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Lipídeos aula fundo branco 2011

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hepáticos (tecido 
muscular e adiposo) 
através das lipoproteínas 
VLDL (very low density
lipoprotein).
A síntese hepática de TG 
ocorre no retículo 
endoplasmático liso.
Dgestão: Ruminantes
Digestão dos Lipídeos: 
Ruminantes
1. Dieta: volumosos e concentrados
2. Principal forma: triglicerídeos
Triglicerídeos Glicerol + Ácidos Graxos
Livres
Glicerol AGV
Ácidos Graxos Livres Ácidos Graxos
Saturados
MO - Membrana celular
MO
MO
MO
Lipídeos - Digestão e 
Absorção
3. Lipídeos de folhas e talos - galactolipídeos
Galactolipídeos: Glicerol + Galactose + AGL
Glicerol e Galactose: AGV
4. Ácidos graxos derivados do rúmen - AGL 
ou da membrana celular - MO (digeridos no 
abomaso)
Ruminantes: lipólise e 
hidrogenação
Biohidrogenação
Bactéria Celulolítica
Butyrivibrio fibrisolvens
∆∆∆∆9-desaturasa
Por Síntesis
Isomerización enzimática
DIETA
RÚMEN
SANGUE
Glândula
mamária
PROTEÍNA BRUTA
PNDR
AMINOÁCIDOS
PROTEÍNA
PDR
crescimento microbiano e fermentação
PM
CARBOIDRATOS
Açúcar 
Amido
C 3
GLICOSE
LACTOSE
Fibra 
Fermentável
C 2 + C 4
GORDURA
GORDURA
AG
ÁCIDOS 
GRAXOS
Vacênico (trans 11, C18:1)Vacênico (trans 11, C18:1)
C
C O
OC
CC
C
CC
C
CC
C
CC
C C
C
C
H
H
H
H H H H H H
H H H H H H
H H
H
H H H H H
H H H H HH
H
HH
H
Cis 9 , Trans 11, C18:2Cis 9 , Trans 11, C18:2
C
C O
O
C
CC
C C
C
C
CC
C
CC
C C
C
C
H
H
H
H H
H H H H
H H
H H H H
H H
H
H
H H H HH H
H H H
H
9101112
H
H
∆9 - dessaturase
Síntese endógena de CLA
Metabolismo dos Lipídeos
A. Estado dinâmico no corpo
1. Catabolismo - hidrólise dos lipídeos
2. Anabolismo – síntese de lipídeos
B. Funções
1. Oxidação à CO2 - ATP
2. Glicolipídeos, fosfolipídeos
3. Integridade dos alvéolos pulmonares
4. Solubiliza vitaminas ADEK
5. Hormônios
6. Energia
Metabolismo dos Lipídeos
C. Reserva corporal
1. Reserva de triglicerídeos no corpo
a. Ocorre em todos tecidos
b. Tecido adiposo: Adipócito
D. Gordura de reserva X catabolismo das gorduras
1. Suprimento de energia
Tempo de abastecimento
Glicose
Proteína Gordura de reserva
Gordura
2. Deficiência energética
• Gordura de reserva
Metabolismo dos Lipídeos
E. Controle hormonal 
Insulina – Aumenta reserva de gordura
Epinefrina – Diminui reserva de gordura
Cortisol – Diminui reserva de gordura
Glucagon – Diminui reserva de gordura
Hormônio do Crescimento – Diminui reserva de gordura
Metabolismo dos Lipídeos
F. Há relação entre a composição dos 
triglicerídeos consumidos com a 
composição dos triglicerídeos corporais?
Ex. Suínos alimentados com ácidos
graxos insaturados? Como será a 
característica da gordura de depósito
(corporal)?
G. Reserva de vitaminas lipossolúveis e 
colesterol
Metabolismo dos Lipídios
H. Produção de lipídeos no tecido mamário
Não Ruminantes
Gordura do leite deriva principalmente da
glicose!
Ruminantes
Gordura do leite deriva principalmente do acetato e 
butirato (AGV) produzidos no rúmen!
Síntese e Degradação de Ácidos
Graxos
Síntese de ácidos graxos
A. Ácidos graxos são produzidos a partir da Acetil
CoA
B. Fontes de Acetil CoA:
a) CHOs
b) Proteínas
c) AGVs
d) Degradação da gorduras
C. Tecidos
• Fígado, rim, cérebro, pulmões, glândula mamária
D. Local de síntese:
No citosol de células hepáticas, adiposas 
(incluindo as da glândula mamária), renais e 
nervosas
Síntese de Ácidos Graxos
E. Síntese:
– Gorduras são formadas a partir de 2 
carbonos
+ H3C - C - C - C
O
OH
Ácido Butírico, 4 C
| |
H3C – C – S - CoA
O
Acetil CoA, 2 C
| |
H3C – C – S - CoA
O
Acetil CoA, 2 C
– Processo contínuo até AG com 16 C 
– Enzima: Ácido graxo sintase
F. Controle da síntese de AG:
– Excesso energia (glicose, proteína, gordura) ↑ síntese
– Deficiência de energia ↓ síntese
Degradação dos Ácidos Graxos
A. Energia das reservas de gordura
B. Gorduras são hidrolisadas:
- Músculo, fígado, rins, tecido adiposo
C. Triglicerídeos + lipase – tecido = glicerol + 
AG
D. Fígado, coração, músculo esquelético em
descanso depende da oxidação dos AG
Degradação dos Ácidos Graxos
A. Transporte no sangue via quilomicra
B. Quilomicra = TG, colesterol, fosfolipídeo e 
proteína
C. TG glicerol + AG
D. Glicerol Fígado Glicose Kreb’s
Degradação dos Ácidos Graxos
E. Beta oxidação dos ácidos graxos
– Beta oxidação remove carbonos dos AG de 2 em 2 
• Remove 1 mol de acetato (2 C) como Acetil CoA
– A etapa é repetida até a gordura ficar completamente hidrolisada
• Ácido palmítico (16 C) 8 Acetil CoA
• Ácido esteárico (18 C) 9 Acetil CoA
• Ácido graxo com 19 C 8 Acetil CoA + 1 Propionil CoA
– Ácidos graxos são degradados à Acetil CoA
– Acetil CoA pode entrar no ciclo de Krebs 
– Local?
A ββββ−−−−oxidação de ácidos graxos ocorre na matriz mitocondrial
Local da Oxidação
Representação
Glicose
Piruvato
Acetil - CoA
NADH
CO2
NADH CO2
GTP
FADH2
NADH
Ciclo
de 
Krebs 
6C
6C
5C4C
4C
4C
C02
NADH
Triglicerídeo
Ácido Graxo + Glicerol
Síntese de
Ácido Graxo
Triglicerídeo
Glicerol
Beta-oxidação
CETOSE
�� FFííGADOGADO
LipLipóóliselise ((ββββββββ--oxidaoxidaçção)ão)
Utilização de Lipídeos em condições
normais
AlimentoAlimento Tejido AdiposoTejido Adiposo
LipoproteLipoproteíínas nas 
((ÁÁcidos cidos GraxosGraxos))
Acetil CoenzimaAcetil Coenzima--AA
COCO22, , ÁÁguagua
EnergiaEnergiaGLiCOSEGLiCOSE
Gliconeogênese
OxalacetatoOxalacetato
PROPIONATOPROPIONATO
Consumo AlimentoConsumo Alimento
BalanBalanççoo EnergEnergéético tico 
NegativoNegativo
PropionatoPropionato
�� FFÍÍGADOGADO
Metabolismo dos Lipídeos no início da lactação
MobilizaMobilizaççãoão do do TecidoTecido
AdiposoAdiposo
ÁÁcidos cidos GraxosGraxos
LipLipóóliselise
((ββββββββ--oxidaoxidaçção)ão)
Acetil Coenzima A Acetil Coenzima A 
COCO22, Agua, Agua
EnergEnergííaaOxalacetatoOxalacetato X XXGLICOSEGLICOSE
PROPIONATOPROPIONATOX
�� FFÍÍGADOGADO
Metabolismo dos Lipídeos no início da 
lactação
MobilizaMobilizaççãoão do do TecidoTecido
AdiposoAdiposo
ÁÁcidos cidos GraxosGraxos
CETOSECETOSE
LipLipóóliselise Incompleta Incompleta 
((ββββββββ--oxidaoxidaçção)ão)
Acetil Coenzima AAcetil Coenzima A
COCO22, , ÁÁguagua
EnergEnergííaaOxalacetatoOxalacetato X X
acetoacetato acetoacetato 
ββββββββ--OH butiratoOH butirato
XGLICOSEGLICOSE
PROPIONATOPROPIONATOX
Consumo AlimentoConsumo Alimento
BalanBalanççoo EnergEnergéético tico 
NegativoNegativo
PropionatoPropionato
Cetose
Ocorre quando o animal tem alta demanda energética
Comumente:
– Ovelhas lactantes com gêmeos/trigêmeos (pré-parto)
– Vacas leiteiras de alta produção (pós-parto)
• Aumento na demanda energética: aumenta ß
Oxidação
• Aumenta o catabolismo = aumenta Acetil CoA
• Acetil CoA sobrecarrega o ciclo de Krebs 
Cetose
5. Acetil CoA – fígado converte para:
1. Ácido acetoacetato
2. Ácido ß-hidroxibutírico
3. Acetona
Cetonas
6. Quando aumenta cetonas, diminui o pH do sangue
Acidose metabólica
7. Ácido acetoacético é tóxico em grandes quantidades
Cetose
8. Não tratado:
↓ Glicose, ↓ Energia, ↑ Cetonas = Morte
9. Sintomas:
Fraqueza, tremores musculares, hálito
cetônico
10.Tratamento
Glicose
Gordura x Humanos
A. Gordura
– Excelente fonte de energia
– Sabor e importante componente de produtos
industrializados
B. Consumo de gordura e doenças cardíacas
1. Colesterol – placas nas artérias
2. Estreitamento das artérias
• HDL – “high density lipoprotein”
• LDL – “low density lipoprotein”
• VLDL – “very low density lipoprotein”
– Altos níveis de LDL e VLDL > risco
Observações
A. Gordura na dieta:
– Excelente fonte de energia
B. Consumo de gordura e doenças cardíacas
(humanos)
1. Colesterol – placas nas artérias
2. Estreitamento das artérias
• HDL – “high density lipoprotein”
• LDL – “low density lipoprotein”
• VLDL – “very low density lipoprotein”
• Altos níveis de LDL e VLDL /doenças do 
coração
Hipercolesterolemia
Existe uma relação inversa entre a concentração 
de HDL e o desenvolvimento de doença 
coronariana
• Fatores genéticos (Dislipidemias): têm papel 
fundamental na