Patologias do Esôfago

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 Algumas doenças que acometem o esôfago: 
o Atresias (congênita ou adquirida) – “não tem a comunicação da luz do 
esôfago” 
o Acalásia (infecciosa ou idiopática) 
o Divertículos (congênita ou adquirida) 
o Hérnia de Hiato 
o Esofagites 
o Refluxo Gastroesofágico 
o Esôfago de Barret 
o Neoplasias 
 ANATOMIA DO ESÔFAGO: 
- É um órgão tubular e muscular; 
- É constituído pelo epitélio pavimentoso estratificado não-ceratizado; 
- Possui a função apenas de conduzir o alimento da boca até o estômago; 
- É mais um órgão motor, não possui atividades sensitivas significativas e 
desenvolvidas; 
- Os neurônios motores são os responsáveis por produzir os movimentos 
peristálticos; 
- É dividido em 3 porções: superior, médio e inferior; 
- Linha Z: presente na porção inferior, pode estar na altura do diafragma 
ou um pouco abaixo (esôfago mais longo) ou um pouco acima (esôfago mais 
curto). É a linha de transição entre o epitélio que reveste o esôfago e o 
espitélio gástrico, faz a junção desses epitélios. 
 
 HISTOLOGIA DO ESÔFAGO: 
- O epitélio natural do esôfago é o epitélio pavimentoso estratificado não-
ceratinizado (ou não-queratizado); 
- Dependendo da agressividade (por alimentos ou bebidas quentes ou 
traumas), esse epitélio pode responder levando a uma área de hiperplasia 
epitelial, aumentando também a produção de muco através das glândulas 
Giovanna Lopes 
submucosas. Se a agressão for muito grande, ele pode sofrer um processo 
metaplásico de transformação; 
- Camada da Submucosa = Além da matriz extracelular, estruturas 
vasculares e células inflamatórias, existem algumas glândulas submucosas 
(estão presentes mais em algumas áreas do que em outras – mais na porção 
médio e inferior). Essas glândulas são especializadas na produção de muco 
(mucina) de pH básico e servem para drenar na luz do esôfago e lubrificar 
esse epitélio, diminuindo o atrito durante a passagem do alimento, e 
neutralizar qualquer eventual refluxo gástrico (o esôfago não é preparado 
para receber o pH ácido do estômago). Se o refluxo for crônico, essas 
glândulas não são capazes de proteger o esôfago, causando danos na mucosa 
e transformação desse epitélio; 
- Camada Muscular da Mucosa = É a primeira camada muscular, embora 
seja lisa e descontínua; 
- Camada Muscular Própria 
 
 
 
 ATRESIAS: Estreitamento da luz do esôfago, levando a uma 
estenose esofagiana 
- Podem ser congênitas ou adquiridas; 
- Congênitas = Houve uma má formação no esôfago. É a mais comum e 
importante, podendo ou não estar associada a fístulas. 
 ATRESIA PURA = Há a estenose (o esôfago termina na porção 
superior, ou na porção média ou na inferior), terminando com uma área 
fibrosa. Também pode não terminar e acabar em um fundo cego. Não 
há fístulas esôfago-traqueal. 
 ATRESIA MISTA OU COMPLEXA = Há fístulas do esôfago 
diretamente com a traqueia. Há 4 formas de apresentação. 
- TIPO A = Porção superior e inferior desenvolvida, mas sem porção 
média. As duas porções terminam em fundo cego, sem nada que as 
comunique. Mas pode haver uma comunicação através de um tecido 
fibroso (cordão), sem lúmen – apenas um ligamento (é atrésico). 
Representa 9% dos casos congênitos. 
- TIPO B = Porção inferior não se forma, o estômago fica fechado. Há 
o desenvolvimento da porção superior e média, fistulizando com a 
traqueia ao invés de terminar em fundo cego. É o tipo mais raro, 
ocorrendo em menos de 1% dos casos. 
- TIPO C = Porção superior e média se desenvolvem, mas terminam em 
fundo cego. A porção inferior se desenvolve, mas termina fistulizando 
com a traqueia. É a mais frequente, ocorrendo em cerca de 85 a 90% 
dos casos. 
- TIPO D = Porção superior e inferior se desenvolvem e ambos fazem a 
fístula com a traqueia. É extremamente raro, ocorrendo em menos de 
1% dos casos. 
- Essas condições são detectadas logo ao nascer. Assim, o RN não vai 
conseguir se alimentar, vai apresentar vômitos logo na primeira mamada 
(em jatos – voluptuoso), com uma regurgitação muito intensa. O RN vai 
ter o reflexo da sucção, vai ter fome, mas vai vomitar muito. 
- No tipo A, nada vai para o pulmão – a criança se alimenta e depois 
regurgita fortemente (pressão muito grande de saída). 
- No tipo B, essa regurgitação volta até mais rápido, pois como há a 
fístula com a traqueia, a contração muscular do esôfago vai tentar 
impedir a passagem desse leite para a traqueia. Mas sempre passa um 
pouco, causando uma pneumonia química (quadro grave) devido a 
presença do leite nos pulmões. 
- No tipo C, além de apresentar os vômitos intensos, o RN vai 
apresentar distensão abdominal, em razão do ar que passa pro trato 
gastrointestinal, causando a distensão bem perceptível. Como a porção 
superior termina em fundo cego, o leite não vai para o pulmão. No 
entanto, há uma fístula da porção inferior, então dá para fazer 
diagnóstico pela regurgitação e pela distensão gástrica elevada que a 
criança irá apresentar. A chance de ter um refluxo do conteúdo 
gástrico para o pulmão é baixa – porque a criança não consegue se 
alimentar. 
- Todos os casos entram em dieta zero e ocorre a reconstrução do 
esôfago por meio de cirurgia para que a criança possa se alimentar. 
- Adquirida = Pode acontecer por consumo de substâncias que sejam 
cáusticas (exemplo: soda cáustica). Outras causas: consumo elevado de 
bebidas alcóolicas, associado a doença do refluxo (que pode levar a áreas de 
atresia). Normalmente, as atresias provocadas por doença do refluxo não 
são completas. O que causam, em geral, é diminuição do comprimento do 
esôfago, por conta das pequenas áreas de laceração que podem alcançar a 
camada muscular e, consequentemente, provocar contrações. Essas 
contrações podem fazer com que o esôfago fique mais curto, mas existe 
correção cirúrgica. 
 
 HETEROTOPIA: É o desenvolvimento de um tipo celular fora do seu 
local original. Aqui ocorre a presença de tecidos que não deveriam estar 
no esôfago, envolvendo a mucosa ou na região da submucosa (mais 
comum). É o desenvolvimento de um tecido normal ocorrendo em um 
local distante de onde ele deveria crescer (topografia alterada). 
- Não existe de maneira adquirida, apenas congênita; 
- É importante identificar se essas heterotopias não são um 
adenocarcinoma, visto que ocorre a proliferação de glândulas pequenas em 
outros locais (característica de adenocarcinoma). Se for apenas uma 
heterotopia, vai se apresentar na endoscopia como uma área mais 
avermelhada, mais proeminente e nodular, de poucos centímetros. 
 
 
 
A imagem acima mostra uma heterotopia gástrica (presença de glândulas 
gástricas ocorrendo no esôfago – tanto o epitélio quanto a submucosa). É a 
mais comum. 
- O importante é saber o tipo celular predominante nessa condição. 
Exemplo: se tiver células produtoras de ácido, a liberação desse ácido no 
esôfago/epitélio/parede do esôfago vai agredir e causar uma inflamação 
crônica do esôfago. 
- Pode causar uma confusão diagnóstica. Essa heterotopia é, normalmente, 
milimétrica. Às vezes, nem alcança toda a circunferência do esôfago. 
- Ao fazer endoscopia, essas áreas podem aparecer como uma área mais 
proeminente/tumefeita. 
– Mimetiza até uma área nodular ou pseudotumoral. Dependendo do local (se 
estiver envolvendo a superfície da mucosa/parede), pode estar associado a 
uma vermelhidão (vai aparecer na endoscopia). Vai ser feita a biópsia desse 
local. 
- Tomar cuidado! O padrão de proliferação dessas glândulas pode ser 
confundido com a presença de um adenocarcinoma de esôfago. 
- Observar sempre o padrão de desenvolvimento das glândulas e o aspecto 
nuclear (nesse caso, o aspecto nuclear é normal – só não pertencem a 
esse local). 
 
 
A imagem acima mostra uma heterotopia pancreática (presença de ilhotas 
de Langerhans ocorrendo no esôfago (na submucosa ou na camada muscular). 
- É 2° tipo mais comum. 
- Normalmente, não envolve a superfície de mucosa do esôfago – vai 
aparecer na parede (mais frequentemente na parede muscular). 
- Vai acontecer um desenvolvimentode ilhotas de Langerhans - vários 
grupamentos celulares (a imuno-histoquímica ajuda muito nesse diagnóstico). 
- Clínica: não costuma ter. Normalmente, é um achado incidental, de 
necrópsia, ou porque fez uma nodulação, e na endoscopia (feita por algum 
sintoma dispéptico) 
- Encontra-se uma área mais protusa. Faz-se uma biópsia e encontra-se o 
padrão da imagem acima. 
 
 DIVERTÍCULOS: São pequenas dilatações da parede esofágica. 
- São raros de acontecer de maneira congênita, é mais frequente a forma 
adquirida. 
- É uma condição mais comum em idosos, pois eles possuem uma fragilidade 
muscular. 
- Possuem 3 tipos: 
 DIVERTÍCULOS DE ZENKER = É o mais frequente e ocorre na 
porção superior. Mais comum nos idosos e em homens (mais do que 
em mulheres). Relação com uma área específica na parte superior do 
esôfago, onde tem um encontro (confluência) de estruturas 
musculares cujas fibras estão dispostas em várias direções 
(chamado TRÍGONO DE KILLIAN). Fibras transversais, 
longitudinais e oblíquas próximo a cartilagem cricoide, uma área mais 
propensa a protusão (saculação), devido sua fragilidade. É conhecido 
como divertículo de pulsão, pela formação dessa saculação. O 
aumento da pressão intraesofágica (pela fragilidade da parede 
associada a paciente que já tem um quadro de refluxo ou que se 
alimenta sem uma boa mastigação, pode aumentar a pressão e 
empurrar o alimento de forma não consciente, forma a saculação). É 
um divertículo localizado próximo ao esfíncter esofágico superior. 
“O divertículo de Zenker é considerado um pseudo-divertículo (de 
pulsão), pois é formado pela herniação da mucosa hipofaríngea 
através de uma área frágil entre as fibras oblíquas dos músculos 
faríngeo inferior e cricofaríngeo, em combinação com altas pressões 
intraluminais.” 
 
- ENDOSCOPIA 
Tomar cuidado! Paciente com divertículo apresenta disfagia, halitose, 
engasgo, soluços frequentes, alguma queimação retroesternal. Por 
isso, deve-se ter o cuidado de olhar todo o trajeto do esôfago até o 
estômago (isso em todas as endoscopias, independente da causa). 
Passar o condutor rapidamente pode acabar deixando passar 
despercebido a abertura que existe para outra área. Às vezes é 
difícil de caracterizar – observa-se um orifício de abertura, mas não 
se sabe como ficou a parte de dentro, o tamanho da lesão. 
 
 Vários divertículos presentes. 
 
 DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO = É o menos frequente e ocorre na 
porção inferior. Está logo acima do esfíncter esofágico anterioe. Está 
relacionado com a condição de acalasia (tem a ver com disfunção do 
esfíncter esofágico inferior. Nela não se tem o tônus muscular do 
esfíncter de maneira normal – costuma ser mais aumentado. Ao 
tentar fazer o relaxamento para passagem do alimento, ele não é 
feito de maneira adequada. Portanto, logo na porção do esfíncter 
esofágico inferior, o alimento começa a ficar retido. Esfíncter mais 
fechado + alimento retido = aumento de pressão na porção final, o que 
leva a distensão da parede do esôfago com o passar do tempo. Essa 
dilatação pode favorecer a ocorrência de um divertículo). 
 
 Divertículo Epifrênico 
 
 DIVERTÍCULO MÉDIO ESOFÁGICO = Ocorre na porção média. 
 DIVERTÍCULO DE TRAÇÃO OU EPIBRÔNQUICO = Ocorre na 
porção média. É mais raro de acontecer. Está relacionado a processos 
inflamatórios crônicos que envolvem o mediastino. Uma das causas: 
TUBERCULOSE. Estende-se o processo inflamatório granulomatoso e 
fibroso da tuberculose ao longo dos anos para linfonodos do 
mediastino, podendo cobrir a superfície deles, então cria uma reação 
inflamatória no revestimento do linfonodo. Se esse linfonodo estiver 
em contato com o esôfago, o processo fibrótico pode se estender 
para a parede do esôfago, fazendo uma tração! 
É pouco visto. 
Decorre de aderências periesofágicas. 
Secundário a processos inflamatórios. 
 
 
 
 HÉRNIAS DE HIATO: É a passagem do conteúdo abdominal para a 
cavidade torácica através do hiato diafragmático. 
- É mais comum em mulheres após os 45 anos. 
- Possui 2 tipos: 
 TIPO A = É do tipo “rolante”. Acomete cerca de 10% dos pacientes. 
Estão relacionados com uma abertura um pouco maior em relação ao 
esôfago e ao estômago e diafragma. É a fragilidade do diafragma que 
permite com que o fundo do estômago literalmente rolasse em 
direção ao tórax. Pode haver uma relação com o relaxamento alterado 
do esfíncter esofágico inferior também. Há uma fragilidade na 
contenção na transição do tórax com abdome, o fundo gástrico “rola” 
até o tórax. Ao comer, aumenta-se a pressão intragástrica e o 
alimento retido rola ao fundo do estômago. Ao ter essa fragilidade, o 
aumento da pressão onde tem o diafragma, pode favorecer que o 
fundo gástrico também role em direção ao tórax. Paciente apresenta 
sintomas geralmente 
quando acontece esse rolamento (como falta de ar, desconforto, 
palpitação, sensação de infarto, angina no peito – devido compressão 
cardíaca). O problema é que o fundo gástrico pode rolar de volta para 
o local original (hérnia “rolante”), dificultando o diagnóstico. 
 
 
 TIPO B = É do tipo “deslizamento”. É o mais comum. Está relacionado 
com a doença do refluxo gastroesofágico. Costuma ser mais 
congênita. Pode haver uma falha na porção final da junção esôfago-
gástrica. Má formação associada ao esôfago mais curto. Pelo fato de 
o esôfago ser mais curto, ele faz uma tração da cárdia/fundo do 
estômago, puxando em direção ao tórax. É uma condição que 
acompanha o paciente durante a vida, por isso pode estar associado 
ao aumento da pressão intra-abdominal, à doença do refluxo 
gastroesofágico (bastante comum – vai levando a lacerações do 
esôfago, podendo, em casos graves, lesionar o plexo mioentérico e da 
camada muscular. Isso provoca contrações, que fazem repuxamentos 
que, ao associar-se com processos inflamatórios, causa fibrose local. 
 
 ACALASIA: É uma dificuldade de relaxamento envolvendo o esfíncter 
esofágico inferior (EEI). O tônus fica mais aumentado. 
- Caracterizada pela Tríade Clássica (3 principais alterações): Relaxamento 
parcial ou incompleto do EEI, aumento do tônus basal do EEI e alteração do 
peristaltismo. 
- Causas: 
 IDIOPÁTICAS = Não se sabe a causa. Há uma falha nos neurônios 
inibitórios esofágicos distais - aqueles que comandam principalmente 
o relaxamento do EEI. Pode ser alguma condição envolvendo uma 
doença neural ou infecciosa (Doença de Chagas – clássica). 
 DOENÇA DE CHAGAS = Há uma destruição das células 
ganglionares que envolvem o plexo mioentérico devido a uma infecção 
do parasita. Conforme a destruição ocorre, há uma perda da 
funcionalidade do controle do movimento peristáltico. Pode chegar na 
dilatação do esôfago (megaesôfago da Doença de Chagas). 
 DOENÇAS QUE ACOMETEM OS NÚCLEOS MOTORES 
DORSAIS = Como poliomielite, neuropatia autonômica diabética, 
tumores ganglionares, amiloidose, sarcoidose... 
 Ocorre na maioria dos casos como um distúrbio primário de 
etiologia obscura. 
- A apresentação clínica vai variar ao longo do tempo. 
 
 
- Morfologia: 
 Dilatação progressiva do terço final do esôfago. Vai retendo o 
alimento, o tônus aumentando, o relaxamento é prejudicado e o 
alimento vai ficando retido. Ocorre acima do nível do EEI. Enquanto 
tem o plexo mioentérico funcionante, as células ganglionares que tem 
o poder de compensação vão aumentar a força de contração para 
vencer a barreira do esfíncter esofágico inferior que não está 
relaxando adequadamente. 
 A parede muscular do esôfago, logo no início, pode estar 
espessada/hipertrofiada devido a existência de células glanglionares 
ainda funcionantes que estão obrigando essas células musculares a 
aumentarem a força de contração. Porém, à medida que vai se 
perdendo a capacidade desse plexo mioentérico e das células 
ganglionares (moduladores do movimento peristáltico), vai 
aumentando a dilatação e a parede, consequentemente vai ficando 
adelgaçada (retenção do alimento na porção final do esôfago, 
começando a dilatar). 
 Então, em um primeiromomento podemos ter espessamento da 
parede do esôfago às custas da hipertrofia da camada muscular e 
aumento da força de contratilidade até, tardiamente, ter um 
adelgaçamento dessa parede com dilatação do terço final do esôfago 
que pode até romper, fazendo uma ulceração dessa parede. 
 Em geral, há desaparecimento dos gânglios mioentéricos do corpo 
do esôfago. 
 A mucosa pode ou não estar afetada (condições que podem 
acompanhar: inflamação, ulceração, espessamento fibroso...) 
 
RADIOGRAFIA CONTRASTADA: Área de estenose (que não há o 
relaxamento necessário). Área próxima ao terço final do esôfago que 
não relaxa adequadamente. Não se restringe ao 
esfíncter esofágico inferior, se estende até a porção final do 
esôfago. 
Acima, uma área de dilatação começando a se instalar. 
 
ENDOSCOPIA: Área de estenose. 
- Apresentações Clínicas: 
 Disfagia progressiva (começa com alimentos mais sólidos, tendo 
que mastigar mais e comer em menores porções, até chegar 
numa fase mais intensa) 
 Regurgitação noturna (quando o paciente vai dormir ainda com o 
alimento retido). 
 Aspiração (brônquioaspiração) de alimentos não digeridos – 
risco maior na fase tardia 
 Tem risco de desenvolver CEC – Carcinoma Escamoso de Esôfago 
(5%) 
 Esofagite 
 Divertículo esofágico inferior 
 
 VARIZES ESOFAGIANAS: Não são exatamente uma doença do 
esôfago. É mais uma apresentação no esôfago, algo no circulação está 
errada e se manifesta no esôfago. 
 
ENDOSCOPIA: A mucosa não possui estruturas vasculares. Ela é 
nutrida a partir dos vasos da camada submucosa e muscular. Logo, a 
protusão dessa trama vascular na superfície do esôfago significa que 
os vasos das camadas abaixo estão dilatados (rede inteira dilatada). 
Se isso está acontecendo, algo está limitando o retorno venoso, 
como uma obstrução ou uma insuficiência ocorrendo no sistema 
vascular venoso envolvendo o Sistema Porta (pacientes que costumam 
ter hipertensão portal). A questão é tratar o motivo dessa 
hipertensão, que pode ser até mesmo um problema de insuficiência 
cardíaca (ICCD) – causa muito comum. Os pacientes também podem 
ter alguma insuficiência hepática, uma fibrose, uma doença 
gastrointestinal... 
- É um achado onde se tem uma hipertensão (principalmente relacionado a 
uma hipertensão porta – onde o paciente tem alguma doença que 
sobrecarrega o Sistema Porta). 
- Por essa estase venosa, começam a abrir novos leitos vasculares ou a 
acontecer o ingurgitamento de determinados leitos vasculares por causa 
dessa hipertensão, que pode inclusive estar associado a alguma alteração 
cardíaca (Insuficiência Cardíaca Congestiva). 
- Quando vemos um paciente que, após endoscopia, observa-se a presença de 
varizes esofagianas, deve-se pesquisar o que o paciente tem. Exemplo: 
paciente hipertenso com alteração no ventrículo direito que pode estar 
gerando hipertensão portal. Ou ele tem problemas hepáticos... É preciso 
procurar o MOTIVO dessas varizes. 
- Um dos problemas vistos em relação a essas varizes é saber se existem 
outras alterações envolvendo esse esôfago. Exemplo: se o paciente tem 
doença do refluxo crônico e ele tem varizes de grande monta envolvendo do 
terço médio ao final do esôfago, a própria lesão no epitélio pode favorecer 
ou aumentar o risco de ter uma lesão na parede desse vaso também, porque 
os vasos, naturalmente, não estão no epitélio (estão na região da submucosa 
ou da camada muscular própria). 
- Quando os vasos começam a ficar dilatados/ingurgitados e começam a 
formar essas varizes, eles estão tão calibrosos que começam a fazer uma 
protusão e ficam aparecendo na superfície da mucosa (mas não significa que 
estejam lá). 
- Qualquer lesão dessa superfície aumenta o risco de acontecer uma 
hemorragia esofagiana. 
- Um outro problema é que esses vasos podem se romper e causar 
hemorragias. Se o paciente tiver vômitos intensos, por exemplo, a própria 
pressão do vomito pode fazer fissuras na parede do esôfago e romper um 
vaso protuso desse (Síndrome de Mallory-Weiss). Isso pode acontecer em 
alcoólicos crônicos (bebe muito e tem vômitos voluptuosos) ou secundário a 
uma hiperemese gravídica (vômitos excessivos na gravidez). Essas doenças 
também estão associadas a hipertensão porta. 
 ESOFAGITES: Inflamações do esôfago, causando sintomas como azia 
e queimação. 
- Possuem muitas causas: 
 LACERAÇÕES: Por exemplo: lacerações secundárias a vômitos 
frequentes (Síndrome ou Lacerações de Mallory Weiss – relacionadas 
a vômitos intensos, hiperemese. Muito visto em grávidas ou no 
alcoolismo crônico (o próprio álcool também é corrosivo para a 
superfície, portanto se a área já estiver inflamada ou com epitélio 
adelgaçado e o vômito estiver intenso - que vem com pressão e 
conteúdo ácido – há um aumento da chance de ulceração). 
 INFECÇÕES: O esôfago não costuma ter processos infecciosos com 
frequência. Quando isso acontece, pode ser devido a processos 
físicos, como a ingestão de temperatura elevada, a retenção de 
alimentos na porção final do esôfago (associada a Acalasia ou a 
Doença do Refluxo) ou a presença bacteriana (diverticulites ou 
imunossupressão). 
- Cândida = A candidíase oral é muito frequente em pessoas com 
baixa imunidade oral ou hipovitaminose (nas crianças é por conta da 
retenção de leite que estimula proliferação de fungos). Quando a 
cândida se estende para além da cavidade oral para a região do 
esôfago é uma sinalização de grande comprometimento da imunidade 
(exemplo: portadores de HIV e AIDS). 
- Citomegalovírus = Vírus oportunista. 
- Herpes = É o mais comum. 
- Bactérias = Não é muito comum. É mais associado a lacerações 
importantes e a presença de divertículo (uma vez que retém 
alimentos, estimula a proliferação de bactérias). 
 QUÍMICA: Como o álcool (exemplo: cachaça e whiskey - destilados 
– maior potencial corrosivo), ácidos (Doença do Refluxo ou acidentes), 
álcalis corrosivos (exemplo: soda cáustica para limpeza de indústrias 
que acabam ficando nos produtos que fabricam, como refrigerantes e 
Toddynho), fluídos quentes, cigarros... 
- Quando é ingerido alguma substância ácida, o ácido vai corroer a 
superfície do esôfago e vai chegar na submucosa, onde existe 
glândulas da submucosa que são multisecretoras, com um muco de pH 
básico, neutralizando parte desse ácido. Assim, lesões por 
substâncias ácidas são mais extensas (por todo o esôfago), mas bem 
mais superficiais. Lesão por ácidos é mais limitada (depende da 
quantidade e tipo do ácido), mas 
a mucina (secreção das glândulas submucosas) costuma neutralizar 
seu efeito, protegendo de lesões profundas. Pode exulcerar todo o 
esôfago, mas não atingindo tanto sua profundidade. 
- Em contrapartida, quem ingere substâncias básicas (alcalinas), como 
a soda cáustica, vai ter uma corrosão da parede do esôfago e vai 
chegar na submucosa. A secreção da submucosa é básica, então não 
vai neutralizar a substância alcalina. Assim, a chance de perfuração 
do esôfago e de lesões mais profundas é maior do que por substância 
ácida. 
- São quadros muito graves (muitas vezes é necessária a reconstrução 
do esôfago) – costuma gerar sequelas, faz perfuração de esôfago e 
pode levar a atresia. Se essa atresia for muito grande, pode não ser 
possível fazer a 
reconstrução completa do esôfago, sendo necessário fazer um 
neoesôfago com segmento intestinal. 
- O cigarro é irritante e um fator neoplásico para o esôfago. 
- Fluídos quentes possuem relação com câncer de esôfago (menor 
percepção sensitiva do esôfago). Bebidas acima de 65ºC possuem 
grande potencial de causar lesões físicas (por temperatura) no 
esôfago. Essas lesões são reconhecidamente como fator de risco para 
câncer no esôfago. Lesão frequente para quem consome bebida 
quente acaba levando a 
estimulação de fatores de crescimento que induzam a reepitelização 
(maior agente cancerígeno, o que tende a favorecer o 
desenvolvimento de câncer de maneira mais intensa). 
 Dilacerações de Mallory-Weiss: Próximo a junção esôfago 
gástrica. Vômitosintensos relacionados ao alcoolismo (existem 
outras condições, como a hiperemese gravídica, gastroenterite...). 
Hematêmese (sangramento voluptuoso do esôfago). 
 
 
1. ACALÁSIA 
2. HÉRNIA DE HIATO POR DESLIZAMENTO 
3. HÉRNIA DE HIATO POR ROLAMENTO 
4. DIVERTÍCULO DE ZENKER 
5. DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO 
6. LACERAÇÕES DE MALLORY-WEISS 
 
 
ESOFAGITE POR CÂNDIDA: Apresenta placas esbranquiçadas de 
fácil retirada (à esquerda) e o processo inflamatório associado com 
esporos e poucas hifas do fungo (à direita). 
 
 
ESOFAGITE POR HERPES: Lesões parecidas com a da herpes 
genital, onde forma uma vesícula que se rompe, formando essas 
áreas de exulceração com desnudamento do epitélio (epitélio se 
soltando), associado a alterações celulares características. A 
macroscopia mostra lesões ulceradas. 
 
 
 
 
 
 
ESOFAGITE POR HERPES: Aumento do tamanho das células (áreas 
isoladas, diferente de um câncer) e aumento do nucléolo (bi ou tri 
nucleação). 
 
 
 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE): É uma doença 
de caráter crônico e ocorre com frequência. Sua patogenia está 
associada a ação do suco gástrico e da bile (produzem a sensação de 
azia e queimação). 
- Está relacionada com a diminuição do tônus do EEI (enquanto a acalasia 
tem o aumento do tônus). Refluxo associado a lesão do epitélio do esôfago 
que pode ser decorrente da presença do suco gástrico ou de bile. 
- Algumas condições podem contribuir para a diminuição desse tônus, como: 
▪ Álcool 
▪ Cigarro 
▪ Obesidade – muito relacionada por conta da pressão intra-abdominal, 
excesso de alimentação e dilatação gástrica (a causa mais comum da 
doença) 
▪ Uso de depressivos do SNC – afeta as células ganglionares, 
aumentando esse relaxamento 
▪ Gravidez – parecido com obesidade (aumento da pressão intra-
abdominal) 
▪ Hérnia de Hiato 
▪ Atraso do esvaziamento gástrico – pode estar relacionado, por 
exemplo, a hiperplasia do piloro 
▪ Aumento do volume gástrico – muito visto na obesidade 
 
 MORFOLOGIA: 
 MACROSCOPIA – área de hiperemia, podendo ter área de 
exulceração. 
 MICROSCOPIA – hiperplasia de zona basal ou hiperplasia de células 
basais (epitélio é lesado muitas vezes) + infiltrado inflamatório. Tudo 
que agredir o epitélio do esôfago de forma contínua vai estimular o 
processo inflamatório e a liberação de fatores de crescimento. Esses 
fatores de crescimento de epitélio vão atuar nas células basais, as 
estimulando para se multiplicarem, causando a renovação do epitélio, o 
que gera risco de induzir a proliferação de alguma célula iniciada (= 
alterada = cancerígena). 
 
 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Disfagia (em casos mais intensos) 
 Pirose 
 Regurgitação (com bastante frequência) 
 Depuração esofágica lenta 
 Esvaziamento gástrico demorado 
 Incapacidade da recuperação da mucosa 
 
 COMPLICAÇÃO MAIS COMUM: 
 Esôfago de Barret = É a transformação do epitélio normal 
(pavimentoso estratificado não queratinizado) do esôfago para um 
epitélio que seja resistente a agressões constantes envolvendo a 
doença do refluxo (processo metaplásico que se torna um epitélio 
colunar do tipo intestinal. Mesmo sendo um epitélio colunar, que já se 
caracteriza pela produção de mucina, existe a proliferação de células 
especializadas na produção de mucina, que são as células caliciformes 
– presentes na região intestinal). 
 
Área bem hiperemiada e sangrante (à esquerda). Infiltrado 
inflamatório exuberante (à direita). 
 
 ESÔFAGO DE BARRET: É a substituição do epitélio escamoso normal 
do terço distal do esôfago por epitélio colunar metaplásico do tipo 
intestinal. É uma metaplasia colunar com diferenciação intestinal. 
- Na endoscopia, se tem um aspecto um pouco diferente do restante da 
mucosa, fica mais avermelhado acima do diafragma. Isso ocorre devido a 
mudança de epitélio. 
- É classificado pelo tamanho. 
 Segmento longo = Mais de 3cm da junção esofagogástrica (JEG) 
 Segmento curto = Menos de 3cm da JEG 
 
- O diagnóstico da doença não é endoscópico, e sim microscópico (através 
da biópsia). 
 
- Assim, o diagnóstico de Esôfago de Barret é feita a partir de um 
paciente com história de DRGE, que apresenta as áreas hiperemiadas na 
endoscopia, e que na biópsia é possível ver a transformação do epitélio 
pavimentoso estratificado, com desenvolvimento padrão colunar que 
pode estar revestindo a superfície ou pode estar se desenvolvendo para 
a submucosa (imagem acima), com as células colunares e formando 
glândulas, com a presença de células especializadas produtoras de muco 
(células caliciformes). Na região submucosa tem uma extensão desse 
epitélio modificado (padrão colunar) drenando junto 
da região onde ainda há o epitélio pavimentoso estratificado. 
 
 
Aqui na imagem há o uso de corante especial para a identificação das 
células caliciformes, há células colunares na superfície com extensão 
para a submucosa formando glândulas. 
 
 
Na imagem, mostra a transformação desse epitélio. Epitélio da 
superfície já deixou de ser pavimentoso estratificado. Hiperplasia de 
células basais (amontoado de núcleos). Padrão colunar estabelecido 
associado a 
proliferação da região mais abaixo (com presença de células 
caliciformes). 
 
 
Esse epitélio já está mais desorganizado, podendo migrar pra um 
processo displásico, que pode evoluir para um câncer gástrico. Existe a 
proliferação glandular. Pedaço de epitélio escamoso na superfície 
(abaixo e mais à direita). Ao lado desse epitélio há a proliferação de 
estruturas glandulares que adentram a parede do esôfago. No entanto, 
essas glândulas não são parecidas 
com as anteriores (lineares, com células organizadas), mimetizam, então, 
as papilas/proliferações. O esôfago de Barret é um fator de risco para 
o desenvolvimento de um adenocarcinoma de esôfago. Na imagem é 
possível ver uma proliferação irregular da superfície desse epitélio 
glandular. 
Aqui há uma extrema proliferação glandular, com uma modificação 
acentuada. Disparo de multiplicação celular. O paciente deve ficar 
atento ao risco de desenvolver câncer esofágico. 
LINHA DE EVOLUÇÃO 
- Pode estar associado ao desenvolvimento de carcinoma 
adenoescamoso (se origina na porção inferior) e de carcinoma escamoso 
(se origina na porção média).