A necrose anestésica geralmente se desenvolve dias após o
procedimento e afeta mais comumente o palato duro. Uma área de
ulceração bem circunscrita se desenvolve no sítio da injeção.
Tratamento e Prognóstico
O tratamento da necrose anestésica usualmente não é
necessário, exceto quando a ulceração não cicatriza.
QUEILITE ESFOLIATIVA
A queilite esfoliativa é um disturbio cronico inflamatorio dos labios, sua etiologia é desconhecida. O tratamento se faz com
substancias topicas. Ela tem sido associada a períodos de estresse e ansiedade, como também a hábitos parafuncionais.
LESÕES ORAIS POR SUBSTÂNCIAS DE PREENCHIMENTO ESTÉTICO
-colágeno, gordura, dextran, acido hialurônico, ácido poli-L-lático.
Silicone líquido, poliacrilamida, polimetilmetacrilato, hidroxiapatita.
Dor, infecção localizada, eritema, prurido, equimose.
Alergia local, anafilaxia, artralgia, mialgia, trombose da artéria retiniana,
paralisia facial, falência renal.
Nódulos semelhantes a neoplasia 
Lábios, mucosa jugal anterior, fundo de vestíbulo mandibular.
Substâncias biodegradáveis:
Substâncias permanentes:
É importante saber que quando um preenchedor é
injetado na pele, sempre ocorre uma reação
inflamatória decorrente do trauma da injeção
(trauma mecânico) e/ou da resposta do organismo
à substância. Essa reação inflamatória provoca
edema, eritema, calor e dor no local de aplicação.
Após quatro a cinco dias o estímulo inflamatório decorrente do trauma
local está em regressão, passando as reações locais serem
predominantemente decorrentes da presença e da degradação da
substância. Esse processo pode durar períodos variados, dependendo
da substância injetada, do local aplicado e do metabolismo de cada
paciente. O que varia entre as substâncias é a intensidade desse
processo inflamatório. Quanto mais intenso o processo inflamatório,
maior o risco de eventos adversos.
O pseudocisto antral é um espessamento da
mucosa sinusal provocado pelo acúmulo de
exsudato inflamatório, situado abaixo da mucosa,
provocando a sua elevação.
PSEUDOCISTO ANTRAL
ENFISEMA CERVICOFACIAL
O enfisema subcutâneo pode ser causado pela introdução
inadvertida de ar dentro do tecido , pela produção de gás no
interior dele ou por infecções
Tratamento:
O enfisema subcutâneo geralmente não requer um tratamento
imediato. De modo geral, o próprio corpo absorve os bolsões de ar
presentes no organismo, sem que se haja a necessidade de
intervenções médicas.
DOENÇAS FÚNGICAS 
CANDIDÍASE
•Infecção fúngica mais comum da mucosa oral.
CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSAS
• Placas Branco-creme removíveis.
•Sensação de queimação, halitose.
•Mucosa Vestibular, lígua e palato
•Imunossupressão e antibióticos.
CANDIDÍASE ERITOMATOSA
•Máculas vermelhas.
•Sensação de queimação.
•Palato duro posterior, mucosa vestibular,
dorso da língua.
•Imunossupressão, antibióticos, xerostomia e
idiopática .
ATROFIA PAPILAR CENTRAL
•Glossite Romboidal Mediana
• Áreas mucosas vermelhas e atróficas;
•Assintomáticas;
•Linha média da língua posterodorsal;
•Imunossupressão e idiopática .
•Áreas vermelhas associada a áreas com
placas brancas;
Sensação de queimação;
Assintomática;
Palato posterior, dorso da língua posterior,
comissura bucal.
CANDIDÍASE MULTIFOCAL CRONICA
CANDIDÍASE ATRÓFICA CRONICA (CAC)
•Estomatitepor dentadura; Boca ferida por dentadura
•Vermelha; Associada a prótese;
CANDIDÍASE HIPERPLÁSICA
•Leucoplasia por Candida
•Placas brancas que NÃO são removíveis;
SÍNDROME DE CANDIDÍASE ENDÓCRINA
•Placas brancas a maioria não removível;
•Língua, mucosa vestibular, palato;
•Rara;
•Distúrbio endócrino se desenvolve depois da
candidíase.
QUELITE ANGULAR
Lesões vermelhas fissuradas;
Irritação;
Comissura bucal;
Idiopática, imunossupressão, perda da
dimensão vertical.
ATROFIA PAPILAR CENTRAL
•Glossite Romboidal Mediana
• Áreas mucosas vermelhas e atróficas;
•Assintomáticas;
•Linha média da língua posterodorsal;
•Imunossupressão e idiopática .
TRATAMENTO
Tratamento
Antifúngicos Tópicos
Nistatina creme vaginal---------------------1 bisnaga
Aplicar 4x ao dia no interior da prótese e usá-la. Usar por 45 dias. Remover a prótese todas
as noites.
 ou 
-Daktarin Gel oral (miconazol) ---------------------------1 bisnaga
Aplicar 4x ao dia no interior da prótese e usá-la. Remover a prótese todas as noites.
ou
Antifúngicos sistêmicos
Em casos de imunossupressão : Via Oral - 
Fluconazol 150 mg---------------------------- 1 comp
Tomar 1comp por semana. (Avaliar).
Cetoconazol 200 mg comprimidos 
1 comprimido por dia, de 7-14 dias
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
•Indivíduos do sexo masculino, fumantes, etilistas crônicos, cujas
condições de higiene, nutricionais e socioeconômicas são precárias)
•Meia-idade
•Agricultura
•Infecção pulmonar;
•Lesões orais =ulcerações semelhantes a amoras;
•Lábio, língua, orofaringe e mucosa jugal.
Mais de um sítio
O paciente com paracoccidioidomicose pode queixar-se de insônia,
debilidade, inapetência, disfagia, dispnéia, tosse, hemoptise,
febre, perda de peso, prurido e ardor. Ao exame extrabucal,
podem-se observar macroqueilia (crescimento dos lábios), palidez
facial, edema e linfadenopatia cervical.
Diagnóstico:Biópsia
Tratamento
Depende da gravidade
Opção: Fluconazol
INFECÇÕES BACTERIANAS
SÍFILIS (LUES)
Treponema pallidum (É uma doença infecciosa causada pela bactéria)
•Fonte de contágio: sexual e da mãe para o feto.
•1940: Penicilina 
•1960: Revolução Sexual
•2000: Aids
•Atual: Novo aumento nos números de casos (homens/homens)
Sífilis Primária
O primeiro estágio da sífilis ocorre após o contato com a bactéria Treponema
pallidum
•sendo sucedida por um período de incubação de aproximadamente 3
semanas (variando de 9 a 90 dias) e acarretando no surgimento das
manifestações da sífilis primária
•85% em área genital
•10% em anal
•4% oral- lábios, palato, gengiva e amígdala- úlcera de base clara e indolor,
semelhante a um granuloma piogênico.
•Linfadenopatia 
•Regressão da lesão de 3 a 8 semanas
Sífilis Secundária
• Nesta fase, o Treponema pallidum se dissemina pelo corpo através do
sistema sanguíneo e linfático desencadeando as alterações presentes na
sífilis secundária
•4ª 10 semanas após a infecção inicial
•Linfadenopatia indolor,dor de garganta, mal estar,cefalaeia, perda de peso,
febre, dor musculo esquelética.
•Erupção cutânea maculopapular difusa e indolor (palmo-plantar).
•Maculopapulares vermelhas na boca
•Placas Mucosas
Aspecto clínico das lesões orais da sífilis secundária
Sífilis terciária
•Sífilis latente- 1 a 30 anos
•30% dos pacientes
•Complicações no sistema cardiovascular e SNC 
uma das fases mais complexas da infecção
•Goma= inflamação granulomatosa, pele, mucosa, tecidos moles, ossos e
órgão internos.
- Lesão de goma sifilítica no palato causando perfuração e comunicação oronasal
Sífilis Congênita
resulta da transmissão do Treponema pallidum da mãe infectada para o bebê
•1858, Sir Jonathan Hutchinson
•Tríade de Hutchinson
•Dentes de Hutchinson
•Ceratite ocular intersticial
•Surdez associada ao comprometimento do 8 par craniano
•Prejuízo no crescimento, febre, icterícia, anemia, hepatoesplenomegalia,
rinite, rágades, lesões maculopapulares e ulceras vesículo-bolhosas.
DIAGNÓSTICO: A sífilis é diagnosticada principalmente por meio de provas diretas e testes imunológicos, porém os
achados clínicos também colaboram para o estabelecimento e fechamento do diagnóstico.
•VDLR (veneral Disease Research Laboratory )
•FTA- ABS
TRATAMENTO
•Penicilina
•Fase da doença, envolvimento neurológico, estado imunológico do paciente.
TUBERCULOSE
É uma doença infectocontagiosa causada por uma bactéria denominada Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch. É
uma das doenças infectocontagiosas que mais causa mortes no Brasil, principalmente entre as pessoas que vivem com HIV.
Indivíduos não exposto previamente ao mo
Pulmão
Disseminação direta do mo por gotículas respiratórias
contaminadas de um paciente com a doença ativa.
Resposta inflamatória crônica inespecífica
Nódulo fibrocalcificado no sítio inicial- lantência
Tuberculose Primária
Imunossupressão (medicamentos, diabetes, idade, pobreza, AIDS)
5 a 10% dos pacientes com TBP
Reativação da micobactéria
Disseminação difusa através do sistema sanguíneo
Múltiplos focos radiográficos que lembram sementes de milho= tuberculose miliar
Tuberculose secundária
Características clínicas
•TB primária : assintomática (febre e efusão pleural)
•TB secundária: febre baixa, mal estar, anorexia, preda de peso, sudorese noturno.
•Progredindo para tosse produtiva, hemoptise ou dor torácica.
•Consumação.
•Envolvimento Extrapulmonar = AIDS 50%
•Qualquer órgão pode ser acometido: sistema linfático, pele, sistema esquelético, SNC, rins,
gastrointestinal.
•Na região de cabeça e pescoço o sítio mais comum é a área de linfonodos cervicais.
Características clínicas 
LESÕES ORAIS:
•Incomum
•Úlceras crônicas com aumento de volume
•Dificuldade de cicatrização após exodontias
•Áreas de granulação ou inflamação difusa (língua)
Teste cutâneo da Tuberculina
Resultado positivo indica exposição ao mo, mas não
diz se a doença está ativa.
A doença ativa é feita pela identificação do mo por
cultura do tecido infectado ou do escarro.
Reação de cadeia da polimerase (PCR)- Identica o
DNA do mo
Diagnóstico
Combinação medicamentosa
Oito semanas de pirazinamida, isoniazida, rifampicina
e etambutol.
Seguidas de 16 semanas de isoniazida e rifampicina. 
Tratamento
SINUSITE
Sinusites Agudas: virais
Sinusites Crônicas: Bacterianas
Infecção das vias áreas superiores, rinites, infecção
odontogênica.
10 a 12% das sinusites maxilares tem origem
odontogênica.
Calcificação no seio= antrólito.
Características clínicas: Cefaléia; Febre; Dor facial; Anorexia; Fotofobia; Mal-estar; Secreção nasal, espessa ou fluida,
clara, mucoide ou purulenta.
•Confundida com infecção odontogênica
•Radiografias periapicais
•Exame clínico detalhado
•Teste de vitalidade
•Considerar quando o paciente se queixa de dor em vários dentes
•Sensibilidade nos dentes ao caminhar (sensação que os dentes vão cair)
Odor desagradável na respiração
Radiografias (seios da Face)
Panorâmica
Tomografia Computadorizada ou a cone-beam.
Diagnóstico
Srays hidratantes, descongestionantes, corticoides
Antibióticos (amoxilina) 
Intervenção mecânica
Lavagem sinusal
Tratamento
. Ulceração mucosa crônica da superfície
ventral da língua no lado direito. 
Área de granulação e ulceração do rebordo
alveolar inferior e soalho bucal
Aumento de numerosos linfonodos cervicais. Fístula submandibular secundária ao envolvimento dos
linfonodos cervicais subjacentes.
 Múltiplos linfonodos cervicais calcificados
A sinusite é uma das queixas de saúde mais comuns nos Estados Unidos com uma incidência anual de 20 milhões de consultas
médicas. Para compreensão do problema, o clínico deve ter primeiro conhecimento da anatomia sinusal.
Infecções virais
HERPES-VÍRUS HUMANO (HHV)
A família do herpes-vírus humano (HHV), conhecida como Herpetoviridae é constituída por uma grande quantidade de vírus
DNA de cadeia dupla. 
•Herpes (Grego)= rastejar ou arrastar
•Infecção recorrente, latente e com disseminação
•Reativação= sintomática ou assintomática
•Infecção primária – permanece em latência dentro das células
•Reativação
•Presença do vírus na saliva e secreções genitais
•Associação com neoplasias malignas
VÍRUS DO HERPESSIMPLES
HSV- 1 : disseminação pela saliva ou de lesões periorais ativas.
Região facial, oral e ocular. Faringe, mucosa oral, lábios, olhos e acima da cintura.
HSV- 2 : regiões genitais, contato sexual e envolve a genitália e a pele abaixo da cintura.
•15 a 35 anos de idade
•Relação com HIV
•HVS-2 favorece um microambiente persistente rico em células imunes que estão suscetíveis à infecção pelo HIV.
jovens, assintomática e sem causar morbidade. Sintomas de 3 a 9 dias.
Gânglio nervoso: trigêmeo.
Infecção Primária (exposição inicial)
Condições: trauma, idade avançada, luz ultravioleta, estresse físico ou emocional, fadiga, calor, frio, gestação, alergia,
tratamento odontológico, doenças respiratórias, febre, ciclo menstrual, doenças sistêmicas e neoplasias malignas.
Transmissão assintomática-6%
Infecção Secundária (recorrente)
Gengivoestomatite herpética aguda
-Herpes Primário
-90% dos casos de HSV-1 primário
-6 meses - 5 anos de idade(2-3anos)
-Rápido, linfadenopatia cervical anterior, calafrios,febre alta, náusea,
anorexia, irritabilidade e lesões orais dolorosas.
-Leve a grave
Diversas vesículas puntiformes, que rompem e formam diversas ulceras que
podem coalescerem e formar ulceras maiores rasas e irregulares.
Gengiva aumentada, dolorosa e eritematosa.
Gengiva com erosão (saca-bocado).
Pode ter envolvimento perioral 
Autoinoculação
5-7 dias até 2 semanas.
Gengivoestomatite herpética aguda- na criança
 Ulcerações amareladas generalizadas nas mucosas
Numerosas ulcerações amareladas, irregulares,
coalescentes na superfície dorsal da língua.
Gengiva palatina eritematosa, dolorida e aumentada.
Gengiva vestibular eritematosa, dolorida e aumentada.
Observe as erosões da gengiva marginal livre
febre, mal estar e cefaleia
Pequenas vesículas nas tonsilas e parede posterior da
faringe
Úlceras rasas, com exsudato difuso e amarelo
Diagnóstico diferencial: faringite por estreptococos ou
mononucleose infecciosa
Faringotonsilites- adulto
podem ocorrer tanto no local de inoculação primária, como em
áreas adjacentes aos lábios.
Herpes labial
15 a 45% da população
Sinais prodrômicos- 6 a 24 horas (dor, prurido, ardência,
formigamento)
Lesões Recorrentes
Múltiplas vesículas preenchidas
por líquido no vermelhão do lábio
Múltiplos locais atingidos pela infecção
herpética recorrente, secundários à
disseminação do fluido viral sobre os lábios
fendidos.
imunocomprometidos
intraoral- mucosa ceratinizada
sintomas menos intensos
vesículas de 1 -3 mm
7 a 10 dias
Lesões Recorrentes
Múltiplas ulcerações coalescentes no palato duro.
Herpes intraoral
Numerosas erosões herpéticas rasas, com bordas
circinadas, amareladas e elevadas, no rebordo alveolar
superior, em um paciente imunocomprometido.
Diagnóstico:
Clínico; Biópsia; Citopatologia;
Imunofluorescência direta;
Imunoistoquímica; Hibridização in situ;
PCR;
Tratamento:
Aciclovir suspensão 5 x ao dia ( criança: 15mg/kg e adulto : 200mg)
Aciclovir pomada
Aciclovir 400mg comprimidos 5x ao dia
VARICELA (CATAPORA)
Infecção primária pelo vírus varicela –zoster (VZV ou HHV-3)
-Latência
-Herpes Zóster
-Gotículas do ar ou contato direto
-sintomática
-Incubação de 10 a 21 dias
Características clínicas:
-Infecção atenuada – vacina
-Erupção cutânea maculopapular com um pequeno número de
lesões, poucas ou nenhuma vesícula, febre baixa, 4-6 dias
(imunizadas)
-Mal-estar, faringite, rinite, anorexia , vomito, intenso prurido,
erupções pelo corpo, eritema, vesícula, pústula e crosta
-grave na gestação- aborto ou má formação
Numerosas vesículas com eritema circunjacente e
início da formação de crosta.
Vesículas branco-opacas no palato duro. 
AIDS -1981
O HIV é um vírus RNA, de cadeia simples que pertence à família Retroviridae
HIV -1 (disseminação mundial), sendo responsável pela maioria dos casos
HIV-2 predomina na África Ocidental e está associado a um menor risco de transmissão e doença de progressão mais lenta.
65 milhões de pessoas no mundo se tornaram infectadas pelo HIV
30 milhões de pessoas já morreram de AIDS
Pico da epidemia 1992
Terapia antirretroviral combinada (1996)
-RNA viral é transmitido de forma reversa no DNA complementar,
-Anticorpos não tem função protetora
-O vírus promove morte celular
-Perda da resposta imunológica
-Resposta diminuída a vírus, fungos e bactérias
-Infecção nos macrófagos e SNS (micróglia)
Existem duas espécies: HIV-1 e HIV-2.
 que se incorpora ao DNA celular do hospedeiro.
HERPES ZOSTER (COBREIRO)
Características clínicas:
-1 a cada 3 indivíduos.
-aumenta com a idade
-+50 anos
-Imunossupressão
-drogas
-hiv
-neoplasias, senilidade, álcool, estresse, tratamento dentário
Características clínica: Necrose
neural e neuralgia intensa, erupção
cutânea, ardência, formigamento,
prurido. Febre, mal –estar e cefaleia
Várias vesículas faciais com formação de
crosta que se estendem para a linha média.
Grupo De Vesículas Eritema Circunjacente Pele. Numerosas vesículas branco-opacas no lado direito da mucosa jugal
O tratamento de suporte para o herpes-zóster pode incluir antipruriginosos, como a difenidramina e antitérmicos, que não
contenham aspirina. As lesões cutâneas devem ser mantidas secas e limpas e, se possível, cobertas para a prevenção de
infecções secundárias; podem ser administrados antibióticos para tratar estas infecções.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
Doença Sintomática
Vírus Epstein –Barr (EBV, HHV-4)
Contato íntimo- saliva
“Doença do Beijo”
Criança-3 anos
Adulto –sintomática
Associação do EBV: HIV-1, Toxoplasma gondii,
leucoplasia pilosa oral, linfomas e carcinomas.
Criança= assintomática
Adulto=febre, linfadenopatia,faringite, rinite, tosse e
hepatoesplenomegalia.
Prostração, mal-estar, anorexia, febre, linfadenopatia 2-14
dias
Gengivite ulcerativa necrozante
Síndrome da fadiga crônica
Características clínicas:
10% de linfócitos atípicos
Teste de imunofluorescência
PCR
Tratamento:
Alivio de sintomas, não responde a antivirais.
Diagnóstico clínico
Amígdala faringiana hiperplásica com
exsudato amarelado na cripta
Diversas petéquias no palato mole.
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA 
O vírus é encontrado na maioria dos fluidos corporais:
Soro, sangue, salivam sêmen, lágrima, urina, leite
materno, secreções do ouvido e da vagina.
Via de transmissão: sexual 
2/3 heteroxessual e drogas injetáveis.
Transmissão via oral (controvérsa- porta de
entrada=erosão, úlceras, lesões inflamatórias,
gengivite, periodontite)
Fase Aguda
Fase Crônica (latência)
AIDS
Características Clínicas:
Assintomático ou exibir a Síndrome retroviral aguda
1 a 6 semanas após a exposição(50 a 70%)
Lembram a mononucleose (linfadenopatia generalizada, faringite,
febre, erupção cutânea maculopapular, cefaleia, mialgia, artralgia,
diarreia, fotofobia e neuropatias periféricas )
Anticorpos não identificáveis
Alta taxa de viremia 
Altamente infecciosos
Fase Aguda
Presença de anticorpos
Diminui viremia
Meses a 15 anos
Idade, resposta imunológica, tipo de exposição,
cepas virais e utilização de coquetel antirretroviral.
Assintomático
Linfadenopatia generalizada
Antes da SIDA pode ocorrer :
Febre crônica, perda de peso,diarreia, candidíase
oral, herpes zoster e/ou leucoplasia pilora oral
(LPO)- Complexo relacionado à SIDA (CRA)
Fase Crônica(latência):
Falha no sistema imune
aumento acentuado da viremia
diminui a contagem de CD4+
variável e depende a exposição da pessoa
Pneumonia por Pneumocystis jiroveci
Citomegalovírus,Herpes simples, Infecções micobacterianas
Meningite criptocócica, Toxoplasmose ,Diarréia
-30-50% Disfunção neurológica = Complexo AIDS-demência
SIDA (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida)
Testes rápidos (imunoenzimático)
Western-blot
Soro conversão de 3 a 12 semanas após o contágio.
PCR-TR
Diagnóstico:
A AIDS é diagnosticada quando o paciente apresenta evidencia laboratorial combinada com uma das seguintes condições:
1-Contagem de linfócitos T CD4+ inferior a 200 células por microlitro
2- Percentual total de linfócitos T CD4 + menor que 14
3- Condições definidas como SIDA
Principais lesões orais associadas ao HIVCandidíase Associada ao HIV. Extensas placas brancas
removíveis no lado esquerdo da mucosa jugal
CANDIDÍASE ORAL
LEUCOPLASIA PILOSA ORAL 
(LPO)
Estrias verticais de queratina ao longo da margem lateral
da língua
SARCOMA DE KAPOSI (SK)
Múltiplas máculas púrpuras sobre o lado direito da face
SARCOMA DE KAPOSI (SK)
Amplas áreas de SK se apresentando como uma
superfície plana, acastanhada, e uma alteração
de cor em forma de M no palato duro.
SARCOMA DE KAPOSI (SK)
Aumento de volume elevado, vermelho-escuro, na gengiva
inferior vestibular anterior, do ladoesquerdo.
SARCOMA DE KAPOSI (SK)
 Aumento de volume nodular, vermelho-azulado,
difuso no palato duro, do lado esquerdo
LINFADENOPATIA
Linfonodos cervicais aumentados em um paciente
com linfadenopatia generalizada persistente (LGP).
LINFOMA NÃO HODGKIN
Aumento de volume de tecido mole ulcerado e eritematoso na
gengiva inferoposterior e fundo de vestíbulo, do lado direito.
Doença Periodontal Associada ao HIV
Três padrões atípicos de doença periodontal fortemente associados à infecção pelo HIV são observados:
Banda eritematosa envolvendo a gengiva marginal livre. . Múltiplas papilas interdentais perdidas na gengiva
inferior. Observe a candidíase pseudomembranosa
difusa da mucosa.
. Extensa perda do suporte periodontal sem bolsas profundas
ERITEMA LINEAR GENGIVAL
GENGIVITE ULCERATIVA
NECROTIZANTE (GUN)
PERIODONTITE ULCERATIVA
NECROTIZANTE (PUN)
DOENÇAS PULPAR E
PERIAPICAL
PULPITE
PULPITE (CAUSAS):
Dano Mecânico
Acidente (fraturando o dente)
Bruxismo
Atrição, abrasão, erosão
1.
Restauração profunda (em
virtude do calor da caneta de
alta rotação ou de rest. de
amalgma)
2. Lesão Térmica
Contato de ácido fosfórico
com a polpa.
3. Irritação Química
Cárie
4. Efeitos Bacterianos
PULPITE REVERSÍVEL:
-TESTE DE PERCURSSÃO POSITIVO
-DOR ESPONTÂNEA
--FRIO, CALOR, DOCES E ÁCIDOS
DESPERTAM DOR.
--PODE TER MOBILIDADE
-DOR PULSÁTIL, LOCALIZADA OU
IRRADIADA.
PULPITE (AVALIAÇÃO PULPAR):
Periodonto e fibras periodontais
Teste de Percursão Horizontal:
Teste de Percursão Vertical
Região periapical
TESTE DE PERCURSÃO 
EXAME DE IMAGEM 
(RADIOGRAFIA PERIAPICAL)
AVALIAÇÃO PULPAR
(TESTE DE CAVIDADE- REALIZAR ACESSO
ENDODONTICO AO DENTE SEM ANESTESIA,
PARA VER EM QUAL PONTO O PACIENTE
COMEÇA A SENTIR DOR, SE NÃO SENTIR
DOR É POR QUE NÃO HÁ MAIS VITALIDADE)
TESTE DE VITALIDADE
(FRIO E CALOR)
-TESTE DE PERCURSSÃO NEGATIVO
-DOR PROVOCADA
-FRIO E ALIMENTOS DOCES (DESCONFORTO
DESAPARECE APÓS REMOÇÃO DO ESTÍMULO)
-SEM MOBILIDADE
-SENSIBILIDADE DENTINÁRIA
PULPITE IRREVERSÍVEL:
SE DEIXARMOS A
PULPITE REVERSÍVEL
EVOLUIR, PODE SE
TORNAR
IRREVERSÍVEL
A PULPITE REVERSÍVEL INDICA UM NÍVEL
DE INFLAMAÇÃO PULPAR EM QUE O TECIDO É CAPAZ DE
VOLTAR NORMALMENTE PARA UM ESTADO DE SAÚDE SE
OS ESTÍMULOS NOCIVOS FOREM
REMOVIDOS.
A PULPITE IRREVERSÍVEL IMPLICA EM QUE UM NÍVEL
DE INFLAMAÇÃO MAIS ELEVADO SE DESENVOLVEU,
NO QUAL A POLPA DENTAL FOI
DANIFICADA ALÉM DO PONTO DE RECUPERAÇÃO.
PULPITE REVERSÍVEL: TESTES DE PERCUSSÃO
NEGATIVO
PULPITE IRREVERSÍVEL: POSITIVO NA VERTICAL SE
O PROBLEMA FOR ENDODÔNTICO E POSITIVO NA
HORIZONTE SE O PROBLEMA FOR PERIODONTAL 
SE DER NEGATIVO EM UM NA HORIZONTAL E
POSITIVO NA VERTICAL, MUDA A ORIGEM DO
PROBLEMA E VICE VERSA
NECROSE PULPAR:
EVENTO IRREVERSÍVEL
 O DENTE NÃO RESPONDE AO TESTE DE
SENSIBILIDADE ELÉTRICA OU TÉRMICA.
 PARCIAL (NECROBIOSE PULPAR) OCORRE
FREQUENTEMENTE E PODE FICAR ISOLADA
À PARTE CORONAL OU A UM CANAL DE UM
DENTE COM VÁRIAS
RAÍZES. OS DENTES COM POLPAS
NECRÓTICAS APRESENTAM SINTOMAS QUE
VARIAM DE NENHUMA DOR ATÉ UMA DOR
AGUDA, COM OU SEM
SENSIBILIDADE NA MORDIDA E
HIPEROCLUSÃO.
PULPITE HIPERPLASICA CRÔNICA:
•Pólipo Pulpar
•Crianças e adultos jovens
•Assintomático
•Dentes decíduos
•Irritação mecânica e bacteriana
TRATAMENTO:
Tratamento de canal
DENTINA SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA:
A formação da dentina prossegue ao longo da vida.
Dentina formada antes da conclusão da coroa é denominada dentina primária.
Esse processo é seguido pela formação da dentina secundária.
Com o avanço da idade, a dentina é depositada de modo difuso ao longo das
paredes internas e leva diminuir câmaras pulpares e canais. Esse tipo de
dentina é denominado dentina secundária fisiológica e exibe deposição lenta e
gradual que aumenta após os 35 a 40 anos de idade.
A dentina secundária fisiológica é mais avançada nos homens e tem sido
A ampla maioria dos dentes afetados nunca desenvolve características
clínicas ou radiográficas sugestivas de doença inflamatória periapical;
portanto, a terapia endoscópica deve ser feita apenas se houver patologia
periapical ou teste de vitalidade negativo. Mesmo que um espaço do canal
não possa ser identificado radiograficamente, a terapia de canal radicular
convencional normalmente consegue localizar e tratar o canal pulpar.
 associada positivamente a doenças relativas à calcificação (p.ex., artrite, gota, 
cálculos renais, cálculos biliares, aterosclerose e hipertensão).
CALCIFICAÇÕES PULPARES:
•Não é rara
•Associação com trauma e desgaste dentário
•Restaurações
•Envelhecimento
•Suplemento de flúor
•Hipervitaminose D
•Alguns distúrbios genéticos, como a displasia dentinária do tipo II.
 
Os três tipos de calcificações pulpares são:
 Dentículos 
Cálculos Pulpares
 Calcificações Lineares Difusas
1.
2.
3.
CÁLCULOS PULPARES. VÁRIOS
DENTES DEMONSTRANDO
CALCIFICAÇÕES ÓBVIAS
RADIOGRÁFICAS DENTRO DAS
CÂMARAS PULPARES.
GRANULOMA PERIAPICAL
Reação defensiva secundária à presença de infecção
microbiana no canal radicular, com disseminação de
produtos tóxicos relacionados na zona apical.
Assintomática
•Dor e sensibilidade só em casos de agudização
•Sem mobilidade
•Sem sensibilidade a percussão
•Achado radiográfico de rotina
•Reabsorção radicular
Até 2 cm de diâmetro
Massa de tecido de granulação com
inflamação crônica ou subaguda no ápice
de um dente não vital.
CISTO PERIAPICAL 
Assintomático.
Aspecto radiográfico semelhante do
granuloma.
Área radiolúcida, bem delimitada,
associada com um ápice dentário sem
vitalidade.
Perda da lâmina dura
Até 2 cm de diâmetro normalmente.
CISTO INFLAMATÓRIO
CISTO RADICULAR LATERAL CISTO PERIAPICAL RESIDUAL 
ABSCESSO PERIAPICAL
Acúmulo de células inflamatórias agudas
no ápice de um dente não vital.
Sensibilidade a percussão, extrusão do
dente associado e inchaço dos tecidos.
Febre, mal estar e linfadenopatia
OSTEOMIELITE CELULITE
FÍSTULA EXTRAORAL
 
PARÚLIDE
 
Tratamento:
 Drenagem + remoção do foco infeccioso
CELULITE
Disseminação aguda e edemaciada de um processo inflamatório agudo.
Imunossupressão
Angina de Ludwig
Trombose do Seio Cavernoso
ANGINA DE LUDWIG
Evolução agressiva e rápida
Envolvimento bilateral dos espaços sublingual, submandibular e submentoniano.
Espaço sumandibular, faringiano e retrofaringiano
Mediastino
1. Manutenção das vias aéreas
2. Incisão e drenagem
3. Antibioticoterapia
4. Eliminação do foco
infeccioso original
Amoxilina
Clindamicina
Metronidazol
TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO
Aumento edemaciado periorbitário
Espaço canino
Protrusão e fixação do globo ocular
Endurecimento e tumefação da fronte e nariz
Dilatação pupilar, lacrimação, fotofobia e perda de visão
Proptose (protrusão), quemose (edema) e ptose (queda) (90%) nos olhos.
Febre, calafrios, sudorese, taquicardia, náusea e vomito.
osteítes 
OSTEOMIELITE
Processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços medulares ou na
superfícies corticais do osso que se estende além do sítio inicial de
envolvimento (infecção bacteriana).
 Destruição lítica e expansiva do osso envolvido, com supuração e
formação de sequestro ósseo.
Aguda – Sem processo inflamatório
Crônica- Resposta com tecido de granulação – Reservatório de
Bactérias
Masculino
Mandíbula
Imunossupressão
Álcool
Tabaco
Diabetes
Anemia
Má nutrição
Doenças malignas
Fatores Associados:
AGUDA CRÔNICA
TRATAMENTO:
Aguda:
 Antibioticoterapia e drenagem
Crônica:
Remoção do foco(cirurgia) + antibioticoterapia
OSTEOMIELITE COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA
ALVEOLITE
Fazem usode contraceptivos orais
Fumam
Exibem sinais de pericoronarite
Apresentam extrações traumáticas
Apresentam histórico prévio de osteíte alveolar.
ANOMALIAS DENTÁRIAS
Influenciadas por Fatores Ambientais
Idiopáticas 
Hereditárias
 
Os ameloblastos são células sensíveis a estímulos externos o que pode gerar anomalias na 
Quando vários fatores atuam simultaneamente, maior é a gravidade dos defeitos do esmalte. As
anormalidades hereditárias primárias do esmalte não relacionadas com outras alterações são
designadas amelogêneses imperfeitas.
O esmalte dentário é único, pois sua remodelação não ocorre após o início da formação. Portanto,
anormalidades na formação do esmalte ficam permanentemente marcadas na superfície dos dentes. 
síntese e formação do esmalte dentário.
 
 O desenvolvimento do esmalte passa por 
 três estágios principais:
1- Formação de matriz: branco, mole,e grosseiro
2- Mineralização: opaco 
3 - Maturação: translúcicido
Causas
Efeitos Ambientais no Desenvolvimento das Estruturas Dentárias 
O PERÍODO QUE OCORRE A
AGRESSÃO QUE DETERMINA O
TIPO DE DEFEITO.
A causa do dano não parece ser de maior importância porque os estímulos locais e sistêmicos
podem resultar em defeitos que têm aspectos clínicos semelhantes. 
O esmalte maduro representa um registro de todas as agressões sofridas durante o
desenvolvimento do dente. 
O esmalte dos dentes decíduos contém um anel neonatal e a velocidade de aposição é estimada
em 0,023 mm/dia. Usando este conhecimento, o clínico pode calcular a época na qual o dano aos
dentes decíduos ocorreu com precisão de até uma semana. 
Na dentição permanente, a localização dos defeitos do esmalte indica, grosseiramente, a época
do dano.
Alterações do dentes por fatores ambientais:
Hipoplasia
Opacidades difusas.
Opacidades Demarcadas
Hipoplasia de Tuner
Hipoplasia Causada por Terapia Antineoplásica
Fluorose Dental
Hipoplasia Sifilítica
Estrutura Dentária
 
Característica Clínicas e Radiográficas:
 
 Hipoplasia
Opacidades difusas
Opacidades demarcadas
Os defeitos visíveis do esmalte são
classificados em três grandes grupos:
1.
2.
3.
 
Defeitos de esmalte podem ser mascarados por saliva, pela
iluminação ou placa.
No exame para detecção de alterações do esmalte, os dentes
deverão ser completamente limpos; em seguida, secos com
gaze. A fonte ideal de iluminação é a do equipamento (luz solar
direta deve ser evitada). Uma solução evidenciadora de placa
deverá ser usada para melhor identificação de pequenos
defeitos. A alteração do esmalte pode ser localizada ou estar
presente em vários dentes e a superfície dentária pode ter sido
atingida parcial ou totalmente.
 
O esmalte dos dentes decíduos estão sendo formados: 14 semana de
vida intra-uterina a 12 meses de idade.
Esmalte dos dentes permanentes: dos 6 meses de idade até os 15
anos.
Defeitos em esmalte são comuns (+- 70%)
Opacidade e depois a hipoplasia, e muitos casos estão associados.
Bilateral
Principal causa: Febre
Lembrar que: 
 
Áreas de menor translucidez, aumento de opacidade bem
delimitada. Esmalte de espessura normal, opacidades
brancas, castanhas, amarelas ou marrons.
A hipoplasia de esmalte é um defeito quantitativo que ocorre na
forma de fossetas, ranhuras ou grandes áreas de ausência de
esmalte.
Variações da translucidez do esmalte
HIPOPLASIA DO ESMALTE
HIPOPLASIA DE TUNER
Áreas afetada de acordo com o grau da injúria.
Áreas focais de coloração branca, amarela ou marrom até extensas áreas de hipoplasia que podem atingir toda a coroa.
Principal área : pré-molares (cárie dos molares decíduos)
Região anterior : trauma
Dilaceração: curvatura dos elementos dentários.
HIPOPLASIA CAUSADA POR TERAPIA ANTINEOPLÁSICA 
Mais comum em pacientes com menos de 12 anos .
Idade do paciente, forma de terapia, dose, radiação.
Radiação em doses de 0,72Gy são associadas com leves
alterações do esmalte e dentina.
Hipoplasia mandibular.
Hipoplasia condilar.
HIPOPLASIA SIFILÍTICA
SÍFILIS CONGÊNITA:
Incisivos de Hutchinson Molares em amora
FLUOROSE DENTAL
A ingestão de quantidade excessivas de flúor também pode
resultar em significativos defeitos do esmalte.
1901- dr. Frederick S. Mckay (EUA)
O flúor produz alteração na estrutura dentária mas apresenta
resistência à cárie dentária.
1,0 ppm reduz cáries em índices entre 50 a 70%.
Esmalte branco, opaco e sem brilho, com zonas de pigmentações amarela ou marrom-escura.
Retenção de proteínas da amelogênese na estrutura do esmalte, levando a uma hipomineralização.
Resultando em um aumento de porosidade em sua superfície externa e também em camada subjacente. Mudança na reflexão d
luz, criando uma aparência branco-giz.
Problemas estéticos
Resistência a cárie
2 e 3 anos de vida (dentes anteriores)
ALTERAÇÕES DOS DENTES POR FATORES AMBIENTAIS
ATRIÇÃO ABRASÃO EROSÃO
ABFRAÇÃO (V)
PERIMÓLISE
ASPECTO RADIOGRÁFICO
REABSORÇÃO INTERNA
Mais rara
Injúria aos tecidos pulpares (trauma físico ou
pulpite causada por cárie)
Pode causar comunicação da polpa dentária
com ligamento periodontal
Reabsorção Inflamatória
Tecido de Granulação inflamatória
Absorção metaplásica
Substituição do tecido pulpar e formação de um
tecido semelhante a osso ou cemento
REABSORÇÃO EXTERNA
Mais comum que a reabsorção interna
Fatores associados:
Cistos
Trauma dentário
Forças mecânicas excessivas (ortodontia)
Forças oclusais
Enxerto de fenda alveolar
Desequilíbrio hormonal
Clareamento intracoronário
Envolvimento local de Herpes zoster
Doença óssea de Paget
Tratamento periodontal
Inflamação perirradicular
Pressão por dentes impactados
Reimplante dentário
Tumores
Fatores associados:
Pode iniciar no terço cervical e simular um dente rosa de
Mummery.
Pode progredir e envolver cemento e polpa.
Ápices e terço médio das raízes dentárias.
Avulsão dentária
Aspecto de ruído
de traça
DESCOLORAÇÃO DENTÁRIA POR FATORES AMBIENTAIS
MANCHAS EXTRÍNSECAS
Pigmentação pelo uso da clorexidina
Pigmentação por amálgama dentário
 
Manchas bacterianas
Ferro
Tabaco
Alimentos e bebidas
Hemorragias gengivais
Materiais restauradores
Medicações 
MANCHAS EXTRÍNSECAS
Amelogênese imperfeita
Dentinogênese imperfeita
Fluorose dental
Trauma
Medicações
Decomposição localizada de hemácias
Icterícia
Hiperbilirrubinemia
Manchas relacionadas a tetraciclina Manchas relacionadas a Hiperbilirruninemia
ATRASO NA ERUPÇÃO
Anquilose do decíduo
Arcada de tamanho deficiente
Erupção ectópica
Pérolas de esmalte
Deficiência na reabsorção do decíduo
Perda prematura do decíduo
Trauma , infecção.
Condições Locais:
Considera-se atraso na erupção dentária quando o dente
não surge na cavidade oral em um intervalo de 12 meses
do período comum ou se 75% de sua raiz está formada.
Existem situações locais e sistêmicas que geram esse
atraso.
Anemia
Doença Celíaca
Paralisia cerebral
Quimioterapia
Drogas
Infecções (HIV)
Desnutrição
Baixo peso ao nascer..... 
Condições Sistêmicos:
Rara em decíduos
Na dentição permanente é comum em região de 3º molares inferiores, molares e caninos superiores (1º molares e 2º
molares superiores são raramente afetados)
Dilaceração
cistos e tumores
trauma
cirurgia reparadora
espessamento de osso ou tecido mole sobrejacente
desordens sistêmicas, doenças e síndromes
Fatores associados:
Observação continuada
Erupção ortodonticamente assistida
Transplante
Remoção cirúrgica
A presença de infecção, cáries
não restauráveis, cistos,
neoplasias ou destruição de
dentes adjacentes e osso
determinam a opção por
exodontia.
 A escolha do tratamento em
casos assintomáticos é uma
questão polêmica e nenhuma
opção parece ser de
consenso. 
IMPACTAÇÃO
Impactados: que são obstruídos por uma barreira física
Inclusos: aqueles que parecem mostrar uma perda da força eruptiva 
Os dentes que cessam a erupção antes de emergirem estão impactados. Subdivide-se esses dentes não erupcionados entre os:
Características Clínicas e Radiográficas
Tratamento e Prognóstico
As opções de tratamento para dentes impactados incluem
Apinhamento dentário
Reabsorção, cáries e piora da condição periodontaldos dentes adjacentes
Desenvolvimento de doenças, tais como infecções, cistos e neoplasias
Os riscos da intervenção incluem:
Perda sensorial permanente ou transitória
Alveolite
Trismo
Infecção
Fratura
Dano à articulação temporomandibular
Dano periodontal
Dano aos dentes adjacentes
Os riscos associados à não intervenção incluem
ANQUILOSE
A interrupção da erupção após a emergência dentária é chamada de
anquilose e ocorre pela fusão anatômica de cemento ou dentina com o osso
alveolar. 
Dente decíduo
Pode ocorrer em qualquer idade, porém, é mais comum nas 2 primeiras décadas de vida
Primeiro molar inferior decíduo
Radiograficamente: ausência do espaço do ligamento periodontal
Pode levar a impactação do dente permanente subjacente (retenção secundária).
Características Clínicas e Radiográficas
Tratamento e Prognóstico
Dentes anquilosados não respondem à
tração ortodôntica
Quando o dente permanente sucessor está presente, a extração do molar decíduo
anquilosado não deve ser realizada até que seja evidente que a esfoliação não
está ocorrendo normalmente ou quando alterações oclusais estejam surgindo.
Após a extração do molar anquilosado, o dente permanente irá erupcionar
normalmente, na maioria dos casos.
Hipodontia: demonstra a falta de desenvolvimento de um ou mais dentes
Comum de 3,5% a 8% na população
Sexo feminino
Anodontia é rara (falta de todos os dentes)
Oligodontia (falta de mais de seis dentes)
Mais frequente na dentição permanente
1.
Mutação do genes
PAX9, MSX1,
AXIN2
Microdontia isolada:
apenas 1 dente
O incisivo central superior
esquerdo está anormalmente
aumentado
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS DE DESENVOLVIMENTO
Número
Tamanho
Microdontia: quando os dentes são fisicamente menores que o comum1.
Forma
1 a 3% da população
Permanente
Incisivos superiores/ 4 molares/ pré-molares/ caninos/ incisivos laterias.
2. Hiperdontia: é o desenvolvimento de um número maior de dentes e os dentes adicionais são chamados de supranumerários
Mesiodente Distodente Paramolar
Dentes Natais (presentes no
nascimento)
Dentes Neonatais (surgem até 30 dias
após nascimento)
2. Macrodontia: quando os dentes são fisicamente maiores que o normal
Microdontia difusa:
dentes menores que o
normal e presença de
vários diastemas. 
Geminação: um único dente
aumentado ou unido (duplo) no qual a
contagem dentária é normal quando o
dente anômalo é considerado como um
1.
 Dois dentes duplos
2. Fusão: aumento de um único dente ou dente unido (duplo), no qual a contagem dentária revela a falta de um dente
quando o dente anômalo é contado como um.
Dente duplo no lugar do
incisivo lateral inferior e do
canino.
Cúspide em Garra
Cúspide acessória
presente na superfície
língual do incisivo lateral
inferior
3. Concrescência: consiste na união, pelo cemento, de dois dentes formados, ligados ao longo das superfícies radiculares
 Normalmente acontece em 2º molar
5. Dente Invaginado: consiste em uma profunda invaginação da superfície da coroa ou da raiz, limitada pelo esmalte. São
reconhecidas duas formas: coronária e radicular. 
4. Cúspides acessórias: a morfologia das cúspides dentárias mostra variações menores entre diferentes populações; destas,
três padrões diferentes merecem discussão adicional: (1) cúspide de Carabelli, (2) cúspide em garra e (3) dente evaginado
Cúspide de Carabelli
Cúspide acessória na
superfície mesiolingual
do primeiro molar
superior
Dente Evaginado
Elevação semelhante a
uma cúspide localizada
no sulco central do
primeiro pré-molar
inferior
6. Esmalte ectópico: se refere à presença de esmalte em localizações incomuns, principalmente na raiz dentária. O tipo mais
conhecido é representado pelas pérolas de esmalte, que são estruturas hemisféricas que podem consistir inteiramente em
esmalte ou conter dentina e polpa.
Além das pérolas de esmalte, extensões cervicais de esmalte também ocorrem ao longo da superfície das raízes dentárias.
 Pérolas de esmalte
Extensões cervicais
de esmalte
Amelogênese Imperfeita (AI): compreende um grupo complexo de condições que demonstram alterações de
desenvolvimento na estrutura do esmalte na ausência de uma alteração sistêmica ou síndrome. 
1.
Desenvolvimento do esmalte pode ser dividido em três estágios principais: 
1. Formação da matriz orgânica
2. Mineralização da matriz
3. Maturação do esmalte 
8. Hipercementose: (hiperplasia cementária) consiste na deposição não neoplásica excessiva de cemento ao longo do
cemento radicular normal. 
7. Taurodontia: a consiste no aumento do corpo e da câmara pulpar de um dente multirradicular, com deslocamento apical
do assoalho pulpar e da bifurcação das raízes.
10. Raízes Supranumerárias: refere-se ao aumento do número de raízes, comparado àquele classicamente descrito na
anatomia dentária. Pode ocorrer com qualquer dente
9. Dilaceração: consiste na angulação anormal ou curvatura na raiz ou, eventualmente, na coroa do dente
Estrutra
Padrão Autossômico Dominante Polido:
Dentes pequenos e amarelados exibindo
esmalte duro brilhante, com numerosos
pontos de contato abertos e mordida
aberta anterior.
O padrão hipomaturado ligado ao cromossomo X
(de mãe para filho)
O padrão hipomaturado coberto por neve
Padrão generalizado: depressões do
tamanho de cabeça de alfinete estão
espalhadas ao longo da superfície
dentária e sendo a vestibular mais
afetada
Amelogênese Imperfeita Hipoplásica
Alteração básica se concentra na deposição inadequada da matriz de esmalte. 
Amelogênese Imperfeita Hipomaturada
Demonstra defeitos na mineralização.
O padrão hipomaturado está associado a um esmalte que trinca e fratura com facilidade, mas não mostra uma grande perda
tecidual após a erupção.
Padrão Rugoso: Dentes pequenos e
amarelados com superfície grosseira de
esmalte, pontos de contato abertos,
atrição significativa e mordida aberta
anterior.
Demonstra defeitos na mineralização.
O padrão hipocalcificado apresenta um esmalte semelhante a
queijo, rapidamente perdido de forma difusa, exceto pela porção
cervical do dente
Amelogênese Imperfeita Hipocalcificada
Tratamento
Problemas estéticos, sensibilidade dentinária e perda da dimensão vertical.
Lesões cariosas, mordida aberta anterior, erupção retardada, imapctação dentária e inflamação gengival.
Coroas totais e facetas.
Defeito na
formação do
colágeno
dentes em
concha
Molares decíduos
translúcidos e
escurecidos em
associação com
incisivos e molares
permanentes de
aparência clínica
normal
2. Dentinogênse Imperfeita (DI): consiste em um distúrbio de desenvolvimento da dentina na ausência
de qualquer desordem sistêmica.
A dentinogênese imperfeita afeta tanto dentes decíduos como permanentes, com a gravidade das
alterações dentárias variando com o período no qual o dente se formou.
Dentes exibindo
pigmentação
acinzentada com perda
significativa de esmalte
e atrição
Dentes exibindo
coloração marrom
difusa e translucidez
suave.
Tratamento
 Procedimentos restauradores, como coroas.
3. Displasia dentinária tipo I: A displasia dentinária foi inicialmente descrita em 1939. Dois padrões principais foram descritos:
tipo I e tipo II.
A displasia dentinária tipo I (DD-I, displasia dentinária radicular) tem sido referida
como dentes sem raízes, porque a perda de organização da dentina radicular
leva ao encurtamento do tamanho da raiz.
4. Displasia dentinária tipo II: (Displasia Dentinária Coronária) apresenta aspectos clínicos muito diferentes na dentição
decídua e permanente
Dentes permanentes
apresentando
dilatações da câmara
pulpar em forma de
corola de cardo e
várias calcificações
pulpares. 
5. Odontodisplasia (dentes fantasmas): consiste em uma alteração localizada, não hereditária, do desenvolvimento, com
extensos efeitos adversos sobre a formação do esmalte, da dentina e da polpa. A maioria dos casos é idiopática, mas alguns
têm sido relacionados a várias síndromes, anomalia de crescimento, alterações neurais e malformações vasculares.
Dentes inferiores
posteriores
apresentando polpas
amplas e esmalte e
dentina
extremamente finos
A necrosepulpar é comum