REVISAO SOI- N1

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REVISÃO N1
Monitoria SOI I
Mariana Bleza
AULAS 01 E 02
CÉLULA
- Unidade estrutural e funcional básica de todos 
os organismos;
- Dividida em núcleo, membrana e citoplasma.
- Núcleo: envia mensagens para a célula crescer 
e amadurecer, replicar ou morrer (armazena o 
material genético). É recoberto pela carioteca.
- Membrana plasmática: 
- Bicamada lipídica + proteínas + 
carboidratos;
- Modelo do mosaico fluido;
- Proteínas integrais x periféricas;
- Camada externa: glicocálice – proteção, 
reconhecimento e adesão.
FUNÇÕES DA MEMBRANA PLASMÁTICA:
• Manutenção da integridade estrutural da célula
• Controle da entrada e saída de substâncias na célula –
permeabilidade seletiva
• Regulação de interações célula-célula
• Reconhecimento, através de receptores, de antígenos e 
células estranhas, bem como de células alteradas
• Interface entre o citoplasma e o meio externo
• Estabelecimento de sistemas de transporte para 
moléculas específicas
• Transdução de sinais físicos e químicos extracelulares 
em eventos intracelulares 
MECANISMOS DE TRANSPORTE:
MECANISMOS DE TRANSPORTE:
DUPLICAÇÃO, TRANSCRIÇÃO E TRADUÇÃO
ANATOMIA DO CORAÇÃO
- Localização mediastinal;
- Faces (esternocostal, pulmonar e 
diafragmática);
- Sulcos (atrioventricular e 
interventriculares);
- Cavidades e aurículas;
- Grandes vasos;
- Pericárdio;
- Septos;
- Músculos pectíneos;
- Fossa oval;
- Válvulas;
- Músculos papilares e cordas 
tendíneas;
- Valvas;
- Esqueleto fibroso.
- Sistema de condução (nó sinusal →
fibras internodais → nó atrioventricular 
→ feixe de his → ramos direito e 
esquerdo → fibras de purkinje).
- Camadas (endocárdio, miocárdio e 
epicárdio);
- Ápice x Base;
Localização mediastinal / Faces (esternocostal, pulmonar e diafragmática) / Sulcos (atrioventricular e interventriculares) / Cavidades e aurículas / Grandes vasos /
Pericárdio / Septos / Músculos pectíneos / Fossa oval / Válvulas / Músculos papilares e cordas tendíneas / Valvas / Esqueleto fibroso / Sistema de condução (nó sinusal
→ fibras internodais→ nó atrioventricular→ feixe de his → ramos direito e esquerdo → fibras de purkinje) / Camadas (endocárdio, miocárdio e epicárdio) / Ápice x Base;
Localização mediastinal / Faces (esternocostal, pulmonar e diafragmática) / Sulcos (atrioventricular e interventriculares) / Cavidades e aurículas / Grandes vasos /
Pericárdio / Septos / Músculos pectíneos / Fossa oval / Válvulas / Músculos papilares e cordas tendíneas / Valvas / Esqueleto fibroso / Sistema de condução (nó sinusal
→ fibras internodais→ nó atrioventricular→ feixe de his → ramos direito e esquerdo → fibras de purkinje) / Camadas (endocárdio, miocárdio e epicárdio) / Ápice x Base;
Localização mediastinal / Faces (esternocostal, pulmonar e diafragmática) / Sulcos (atrioventricular e interventriculares) / Cavidades e aurículas / Grandes vasos /
Pericárdio / Septos / Músculos pectíneos / Fossa oval / Válvulas / Músculos papilares e cordas tendíneas / Valvas / Esqueleto fibroso / Sistema de condução (nó sinusal
→ fibras internodais→ nó atrioventricular→ feixe de his → ramos direito e esquerdo → fibras de purkinje) / Camadas (endocárdio, miocárdio e epicárdio) / Ápice x Base;
Localização mediastinal / Faces (esternocostal, pulmonar e diafragmática) / Sulcos (atrioventricular e interventriculares) / Cavidades e aurículas / Grandes vasos /
Pericárdio / Septos / Músculos pectíneos / Fossa oval / Válvulas / Músculos papilares e cordas tendíneas / Valvas / Esqueleto fibroso / Sistema de condução (nó sinusal
→ fibras internodais→ nó atrioventricular→ feixe de his → ramos direito e esquerdo → fibras de purkinje) / Camadas (endocárdio, miocárdio e epicárdio) / Ápice x Base;
Localização mediastinal / Faces (esternocostal, pulmonar e diafragmática) / Sulcos (atrioventricular e interventriculares) / Cavidades e aurículas / Grandes vasos /
Pericárdio / Septos / Músculos pectíneos / Fossa oval / Válvulas / Músculos papilares e cordas tendíneas / Valvas / Esqueleto fibroso / Sistema de condução (nó sinusal
→ fibras internodais→ nó atrioventricular→ feixe de his → ramos direito e esquerdo → fibras de purkinje) / Camadas (endocárdio, miocárdio e epicárdio) / Ápice x Base;
Localização mediastinal / Faces (esternocostal, pulmonar e diafragmática) / Sulcos (atrioventricular e interventriculares) / Cavidades e aurículas / Grandes vasos /
Pericárdio / Septos / Músculos pectíneos / Fossa oval / Válvulas / Músculos papilares e cordas tendíneas / Valvas / Esqueleto fibroso / Sistema de condução (nó sinusal
→ fibras internodais→ nó atrioventricular→ feixe de his → ramos direito e esquerdo → fibras de purkinje) / Camadas (endocárdio, miocárdio e epicárdio) / Ápice x Base;
Localização mediastinal / Faces (esternocostal, pulmonar e diafragmática) / Sulcos (atrioventricular e interventriculares) / Cavidades e aurículas / Grandes vasos /
Pericárdio / Septos / Músculos pectíneos / Fossa oval / Válvulas / Músculos papilares e cordas tendíneas / Valvas / Esqueleto fibroso / Sistema de condução (nó sinusal
→ fibras internodais→ nó atrioventricular→ feixe de his → ramos direito e esquerdo → fibras de purkinje) / Camadas (endocárdio, miocárdio e epicárdio) / Ápice x Base;
VÍDEO 1
Monitoria – SOI I
Mariana Bleza
Revisão do Sistema 
Cardiovascular
HISTOLOGIA DO CORAÇÃO
Diferença de espessura entre as câmaras;
Presença das aurículas nos átrios;
ENDOCÁRDIO:
- Camada + interna;
- Formada por 3 subcamadas: endotélio + subendotélio + subendocárdio (onde estão as fibras de Purkinje);
MIOCÁRDIO:
- Tecido muscular estriado cardíaco;
- Muito vascularizado.
EPICÁRDIO:
- Camada de mesotélio + tecido conjuntivo frouxo, que pode ter células adiposas.
O MIOCÁRDIO DOS VENTRÍCULOS É MAIOR QUE O DOS ÁTRIOS;
ENTRE ÁTRIOS E VENTRÍCULOS, O LADO ESQUERDO É SEMPRE MAIS ESPESSO QUE O DIREITO;
DISCOS INTERCALARES: “Junções GAT”; Eles permitem a comunicação e adesão entre as fibras musculares.
IRRIGAÇÃO E DRENAGEM
POTENCIAL DE AÇÃO: O QUE É?
Algumas células do nosso corpo possuem diferença de
voltagem entre o meio interno e o meio externo;
Em repouso → dentro é negativo e fora é positivo →
POTENCIAL DE REPOUSO → - 70mV
Em repouso → Na fora e “Cá” Dentro (Na+ / K+)
Quem mantém o Na+ fora e o K+ dentro? A bomba de
sódio e potássio!
POTENCIAL DE AÇÃO ou IMPULSO NERVOSO
Estímulo → Abertura dos canais de Na+ → Interior
menos negativo até chegar ao limiar (- 50mV) →
Abertura de mais canais de Na+ → Alta permeabilidade
ao sódio → Despolarização → Interior mais positivo →
Fechamento dos canais de Na+ e abertura dos canais
de K+ → K+ vai pra dentro → Repolarização → Entra
mais K+ do que tinha antes (Hiperpolarização –
fechamento tardio) → A bomba de sódio e potássio
trabalha para reposicionar os íons na posição inicial →
Potencial de repouso.
LEI DO TUDO OU NADA.
E NO CORAÇÃO?
EXISTEM DUAS CÉLULAS DIFERENTES:
OS MIÓCITOS (CONTRÁTEIS)
AS CONDUTORAS (NÃO CONTRÁTEIS)
E O POTENCIAL DE AÇÃO EM CADA UMA É 
DIFERENTE!
VAMOS VER UMA DE CADA VEZ...
POTENCIAL DE AÇÃO NOS MIÓCITOS
- O potencial de repouso dos miócitos é em torno de -90mV;
- Os miócitos só despolarizam se forem estimulados (assim como todo músculo);
- Como o potencial de ação se propaga pelo músculo? Pelos discos intercalares que acabamos de ver!
DE ONDE VEM O ESTÍMULO? Das células marca-passo, que estão no nó sinusal!
Estímulo → Abertura de canais de Na+ voltagem-dependentes → Influxo rápido de sódio para dentro da célula →
Rápida despolarização → Pico da voltagem → Fechamento dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+
→ Isso resulta numa pequena diminuição da voltagem → Repolarização precoce.
O estímulo também abre canais de Cálcio, que são mais lentos! O cálcio entra na célula devagar, mas 
constante.
Nessa fase, o K+ continua entrando na célula, mas é equilibrado com o Cálcio saindo, já que os seus canais
ainda estão abertos → Potencial de membrana estável → Platô!
À medida que os canais de Ca++ se fecham,o influxo de potássio predomina → Repolarização!
Por que o cálcio é importante? Ainda vamos ver....
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
- Mecanismo pelo qual o potencial de ação promove a contração das miofibrilas;
Potencial de ação → Túbulos transversos → Abertura do retículo sarcoplasmático → Liberação de cálcio para o
sarcoplasma → Contração muscular.
- Duas origens do cálcio: MEIO EXTRACELULAR + RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO.
- Após a contração, o cálcio tem que sair da célula: ele volta tanto para o retículo (pela Ca++ATPase) quando para
fora da fibra muscular (pela Na+K+ATPase).
- Receptor do túbulo T → DIH (dihidropiridiníco);
• Voltagem-dependentes → Ativados com a despolarização;
- Receptor do retículo sarcoplasmático → Canal de Rianodina;
- O Ca++ volta pela SERCA, por transporte ativo;
- A SERCA é ativada pela proteína FOSFOLAMBAM.
- Sistema Nervoso Simpático:
• A noradrenalina atua nos canais de Rianodina, que passam a liberar mais Ca++;
• Como contrai com mais força e mais rápido, tem que relaxar mais rápido também;
• Dessa forma, a noradrenalina também aumenta a atividade da Fosfolambam.
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Revisão do Sistema 
Cardiovascular
POTENCIAL DE AÇÃO NAS CONDUTORAS
- Capacidade de autoexcitação = Marca passo;
- Cada disparo de potencial induz uma contração;
- Controlam a frequência cardíaca!
Canais de Na++ abertos lentamente (vazamento de Na+) → Leve influxo de Na+ → Despolarização até -
40mV → Abertura dos canais de Ca++ → Surgimento do potencial de ação → Fechamento dos canais de
Na+ e Ca++ e abertura dos canais de K+ → Efluxo de potássio → Hiperpolariação → Abertura dos canais de
Na+.
FORMAM UM CICLO!
- Não existe um potencial de repouso verdadeiro → Nessa fase, os canais de Na+ estão abertos.
- Corrente If → A entrada de sódio é ativada pela REPOLARIZAÇÃO, e não pela despolarização (como nas
outras células) → Isso garante o automatismo.
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Revisão do Sistema 
Cardiovascular
ELETROCARDIOGRAMA
CICLO CARDÍACO
CONCEITOS IMPORTANTES:
- Sístole e diástole;
- Sangue venoso e arterial;
- Abertura e fechamento valvares;
- PRÉ CARGA E PÓS CARGA;
- Viscosidade sanguínea;
- Volume sistólico final;
- Volume diastólico final;
- Débito sistólico;
- Débito cardíaco = Retorno venoso;
DC = FC x DS
REGULAÇÃO DO CICLO CARDÍACO:
INTRÍNSECA = Mecanismo de Frank-Starling;
EXTRÍNSECA = Inervação simpática e parassimpática / hormônios / estresse / temperatura
EMBRIOLOGIA CARDÍACA
PRINCIPAIS PONTOS:
- Primeiro sistema a ser formado;
- Origina-se do mesoderma lateral esplâncnico;
- Inicia-se como uma estrutura tubular;
- Células da esplancopleura → Cordões angioblásticos → Formação de dois tubos cardíacos
endocárdicos → Dobramento lateral → Tubo endotelial → Diferenciação muscular → Tubo
cardíaco primitivo.
- Bulbo cardíaco / Ventrículo primitivo / Seio Venoso / Átrio primitivo;
- Dobramento;
- Septações (principalmente a atrial – forame oval);
- Formação das valvas (coxins endocárdicos);
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Revisão do Sistema 
Cardiovascular
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Revisão do Sistema 
Cardiovascular
Circulação fetal x Neonatal3 shunts: ducto venoso
forame oval
ducto arterioso
DEFEITOS CONGÊNITOS
1. COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
2. COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
3. TETRALOGIA DE FALLOT
4. ESTENOSE AÓRTICA
RELEMBRANDO OS SOPROS
ESTENOSE → VÁLVULA SEMPRE “FECHADA”
INSUFICIÊNCIA / INCOMPETÊNCIA / REGURGITAÇÃO→ VÁLVULA SEMPRE “ABERTA”
VASOS SANGUÍNEOS
ARTÉRIA→ ARTERÍOLA→ CAPILARES → VÊNULAS → VEIAS
É BOM LEMBRAR:
• TÚNICA ÍNTIMA:
Endotélio + Camada subendotelial.
• TÚNICA MÉDIA:
Tecido muscular liso.
• TÚNICA ADVENTÍCIA:
Tecido conjuntivo.
QUAIS SÃO OS VASOS MAIS RESISTENTES? Artérias
QUAIS SÃO OS VASOS MAIS CAPACITANTES? Veias
QUAIS VASOS OFERECEM A MAIOR RESISTÊNCIA
PARA O FLUXO SANGUÍNEO? Arteríolas, pois estão
sempre contraídas (tônus simpático).
ATEROSCLEROSE
1. Irritante: excesso de lipídios (gordura e colesterol LDL); toxinas do cigarro; hipertensão crônica.
2. Endotélio danificado por esse irritante;
a. Não importa quem danificou: quando o endotélio já está danificado, o colesterol se acumula 
abaixo dele → Camada de gordura;
b. Quando se acumula, o colesterol se modifica (oxida) e acaba atraindo monócitos: eles 
começam a atacar o colesterol (transformam-se em macrófagos);
c. Esse processo não é eficiente para eliminar o LDL, e os macrófagos transformam-se em 
células espumosas.
d. Essas células espumosas liberam sinais inflamatórios (citocinas), que recrutam outros 
reforços;
e. Enquanto isso, o LDL continua a se depositar no endotélio → O processo só vai 
aumentando.
3. Quando o processo vai se estendendo, as células do músculo liso começam a migrar para dentro da 
placa de gordura:
a. Elas começam a formar uma “casca fibrosa”, isolando-a da corrente sanguínea;
b. Além disso, as células espumosas induzem as células musculares a depositar cálcio nas 
placas:
i. O Ca+ é muito resistente, deixando as artérias rígidas!
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Revisão do Sistema 
Cardiovascular
HIPERTROFIA CARDÍACA FISIOLÓGICA
CORAÇÃO DE ATLETA
- REMODELAMENTO CARDÍACO (fisiológico x patológico);
- Trabalho = Hipertrofia;
- Atletas de resistência → Aumento do retorno venoso → Fibras em série → Hipertrofia
excêntrica.
- Atletas de força e potência → Aumento da pressão → Fibras em paralelo →
Hipertrofia concêntrica.
- F.C de atletas costuma ser baixa.
- Não há redução do lúmen ventricular!
- Associada à angiogênese (diferente da patológica);
- NÃO HÁ PREJUÍZOS PARA A SAÚDE!
EM ESTADO NORMAL: 
Débito cardíaco a partir do coração 
= 
Retorno venoso para o coração.
RELEMBRANDO AS ARTERÍOLAS:
- Músculo liso bem desenvolvido; 
- Local de maior resistência ao fluxo sanguíneo; 
- Músculo liso tonicamente ativo (sempre 
contraído); 
- Difusamente inervado por fibras simpáticas 
adrenérgicas; 
- Na maioria das arteríolas há predominância dos 
receptores a-1, que causam constrição, aumentando 
a resistência ao fluxo.
Vasoconstrição: diminui o FS, aumenta a RP, aumenta a PA; 
Vasodilatação: aumenta o FS, diminui a RP, diminui a PA. 
FATORES QUE DETERMINAM A RESISTÊNCIA AO FLUXO:
1. VISCOSIDADE DO SANGUE: quanto mais viscoso, mais resistente.
2. COMPRIMENTO DO VASO: quanto mais comprido, mais resistente.
3. RAIO DO VASO: quanto maior o raio, menos resistente.
A VARIAÇÃO DO RAIO DAS ARTERÍOLAS É O PRINCIPAL MEIO DE ALTERAR 
A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA!
→ Comparação com um canudo!
ARTÉRIA FEMORAL: segunda maior 
artéria do corpo, localiza-se ao longo da 
coxa. Principal vaso que irriga os 
MMII. É uma continuação da ilíaca 
externa, e ramifica-se em profunda e 
superficial.
ARTÉRIA FEMORAL PROFUNDA: 
irriga a região anterior da coxa.
ARTÉRIA POPLÍTEA: continuação da 
femoral superficial, ramificando-se em 
tibial anterior e tronco tíbio-fibular.
ARTÉRIA TIBIAL ANTERIOR: região 
anterior da perna e superfície dorsal 
do pé.
ARTÉRIA FIBULAR: principal ramo da 
tibial posterior.
MEMBROS INFERIORES
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APG 09
DRENAGEM VENOSA:
Veias profundas e superficiais;
Veias profundas acompanham artérias!
Sistema venoso superficial:
rede venosa superficial dorsal, redes venosas plantares, veias marginais, veias 
metatarsais → veia safena parva → veia poplítea e veia safena magna → veia 
femoral
Sistema venoso profundo:
veias digitais, veias metatarsais → arcos venosos profundos plantar e dorsal → veias 
tibiais (anterior, posterior) e fibulares (peroneais) → veia poplítea → veia femoral
VEIA SAFENA: há duas veias safenas – magna e parva. Quando é dito apenas 
“Safena magna”, refere-se, normalmente à magna.
- São as principais veias do sistema venoso superficial para onde 
drenam todas as pequenas colaterais;
- Veia Safena Magna: localização medial, e drena para a femoral.
- Veia Safena Parva: localização posterior, e drena para aveia 
poplítea.
VEIA FEMORAL: acompanha a artéria femoral, é uma continuação da poplítea 
e se torna a ilíaca externa.
APLICAÇÃO CLÍNICA - SAFENECTOMIA
- É a retirada da veia safena, a fim 
de tratamento para varizes ou para 
obter enxertos venoso para o by-
pass aortocoronariano (ponte de 
safena).
- Podem ser retiradas as veias 
safenas magna e parva;
- A sua retirada não é prejudicial à 
saúde, pois os vasos mais profundos 
suprem a drenagem;
- Após a cirurgia, é comum ocorrer a 
formação de circulação colateral 
até drenar para a veia femoral.
RETORNO VENOSO:
As veias contraem e relaxam, e podem, portanto,
armazenar pequenas ou grandes quantidades de
sangue e torná-lo disponível quando necessário.
VÁLVULAS VENOSAS: movimentação das pernas →
contração muscular → veias comprimidas → sangue
para o coração.
FATORES PRINCIPAIS QUE AFETAM 
O RETORNO VENOSO: 
1. Pressão atrial direita, que exerce força retrógrada
sobre as veias para impedir o fluxo de sangue das
veias para o átrio direito.
2. O grau de enchimento da circulação sistêmica,
que força o sangue sistêmico em direção ao coração.
3. Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos
periféricos e o átrio direito.
APLICAÇÃO CLÍNICA: 
VEIAS VARICOSAS
- São veias superficiais dilatadas, dos membros
inferiores.
- A etiologia geralmente é desconhecida
- Em alguns indivíduos, as veias varicosas resultam de
insuficiência venosa crônica e hipertensão venosa.
- As veias varicosas são comuns dentro de famílias,
sugerindo um componente genético.
- São mais comuns entre as mulheres, pois
o estrógeno afeta a estrutura venosa, a gestação
aumenta a pressão venosa de pelve e perna ou ambas;
- Inicialmente, as veias varicosas podem ser tensas e
palpáveis, mas não são necessariamente visíveis. Mais
tarde, elas podem se dilatar progressivamente, provocar
protrusão e tornarem-se óbvias;
RELAÇÃO ENTRE DÉBITO CARDÍACO, 
RETORNO VENOSO E PRÉ-CARGA:
PRÉ-CARGA
RETORNO 
VENOSO
DÉBITO 
CARDÍACO
Membros superiores
Toda a irrigação dos MMSS vem da artéria subclávia (troncos 
da aorta);
O seu vai mudando à medida que passa por algumas regiões.
ARTÉRIA SUBCLÁVIA → ARTÉRIA AXILAR → ARTÉRIA 
BRAQUIAL → ARTÉRIAS ULNAR E RADIAL.
ARTÉRIA AXILAR: origina-se da subclávia na margem da 
primeira costela, e dá origem a seis ramos.
ARTÉRIA BRAQUIAL: principal artéria do braço, origina-se na 
margem inferior do músculo redondo menor e termina na fossa 
cubital, formando a ulnar e a radial.
ARTÉRIAS RADIAL E ULNAR: irrigam todo o antebraço (a 
radial lateralmente e a ulnar medialmente).
ARTÉRIAS DA MÃO: formadas a partir da anastomose entre a 
radial e a ulnar, formando o arco palmar superficial e o arco 
palmar profundo.
DRENAGEM VENOSA
Da mesma forma que nos MMII, também há dois sistemas: o 
superficial e o profundo (este acompanha as artérias).
VEIAS BASÍLICA E CEFÁLICA: principais veias superficiais 
do antebraço (a basílica é medial e a cefálica é lateral).
VEIA BRAQUIAL → VEIA AXILAR → VEIA SUBCLÁVIA.
DRENAGEM VENOSA
PA = DC x RVP
Todos os fatores que influenciam o débito cardíaco e a resistência vascular 
periférica vão afetar a PA.
Se eu aumentar a RVP, obrigatoriamente aumento a PA? NÃO! ELES NÃO SÃO INDEPENDENTES.
- A pressão arterial é a força motriz do fluxo sanguíneo;
- A PAM deve ser mantida em níveis acima de 100mmHg;
- Tenta manter a PA constante através da ação dos sistemas nervosos
simpático e parassimpático no coração e nos vasos;
- Existem barorreceptores no seio carotídeo e no arco da aorta, que
enviam informações aos centros vasomotores cardiovasculares no tronco
encefálico, que, numa situação de necessidade, comanda as alterações do
sistema nervoso autônomo.
BARORRECEPTORES:
- Localizados no seio carotídeo e no arco aórtico;
- Seio carotídeo são sensíveis a qualquer alteração da PA, arco aórtico são
sensíveis ao aumento da PA;
- São classificados como mecanorreceptores:
• Sensíveis á pressão ou ao estiramento;
- Embora eles estejam constantemente sensíveis aos valores da PA, eles são
ainda mais sensíveis às variações da PA e à velocidade com que elas
ocorrem. Dessa forma, o estímulo mais forte aos barorreceptores é a mudança
brusca da PA.
- Algumas patologias podem causar a diminuição da sensibilidade dos
barorreceptores às variações de pressão:
• É o caso da hipertensão arterial crônica;
• A hipertensão, ao invés de ser corrigida pelos baro, ela é mantida,
pois eles não veem a PA aumentada como anormal.
REFLEXO BARORRECEPTOR
Centros Cardiovasculares do Tronco Cerebral:
- Localizados na formação reticular da medula e no terço
inferior da ponte;
- Funcionam de modo coordenado, recebendo as informações
dos barorreceptores e mandando os estímulos necessários;
- As informações dos baro são integradas no núcleo do trato
solitário, que direciona-as para os centros cardiovasculares;
- Fluxo eferente parassimpático:
• Através do nervo vago, diminui a FC no nodo AS;
- Fluxo eferente simpático:
• Aumenta a FC no nodo AS (beta-1)
• Aumenta a contratilidade (beta-1)
• Aumenta a RPT por causar vasoconstrição das arteríolas (alfa-1)
• Causa vasoconstrição venosa, para diminuir o volume não-
estressado.
Reflexo barorreceptor:
REFLEXO DE BRAINBRIDGE (atrial)
É o aumento na frequência cardíaca devido a um aumento na
pressão venosa central.
O aumento do volume sanguíneo é detectado por receptores
de estiramento (receptores cardíacos ou barorreceptores
cardiopulmonares) localizados em ambos os lados dos átrios
nas junções venoatriais.
O aumento do volume sanguíneo resulta no aumento do
retorno venoso ao coração, o que leva ao aumento do disparo
das fibras B. As fibras B enviam sinais para o cérebro (a via
aferente da porção neural do reflexo de Bainbridge), que então
modula as vias simpáticas e parassimpáticas para o nó SA do
coração (a via eferente da porção neural do reflexo de
Bainbridge) , causando um aumento na freqüência cardíaca.
Tem relação com o estiramento do próprio nó sinusal!
Impede o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na
circulação pulmonar.
SINAIS VITAIS
AVALIAÇÃO DO PULSO
- Todos os pulsos palpáveis devem ser analisados, e, aqueles que for possível, analisar
bilateralmente concomitantemente (exceto o carotídeo e o poplíteo, que não podem ser palpados
ao mesmo tempo), para avaliar a simetria.
- O pulso arterial reflete:
1. A presença ou ausência de alguma obstrução na artéria;
2. A força do ventrículo esquerdo;
3. A pressão arterial.
- Quando falamos de pulso arterial, tratamos da força de sístole do V.E, da saúde da válvula aórtica
e da pressão arterial.
PULSO ARTERIAL X PRESSÃO ARTERIAL: quando o avaliador encontra dificuldade em colabar
totalmente a artéria, possivelmente a P.A está alta. Se o avaliador conseguir colabar a artéria com
facilidade, possivelmente a P.A está baixa.
- As artérias devem ser palpadas sempre com os dedos indicador e médio,; não é recomendado
utilizar o polegar pois ele tem pulsação própria, podendo ser confundida com a arterial avaliada.
Os capilares linfáticos são mais permeáveis:
removem proteínas, macromoléculas,
gorduras, fragmentos de células, fragmentos
de bactérias, resíduos do metabolismo
(toxinas)...
A linfa também possui células de defesa:
LINFÓCITOS E MACRÓFAGOS.
ESTRUTURAS DO SISTEMA LINFÁTICO
- Vasos linfáticos que transportam a linfa;
- Sistema aberto – tem começo e fim (diferente
do cardiovascular, que é fechado);
- Começa no espaço intersticial e termina na
circulação venosa;
- Composição da linfa: costuma ser parecida a
do plasma, diferindo de acordo com o local de
origem (intestinos, rins...)
- Linfonodos, tonsilas, baço, medula, timo...
SISTEMA LINFÁTICO
CAPILARES LINFÁTICOS:
- Formados por uma única camada endotelial;
- As células endoteliais não se comunicam diretamente → “Válvulas rudimentares” → O líquido entra mas não
sai → Capilares altamente permeáveis.
- Possuem “fundo cego”;
- Reunião de capilares → Vasoslinfáticos;
- Maior calibre;
- Possuem válvulas;
- “Linfangions” → Músculo liso → Impulsiona a linfa;
- Vasos se reúnem em troncos, que desembocam em ductos (torácico e linfático direito).
- Cisterna do quilo:
- Dilatação onde convergem vários troncos
linfáticos:
- Intercostais descendentes, intestinais e
lombares;
- Linfa com alto teor de gordura!
- Ducto torácico:
- Desemboca na junção entre a veia jugular e a
veia subclávia esquerda;
- Drena: membros inferiores, região abdominal,
membro superior esquerdo, tórax esquerdo e
face e pescoço esquerdos.
- Ducto linfático direito:
- Desemboca na junção entre subclávia e jugular
direita;
- Drena membro superior direito e cabeça e
pescoço direitos.
LINFONODOS OU GÂNGLIOS LINFÁTICOS:
- Dilatações no caminho dos vasos linfáticos;
- Contém linfócitos e macrófagos;
- Passagem lenta → fagocitose e
reconhecimento;
- Linfonodomegalia (íngua);
TONSILAS:
- Grupos de linfonodos revestidos de tecido epitelial;
- Locais estratégicos;
- Tonsila palatina, tonsila lingual e tonsila faríngea.
ÓRGÃOS DO SISTEMA LINFÁTICO:
Medula óssea:
- Produz células sanguíneas, incluindo linfócitos;
- Os linfócitos são produzidos a partir de células
tronco, e irão colonizar outros órgãos linfoides;
- Local de amadurecimento dos linfócitos B
(plasmócitos).
Timo:
- Local de diferenciação dos linfócitos T;
- Cresce na infância e regride após.
Baço:
- Controle, armazenamento e destruição de células
sanguíneas;
- Linfócitos B em plasmócitos;
Linfonodos e tonsilas!
- O linfedema é um edema localizado que ocorre quando 
não há drenagem da linfa de uma área do corpo;
- Por exemplo, se os 
linfonodos cancerosos 
forem removidos 
cirurgicamente da axila, 
pode haver linfedema 
do membro;
- O principal sintoma é um inchaço que piora no final do 
dia;
- Uma vez que se torna crônico, não é possível mais ser 
curado
- A persistência dele favorece a deposição de Matriz 
Extracelular e fibrose, provocando um “endurecimento” 
da pele sobrejacente. Às vezes a perfusão insuficiente 
dos tecidos pode causar ulceração da pele;
- Não é doloroso, mas provoca uma sensação de tensão e 
restringe a mobilidade.
LINFEDEMA
ETIOLOGIA:
- Lesão ou remoção dos vasos/gânglios linfáticos:
➔ Alguns fatores que podem causar lesão: queimaduras, 
excesso de sal, ficar parado muito tempo na mesma
posição, obesidade...
- Obstrução do caminho da linfa;
- Inflamações: maior formação de líquido do que as vias 
linfáticas podem transportar;
- Infecções que afetam os vasos linfáticos → Desencadeiam 
lesões:
➔ Exemplo: erisipela.
- Tumores → acúmulo de células cancerígenas nos gânglios;
- Patologias, como a filariose, doença causada pelo parasita 
Filaria (elefantíase):
• A nível Mundial, a filaríase é a causa mais frequente de 
linfedema.
- Tratamento de radioterapia → Lesão dos vasos.
- O linfedema de membro superior está muito relacionado ao 
câncer de mama: 20 a 25% das mulheres submetidas
a cirurgia por câncer de mama desenvolverão linfedema.
- INSUFICIÊNCIA LINFÁTICA DINÂMICA X MECÂNICA
CLASSIFICAÇÃO:
- PRIMÁRIO ou CONGÊNITO:
➔ Aparece por má formação do sistema linfático 
ou por sua total ausência;
➔ Ocorre antes dos 35 anos;
➔ Não há motivo que desencadeie o edema;
➔ Atinge quase sempre as pernas;
➔ Ele ainda pode ser subclassificado de acordo 
com a idade:
o Congênito → antes dos 2 anos;
o Precoce → entre 2 e 35 anos;
o Tardio → após os 35 anos.
- SECUNDÁRIO:
➔ É aquele que tem uma causa conhecida.
REVISÃO N1
Monitoria SOI I
Mariana Bleza
AULAS 03
PLASMA:
- Matriz fluida do sangue;
- Água é o principal componente, depois as proteínas;
- Albuminas são o tipo de proteína mais prevalente;
- Proteínas plasmáticas: coagulação / defesa e 
imunidade / carreadoras.
GLÓBULOS VERMELHOS ou ERITRÓCITOS:
- Transporte de gases (oxigênio e gás carbônico);
- Perdem seus núcleos no momento em que entram 
na circulação;
GLÓBULOS BRANCOS OU LEUCÓCITOS:
- Únicas células plenamente funcionais na circulação;
- Fundamentais na resposta imune;
- Circulam mas trabalham nos tecidos.
- São eles: linfócitos, monócitos → macrófagos, 
neutrófilos, eosinófilos e basófilos →
mastócitos;
- Fagócitos (neutrófilos, monócitos e macrófagos);
- Imunócitos (linfócitos);
- Granulócitos (basófilos, eosinófilos e neutrófilos).
PLAQUETAS: coagulação sanguínea.
COMPOSIÇÃO DO SANGUE
HEMATOPOESE
- Começa no início do desenvolvimento embrionário e continua por toda a 
vida da pessoa;
- Durante o desenvolvimento embrionário, ela acontece no saco vitelínico, 
fígado e baço;
- Até os 5 anos de idade, ocorre em todos os ossos;
- No indivíduo adulto: pelve, coluna vertebral, costelas, crânio e 
extremidades proximais de ossos longos.
- Medula óssea vermelha: presença de eritrócitos;
- Medula óssea amarela: presença de adipócitos.
O QUE É MAIS IMPORTANTE?
- Saber diferenciar linhagens mieloide e linfoide;
- Saber como se formam as plaquetas;
- Importância dos reticulócitos no hemograma;
- Diferenciar granulócitos de agranulócitos;
- “Blastos”;
- Mielócitos.
Controle da Hematopoese
ERITROPOETINA (EPO):
- O estímulo para a sua síntese e liberação é a hipóxia (pouco oxigênio nos
tecidos);
- A EPO estimula a síntese de eritrócitos, colocando mais hemoglobina na
circulação para transportar oxigênio;
- É produzida conforme a necessidade;
- Altas altitudes;
- Pessoas com doença renal grave ou que tiveram seus rins removidos e fazem
hemodiálise desenvolvem anemia grave, como resultado da diminuição da
produção de eritropoetina.
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO
A coagulação é dividida em duas vias, que convergem 
para uma via comum!
VIA INTRÍNSECA:
- Início com a exposição do colágeno;
- Usa proteínas já presentes no plasma;
- O colágeno ativa a primeira enzima (fator XII).
VIA EXTRÍNSECA:
- Início com a exposição do fator tecidual (fator III);
- O fator III ativa o VII, iniciando a via extrínseca.
As duas vias convergem para formar a trombina, uma 
enzima que converte o fibrinogênio em fibrina.
As fibras de fibrina permeiam o tampão plaquetário.
A ativação dos fatores acontece com quantidades 
suficientes de Ca++ iônico.
APÓS A REPARAÇÃO DO VASO:
- A trombina age como um ativador de 
plasminogênio tecidual → ativação do plasminogênio 
em plasmina → fibriólise.
PROTROMBINA E TROMBINA:
- A protrombina é formada no fígado, com 
necessidade da vitamina K.
- Falta de vitamina K e doença hepática impedem 
uma coagulação normal.
- A vitamina K também participa da produção dos 
fatores II, VII, IX e X.
- O fibrinogênio também é formado no fígado.
O que impede que a coagulação não aconteça 
infinitamente? As células endoteliais liberam 
anticoagulantes.
Heparina e Antritrombina III → bloqueiam os fatores 
ativos IX, X, XI e XII.
HEMOFILIA:
- Distúrbio da coagulação mais conhecido;
- Um dos fatores da cascata é defeituoso ou 
ausente;
- Hemofilia A → deficiência do fator VIII (recessiva 
ligada ao sexo, muito mais comum em homens).
Proteínas globulares e fibrosas
PROTEÍNAS GLOBULARES
Polipeptídeos firmemente dobrados em forma de 
“bola” e solúveis em água
enzimas
albuminas (transporte)
hemoglobina (transportador de oxigênio das 
hemácias) 
PROTEÍNAS FIBROSAS
As proteínas fibrosas apresentam forma alongada, 
são geralmente insolúveis e desempenham um 
papel basicamente estrutural nos sistemas 
biológicos.
colágeno (a principal proteína do tecido conjuntivo)
queratina (cabelo, lã, escamas, unhas e penas)
elastina (encontrada nos vasos sanguíneos)
Estruturas das proteínas
1. Estrutura primária: A estrutura primária é a seqüência de
aminoácidos que compõem a cadeia polipeptídica. A ordem
exata dos aminoácidos em uma proteína específica é a estrutura
primária dessa proteína.
2. Estrutura secundária: A estrutura secundária diz respeito
aos padrões regulares e repetitivos que ocorrem localmente no
enovelamento do esqueleto da proteína. Os dois arranjos locais
mais comunsnas proteínas são a alfa-hélice e a beta-folha.
Alfa-Hélice
Numa alfa-hélice, o esqueleto polipeptídico se enrola em torno
do eixo de uma hélice imaginária, no sentido horário.
Beta-folha
Na estrutura secundária denominada beta-folha, o esqueleto
polipeptídico está quase completamente estendido. Os grupos R
se alternam para cima e para baixo ao longo do esqueleto
estendido.
3. Estrutura terciária: A estrutura terciária diz respeito à forma
tridimensional específica assumida pela proteína como resultado
do enovelamento global de toda a cadeia polipeptídica.
4. Estrutura quaternária: Muitas proteínas são constituídas por
mais de uma cadeia polipeptídica. A estrutura quaternária
descreve a forma com que as diferentes subunidades se
agrupam e se ajustam para formar a estrutura total da proteína.
HEMOGLOBINA
- A principal função das hemácias é levar
oxigênio dos pulmões para os tecidos;
- Possui grande quantidade de anidrase
carbônica, permitindo o transporte do
CO2 na forma de íon bicarbonato –
menos tóxico → Tampão ácido-base;
- São discos bicôncavos;
- São flexíveis de acordo com a
espessura dos vasos que atravessam;
FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA
- Começa nos proeritroblastos até os
reticulócitos;
- Heme + Globina;
- Existem cadeias alfa, beta, gama e
delta;
- A forma mais comum de hemoglobina
no ser humano adulto é a Hemoglobina
A (duas alfa e duas beta);
- Cada hemoglobina transporta 4
moléculas de oxigênio;
TIPOS DE HEMOGLOBINA:
Metemoglobina. Se o componente ferro do domínio permanece no estado férrico, ou Fe3+ (em vez
do estado normal Fe2+), a hemoglobina é chamada metemoglobina. A metemoglobina não se liga ao
O2. A metemoglobinemia tem diversas causas, incluindo a oxidação do Fe2+ a Fe3+ por nitritos e
sulfonamidas. Existe também variante congênita da doença na qual ocorre redução da
metemoglobina redutase, enzima nos eritrócitos que, normalmente, mantém o ferro no seu estado
reduzido.
Hemoglobina fetal (hemoglobina F, HbF). Na hemoglobina fetal, as duas cadeias β estão
substituídas por cadeias γ dando sua denominação de α2γ2. A consequência fisiológica dessa
modificação é que a hemoglobina F tem maior afinidade por O2 do que a hemoglobina A,
facilitando o movimento do O2 da mãe para o feto. A hemoglobina F é variante normal presente no
feto, sendo substituída pela hemoglobina A no primeiro ano de vida.
Hemoglobina S. A hemoglobina S é variante anormal da hemoglobina que causa a anemia
falciforme. Na hemoglobina S, as subunidades α são normais, mas as β são anormais, recebendo a
denominação. Na forma desoxigenada, a hemoglobina S forma eritrócitos distorcidos, em formato de
foice. Essa deformação pode resultar na oclusão de pequenos vasos sanguíneos. A afinidade por O2
da hemoglobina S é menor que a afinidade da hemoglobina A pelo O2.
ANEMIA FALCIFORME
FISIOPATOLOGIA:
→ O aminoácido valina é substituído pelo ácido glutâmico em uma
cadeia beta;
→ Quando essa hemoglobina modificada (hemoglobina S) é exposta
a hipóxia, acidose ou desidratação, formam-se cristais alongados no
interior das hemácias, que impossibilitam a passagem por capilares
muito pequenos, podendo romper a membrana celular;
→ Anemia.
→ As células falciformes se enredam com outras células falciformes,
à medida que passam pelos vasos menores, fazendo as células se
aglomerarem e bloquearem o fluxo;
→ Dano aos tecidos e dor por hipóxia.
GENÉTICA
→ Padrão autossômico recessivo;
→ A doença é causada por uma alteração do cromossomo 11.
→ Para que haja a anemia falciforme é necessário que a mãe e o pai
tenham e transmitam o gene defeituoso.
→ Quando se recebe o gene defeituoso só de um dos pais,
chamamos essa pessoa de portadora de traço falciforme.
→ Indivíduos heterozigotos da Hb S são assintomáticos e
representados laboratorialmente por Hb AS. Esses indivíduos não
apresentam a doença, nem possuem anormalidades no número e
forma das hemácias, geralmente evidenciadas por análise de rotina;
ANEMIA FALCIFORME (VÍDEO)
https://www.youtube.com/watch?v=FBXcJN1ETa4
Proteção inicial e rápida
Chamada de natural ou nativa
Bloqueia a entrada de microrganismos.
Primeira linha: barreiras epiteliais, células e antibióticos 
naturais presentes nos epitélios.
Fagócitos, Linfócitos NK e Sistema-Complemento.
Estimula a imunidade adquirida.
Reconhecem diferentes classes.
INATA
ADQUIRIDA
Defesa mais lenta, mas mais eficaz e especializada
Chamada de específica ou adaptativa
Requer a expansão e diferenciação de linfócitos
“Se adapta à presença dos invasores”
Formada pelos linfócitos e seus produtos, os anticorpos.
Receptores específicos aos antígenos.
Comumente usa o inato para eliminar os microrganismos 
(anticorpos + fagócitos).
IMUNIDADE
ADQUIRIDA
HUMORAL
CELULAR
• Mediada pelos anticorpos, produzidos pelos 
linfócitos B.
• Anticorpos encontrados na circulação e na mucosa.
• Neutralizam e eliminam microrganismos 
extracelulares (sangue e lúmen de órgãos 
mucosos).
• Não têm acesso aos patógenos que vivem e se 
multiplicam dentro das células.
• Reconhecem várias moléculas: proteínas, 
carboidratos, ácidos nucleicos, lipídios...
• Mediada pelos linfócitos T.
• Alguns linfócitos T ativam fagócitos.
• Outros linfócitos T destroem qualquer tipo de 
célula do hospedeiro que apresente 
microrganismos infecciosos em seu citoplasma.
• Reconhece apenas antígenos proteicos.
IMUNIDADE
ATIVA
PASSIVA
• Imunidade induzida em um indivíduo pela 
infecção ou pela vacinação.
• O indivíduo é exposto ao antígeno →
Desenvolve uma resposta ativa.
• Confere resistência a infecções posteriores.
• Imunidade conferida a um indivíduo pela 
transferência de anticorpos ou linfócitos.
• Só é capaz de combater a infecção durante o 
tempo de vida limitado dos anticorpos ou células 
transferidos.
• Confere imunidade rapidamente.
• Não produz resistência duradoura.
• Exemplo fisiológico: recém-nascido (sistema 
imune imaturo, são protegidos pelos anticorpos 
maternos – placenta e leite materno).
IMUNIDADE INATA:
Nos portais de entrada: epitélios oferecendo barreiras
físicas e químicas (defensinas e catelicidinas destroem
bactérias) – lembrar que nos epitélios também
encontramos linfócitos.
Nos tecidos: macrófagos residentes, células
dendríticas e fagócitod que produzem citocinas e
iniciam a inflamação.
- Neutrófilos: mais abundantes no sangue /
primeiro tipo celular a responder / bactérias e
fungos / ingerem-nos na circulação e migram
para os tecidos / também são recrutados em
tecidos danificados.
- Monócitos: transformam-se em
macrófagos no tecido / sobrevivem por
longos períodos nos tecidos.
No sangue: proteínas plasmáticas, incluindo as
proteínas do sistema complemento.
Vírus: produção de interferon tipo I e morte pelas
células NK.
SISTEMA COMPLEMENTO
- Coleção de proteínas presentes na circulação que são importantes na defesa contra microrganismos, que circulam
inativadas na circulação.
- AMPLIAÇÃO.
- Muitas dessas proteínas são enzimas, que ativam outras → Cascata enzimática, que pode ser ativada por 3 vias:
1. Via alternativa:
- As proteínas do complemento são ativadas na superfície do microrganismo;
- Não podem ser controladas (pois as reguladoras só existem em células humanas);
- Componente integral da imunidade inata.
2. Via clássica:
- Ativada depois que anticorpos opsonizam os antígenos;
- Braço da imunidade humoral.
3. Via da lectina:
- Ativada quando a MBL liga-se à manose na superfície dos microrganismos;
- Ativa a via clássica – mas como não envolve anticorpos, também é apenas inata.
- O principal componente é a proteína C3, que, quando fragmentada, formará o C3b, que se liga aos
microrganismos e ativa o sistema complemento da superfície bacteriana.
- AS TRÊS VIAS COMPARTILHAM DO MESMO DESFECHO!
CONSEQUÊNCIAS:
1. O C3b reveste o microrganismo → Opsonização
→ Reconhecimento pelos fagócitos → Rápida
ingestão e destruição.
2. Alguns fragmentos como o C5s e C3a são
quimioatrativos → Recrutamleucócitos
(neutrófilos e monócitos) → Inflamação no local
da ativação do complemento.
3. A ativação do complemento culmina na formação
de um complexo proteico (MAC) que se insere na
membrana celular microbiana, perturbando a
permeabilidade da barreira que leva à lise
osmótica ou à apoptose do microrganismo.
Obrigada!