Injúria renal aguda

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LRA (Lesão renal aguda) ou IRA (injúria renal aguda) são termos que abrange desde 
a injúria renal leve e clinicamente inaparente, até a falência renal aguda severa, 
caracterizada por falha generalizada dos rins e consequentemente e suas funções 
fisiológicas/biológicas. 
 A IRA representa o dano funcional e parenquimatosa que os rins podem sofrer, 
com manifestações clínicas graves, e que por sua vez também não negligencia as 
formas mais brandas da lesão ( já que tem a capacidade de se tornarem irreversíveis). 
Sendo assim, a injúria renal é caracterizada por toda e quaisquer lesões que 
surgem de maneira abrupta, independente de sua causa, da alteração 
morfológica nos rins que e que compreenda a sua magnitude. 
Pode ocorrer por: 
 Alterações hemodinâmicas; 
 Alterações na capacidade de filtração; 
 Alterações nas porções tubulointersticial; 
 Alterações tubulares 
Independente da causa que levou a IRA as consequências são representadas pelas 
mesmas sequências: 
 
 
Conforme já explicado, a causa é multifatorial, mas alguns fatores podem piorar a 
injúria renal (podendo ser causas combinadas), entre elas, pode ser: 
 Origem da lesão; 
 Tempo de duração; 
Injúria renal aguda 
 Acúmulo de metabólitos 
tóxicos; 
 Queda da TFG Azotemia Uremia Manifestações 
 Extensão da lesão; 
 Quando se tem injúria renal, além da queda da taxa de filtração glomerular (TFG), tem-
se também o acúmulo de creatinina sérica (quando a creatinina se apresenta 0,3 já é 
considerado injúria renal). Desidratação, quadros infecciosos, cirurgias extensas são 
fatores com grandes potenciais de provocar lesão renal aguda, sendo que algumas 
vezes a IRA só é diagnosticada com o aumento sérico da creatinina e a síndrome 
urêmica já instalada (prognóstico tardio), levando em consideração que a creatinina é 
linear a TFG. 
 
Etiologia da IRA: 
 
Fatores pré renais: Fatores hemodinâmicos. 
 Os fatores pré renais são aqueles que alterem a perfusão corpórea, ou seja, cujas 
alterações que impedem que o sangue chegue de maneira correta até os rins. Entre 
eles, podem ser citados: Desidratação intensa, choque hipovolêmico, alterações no 
ritmo cardíaco (síndrome cardiorrenal), queimaduras que levam a perda de fluido e 
sepse. 
 É sempre importante ter em mente que o débito cardíaco em correto funcionamento é 
de extrema importância para manter a perfusão renal e seu devido funcionamento. 
Qualquer alteração que prejudique o débito cardíaco tem um grande potencial para 
instalação da IRA, e que se persistir por muito tempo, causa uma lesão real por hipóxia. 
 A hipóxia é um fator que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA 
compensatória), tendo como efeito a retenção de água nos túbulos e mais retenção de 
compostos nitrogenados não proteicos (azotemia), aumentando ainda a densidade 
urinaria (hiperstenúria). A hiperstenúria só não é vista em casos de pacientes 
diagnosticados previamente com DRC, onde a densidade urinaria é tida como isostenúrica. 
 Ainda sobre a hipoperfusão, independente da sua causa, os seguintes eventos sempre 
serão vistos: 
 Menor fluxo sanguíneo → Queda da pressão hidrostática nos glomérulos (importante 
para conseguir manter a TFG adequada) = Queda da TFG → Azotemia (leve a moderada). 
 No primeiro momento o organismo tenta manter os níveis séricos de creatinina e 
ureia adequados, porém quando esse equilíbrio é perdido, além da azotemia, se ver 
oligúria fisiológica. A oliguria surgem porque o organismo não consegue entender que 
tem um menor volume vascular circulante, então o hormônio anti diurético “segura” a 
produção de urina (a oligúria não é vista em pacientes diagnosticados previamente com 
DRC). Além da ausência da pressão hidrostática, também vai ter falta de oxigênio e 
nutrientes para uma região que exige uma alta taxa metabólica, sendo assim, quando 
presente de maneira prolongada, a hipoperfusão causa IRA intrínseca (pós renal), que 
no primeiro momento vai responder com necrose tubular (nefrite), e vai evoluir para 
nefrose (dano irreversível). (Se a hipovolemia e a desidratação for rapidamente 
revertida, a IRA, azotemia e hiperstenúria é corrigida). 
 
Fatores pós renais: Alterações que comprometa o fluxo urinário (obstrução ou trauma). 
 A obstrução é responsável por aumento da pressão retrograda, que se persistir por 
longo tempo provoca hipertensão de néfrons e consequentemente sua perda (IRA 
intrínseca 2º). A obstrução pode ser vista tanto em uretra quanto em ureteres. 
 Por outro lado, a ruptura causa recirculação peritoneal com queda da TFG por 
obstrução e retenção urinária. A azotemia pode ser leve ou grave a depender do tempo 
de evolução e da presença da uremia. 
 
 
IRA intrínseca (renal) 
 
A IRA intrínseca é aquela cuja a agressão está diretamente nos vasos sanguíneos, 
glomérulos, epitélio e/ou interstício renal (podendo ocorrer agressões me conjunto), 
gerando inflamação e que se chegar na fase de manutenção, se tem um dano 
irreversível (nefrose). 
 Nessa fase, a resposta reposição de volumes não é responsiva, ou seja, não adianta 
hidratar para retirar a azotemia ou a oligúria, pois a única coisa que pode ser corrigida 
é o fator pré renal (paciente tem algum grau de desidratação). A azotemia nessa fase varia 
de acordo com o tempo e a evolução da uremia. 
 
Causas de IRA renal: 
 A IRA ocorre especialmente nos casos de isquemia (IRA isquêmica) ou por nefrotoxinas 
(ira tóxica), além disso, pode ocorrer secundariamente por medicamentos, porém cm 
mecanismos primariamente hemodinâmicos. Independente da doença que causou a 
IRA, grande parte das vezes ela ocorre por lesão tubular aguda secundaria a uma 
nefrotoxina que agride as células tubulares renais (alcança a luz tubular e é reabsorvida) 
ou por uma agressão isquêmica – nefrose -. 
 
IRA tóxica: 
 
 Intoxicação por uvas frescas e secas (cães), lírio (gatos, com mecanismo ainda 
desconhecido), intoxicação por etilenoglicol, hipercalcemia e/ou hipercalciúria, 
medicamentos (antibióticos – aminoglicosídeos – Anfotericina B – cefalosporinas - 
tetraciclinas, quimioterápicos -cisplatina - antifúngicos e antivirais). 
Nefrotoxicidade: 
 
 Metais pesados (mercúrio, cobre, enxofre), hidrocarbonetos, radiocontrastes iodados 
administrado IV, anestesias inalatórias fluorados, micotoxinas, mioglobina e 
hemoglobina, sendo fatores que aparentemente dependem de predisposições como 
desidratação, anemia ou acidose metabólica. 
 
Nefrites por doenças infecciosas: 
Leptospirose; 
Hemoparasitose; 
Pielonefrite aguda bacteriana (complicação comum na DRC) 
Nefrite embólica e por reações alérgicas; 
 
Hiperfosfatemia aguda: 
Síndrome lise tumoral; 
Enema de fosfato (proibido para gatos) 
Trauma extensivo em cirurgias de tecidos moles; 
Doenças imunomediadas e autoimunes; 
Neoplasias; 
 
IRA isquêmica: 
 
 Ocorre por redução na perfusão sanguínea renal e é a causa mais comum da IRA. Os 
distúrbios circulatórios que resultam na hipoperfusão persistente renal e lesão das células 
tubulares são: redução do volume sanguíneo, diminuição do débito cardíaco, lesões 
vasculares renal ou alteração hemodinâmica renal induzida por medicamentos. 
 
IRA induzida por medicamentos: 
 
 Anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) estão entre os medicamentos com maior 
incidência de IRA, sem nefrotoxicidade direta aos rins, mas sim por isquemia provocada 
por desidratação e/ou hipovolemia. Entre os mecanismos explicatórios para IRA uso de 
AINES está a inibição da síntese de prostaglandinas (PGs), e inibição das COX-1 e COX -
2 (ciclo-oxigenase). 
 Quando há fatores de vasoconstrição presentes, a produção de PGs vasodilatadora 
consegue controlar a FRS e TFG normais, pela vasodilatação e vasoconstrição da 
arteríola aferente. Quando a PGs é inibida, ocorre vasocontrição da arteríola aferente, 
reduzindo o fluxo sanguíneo intrarrenal, causandohipoperfusão, isquemia e 
consequentemente IRA. 
 O mesmo ocorre com o uso de IECAS ou BRA (telmisartana), que pode causar IRA por 
alteração hemodinâmica glomerular, hipoperfusão renal e lesão isquêmica tubular. 
Esses fármacos reduzem a resposta vasoconstritora da arteríola eferente mediada, 
reduzindo também a TFG, com consequente azotemia, podendo levar a LRA quando há 
fatores predisponentes (DRC, uso de AINE ou desidratação e/ou hipovolemia). 
** Sempre pensar em animais cardiopatas que fazem uso dessas medicações, sendo um 
predisponente. 
 
IRA por pancreatite e piometra 
 
 Pode começar com IRA pré renal e evoluir para renal por desidratação e mediadores 
inflamatórios (aumento da pressão intra abdominal e queda do fluxo renal), levando em 
alguns casos aumento da creatinina em 0,4 (risco eminente de óbito). Outro caso que 
pode levar a IRA é a piometra. É ideal monitorar a creatinina após a cirurgia. 
 
Doença renal crônica 
 
 Por queda da TFG e aumentos dos néfrons remanescente podendo ser ainda mais 
prejudicados (além de que os néfrons hipertrofiados leva a maior superfície de contato 
para instalação de bactérias). 
 
Fases da IRA: 
 
 As fases da IRA são constituídas por: Indução, extensão, manutenção e reparação. 
 Antes do surgimento da primeira fase (indução), se tem inicialmente a exposição do 
organismo ao agente agressor (é considerada a melhor fase para reverter o quadro de 
IRA, embora seja uma fase de difícil identificação). Após essa fase, se inicia oficialmente as 
etapas que constitui o processo de injúria renal. 
 
 
 
Indução: 
 Se inicia quando o agente agressor (tóxico ou isquêmico), desencadeia os fatores 
resultantes em IRA. 
 É uma fase que pode levar dias ou horas (organismo sensível aos agentes agressores). 
 
 As lesões ainda não estão totalmente formadas, porém as funções renais já estão em 
fase de declínio. O paciente pode se apresentar como assintomático, ao menos que uma 
doença base seja a principal causa da lesão renal, com manifestações clínicas que estão 
inteiramente interligadas a doença que proporciol a lesão renal aguda. É considerada 
potencialmente reversível, e muitas vezes sem azotemia (ao menos que em 48 horas 
seja detectado o aumento de 0,3 de creatinina sérica), e o acompanhamento de oligúria 
quando o débito urinário é <1mL/Kg/hora (por até 6 horas). 
 Nesses pacientes é recomendado reavaliar toda a terapia, equilíbrio hídrico e 
eletrolítico e a relação ácido-base, com avaliações curtas e sequenciais. 
 
Extensão: 
 
 É uma fase que pode se apresentar com IRA isquemia, seguida por reperfusão. 
Quando se tem retorno sanguíneo, inicia-se um processo regenerativa que leva a 
morte celular e tubular como resultado, além de formar radicais livres. É uma etapa 
marcada por agravamento das lesões e redução da TFG, entretanto, ainda é 
considerada precoce. 
 A fase de extensão é uma consequência da persistência da indução, com o 
aparecimento de inflamação e dano celular. Pode não ter azotemia, mas devido a 
morte celular, tem dano aos túbulos culminando em : Hiperstenúria leve ou 
isostenúria, alteração na excreção de sódio por lesão tubular (>1%), enzimúria, 
cilindrúria granulosa (por desprendimento celular), glicosúria em normoglicêmica 
(túbulos não conseguem reabsorver glicose). 
 
 Pode durar horas e dias 
 
Manutenção: 
 Nessa fase já se tem de fato lesão em parênquima renal, redução da taxa de filtração 
glomerular, azotemia e uremia, com necrose e apoptose do endotélio e epitélio tubular, 
além de edema e necrose tubular. 
 A oliguria/anúria (ou poliúria) pode ocorrer por consequência da IRA ou pela 
gravidade das lesões, com azotemia e acidose metabólica. Além disso, pode se ver 
hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipercalemia. É uma fase de pior prognóstico, e é a 
mais diagnóstica em grande parte dos casos. 
 Pode durar de dias a semanas 
 
 
Reparação: 
 Ocorre por regeneração celular e reparo tubular, porém com néfrons que não são 
recuperados após a sua morte. Se tem recuperação da taxa de filtração glomerular 
(comum de se ver poliúria e isostenúria), e melhora da azotemia (pode levar dias ou 
semanas). Embora possa aparecer um bom cenário, é uma fase em que muitos pacientes 
não conseguem sobreviver. É um fator de predisposição para DRC, pois os néfrons 
perdidos não são recuperados, tendo uma hipertrofia de néfrons remanescentes e 
mecanismos compensatórios 
 
 
 
*** Esquema representativo das fases da injúria renal. 
 
 Na fase de recuperação o paciente já é considerado DRC em estágio 1 (ausência de 
azotemia), porém, com a perda de néfrons, o paciente vai ter consequentemente 
azotemia, evoluindo para uma DRC estágio II a IV. 
Causas da oligúria e anúria: 
 
Causa 1º - Na IRA pode haver lesão em células tubulares provocando desprendimento 
das células (entupimento), com extravasamento de urina para a luz do túbulo para 
parênquima. A TFG pode estar adequada, porém o extravasamento ainda ocorre. 
 
Causa 2º - Por obstrução tubular que pode ser intra luminal (luz do túbulo), por ação 
de células que se desprendem ou por edema do interstício que leva a obstrução extra 
tubular (redução do fluxo tubular). A deposição de células tubulares no túbulo por 
pouco tempo, se ver células vivas na urina (cilindros granulosos). 
 
 Entretanto, quando o quadro se prolonga, as células morrem virando uma espécie de 
“cera”, caracterizando o cilindro céreo. 
 
 
 
 
 
 O cilindro céreo precede a oligúria e anúria. Se forem observados, deve-se tomar 
medidas urgentes para reverter, pois é um indicativo de diminuição ou ausência da 
produção urinária (lesão importante no interstício). 
 
Causa 3º - Por vasoconstrição de arteríola aferente que provoca a redução do fluxo 
sanguíneo nos glomérulos, queda da pressão hidrostática e de filtração, levando menos 
sangue para os rins. 
 No primeiro momento: Redução da produção urinária, devido redução do fluxo 
glomerular; 
 Segundo momento: Lesão tubular por isquemia tubular prolongada; 
 
É comum se ver por manipulação cirúrgica com analgesia inadequada, levando a disparo 
adrenérgico e vasoconstrição. 
 
Causa 4º - Por alteração na permeabilidade glomerular causada por: doenças imuno-
mediadas ou auto – imune que cause deposição de imuno complexos capazes de alterar 
a permeabilidade renal, impedindo uma correta TFG. 
 
(as causas podem ocorrer de maneira isolada ou em conjuntas). 
 
Diagnóstico da IRA: 
 
Baseado na anamnese: 
Casos de intoxicações; 
Medicamentos; 
Doenças pré existentes (cardiopatias, endocrinopatias) 
Doenças infecciosas e parasitárias; 
Animais peçonhentos; 
Traumas e cirurgias recentes; 
Piora súbita; 
 
A apresentação clínica depende do estágio da IRA, podendo ter poliúria, polidipsia, 
oligúria ou anúria. Também é comum apresentar sinais gastrointestinais (em cães, é 
comum ver diarreia com melena, enquanto nos gatos é um acometimento raro), sinais 
neurológicos, úlcera oral, necrose de língua, alterações respiratórias. 
 
 Também é comum se ver desidratação ou hiperdratação (oligúria, anúria, hidratação 
excessiva), hipotermia, febre, infecção, inflamação. É importante avaliar a pressão 
(pode ter hipertensão por ativação da SRAA), arritmias, bradicardia, dor abdominal e 
renal (diferente na DRC). 
 
Exames complementares: 
 
Hemograma- Identificar causa base e ocorrência de anemia (na IRA a anemia não é por 
deficiência de EPO); 
 
Bioquímicos – 
Creatinina > 0,3 em 48 horas; 
Aumento do SDMA, ureia e fósforo; 
Aumento do potássio por oligúria e/ou anúria; 
Hipoalbunemia por doença de base; 
Aumento das enzimas hepáticas por doença de base; 
 
Hemogasometria – 
Alteração de K, P e Ca +; 
Distúrbios hídricos de Na+ e Cl- 
 
Acidose metabólica –Multifatorial; 
Retenção de íons de H+, cloro, desidratação ou acidose láctica. 
 
Quadros de azotemia + isostenúria: Indicativo de IRA intrínseca (monitorar débito 
cardíaco, resposta a desidratação e equilíbrio eletrolítico. 
 
Poliúria → >2 ml/hr/kg 
Oligúria em cães: <1ml/kg/hora 
Gatos: < 0,5 ml/kg/hora 
Pode palpar bexiga + avaliação por USG e pesar tapete higiênico para avaliar débito 
urinário. 
 
Urinálise – Cilindros, proteinúria (se houver lesão glomerular), glicosúria em 
normoglicêmica, celularidade e hematúria. 
 
Na fase de manutenção pode ter alteração na excreção de sódio (por queda de reabsorção 
no túbulo contorcido proximal). 
 3% alterada; 
 1 e 3% Limítrofe; 
 < 1 normal; 
 
Enzimúria - GGT, NAG, KIM – L, NGA-L, cistenúria e cistina (ainda em avaliação para saber 
exato sensibilidade). 
 
Imagem - USG – RX: Rins aumentados – exceto se houver DRC – descartar causas bases; 
 
 
 Creatinina sérica (cães e gatos) → <1,6. 
 Ainda não tem azotemia (importante conhecer o histórico clínico e os possíveis indutores da 
IRA), exame físico (PAS, débito urinário) e exames laboratoriais (urinálise, exame de imagem). 
Pacientes internados que com creatinina > 0,3 em até 48 horas ou o débito urinário 
<1/mL/Kg/h podem caracterizar IRA não responsiva a reposição volêmica. 
 Estádio 2 
Creatinina sérica (cães e gatos) → 1,7 a 2,5. 
 Todos os fatores da IRA – IRIS I, associado ao leve aumento da creatinina sérica, ou então 
indivíduos cujo diagnóstico seja feito nesse momento. 
Cr 
 
 
Avaliação cardiovascular 
 
Biopsia renal – Identificar causa base da lesão, porém apesar de ser indicado, nem sempre é 
realizado (e se fizer, com cautela). 
 
 Estadiamento: 
 Determinado pelo grupo IRIS a partir da dosagem de creatinina sérica de um animal em 
jejum, e também pela análise do débito urinário. Diferente da doença renal crônica, a 
associação IRIS não elucidou total o tratamento e o diagnóstico a partir de um grau de 
avaliação baseado no estadiamento e subestadimento da IRA. 
 
 Estádio 1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Estádio 3 
Creatinina sérica (cães e gatos) → de 2,6 a 5,0 
 Todos os fatores dos estádios anteriores associados ao aumento progressivo da creatinina, ou 
então, indivíduos cujo diagnóstico seja feito nesse momento. 
 
 
 Estádio 4 
Creatinina sérica (cães e gatos) → 5,1 a 10 
 Todos os fatores dos estádios anteriores associados ao aumento progressivo de creatinina 
sérica, ou então, em indivíduos cujo diagnóstico seja feito nesse momento. 
 
 
 
 Estádio 4 
Creatinina sérica (cães e gatos) → >10 
 Todos os fatores dos estádios anteriores associados ao aumento progressivo de creatinina 
sérica, ou então, em indivíduos cujo diagnóstico seja feito nesse momento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Débito urinário: 
Oligúrico → DU <1mL/Kg/h por mais de 6 horas – Monitorar e intervir; 
 
Não oligúrico → DU >1.2 mL/Kg/hr com balanço hídrico adequado – Monitorar; 
 
 
 
Terapia de substituição renal (hemodiálise; dialise; dialise peritoneal) 
Necessário quando → Terapia convencional não favorece o controle da uremia ou da 
sobrecarga de volume, necessitando de TRS. 
 
Sem necessidade → Quando a terapia convencional é suficiente para controlar uremia ou 
sobrecarga de volume. 
 
 
 
Subestadimento: 
 O subestadimento é baseado na possibilidade de TRS na necessidade de corrigir as 
consequências da IRA que leve ao risco de morte como, azotemia, uremia, anúria, oligúria 
(não são baseados nos valores de creatinina e ureia) e a necessidade de eliminas as toxinas 
urêmicas, hipercalemia, distúrbios ácido básico, hiper-hidratação (por anúria e/ou 
oligúria) e retenção de água, podendo indicar o uso de TRS em qualquer estágio. Também 
é usado como parâmetro o débito urinário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cálculo baseado na desidratação: 
Volume (ML) = % da desidratação x peso x 10 (a indicação da correção depende de cada 
paciente variando entre 6/8/12 horas; 
Cálculo baseado na manutenção hídrica: 
Volume (ML) = Peso x 22 (para cada 24 horas); 
 
 
 
Pacientes em estádio 1 da IRIS podem ter retorno adequado da função renal dentro de 
até 5 dias, sem azotemia com risco de morte, precisando de pouco tempo de suporte. 
 
 Já nos estágios mais avançados da IRIS ou da progressão da doença durante o tempo 
de internação podem precisar de semanas de cuidados intensivos. Nos casos de 
falência renal severa (estágios 4/5), se tem prognóstico ruim mesmo com um suporte 
intensivo e adequado, ao menos que esse paciente seja submetido ao TRS por tempo 
determinado. 
 
Objetivo da terapia: 
 A terapia é intensiva. O objetivo é oferecer suporte até que o paciente chegue na fase 
de recuperação (tentando achar a causa da IRA e impedir sua progressiva), corrigindo 
quando presente os distúrbios hemodinâmicos (pré renais), eletrolíticos, ácido-básico 
e PAS. (nos caos em que o agente indutor for infecciosos, recomenda-se entrar com 
antibióticos imediatamente). 
 
Equilibrio-hidrico: 
 Fluidoterapia racional e monitorizada, além de monitorizar o débito urinário, 
lembrando que a indicação da fluidoterapia é de acordo com cada paciente, com ajuste 
e avaliação de hora em hora. 
 O cálculo de volume depende do volume de desidratação em que o paciente esta 
apresentando. 
 
 
 
 
 
 
 Em oligúria e anúria em pacientes que já foram hidratados a taxa de manutenção deve 
ser reduzida ou suspendida quando o paciente alcança a normohidratação (cuidado 
para não fazer excesso de volume). 
 A fluidoterapia é o ponto chave da terapia sendo necessário para todos os casos (com 
manejo variado de acordo com o estado do animal). O intuito da fluidoterapia é reposição 
de volume seguido de manutenção do equilíbrio hídrico. Ao termino da fluido deve se 
fazer um novo exame físico e laboratorial para ajustar uma posterior nova sessão de fluido 
de manutenção. 
 Também é indicado ajustar as doses de medicamentos com excreção renal e 
suspender medicamentos e/ou produtos nefrotóxicos (manter apenas em caso de grande 
necessidade, com cautela). 
 
 Monitorização da fluido: Exame físico + peso corpóreo + hemogasometria + PAS; 
 
Indicação de fluido: 
 Soluções cristaloides (escolha depende da hemogasometria e da necessidade de reposição 
eletrolítica). 
 É contra indicado uso de solução NaCl 0,9% por esse de cloro em sua composição, sendo 
que seu uso em pacientes com IRA já correlacionado com a necessidade de TRS, pois o 
excesso do cloro pode fazer vasoconstrição peritubular e piorar a IRA (hipocloremia 
também contribui para ácido metabólica). 
 Se necessário o uso de solução salina é indicado usar 0,45% + glicose 2,5% para reduzir 
o cloreto e sódio. Também pode ser indicado o uso de plasmalyte 148 ou normosol -R 
(Avaliação contínua do débito urinário). 
 
 Débito urinário > 0,5 mL/Kg/hr -Pode indicar que houve presença de um fator pré-renal; 
 Se não urinar – Indicação de dano ao parênquima ou desidratação subestimada. 
 
 Acidose metabólica: 
 Multifatorial na IRA. 
 Usar bicarbonato (SEMPRE com base na hemogasometria e sem não houver, não fazer). O 
uso do bicarbonato é indicado no caso de acidose simples com compensação respiratória. 
 
Hipercalemia: 
 Por redução da produção de urina. 
 Se houver grave com indícios de bradicardia, fazer infusão continua de bolus de glicose 
50% e e considerar o uso de insulina regular (se necessário), para induzir a entrada de 
glicose e potássio para dentro da célula (insulina intra muscular). Se houver arritmia pode 
usar infusão continua de gluconato de cálcio 10% com a avaliação de eletrocardiogramapara evitar hipercalcemia. A hipercalemia também é um indicador para hemodiálise ou 
diálise peritoneal. 
 
 Oligúria e/ou anúria: 
 Nos casos de persistência da anúria ou oligúria nos pacientes hidratados ou hiper-hidratados 
é indicado o usado da terapia convencional medicamentoso. 
 
 Furosemida: 
 Diurético de alça (carreado por proteínas plasmáticas, então cuidado no caso de 
hipoalbunemia). 
 Cães → 2 a 6 mg/kg/hora; 
 Gatos → 0,5 a 4 mg/kg/hora; 
 Avaliar a resposta urinária em meia hora e usar apenas em animais devidamente 
hidratados para não piorar a lesão renal. Caso não tenha resposta, tentar mais 1x em 1 
hora e se mesmo assim não houver resposta, não reaplicar, indicado ir para TRS. Porém se 
houver resposta, fazer uma nova aplicação a cada 8 horas (ajuda a desobstruir os túbulos e na 
filtração por glomérulo, além do fluxo tubular, garantido o débito urinário normal). 
 Manitol 20% - Diurético osmótico 
 0,25 a 1g/kg – bolus IV – 15/30 min; 
 Se houver resposta terapêutica repetir a cada 4/6 horas até 3 dias. Se não houver resposta, 
não repetir pois existe chance de reduzir perfusão renal, ressecamento cerebral e edema. 
Contra indicado na ANÚRIA → Chance de edema pulmonar. 
 
Dopamina: 
 Ainda questionado em cães e sem reposta em gatos (melhor não usar). Não usar como 
nefroprotetor contra oliguria e anúria (chance de complicações). 
 
Fenoldopam: 
 Em cães saudáveis aumenta TGF e excreção do sódio e nos gatos induz a diurese por 
modificação da TFG (porém tem poucos estudos). 
 
Tratamento para síndrome urêmica: 
 Náusea e êmese: antieméticos e sucralfato no caso de sangramentos gástricos. Manter 
suporte nutricional (considerar se necessário uso da sonda). Uso de anticonvulsivantes em 
casos de crimes. 
 
TRS – Baseado no A, E, I, O, U. 
 
A = Acidose metabólica; 
B = Alterações eletrolíticas (sódio, potássio, cloro); 
O = Oligúria e anúria (principal indicação); 
U – Uremia grave (já reduz na primeira sessão); 
 
Hipertensão: 
 Se houver, especialmente por anúria e oligúria, é indicado ajusta taxa de fluidoterapia e 
usar furosemida. Nos casos graves, anti-hipertensivos parenteral. (diálise é uma boa 
opção para reduzir volume). 
 
 TRS - Máquina calcula quantidade de eletrólitos necessários. Fazer com segurança com 
pacientes > 5kg, com 8% do seu peso com hidratação normal (pode ter até 20% do liquido 
extra corpóreo) com o objetivo de evitar trombo e choque. Sempre monitorar PAS e o 
estado geral do paciente. Na primeira sessão fazer dose baixa, evitando retirada abrupta de 
uremia, e edema cerebral. A terapia ajuda a retirar as toxinas urêmicas e a chegar mais 
rápido na fase de recuperação, além de corrigir as causas secundárias da IRA. 
 
 Prognóstico: 
 Depende da causa (isquêmica ou tóxica, sendo essa ultima a pior), extensão da lesão, as 
comorbidades pré existentes, terapia e estadiamento. 
 Estadiamento: I e II – Média de 5 a 10 dias para recuperar 
 IV e V - Pior prognóstico >5 ou 10. 
 Se a IRA for diagnóstica de forma precoce melhor o prognóstico (evitar sempre fase de 
extensão e manutenção).