ANATOMIA-FISIOLOGIA-E-A-FISIOPATOLOGIA-NAS-DOENÇAS-RENAIS

Prévia do material em texto

Kkkk0 
 
ESPIRITO SANTO 
ANATOMIA, FISIOLOGIA E A FISIOPATOLOGIA NAS DOENÇAS 
RENAIS 
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU 
NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO – FAVENI 
 
 
1 
 
SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 3 
2 ANATOMOFISIOLOGIA RENAL ................................................................. 4 
2.1 Filtração Glomerular ............................................................................. 8 
2.2 Bomba de Sódio e Potássio ............................................................... 11 
2.3 Função dos rins .................................................................................. 13 
2.4 Os rins na circulação extracorpórea ................................................... 14 
2.5 Vias urinárias | Ureteres e bexiga....................................................... 15 
2.6 Segmentos tubulares.......................................................................... 17 
2.7 Ação dos diuréticos ............................................................................ 19 
3 O RIM E A HOMEOSTASE ....................................................................... 19 
3.1 Homeostase renal .............................................................................. 21 
4 ABORDAGEM CLÍNICA DO PACIENTE COM DOENÇA RENAL ............ 22 
5 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ............................................................. 23 
5.1 Causa, sinais e sintomas .................................................................... 24 
5.2 Diagnóstico ......................................................................................... 24 
5.3 Tratamento ......................................................................................... 24 
6 DOENÇA RENAL CRÔNICA .................................................................... 25 
7 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BASE ......................... 27 
7.1 Hipernatremia ..................................................................................... 27 
7.2 Hiponatremia ...................................................................................... 28 
7.3 Metabolismo do potássio .................................................................... 29 
7.4 Hipercalemia ...................................................................................... 29 
7.5 Hipocalemia ........................................................................................ 30 
7.6 Acidose metabólica ............................................................................ 30 
7.7 Alcalose metabólica............................................................................ 31 
 
2 
 
7.8 Acidose e alcalose respiratórias ......................................................... 32 
7.9 Íons (sódio, cloreto, potássio, bicarbonato, cálcio, fosfato e 
magnésio)........... ................................................................................................... 32 
8 GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS............................ 33 
8.1 Sintomas ............................................................................................ 35 
9 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR .......................................................... 35 
9.1 Fisiopatologia ..................................................................................... 36 
9.2 Sintomas ............................................................................................ 37 
9.3 Tratamento ......................................................................................... 37 
10 INFECÇÕES URINÁRIAS ..................................................................... 38 
10.1 Epidemiologia das ITU em mulheres .............................................. 39 
10.2 Epidemiologia das ITU em homens ................................................ 39 
10.3 Sintomatologia ................................................................................ 40 
11 NEFROLITÍASE ..................................................................................... 41 
11.1 Tratamento ...................................................................................... 42 
11.2 Terapia expulsiva clínica (TEC) ...................................................... 42 
11.3 Tratamento não-farmacológico para urolitíase ................................ 42 
12 MÉTODOS DIALÍTICOS E TRANSPLANTE RENAL- NOÇÕES 
GERAIS........ ............................................................................................................. 43 
12.1 Transplante renal ............................................................................ 46 
13 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................... 48 
 
 
 
 
 
 
3 
 
1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora 
que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
2 ANATOMOFISIOLOGIA RENAL 
 
Fonte: prorenal.org.br 
O corpo humano tem dois rins, órgãos com a forma de feijão situados na região 
lombar, de ambos os lados da coluna vertebral. Os rins são órgãos que produzem a 
urina, solução aquosa que contém grande número de substâncias dissolvidas, muitas 
delas produtos do metabolismo celular que são excretados, como ureia, ácido úrico, 
creatinina e outros, mas também eletrólitos como NaCl, KCl, ácidos, bases como o 
bicarbonato, íons cálcio, fosfato, sulfato, entre outros, cuja excreção urinária contribui 
para a regulação da constituição hidrossalina do meio interno, particularmente do meio 
extracelular. Portanto, as duas mais importantes funções do rim são a eliminação de 
produtos, muitos tóxicos, da degradação de moléculas do metabolismo celular, e a 
regulação da constituição do meio interno, através da regulação da reabsorção ou 
secreção de vários componentes deste meio (CURI, 2017). 
A parte mais externa, superficial, o córtex renal, a porção interna, a medula 
renal, constituída de pirâmides, cuja ponta está envolvida pelos cálices, que por sua 
vez vão se juntar na pelve renal, estrutura membranosa que vai coletar a urina liberada 
na ponta das pirâmides e levá-la ao ureter. Os dois ureteres, um proveniente de cada 
rim, terminam na bexiga, e de lá a urina será levada ao exterior pela uretra, cujo meato 
(abertura externa) está localizado na ponta da glande do pênis, no homem, e na região 
vulvar, na mulher (CURI, 2017). 
 
5 
 
A circulação renal, que se inicia com a artéria renal entrando no rim pelo hilo, 
em proximidade ao ureter, daí se dividindo em artérias interlobares e arqueadas. 
Destas se originam as artérias interlobulares, das quais partem as arteríolas aferentes 
dos glomérulos renais, estruturas responsáveis pela ultrafiltração do sangue (CURI, 
2017). 
As arteríolas eferentes dos glomérulos dão origem aos capilares peritubulares, 
que vão irrigar os túbulos renais, e por fim vão originar as vênulas e veias renais. As 
arteríolas e os capilares mais profundos, próximos à medula renal, podemdar origem 
a longas alças capilares que se aprofundam na medula, podendo atingir a ponta das 
pirâmides renais. Só depois deste percurso todo, de volta ao córtex, é que estas alças 
vão formar vênulas e veias. Estes vasos capilares longos são chamados de vasos 
retos (vasa recta), e têm grande importância no sistema contracorrente da medula 
renal, responsável pela concentração urinária e formação de urina hipertônica. Há 
também vasos retos formados diretamente a partir das artérias interlobulares, não 
passando pelo glomérulo. Cada um dos glomérulos, por sua vez, dá origem a um 
néfron, estrutura tubular que vai modificar o ultrafiltrado do sangue por reabsorção de 
sua maior parte e por secreção de algumas substâncias. A urina final formada desta 
forma será levada pelos ductos coletores até a ponta das pirâmides renais e daí a 
pelve renal, ureter, bexiga e, através da uretra, ao exterior (CURI, 2017). 
Os dois néfrons, um cortical, mais superficial no rim, à direita, e outro 
justamedular, mais profundo, junto à medula renal, à esquerda. O néfron cortical tem 
seu glomérulo próximo à superfície cortical, e as demais partes do néfron não 
penetram muito em direção à medula renal, sua alça de Henle permanecendo na 
medula externa. Ao contrário, o néfron justamedular tem sua alça de Henle atingindo 
a medula interna, chegando até a proximidade da pirâmide renal (CURI, 2017). 
A primeira estrutura que faz parte do néfron é o glomérulo, onde ocorre o 
processo da ultrafiltração; em seguida, o ultrafiltrado penetra em um sistema de 
túbulos renais, o primeiro dos quais é o túbulo contorcido proximal, como o nome diz, 
repleto de convoluções que lhe aumentam o comprimento e a área (2). Segue-se a 
parte reta do túbulo proximal, que se aprofunda linearmente em direção à medula 
renal (3). Esta parte reta já integra a alça de Henle, seguindo-se o ramo descendente 
delgado desta alça (4), que é longa nos néfrons justamedulares, percorrendo a faixa 
interna da medula externa e toda a medula interna, mas que é quase inexistente nos 
 
6 
 
néfrons corticais, nos quais não penetra na medula interna. Após a dobra da alça, 
inicia-se o ramo ascendente delgado da alça de Henle (5), seguido pelo ramo 
ascendente grosso (6) da alça. A alça de Henle é a estrutura mais importante na 
geração da hipertonicidade urinária, que é baseada de forma importante na disposição 
em contracorrente desta alça. Este ramo ascendente se aproxima novamente do 
glomérulo renal, e neste local existe a mácula densa (7), estrutura diferenciada do 
túbulo que é um detector de variações da concentração iônica do lúmen tubular, parte 
de um mecanismo de regulação da reabsorção de sal. Em seguida, já de volta ao 
córtex renal, inicia-se o túbulo contorcido distal (8), ao qual se segue um curto 
segmento denominado túbulo conector (9). Começa em seguida o ducto coletor 
cortical (10), que é formado pela junção de vários néfrons, e que se aprofunda em 
direção à medula renal. Seguem-se o ducto coletor medular externo (11), na medula 
externa, e o coletor medular interno (12), na medula interna, o qual se abre na ponta 
da pirâmide renal. Como pode ser visto, o coletor medular externo pode ser 
subdividido em segmentos da faixa externa e da faixa interna da medula renal (CURI, 
2017). 
Características mais detalhadas dos segmentos do néfron, começando 
pelo glomérulo renal: 
Uma característica fundamental da circulação renal é a capilarização na própria 
circulação arterial, isto é, entre as arteríolas aferente e eferente do glomérulo. A 
arteríola aferente se subdivide em um tufo capilar, um novelo de capilares, e estes 
capilares se juntam novamente para formar a arteríola eferente, sendo que esta agora 
vai formar os capilares peritubulares, equivalentes a capilares dos outros tecidos do 
organismo. A consequência desta disposição é que a pressão nos capilares 
glomerulares é muito mais elevada (da ordem de 45 a 50 mmHg), que aquela nos 
capilares peritubulares, de 10 a 15 mmHg. Isto possibilitará a ultrafiltração do plasma 
nos capilares glomerulares. Estes capilares são cobertos por uma camada de células 
epiteliais, que constituem o folheto visceral da cápsula de Bowman, estrutura que 
envolve o tufo capilar. O ultrafiltrado que é formado neste local permanecerá 
inicialmente entre este folheto visceral e a parede externa da cápsula de Bowman, o 
seu folheto parietal, também constituído por uma camada de células epiteliais (CURI, 
2017). 
 
7 
 
A constituição da membrana filtrante do glomérulo, que, de dentro do capilar 
para fora, consta do endotélio capilar, que não é contínuo, mas fenestrado, com 
espaços livres entre suas células. Abaixo destas encontra-se a membrana basal, 
estrutura constituída de material fibroso, predominantemente de sialoproteínas, isto é, 
de proteínas ligadas a moléculas de hidratos de carbono. Por fora temos as células 
epiteliais, denominadas podócitos, pois apresentam prolongamentos em forma de pés 
(pedicélios), que se inserem na membrana basal. O ultrafiltrado coletado na cápsula 
de Bowman encaminha-se em seguida ao túbulo proximal, para percorrer todo o 
sistema tubular até ser formada a urina final (CURI, 2017). 
Algumas estruturas e células vasculares do glomérulo apresentam interesse 
especial. Em volta dos capilares e na base em que começa a se formar o tufo capilar 
há um conjunto da células, as células mesangiais, que têm características contráteis, 
apresentam fibrilas musculares semelhantes àquelas das células de músculo liso, e 
são sensíveis a peptídeos como angiotensina e peptídeo atrial natriurético, que podem 
levar a sua contração ou dilatação, respectivamente, modificando a dinâmica da 
ultrafiltração glomerular (CURI, 2017). 
Por outro lado, no ângulo entre as arteríolas aferente e eferente se encontra 
um conjunto de células denominado aparelho justaglomerular, composto da mácula 
densa, conjunto de células especializadas da parede do início do túbulo contorcido 
distal, que se apõe ao glomérulo neste local (CURI, 2017). 
Essas células podem detectar as concentrações iônicas, particularmente de 
cloretos, que passam pelo túbulo distal, e com base nisto regular a magnitude do ritmo 
de filtração glomerular (retroalimentação ou feedback tubuloglomerular) (CURI, 2017). 
Fazem parte do aparelho justaglomerular também as células situadas no 
ângulo entre as arteríolas, constituindo a almofada polar (Polkissen), e células 
musculares lisas modificadas da parede da arteríola aferente, portadoras de grânulos 
de renina, uma enzima que intervém na formação do octapeptídeo angiotensina, 
regulador do tônus vascular, que causa a elevação da pressão arterial por constrição 
de arteríolas em todo o organismo, por exemplo, quando da perda de sangue ou 
retração do volume extracelular (CURI, 2017). 
O aparelho justaglomerular, apesar de não se conhecerem ainda todos os 
mecanismos de sua atuação, é um importante componente da regulação da função 
 
8 
 
renal, incluindo a magnitude do ritmo de filtração glomerular (RFG) e da reabsorção 
de água e sal ao longo do néfron (CURI, 2017). 
2.1 Filtração Glomerular 
 
Fonte: biomedicinapadrao.com.br 
A filtração glomerular é o processo que inicia a formação da urina. Nesse 
evento, cerca de 20% do plasma que entra no rim e alcança os capilares glomerulares 
são filtrados, atingindo o espaço de Bowman. Os 80% de plasma restante, que não 
foram filtrados, circulam ao longo dos capilares glomerulares, atingindo as arteríolas 
eferentes, daí se dirigindo para a circulação capilar peritubular e retornando à 
circulação geral (CURI, 2017). 
O fluido filtrado é um ultrafiltrado do plasma e contém todas as substâncias que 
existem no plasma, exceto a maioria das proteínas e substâncias que se encontram 
ligadas a estas, como é o caso de cerca de 40% do cálcio circulante. Também as 
células do sangue não passam ao filtrado glomerular. Como águae soluto são filtrados 
em iguais proporções, a composição e a concentração do filtrado glomerular são 
quase iguais às plasmáticas, com exceção das proteínas (CURI, 2017). 
Consequentemente, a composição e a concentração do fluido que atinge a 
arteríola eferente também são iguais às plasmáticas, porém, sua concentração 
proteica é mais elevada. Em humanos, o valor da filtração glomerular é de cerca de 
120 mℓ por minuto (CURI, 2017). 
 Barreiras de filtração 
 
9 
 
No processo de filtração glomerular, o fluido atravessa três camadas: endotélio 
capilar, membrana basal e parede interna da cápsula de Bowman (CURI, 2017). 
O endotélio do capilar glomerular é descontínuo, com aspecto de uma rede de 
células endoteliais separadas entre si por fenestrações circulares com cerca de 75 
nanômetros (nm) de diâmetro. Esses espaços são facilmente atravessados pelo 
plasma (água, solutos dissolvidos e proteínas), mas não permitem a passagem das 
células do sangue. 
A membrana basal possui uma camada central denominada lâmina densa, 
situada entre duas camadas de menor densidade, a lâmina rara interna e a externa. 
A lâmina rara interna está em íntimo contato com o sangue através das fenestrações 
do endotélio. A estrutura complexa e ordenada da membrana basal é crítica para a 
adequada filtração, sendo formada por uma rede de fibrilas de aproximadamente 3 
nm, compactamente agrupadas na lâmina densa e frouxamente arranjadas nas 
lâminas raras. A membrana basal é a única camada contínua da membrana filtrante, 
sendo ela que determina as propriedades de permeabilidade do glomérulo, não 
permitindo a filtração das proteínas plasmáticas (CURI, 2017). 
As células do folheto interno da cápsula de Bowman se modificam durante o 
desenvolvimento embrionário, vindo a constituir os podócitos, estruturas formadas por 
um corpo celular com prolongamentos primários e secundários, denominados 
pedicélios. Estes se apoiam sobre a membrana basal dos capilares, permitindo que o 
folheto interno fique em íntima conexão com as alças capilares glomerulares. Entre 
pedicélios vizinhos, existem as fendas de filtração, com cerca de 30 nm de diâmetro, 
formando também um importante barreira de filtração (CURI, 2017). 
Além das barreiras dimensionais impostas à filtração, anteriormente descritas, 
existe a barreira elétrica, dada por glicoproteínas. Estas contêm ácido siálico, que 
proporciona características de eletronegatividade a todas essas estruturas 
(fenestrações endoteliais, membrana basal, pedicélios e fendas de filtração). O efeito 
dessa barreira elétrica negativa na filtração de pequenos solutos (como os íons Na+, 
K+, Cl–, HCO3 – entre outros.) não é importante; devido a seu pequeno tamanho, 
esses solutos são livremente filtrados, independentemente de sua carga elétrica 
(CURI, 2017). 
Entretanto, macromoléculas positivamente carregadas são atraídas e podem 
atravessar a membrana filtrante mais facilmente que aquelas de igual tamanho, mas 
 
10 
 
sem carga. Por outro lado, as macromoléculas carregadas negativamente são 
repelidas pelas cargas fixas negativas da membrana filtrante. Esse é o caso das 
proteínas plasmáticas (macromoléculas que no pH plasmático têm carga negativa), 
nas quais tanto o tamanho molecular como a eletronegatividade limitam sua 
passagem pela barreira de filtração (CURI, 2017). 
O processo de filtração que ocorre nos capilares glomerulares ou sistêmicos, 
do ponto de vista termodinâmico, é passivo, não necessitando de dispêndio local de 
energia metabólica. A força que impulsiona a filtração nesses dois sistemas capilares 
é fornecida pelo trabalho cardíaco. Entretanto, em um indivíduo adulto normal, o ritmo 
de filtração glomerular sobrepuja, por peso de tecido, mais de 1.000 vezes o fluxo que 
ocorre através dos capilares sistêmicos. Dois fatores são responsáveis por essa 
diferença: o Kf (coeficiente de ultrafiltração) dos capilares glomerulares é mais elevado 
que os dos capilares sistêmicos e a pressão de ultrafiltração é bem maior em nível 
glomerular que sistêmico (CURI, 2017). 
Finalmente, uma diferença importante entre os capilares glomerulares e 
sistêmicos é que nos glomerulares ocorre filtração ao longo de toda a extensão do 
capilar, enquanto nos sistêmicos há filtração de plasma no lado arterial e absorção de 
fluido no lado venoso do capilar. No rim, a reabsorção de fluido somente vai ocorrer 
no nível dos capilares peritubulares, havendo, entre os capilares glomerulares e os 
peritubulares, a interposição da arteríola eferente, ou seja, de um sistema porta (CURI, 
2017). 
Desde que os demais parâmetros se mantenham constantes, o aumento do 
fluxo plasmático glomerular eleva o ritmo da filtração. A razão é que, com o aumento 
do fluxo sanguíneo, diminui a fração de filtração e, assim, a pressão coloidosmótica 
plasmática se eleva mais lentamente. Entretanto, as forças de Starling, e não o fluxo 
plasmático glomerular, são quantitativamente os mais importantes determinantes da 
ultrafiltração glomerular (CURI, 2017). 
FORÇAS DE STARLING: Forças que determinam o movimento 
de fluido 
através da parede dos capilares sistêmicos, ou seja, as pressões 
hidrostáticas e coloidosmóticas transcapilares. 
 
11 
 
2.2 Bomba de Sódio e Potássio 
A diferença de potencial elétrico da membrana celular em repouso, 
determinado fundamentalmente pela elevada permeabilidade ao K+: a bomba de 
Na+/K+ faz com que a concentração intracelular de K+ seja elevada e a de Na+, baixa 
em relação ao meio extracelular, onde a concentração de Na+ é alta e a de K+ é baixa 
(diferença de potencial químico); como a membrana é mais permeável a K+ do que a 
qualquer outro íon, o fluxo inicial predominante é de K+, que sai da célula em maior 
quantidade do que o Na+ entra; o interior da célula torna-se, portanto, negativo 
(diferença de potencial elétrico), o que, subsequentemente, limita a saída de K+ 
(gradiente de potencial eletroquímico próximo de zero) e favorece a entrada de Na+ 
(gradiente de potencial eletroquímico elevado) (CURI, 2017). 
No estado estacionário, a força que move a saída do K+ é mínima, e a força 
que move a entrada do Na+ é elevada. Assim, enquanto a bomba manda 2 K+ para 
dentro, 2 K+ saem pelos abundantes canais para K+, movidos por uma força mínima; 
e enquanto a bomba manda 3 Na+ para fora, 3 Na+ entram pelos raros canais para 
Na+, movidos por uma força elevada. Assim, depois que se estabelece o potencial 
elétrico da membrana, este se estabiliza, porque não há mais fluxo resultante de 
cargas através da membrana, e as concentrações iônicas intra e extracelulares não 
variam mais com o tempo (estado estacionário) (CURI, 2017). 
A partir do estado estacionário, qualquer variação na permeabilidade iônica da 
membrana provoca um fluxo maior o íon cuja permeabilidade aumentou: se aumentar 
a permeabilidade a Na+, ele entra mais na célula; se aumentar a permeabilidade a 
K+, ele sai mais da célula, provocando rompimento da eletroneutralidade dos fluxos, 
com fluxo resultante de cargas positivas para dentro ou para fora da célula. 
Imediatamente, o fluxo do outro íon, cuja permeabilidade permaneceu estável, adapta-
se à nova força que o move, visto que a diferença de potencial mudou (CURI, 2017). 
Enquanto há fluxo resultante de cargas (corrente), o potencial da membrana se 
altera, mas logo os fluxos de ambos os íons se ajustam à nova força que age sobre 
eles, e o potencial elétrico da membrana se estabiliza quando a corrente através da 
membrana é novamente zero. Nos epitélios, constituídos de células polarizadas, as 
diferenças de potencial elétrico em cada uma das membranas, apical (DPap) e 
basolateral (DPbl), são determinadas pelos mesmos mecanismos – diferença de 
 
12 
 
potencial químico de cada um dos íons através da membrana e permeabilidade da 
membrana a eles, como ocorre nas células não polarizadas, mas não só. As 
diferenças de potencial em cada uma dasmembranas e através do epitélio (DPte) 
dependem também do fluxo de íons por via intercelular, que conecta eletricamente as 
duas membranas. Por isso, a via intercelular é chamada de via de shunt. A via 
intercelular é como um fio condutor que coloca em contato os potenciais elétricos das 
duas membranas, tendendo a igualá-los, em um curto-circuito. Se a condutância da 
via intercelular é muito elevada (baixa resistência), as duas membranas tendem a ficar 
em um mesmo potencial elétrico, e a DPte tende a zero. Se a condutância da via 
intercelular é muito baixa (resistência elevada), a diferença de potencial entre as duas 
membranas persiste, e a DPte tende a ser mais alta (CURI, 2017). 
Analisemos um epitélio cuja membrana apical seja permeável a K+, mas 
também a Na+, e a membrana basolateral seja permeável apenas a K+. A entrada de 
Na+ do fluido luminal para a célula tubular, por mecanismo eletrogênico, ou seja, com 
transporte resultante de carga positiva, diminui a DPap, por reduzir a negatividade 
intracelular gerada pela saída de K+ e diminuir a positividade do lado luminal, uma 
vez que o Na+ sai de lá sem o seu ânion. Então, a separação de cargas entre um lado 
e outro diminui, e a diferença de potencial torna-se menor do que se a membrana 
luminal fosse permeável apenas a K+ (ocorre, portanto, uma despolarização). 
Certamente, esta alteração de potencial elétrico resulta em maior saída de K+ da 
célula, que deixa de ser tão freado quanto antes, quando a célula era mais negativa e 
a luz, mais positiva. A saída do K+ tende a recuperar a separação de cargas anterior, 
tornando a célula novamente um pouco mais negativa (repolarização). Quando isso 
ocorre, a entrada de Na+ é facilitada também (CURI, 2017). 
No entanto, no epitélio, além do fluxo através das membranas celulares, há o 
fluxo iônico pela via paracelular, que coloca em contato direto luz tubular e interstício 
peritubular. Se o ânion que garantia a eletroneutralidade da solução luminal, 
principalmente o Cl– (o mais abundante), pode passar pela via intercelular, ele passa, 
visto que a entrada de Na+ na célula sem o ânion deixou mais ânions (sem o cátion 
correspondente) na luz que no interstício, tornando a luz negativa em relação ao 
interstício. Quanto mais facilmente o ânion passa pela via intercelular, mais a 
separação de cargas entre a luz e a célula, ou seja, a DPap, é preservada; o fluxo de 
Cl– da luz para o interstício restaura a diferença de cargas existente entre a célula e 
 
13 
 
a luz tubular (luz positiva em relação à célula, ou o seu espelho, célula negativa em 
relação à luz). O resultado é mais Na+ entrando na célula, sem que haja muita saída 
de K+ dela, e mais Cl– passando por via intercelular. Quando a DPte se estabiliza, é 
porque tem igual quantidade de cargas indo em uma direção (Na+ saindo da luz para 
a célula – reabsorção) e na outra, ou seja, K+ saindo da célula para luz e Cl– saindo 
da luz para o interstício peritubular. Quanto mais facilmente o Cl– passar, menos K+ 
“precisa” sair da célula para que a corrente transepitelial vá a zero e a diferença de 
potencial elétrico fique estável (CURI, 2017). 
2.3 Função dos rins 
Os rins desempenham a principal função do sistema urinário. As outras partes 
do sistema são essencialmente vias de passagem e áreas de armazenamento. Além 
das funções de eliminação de produtos, muitos tóxicos, da degradação de moléculas 
do metabolismo celular, e a regulação da constituição do meio interno, através da 
regulação da reabsorção ou secreção de vários componentes deste meio, os rins 
desempenham outras funções que incluem: 
Regulação da composição iônica do sangue: Os rins ajudam a regular os 
níveis sanguíneos de vários íons, sendo que os mais importantes são os íons sódio 
(Na+), potássio (K+), cálcio (Ca2+), cloreto (Cl–) e fosfato (HPO42–); 
Regulação do pH do sangue: Os rins excretam uma quantidade variável de 
íons hidrogênio (H+) para a urina e preservam os íons bicarbonato (HCO3 –), que são 
um importante tampão do H+ no sangue. Ambas as atividades ajudam a regular o pH 
do sangue; 
Regulação do volume de sangue: Os rins ajustam o volume do sangue por 
meio da conservação ou eliminação de água na urina. O aumento do volume de 
sangue eleva a pressão arterial, enquanto a diminuição do volume de sangue reduz a 
pressão arterial; 
Regulação da pressão arterial: Os rins também ajudam a regular a pressão 
arterial por meio da secreção da enzima renina, que ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. O aumento da renina provoca elevação da pressão arterial; 
 
14 
 
Manutenção da osmolaridade do sangue: Ao regular separadamente a perda 
de água e a perda de solutos na urina, os rins mantêm uma osmolaridade do sangue 
relativamente constante de aproximadamente 300 miliosmóis por litro (mOsm/ℓ); 
Produção de hormônios: Os rins produzem dois hormônios. O calcitriol, a 
forma ativa da vitamina D, ajuda a regular a homeostasia do cálcio, e a eritropoetina 
estimula a produção de eritrócitos; 
Regulação do nível sanguíneo de glicose: Tal como o fígado, os rins podem 
utilizar o aminoácido glutamina na gliconeogênese, a síntese de novas moléculas de 
glicose. Eles podem então liberar glicose no sangue para ajudar a manter um nível 
normal de glicemia; 
Excreção de escórias metabólicas e substâncias estranhas: Por meio da 
formação de urina, os rins ajudam a excretar escórias metabólicas – substâncias que 
não têm função útil no corpo. Algumas escórias metabólicas excretadas na urina 
resultam de reações metabólicas no organismo. Estes incluem amônia e ureia 
resultantes da desaminação dos aminoácidos; bilirrubina proveniente do catabolismo 
da hemoglobina; creatinina resultante da clivagem do fosfato de creatina nas fibras 
musculares e ácido úrico originado do catabolismo de ácidos nucleicos. Outras 
escórias metabólicas excretadas na urina são as substâncias estranhas da dieta, 
como fármacos e toxinas ambientais (CURI, 2017). 
2.4 Os rins na circulação extracorpórea 
A circulação extracorpórea (CEC) constitui-se como um dos principais 
procedimentos para o auxílio dos diversos tipos de cirurgia cardíaca. A técnica 
consiste na substituição da função cardiopulmonar, fazendo com que haja uma 
simulação de aporte sanguíneo ao indivíduo, e é responsável ainda, pelos balanços 
ácido-base e os hidroeletrolíticos. Sendo assim, tem como finalidade a preservação 
funcional do coração, a integridade das estruturas celulares e do metabolismo. 
Realizado em máquina e em circuito fechado, o procedimento ainda se torna 
responsável por oferecer segurança à equipe cirúrgica e garantir a viabilidade da 
cirurgia por longos períodos (AULER, 2000). 
Sua principal proposta é manter a perfusão tecidual, preservando a hemostasia. 
Todos os circuitos extracorpóreos que retornam o sangue do paciente devem dispor 
 
15 
 
do dispositivo gerador de fluxo, cujo mecanismo pode ser baseado em vários 
princípios de movimentação de fluidos como deslocamento positivo, aceleração 
centrífuga e pulsação elétrica e pneumática. Bombas de deslocamento positivo têm 
sido amplamente utilizadas desde quando foram propostas por Gibbon (AULER, 
2000). 
Os pulmões, o cérebro e os rins são considerados como os alvos primários dos 
mediadores da inflamação liberados durante a CEC, mas acredita-se atualmente que 
estes compostos possam afetar também o coração (AULER, 2000). 
2.5 Vias urinárias | Ureteres e bexiga 
 
Fonte: auladeanatomia.com 
A partir das pirâmides renais, em cuja ponta desembocam os ductos coletores 
medulares, as estruturas que levam a urina ao exterior não mais modificam a urina. 
Estas estruturas incluem a pelve renal, os ureteres, a bexiga e a uretra. Os ureteres 
são condutos cuja parede contém fibras musculares lisas, em feixes longitudinais, 
circulares e espirais, capazes de levar a urina, por meio de movimentos peristálticos, 
da pelve renal à bexiga. Hámovimentos deste tipo de 1 a 5 vezes por minuto. Os 
ureteres atravessam a parede da bexiga de maneira oblíqua, o que previne o refluxo 
da urina quando a bexiga está cheia (CURI, 2017). 
Os estímulos à musculatura ureteral se originam de marcapassos situados na 
pelve renal, e os potenciais de ação passam de célula a célula por junções 
comunicantes (gap junctions), constituindo um aparente sincício. Esses potenciais de 
ação podem ser desencadeados por meio da distensão dos ureteres. 
 
16 
 
A musculatura lisa da bexiga também está organizada em feixes longitudinais, 
circulares e espirais, conjunto denominado músculo detrusor. Esses feixes se 
prolongam para a uretra, constituindo lá o esfíncter uretral interna (CURI, 2017). 
Um pouco mais abaixo se encontra outro esfíncter, o esfíncter uretral externo, 
constituído de músculo esquelético. O epitélio da bexiga é do tipo transicional, com 
uma camada superficial de células achatadas e uma camada mais profunda de células 
cuboidais. 
A bexiga urinária é inervada por fibras simpáticas, parassimpáticas e 
somáticas. As células musculares da bexiga no humano não apresentam junções 
comunicantes e, portanto, há uma terminação nervosa para cada célula. A 
musculatura lisa da bexiga e o esfíncter uretral interno são inervados por fibras 
simpáticas provenientes da coluna intermediolateral dos segmentos 10o torácico a 3o 
lombar. Essas fibras pré-gangliônicas passam pelos nervos esplâncnicos lombares ao 
plexo hipogástrico superior, onde originam os nervos hipogástricos (CURI, 2017). 
Estes atingem o plexo hipogástrico inferior, onde fazem sinapse com as fibras 
pós-ganglionares, que continuam até a parede da bexiga via parte distal dos nervos 
hipogástricos. A inervação parassimpática se origina da coluna intermediolateral de 
S2 a S4 da medula sacra. Estas fibras pré-ganglionares atingem a parede da bexiga 
pelos nervos pélvicos, fazendo sinapse com os neurônios pós-ganglionares na parede 
da bexiga (CURI, 2017). 
A inervação somática se origina de motoneurônios dos segmentos S2 a S4, 
dirigindo-se pelos nervos pudendos à musculatura estriada do esfíncter uretral 
externo, onde comandam a contração voluntária deste esfíncter (CURI, 2017). 
▸ Micção e seu controle reflexo. 
O tônus da bexiga é definido como a relação entre o conteúdo da bexiga e a 
pressão intravesical. Este tônus pode ser medido injetando-se volumes conhecidos 
de líquido na bexiga após seu esvaziamento, por meio de um cateter uretral. O registro 
deste tônus é um cistometrograma, que se caracteriza por uma fase inicial com pouca 
elevação de pressão quando líquido é injetado, mas depois da injeção de cerca de 
300 mℓ a pressão começa a se elevar, e após 400 mℓ a pressão se eleva 
acentuadamente, desencadeando o reflexo de micção (CURI, 2017). 
Este reflexo é controlado pelo centro de micção da ponte, e é inibido por centros 
suprapontinos e corticais. Durante a fase de enchimento, receptores de tensão enviam 
 
17 
 
informação aos centros encefálicos via nervos pélvicos. Pelos mesmos nervos, a via 
eferente parassimpática envia pulsos para a contração vesical. O enchimento da 
bexiga começa a ser sentido a partir de 150 mℓ, e a vontade de urinar se torna intensa 
a partir de 400 a 500 mℓ, o que desencadeia o reflexo da micção. Antes deste, o tônus 
vesical não depende da inervação da bexiga. A micção pode ser inibida por reflexo 
que deve ser aprendido pelas crianças e que depende de vias centrais que inibem os 
neurônios parassimpáticos, eferentes. Contribui para evitar a micção também a 
contração voluntária do esfíncter uretral externo, constituído de fibras musculares 
estriadas (CURI, 2017). 
A fase de esvaziamento começa com relaxamento dos músculos do períneo, 
relaxamento do esfíncter externo da uretra e do esfíncter interno. Então ocorre a 
liberação do reflexo da micção dos centros suprapontinos e corticais e há contração 
do músculo detrusor da bexiga. Esta contração se dá em ondas sucessivas, pela 
distensão da bexiga que é sentida pelas fibras aferentes, devido ao próprio reflexo de 
micção (CURI, 2017). 
2.6 Segmentos tubulares 
 Túbulos proximais 
Os túbulos proximais são responsáveis pela reabsorção da maior parte do 
filtrado glomerular. Neles são reabsorvidos cerca de 67% da água e do sódio filtrados, 
não havendo, portanto, mudança na concentração luminal de Na+ ao longo deste 
segmento tubular. Ureia, potássio e cálcio são outros solutos reabsorvidos 
praticamente na mesma proporção que a água, mantendo sua concentração luminal. 
Glicose, aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos, pequenos peptídeos e algumas 
proteínas pequenas que conseguem passar pela membrana filtrante glomerular são 
absorvidos quase totalmente neste segmento. Assim, os túbulos proximais são 
responsáveis pela reabsorção da grande massa do que é filtrado; reabsorvem 
totalmente alguns solutos que foram filtrados por serem de baixo peso molecular, mas 
não devem ser perdidos na urina (CURI, 2017). 
 Alças de Henle 
Estes segmentos tubulares, pela sua disposição anatômica em forma de alça e 
por suas características de permeabilidade a água e transporte de solutos, são 
 
18 
 
essenciais para a geração tanto de urina concentrada como diluída; portanto, são 
essenciais para o balanço hídrico. O segmento fino descendente é altamente 
permeável a água, e os segmentos fino ascendente e espesso ascendente são 
impermeáveis a água (CURI, 2017). 
Nos rins observa-se um padrão bem peculiar de variação da osmolaridade do 
interstício. A osmolaridade no córtex, que é altamente vascularizado e com grande 
fluxo sanguíneo, é igual àquela de qualquer outro lugar do organismo, ou seja, próxima 
de 290 mOsm/ℓ; a osmolaridade medular, por outro lado, aumenta progressivamente 
desde a junção corticomedular até a papila renal, podendo atingir cerca de 1.200 
mOsm (ou mais). Esse padrão de variação da osmolalidade se deve ao funcionamento 
do sistema contracorrente de geração da hipertonicidade medular que ocorre nas 
alças de Henle (CURI, 2017). 
 Túbulo contorcido distal, segmento de conexão e ductos coletores 
Estes segmentos mais finais do néfron, genericamente denominados néfron 
distal, são segmentos tubulares com baixa capacidade de transporte, mas 
responsáveis pelos ajustes finais nas quantidades de sódio (Na+), cloreto (Cl–), 
potássio (K+), hidrogênio (H+), cálcio (Ca2+), magnésio (Mg2+) e água (H2O), que 
devem ser excretados na urina para manter o balanço dessas substâncias. 
O túbulo contorcido distal também é impermeável a água, mas o segmento de 
conexão e os ductos coletores, como já referido anteriormente, têm permeabilidade a 
água condicionada pela presença de hormônio antidiurético. A reabsorção de solutos 
nestes segmentos também é fortemente modulada por hormônios (CURI, 2017). 
 Transporte de solutos e água através do epitélio tubular 
As células epiteliais tubulares, cuja função é realizar transporte vetorial de 
substâncias, são células polarizadas. Os mecanismos de transporte presentes em 
membrana apical são diferentes dos mecanismos de transporte existentes em 
membrana basolateral, pois as substâncias transportadas através do epitélio devem 
entrar por uma membrana e sair pela outra. Se a direção do transporte for da luz do 
túbulo para os capilares peritubulares para voltar ao sangue, temos reabsorção; se a 
direção do transporte for dos capilares peritubulares para a luz do túbulo, temos 
secreção (CURI, 2017). 
O transporte pode ocorrer tanto através das membranas celulares, quando 
chamamos de transporte transcelular, como através do espaço existente entre uma 
 
19 
 
célula e outra, o que denominamos via intercelular ou paracelular. As células epiteliais 
são conectadas umas às outras por várias estruturas, e as junções intercelulares (tight 
junctions), devido ao número de junções e ao tipo de proteínas que as formam, 
determinam a permeabilidadeda via intercelular a diversas substâncias (CURI, 2017). 
O transporte de água ocorre sempre por diferença de osmolaridade: osmose. 
O transporte inicial de solutos torna a luz tubular mais diluída que o interstício 
peritubular, e, se o epitélio for permeável a água, há fluxo de água até que as 
osmolaridades de ambos os compartimentos se igualem. O fluxo de água ocorre por 
via transcelular, através de canais para água denominados aquaporinas (a maior 
parte), e por via intercelular (CURI, 2017). 
2.7 Ação dos diuréticos 
Existem vários tipos de diuréticos, substâncias químicas que aumentam o 
volume urinário. Um diurético osmótico é uma substância que não é reabsorvida e que 
carrega água com ela (por exemplo: altos níveis de glicose no plasma em um paciente 
com diabete melito). O álcool, basicamente um sedativo, estimula a diurese pela 
inibição da liberação do ADH. Outros diuréticos aumentam o fluxo urinário pela 
inibição da reabsorção de Na+ e da reabsorção obrigatória de água que normalmente 
ocorre. Exemplos incluem a cafeína (encontrada no café, em chás e em refrigerantes 
de cola) e muitos medicamentos prescritos para hipertensão ou para o edema da 
insuficiência cardíaca congestiva (MARIEB, 2008). 
Os diuréticos mais comuns inibem os simportes associados com o Na+. Os 
"diuréticos de alça" (como a furosemida são poderosos, pois inibem a formação do 
gradiente medular, agindo no ramo ascendente da alça de Henle. Os tiazídicos são 
menos potentes e agem no TCD (MARIEB, 2008). 
3 O RIM E A HOMEOSTASE 
Claude Bernard, famoso fisiólogo francês, certa vez disse: “Todos os 
mecanismos vitais, apesar de sua diversidade, têm apenas uma finalidade, a de 
manter constantes as condições de vida no ambiente interno.” Devemos entender a 
homeostase ou homeostasia como sendo esta tendência à manutenção das 
 
20 
 
condições internas de um organismo sempre dentro de parâmetros normais ou 
fisiológicos (DE MORAES, 2010). 
Conceituar ou definir homeostase não é uma tarefa fácil como pode parecer a 
princípio. O termo permite aos autores expor suas visões, normalmente voltadas para 
as áreas de seu conhecimento ou interesse. Assim sendo, pode-se dizer que o termo 
homeostase, apesar de dar sempre a ideia de equilíbrio ou estabilidade, pode permitir 
diferentes interpretações e conceituações conforme se observa nas transcrições de 
dicionários e alguns autores relacionados abaixo: 
 De acordo com o dicionário Michaelis: 
Homeostase:[De homeo- + -stase.] S. f. 1. Fisiol. Med. Tendência à 
estabilidade do meio interno do organismo/ 2. Cibern. Propriedade autorreguladora de 
um sistema ou organismo que permite manter o estado de equilíbrio de suas variáveis 
essenciais ou de seu meio ambiente. 
Homeostasia: [de homeo+stase+ia] S.f.: 1. Biol. Lei dos equilíbrios internos 
que rege a composição e as reações físico-químicas que se passam no organismo e 
que, graças a mecanismos reguladores, são mais ou menos constantes. É o que 
acontece com o teor, no sangue, de água, sais, oxigênio, açúcar, proteínas e graxos, 
o mesmo se verificando com a reserva alcalina do sangue e temperatura interna. 
 De acordo com o dicionário Priberam: 
Homeostasia: [do Gr. hómoios, semelhante + stasis, situação] S. f. 
Propriedade autorreguladora de um sistema ou organismo que lhe permite manter o 
seu estado de equilíbrio; Biol., tendência para a estabilidade no meio interno de um 
ser vivo. 
 Enciclopédia Encarta (2000): 
 Homeostase: é o processo através do qual um organismo mantém as 
condições internas constantes necessárias para a vida. Aplica-se ao conjunto de 
processos que previnem flutuações na fisiologia de um organismo, e denomina 
também a regulação de variações nos diversos ecossistemas, ou do universo como 
um todo." (DE MORAES, 2010). 
Como base para a adaptação, os organismos mais evoluídos farão uso 
principalmente de dois recursos básicos: o sistema nervoso, atuando basicamente no 
controle, e o sistema endócrino, atuando principalmente na sinalização. Estes 
recursos permitirão que o organismo animal se adapte às novas condições 
 
21 
 
determinadas pelo meio ambiente, sempre no sentido de manter constantes as suas 
condições internas permitindo ajustes no seu metabolismo e mantê-lo compatível com 
sua sobrevivência (DE MORAES, 2010). 
3.1 Homeostase renal 
Alguns mecanismos são bem conhecidos, como a regulação da osmolaridade 
plasmática. É sabido que a transpiração e a micção “ajudam” o corpo a manter seus 
níveis de água e de eletrolíticos dentro de suas faixas consideradas fisiológicas ou 
normais, tanto nos animais domésticos quanto nos selvagens. Nas situações em que 
ocorrer o aumento da osmolaridade plasmática os osmorreceptores hipotalâmicos 
perceberão a variação e farão com o que o hipotálamo secrete o ADH (hormônio 
antidiurético) evitando a perda de água, além de acionar mecanismos que trarão a 
sensação da sede (DE MORAES, 2010). 
Após a ingestão da água a osmolaridade plasmática volta a níveis “normais”, 
pois a diurese permite a eliminação dos sais e o organismo retorna ao equilíbrio, ou 
seja, à homeostase. Neste aspecto, alguns animais apresentam mecanismos muito 
interessantes para manutenção da osmolaridade dentro dos níveis que são 
compatíveis com a vida. Como exemplo, algumas aves marinhas que vivem muito 
longe da continente, e, portanto sem acesso a água doce, são obrigados a consumir 
a água do mar, e para eliminar o excesso de sais possuem “glândulas excretoras de 
sal” localizadas proximamente às narinas e aos olhos, e desta forma mantêm 
regulados os níveis de sais na sua circulação (DE MORAES, 2010). 
Os rins excretam ureia e regulam as concentrações de água e de uma grande 
variedade de íons. Além de outros mecanismos, os rins têm a capacidade de 
responder ao ADH (hormônio antidiurético) produzido pelo hipotálamo, que evita a 
perda de água e desidratação do organismo. Nas situações em que houver aumento 
da osmolaridade plasmática (maior concentração de sais), baseado num princípio de 
emergência de água, o organismo produz o ADH para impedir a perda de água e as 
complicações decorrentes do excesso de sais no organismo. Quando o animal faz a 
ingestão da água, os osmorreceptores sensíveis à variação da osmolaridade 
plasmática percebem a mudança ocorrida e informam ao hipotálamo para que este 
 
22 
 
diminua o ADH e a diurese volte ao normal. Este equilíbrio conseguido é que 
chamamos de Homeostase (DE MORAES, 2010). 
4 ABORDAGEM CLÍNICA DO PACIENTE COM DOENÇA RENAL 
A progressão da doença renal é lenta, silenciosa, e o organismo consegue se 
adaptar até nas suas fases mais avançadas. No último estágio, denominado fase pré-
diálise, os primeiros sintomas começam a surgir e as análises laboratoriais evidenciam 
a existência de alterações. O paciente apresenta níveis elevados de fósforo, de 
potássio e de paratormônio, além de anemia, acidose, emagrecimento, sinais de 
desnutrição, hipertensão, enfraquecimento ósseo, cansaço, diminuição da libido e do 
apetite. Também perde massa muscular e gordura, mas com a retenção de líquidos 
pode não se notar o emagrecimento, pois o peso se manterá igual ou aumentará em 
virtude do edema, que inclusive poderá estar presente nos membros inferiores. 
Na fase inicial da falência funcional renal, as principais medidas terapêuticas 
adotadas são o controle da hipertensão arterial e a ingestão restrita de proteínas. Com 
o avanço da falência renal, o tratamento é medicamentoso, variando de acordo com 
as complicações e com as comorbidades apresentadas pelo paciente. Já quando se 
perde totalmente a função renal, são adotadas as Terapias Renais Substitutivas 
(TRS). 
A doença renal crônica é a perda permanente da função dos rins é reconhecida 
como um problema global de saúde pública. O aumento no número de casos tem sido 
reportado na última década em diferentes contextos, associados ao envelhecimento 
e à transiçãodemográfica da população, como resultado da melhora na expectativa 
de vida e do rápido processo de urbanização. Hipertensão arterial e diabetes são as 
principais causas, ao passo que disparidades socioeconômicas, raciais e de gênero 
são também fatores determinantes (MARINHO, 2017). 
A detecção precoce e o tratamento adequado em estágios iniciais ajudam a 
prevenir os desfechos deletérios e a subsequente morbidade relacionados às 
nefropatias. Ademais, resultam em potenciais benefícios para qualidade de vida, 
longevidade e redução de custos associados ao cuidado em saúde (MARINHO, 2017). 
A importância da identificação da enfermidade não se restringe somente ao 
acesso à terapia renal substitutiva. O adequado diagnóstico precoce e tratamento 
 
23 
 
permite reduzir complicações e mortalidade cardiovasculares. Tais metas são 
desafiadoras onde o acesso aos serviços de saúde é limitado, com número reduzido 
de nefrologistas para o acompanhamento (MARINHO, 2017). 
5 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 
Fonte: auladeanatomia.com 
Lesão Renal Aguda abrange um grande número de complicações que afetam 
o rim em sua estrutura e função. A Insuficiência Renal Aguda é definida por uma queda 
abrupta na função renal que inclui a Falência Renal Aguda, mas não está limitado a 
ela podendo desencadear falência de outros órgãos. Isto é, uma ampla síndrome 
clínica, abrangendo diversas etiologias, incluindo doenças renais específicas, 
condições não específicas (por exemplo, isquemia, lesão tóxica) e também como 
patologia extra-renal. Mais do que uma destas condições pode coexistir no mesmo 
paciente e, mais importante, as evidências epidemiológicas sustentam a noção de 
que, mesmo leve e reversível a IRA tem consequências clínicas importantes, incluindo 
risco aumentado de morte (AZEVEDO, 2018). 
De acordo com WONG et al. (2013), as alterações morfofuncionais dos rins 
provocadas pela perda da capacidade renal são identificadas por marcadores. Todos 
os exames diagnósticos de Lesão Renal Aguda incorporam algumas alterações de 
creatinina sérica na produção de urina. 
 
24 
 
5.1 Causa, sinais e sintomas 
A principal causa da lesão Renal Aguda é a insuficiência renal pré-renal, 
especificamente, a causa é uma redução na perfusão dos rins que podem ser 
relacionados com uma redução do volume circulatório. Isto pode ocorrer, por exemplo, 
em pacientes que perderam fluidos corporais, ou pode estar relacionada com uma 
capacitância expandida da circulação, como no caso de vasodilatação arterial 
sistémica exagerada na sequência de uma infecção bacteriana (WONG et al., 2013). 
Alguns efeitos colaterais são relacionados com a disfunção renal podendo 
ocorrer, por exemplo, agravamento de hipertensão com a utilização de fármacos anti-
inflamatórios não esteroides, maior tendência para hemorragias ou hematomas com 
aspirina, e hiponatremia (nível de sódio ligeiramente abaixo do normal) com inibidores 
da enzima conversora da angiotensina ou bloqueadores do receptor da angiotensina 
II (NAIDOO, 2015). 
5.2 Diagnóstico 
O diagnóstico da IRA se dá principalmente pelo método laboratorial no qual é 
avaliado no sangue a elevação nos níveis de ureia, creatinina, ácido úrico, a ácidos e 
metabólica, hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalemia e hiperfosfatemia e anemia 
normocítica. Na urina, avalia-se a osmolalidade, sódio, creatinina, ureia e sedimentos 
urinários. Além do diagnóstico médico, reforça-se, com base no conhecimento 
levantado neste estudo, que a identificação de fatores de risco e aspectos que 
entornam o tratamento do paciente com IRA é fundamental para que o enfermeiro 
alavanque estratégias racionais de assistência, se munindo das informações inerentes 
à doença, mas também, aos recursos necessários para o cuidado integral e 
individualizado (LOPES, 2018). 
5.3 Tratamento 
Alguns tipos de tratamento e, principalmente, hospitalizações por longos 
períodos podem levar a complicações correlatas à situação clínica do indivíduo, ao 
exemplo da doença renal (DR), que pode se manifestar aguda ou cronicamente. ADR 
 
25 
 
ocorre quando os rins se tornam incapazes de remover produtos de degradação 
metabólica ou de realizar suas funções reguladoras de volume de líquidos– que 
culminam na excreção urinária–o que determina a necessidade de terapias de 
substituição da função renal (LOPES, 2018). 
O tratamento inicial da IRA varia de acordo com o grau de acometimento da 
doença. As medidas terapêuticas iniciais devem estar voltadas para a correção de 
volemia, restabelecimento do equilíbrio eletrolítico, controle das manifestações 
urêmicas e um rigoroso controle hidroeletrolítico e nutricional, além da correção do 
distúrbio acidobásico. Quando estas condutas terapêuticas se tornam insuficientes ou 
incapazes de manter uma condição clínica compatível com a vida, a terapia renal 
substitutiva deve ser implementada através da diálise peritoneal ou da hemodiálise 
(LOPES, 2018). 
A hemodiálise como terapia de substituição renal é mais amplamente difundida 
nos serviços clínicos ambulatoriais e hospitalares, incluindo as Unidades de Terapia 
Intensiva (UTI) no manejo do doente gravemente enfermo e acometido pela injúria 
renal, contudo, a mortalidade da IRA dialítica é muito superior se comparada à não 
dialítica (LOPES, 2018). 
6 DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
Fonte: previva.com.br 
A Doença Renal Crônica (DRC) tem se tornado um importante agravo na saúde 
pública devido à elevada morbimortalidade e também por repercutir em mudanças que 
 
26 
 
impactam negativamente a qualidade de vida, tanto de seus portadores como dos 
familiares (JESUS, 2019). 
A DRC é definida como uma lesão renal que ocorre de maneira progressiva e 
irreversível e que compromete o funcionamento adequado dos rins. Entre as principais 
causas da DRC destacam-se a hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e as 
glomerulonefrites. É classificada em cinco estágios; o primeiro caracteriza-se em dano 
renal com leve perda da função, porém ainda sem reflexo direto na capacidade de 
filtração. Já o estágio mais avançado é caracterizado por falência renal com taxa de 
filtração glomerular menor que 15 ml/min. Nessa condição, adota-se como tratamento 
a terapia renal substitutiva, com as modalidades de hemodiálise e diálise peritoneal, 
ou o transplante renal (JESUS, 2019). 
A convivência com a doença renal crônica exige um processo de adaptação e 
mudanças na rotina e nos hábitos de vida, as quais desafiam a percepção que o 
indivíduo tem de si, de suas capacidades e de seu meio. Por causa dos vários 
impactos negativos da doença renal crônica na vida do indivíduo, torna-se relevante 
e desejável a avaliação da qualidade de vida para identificar os aspectos prejudicados 
e para subsidiar intervenções que visem melhorar as condições de vida e de saúde 
dos pacientes com doença renal crônica (DE ALMEIDA, 2019). 
A DRC implica em restrições alimentares, polifarmárcia e dependência de 
acompanhamento especializado, seja ambulatorialmente em seus estágios iniciais, 
seja na terapia renal substitutiva: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal4. 
Com a progressão da doença renal as pessoas podem experienciar um declínio em 
seu estado de saúde geral, incluindo suas funções físicas e psicossociais (DE 
ALMEIDA, 2019). 
O comportamento do indivíduo tem grande influência no sucesso terapêutico e 
no alcance das metas dos planos de cuidados. Diversos fatores determinam ou 
influenciam o desempenho das pessoas frente aos cuidados necessários, entre eles, 
a motivação, a informação, o suporte sociofamiliar e o apoio da equipe de saúde e 
dos serviços que têm papel fundamental para melhorar o conhecimento, as 
ferramentas de enfrentamento e adaptação, e construir a autoconfiança (DE 
ALMEIDA, 2019). 
 
27 
 
7 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BASE 
 
Fonte: rcedu.com.br 
Metabolismo da água e do sódio: O metabolismo da águaé avaliado pelo 
sódio sérico e pela osmolaridade, enquanto que o do sódio (Na+) é avaliado pelo 
exame físico (hipo/hipertensão, edema, hidratação, volume extracelular). 
7.1 Hipernatremia 
A Hipernatremia ([Na+] > 145 mEq/L) significa déficit de água pura e 
hiperosmolaridade. Os sintomas ocorrem com uma elevação de Na+ rápida ou acima 
de 160 mEq/L e incluem anorexia, fraqueza muscular, inquietação, náusea e vômitos, 
além de desidratação grave com, em casos mais sérios, alteração do estado mental, 
letargia ou irritabilidade, estupor e coma (CANTALI, 2018). 
A hipernatremia acontece quando a perda de água é proporcionalmente maior 
que a de Na+ (diabetes insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperventilação); 
a reposição é insuficiente (o paciente não sentiu sede, não lhe deram água ou ele não 
conseguiu beber por náusea, vômito ou incapacidade física); e quando há ganho de 
sódio hipertônico (infusão de soluções hipertônicas, instilação intragástrica de 
alimentação hiperosmolar, diálise hipertônica) (CANTALI, 2018). 
Este déficit de água deve ser reposto com água por via oral ou infusão de soro 
glicosado 5%. Cuidados devem ser tomados para evitar uma correção muito rápida 
(risco de edema cerebral) (CANTALI, 2018). 
 
28 
 
7.2 Hiponatremia 
A Hiponatremia compreende uma [Na+] < 135 mEq/L. O estado de hidratação 
e o sódio urinário são importantes para o correto diagnóstico. Hipovolemia significa 
déficit de sódio com excesso relativo de água, enquanto que uma eu- ou hipervolemia 
significa excesso absoluto de água (CANTALI, 2018). 
Pacientes com hiponatremia hipotônica podem apresentar: aumento do sódio 
total do organismo (distúrbios edematosos –hiponatremia hipervolêmica): insuficiência 
cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica (e outras hipoalbuminemias) e insuficiência 
renal; diminuição do sódio total do organismo (hiponatremia hipovolêmica) por perdas 
extrarrenais de sódio por vômitos, diarreia, aspiração de secreções gastroduodenais, 
enterostomias, sudorese profusa, queimaduras, peritonite e pancreatite, e por perdas 
renais de sódio por uso de diuréticos, insuficiência renal crônica, diurese pós-
obstrução, fase diurética da necrose tubular aguda, acidose tubular renal proximal e 
deficiência de mineralocorticóides (doença de Addison); ou síndrome da secreção 
inadequada da vasopressina (ADH), sem edema ou hipovolemia (hiponatremia 
isovolêmica) por carcinomas (pulmonar, pancreático), doenças pulmonares 
(pneumonia, abscesso, tuberculose, ventilação com pressão positiva) e doenças do 
sistema nervoso central (meningite, encefalite, acidente vascular cerebral, tumor, 
abscesso, trauma). Outras causas importantes deste grupo são: hipotireoidismo, 
polidipsia, deficiência de glicocorticoides, pós-operatório, estresse e medicamentos. 
Os sintomas incluem náusea e vômitos, cefaleia, letargia, agitação, confusão, 
convulsões e coma (CANTALI, 2018). 
O tratamento deve sempre seguir a correção da patologia de base, enquanto 
que o tratamento específico da hiponatremia depende da classificação do paciente: 
para os edematosos, diurese com restrição hídrica; para os hipovolêmicos, soro 
fisiológico isotônico; e para os com síndrome da secreção inapropriada do ADH, 
apenas restrição hídrica pode ser suficiente (CANTALI, 2018). 
Quando os sintomas neurológicos forem sérios, a infusão de soro fisiológico 
hipertônico deve ser feita; contudo, a correção não deve ser abrupta pelo risco de 
mielinólise osmótica (CANTALI, 2018). 
 
29 
 
7.3 Metabolismo do potássio 
 98% do potássio (K+) está no intracelular e o seu balanço interno (entrada e 
saída da célula) acontece pela troca pelo íon hidrogênio (H+), ou seja, o K+ influi no 
pH e vice-versa (CANTALI, 2018). 
7.4 Hipercalemia 
A hipercalemia ([K+] > 5,5 mEq/L) deve ser diferenciada da 
pseudohipercalemia, que acontece com a liberação in vitro de K+ por hemólise, 
degradação de leucócitos e plaquetas, e por intensa (e prolongada) estase sanguínea 
na punção venosa (CANTALI, 2018). 
A hipercalemia acontece por diminuição da excreção renal (insuficiência renal, 
uso de diuréticos poupadores de potássio, inibidores da enzima conversora de 
angiotensina, anti-inflamatórios não esteroides, doença de Addison); aumento da 
disponibilidade (consumo de substitutos do sal que contenham K+ , uso de 
medicamentos que contenham K+, sais potássicos de penicilina, e transfusão 
sanguínea); e redistribuição do K+ para o meio extracelular (acidose, 
hiperosmolaridade, hiperglicemia e destruição celular por trauma, hematoma, 
sangramento, rabdomiólise, lise tumoral) (CANTALI, 2018). 
Pacientes podem apresentar fraqueza, paralisia muscular, parada respiratória, 
íleo, parestesias e palpitações. O eletrocardiograma (ECG) pode mostrar ondas T 
apiculadas, em tenda, aumento do intervalo PR, depressão do segmento ST, 
achatamento ou desaparecimento da onda P e alargamento do complexo QRS, que 
pode levar à fibrilação ventricular e assistolia (CANTALI, 2018). 
 O tratamento é dividido em três partes: antagonizar os efeitos tóxicos do K + 
sobre o potencial de membrana (infusão de gluconato de cálcio), redistribuir o K+ para 
o meio intracelular (glicoinsulinoterapia e uso de ß2-agonistas inalatórios) e promover 
sua excreção renal e gastrointestinal (diuréticos de alça e tiazídicos e resina sulfonato 
poliestireno de sódio), sendo que a primeira medida é evitar qualquer ingestão de 
potássio. Hemodiálise é usada quando há dificuldade no seu controle (CANTALI, 
2018). 
 
30 
 
7.5 Hipocalemia 
As causas de hipocalemia ([K+ ] < 3,5 mEq/L) são: perdas gastrointestinais 
(vômitos, diarreia, aspiração de secreções gastroduodenais, enterostomias, abuso de 
laxantes e tumores – VIPoma, adenoma viloso, síndrome de ZollingerEllison); perdas 
urinárias (uso de diuréticos, acidose tubular renal, nefrite intersticial crônica, doença 
de Cushing e efeito mineralocorticóide por hiperaldosteronismo, síndrome de 
Bartter/Gitelman, excesso de glicocorticoides, abuso de alcaçuz); diminuição da 
ingesta (alcoolismo, anorexia nervosa); e redistribuição do K+ para o meio intracelular 
(alcalose, hiperinsulinismo, agonistas ß2-adrenérgicos) (CANTALI, 2018). 
A hipocalemia pode levar à fraqueza muscular, paralisia ascendente, atonia 
gástrica, íleo, retenção urinária, rabdomiólise com mioglobinúria e insuficiência renal 
aguda, taquicardia atrial, dissociação atrioventricular, taquicardia e fibrilação 
ventricular. O ECG mostra achatamento ou inversão de ondas T, depressão do 
segmento ST e ondas U proeminentes (CANTALI, 2018). 
O tratamento deve sempre preferir a reposição oral de potássio (ou deve trocar 
para suplementação oral após substituição intravenosa), e a correção do distúrbio de 
base que levou à hipocalemia deve ser feita (CANTALI, 2018). 
 Alimentos ricos em K + (suco de laranja) e sua suplementação oral podem ser 
suficientes para casos leves. No caso de acidose metabólica concomitante, 
bicarbonato de potássio pode ser utilizado. Em casos de hipocalemia séria ([K+] < 2,5 
mEq/L), a substituição agressiva intravenosa deve ser feita com cloreto de potássio 
sob rígido controle eletrocardiográfico e laboratorial para não causar arritmias agudas 
(CANTALI, 2018). 
7.6 Acidose metabólica 
A acidose metabólica reflete um pH < 7,35 e uma diminuição do bicarbonato 
(HCO3 –). Acidose com “gap “aniônico normal (hiperclorêmica) é causada por perda 
gastrointestinal de HCO3 – (diarreia, enterostomia, ureteroenterostomia); perda renal 
de HCO3 – (acidose tubular renal); e outros (diluição, superalimentação e adição de 
cloretos) (CANTALI, 2018). 
 
31 
 
Acidose com “gap“ aniônico aumentado (aumento dos ânions não medidos) é 
causada por incapacidade renal de secretar ácidos (acidose urêmica na insuficiência 
renal); maior produção endógena de ácidos (acidose láctica, cetoacidose diabética, 
cetoacidose do jejum, cetoacidose alcoólica); e pormaior produção exógena de ácidos 
(envenenamento por etilenoglicol, metanol e salicilatos) (CANTALI, 2018). 
As manifestações clínicas da acidose ocorrem concomitantemente com a 
sintomatologia da patologia de base e incluem insuficiência cardíaca e vasodilatação, 
podendo agravar ou desencadear choque, edema pulmonar e fibrilação ventricular 
(CANTALI, 2018). 
A respiração de Kussmaul (acidose grave) se caracteriza por respiração rápida 
e profunda, na tentativa de eliminar CO2. O tratamento da patologia de base pode ser 
o suficiente para a correção da acidose, sendo a respiração de Kussmaul, alterações 
circulatórias e bicarbonato sérico de 15 mEq/L indicações para infusão de bicarbonato 
de sódio. 
7.7 Alcalose metabólica 
A alcalose metabólica reflete um pH > 7,45 e um aumento do HCO3. A 
compensação pulmonar ocorre por retenção de CO2. Ela pode ser causada por 
depleção do volume extracelular (perdas gástricas por vômitos e aspiração por sonda, 
diarreia de cloretos, adenoma viloso, uso de diuréticos e pós hipercapnia); expansão 
do volume extracelular (excesso de mineralocorticóides por hiperaldosteronismo, 
síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, abuso de alcaçuz); depleção de potássio; 
administração de álcalis; e hipercalcemia (liberação de substâncias-tampão) 
(CANTALI, 2018). 
Sua etiologia tem importância terapêutica, assim como a correção da causa de 
base. O paciente com depleção de volume responde bem à expansão com cloreto de 
sódio, enquanto que o paciente com expansão de volume e excesso de 
mineralocorticóides tem benefício com o uso de espironolactona. Acetazolamida 
(aumento da excreção renal de bicarbonato) e hemodiálise podem ser indicada 
(CANTALI, 2018). 
 
32 
 
7.8 Acidose e alcalose respiratórias 
A acidose respiratória reflete um pH < 7,35 e uma retenção de CO2. A resposta 
renal (presente apenas em processos crônicos) é reabsorver HCO3 – e secretar H+. 
Ela pode ser causada por qualquer distúrbio agudo ou crônico das vias aéreas, 
aparelho neuromuscular torácico ou pulmões, sendo o suporte ventilatório o melhor 
tratamento de acidoses respiratórias agudas e crônicas (CANTALI, 2018). 
A alcalose respiratória reflete um pH > 7,45 e uma redução da pCO2. Ela é 
causada por hiperventilação por estímulos neurais (ansiedade, febre, vasculopatia 
cerebral, tumor cerebral, meningoencefalite, hipoxemia); agentes químicos 
(salicilatos); estímulos pulmonares (grandes altitudes, embolia pulmonar); septicemia; 
insuficiência hepática; ventilação mecânica. Tetania, convulsões, arritmias cardíacas 
e coma podem ser consequências da alcalose. O tratamento da patologia de base 
pode ser suficiente para sua correção (CANTALI, 2018). 
7.9 Íons (sódio, cloreto, potássio, bicarbonato, cálcio, fosfato e magnésio) 
Os íons formados quando os eletrólitos se dissolvem e se dissociam possuem 
quatro funções gerais no corpo: 
. como eles são confinados principalmente em compartimentos de líquidos 
específicos e são mais numerosos do que os não eletrólitos, determinados íons 
controlam a osmose de água entre os compartimentos de líquidos; 
. os íons ajudam a manter o equilíbrio acidobásico necessário para as 
atividades celulares normais; 
. os íons têm carga elétrica, permitindo a produção de potenciais de ação e 
potenciais graduados; 
. vários íons agem como cofatores necessários para otimizar a atividade das 
enzimas (CANTALI, 2018). 
 
 
33 
 
8 GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS 
 
Fonte: cbndialise.com.br 
As glomerulonefrites são inflamações glomerulares que constituem a moléstia 
mais comum que afeta os rins. Podem ter várias origens, mas as mais comuns são 
afecções autoimunes, que acabam destruindo os glomérulos renais. Ação 
imunológica, de origem ainda desconhecida, pode atacar e destruir os glomérulos 
nesses casos. Essas glomerulonefrites podem ser agudas (duração de poucas 
semanas, período em que podem se curar mesmo sem tratamento) ou crônicas, que 
podem durar anos e que provocam a destruição progressiva dos glomérulos renais, 
levando à morte. Ocorre fibrose de um número maior ou menor de glomérulos, o que 
faz sobrar um número progressivamente menor de glomérulos funcionantes, sem 
fibrose. Para avaliar o estado dessa moléstia, é necessário medir o ritmo de filtração 
glomerular (RFG) do paciente e compará-lo ao RFG normal (no homem, cerca de 120 
ml/min). Essa medida é, então, um método diagnóstico (verifica a causa da doença) e 
prognóstico (verifica o tempo que o paciente ainda tem de vida). RFG de 10 ml/min 
indica que a capacidade funcional do rim chegou a um mínimo, pois, se não há mais 
filtração, não pode haver mais formação de urina, e o indivíduo morre. A causa mortis 
é a incapacidade de manter a homeostase do meio interno, por exemplo, regular o 
seu conteúdo de sódio e potássio. 
A elevação deste último acaba bloqueando a função cardíaca por alteração do 
balanço neuromuscular. O tratamento para esses casos seria a diálise do sangue 
(hemodiálise ou diálise peritoneal), que permite corrigir as alterações iônicas do meio 
 
34 
 
interno, por meio do equilíbrio do sangue do paciente com meios artificiais, ou então 
a substituição do rim doente por um novo (transplante renal a partir de indivíduos com 
compatibilidade imunológica, em geral parentes). 
 Glomerulonefrite Primária: originando-se nos rins. 
 Glomerulonefrite Secundária: causada por uma vasta gama de 
distúrbios. 
Os distúrbios que causam glomerulonefrite secundária afetam outras partes do 
corpo além dos rins. 
Glomerulonefrite aguda: Ocorre, muito frequentemente, como uma 
complicação de uma infecção de garganta ou pele com estreptococos (por exemplo: 
faringite estreptocócica), um tipo de bactéria. A glomerulonefrite aguda que ocorre 
após uma infecção estreptocócica (glomerulonefrite pós-estreptocócica) tipicamente 
se desenvolve em crianças entre as idades de 2 e 10 anos, após a recuperação da 
infecção. Infecções com outros tipos de bactérias, como estafilococos e 
pneumococos, infecções virais, como varicela, e infecções parasitárias, como malária, 
também podem resultar em glomerulonefrite aguda. A glomerulonefrite aguda que 
resulta de qualquer uma dessas infecções é chamada de glomerulonefrite pós-
infecciosa. 
A glomerulonefrite aguda também pode ser causada por distúrbios não 
infecciosos, incluindo glomerulonefrite membranoproliferativa, nefropatia por 
imunoglobulina A (IgA), vasculite associada a imunoglobulina 
A, lúpus, crioglobulinemia, síndrome de Goodpasture e granulomatose com 
poliangiíte. Na maioria das vezes, a glomerulonefrite aguda que se converte em 
glomerulonefrite rapidamente progressiva é o resultado de doenças que envolvem 
uma reação imunológica anormal. 
Glomerulonefrite crônica: Frequentemente, a glomerulonefrite crônica parece 
ser o resultado de alguns dos mesmos quadros clínicos que causam a 
glomerulonefrite aguda, como nefropatia por IgA ou glomerulonefrite 
membranoproliferativa. Algumas vezes, a glomerulonefrite aguda não é curada e, ao 
contrário, tem longa duração (crônica). Ocasionalmente, a glomerulonefrite crônica é 
causada por nefrite hereditária, um distúrbio genético hereditário. Em muitas pessoas 
com glomerulonefrite crônica não é possível identificar a causa. 
 
35 
 
8.1 Sintomas 
Cerca de metade das pessoas com glomerulonefrite aguda não têm sintomas. 
Quando aparecem sintomas, o primeiro a manifestar-se é o edema nos tecidos devido 
a retenção de líquidos, baixo volume de urina e produção de urina escura devido ao 
sangue nela contido. O edema pode manifestar-se no início como um inchaço da face 
e das pálpebras, depois se torna evidente nos membros inferiores. 
Aumento da pressão arterial à medida que a função renal se deteriora. Algumas 
pessoas ficam sonolentas e confusas. Nos adultos, é frequente manifestarem-se 
sintomas não específicos, como náusea e uma sensação geral de doença (mal-estar),são os mais comuns. 
Quando surge uma glomerulonefrite rapidamente progressiva, fraqueza, fadiga 
e febre são os sintomas iniciais mais frequentes. Também são comuns perda de 
apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal e nas juntas. 
Visto que a glomerulonefrite crônica normalmente causa apenas sintomas 
muito leves ou sutis, ela passa despercebida por muito tempo na maioria das pessoas. 
Pode ocorrer edema. Hipertensão arterial é comum. A doença pode converter-se em 
insuficiência renal, que pode causar coceira, diminuição do apetite, náuseas, vômitos, 
fadiga e dificuldade respiratória. 
9 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
Doença renovascular pode ser definida como aquelas situações clínicas 
consequentes a obstruções totais ou parciais de uma ou das duas artérias renais. 
Hipertensão arterial sistêmica, aqui chamada de hipertensão renovascular, e 
insuficiência renal crônica por nefropatia isquêmica são as manifestações mais 
importantes. Proteinúria, hiper-reninismo e risco aumentado da doença cardiovascular 
são associações frequentes (LUCON, 2013). 
 
36 
 
 
Fonte: ocirurgiaovascular.com.br 
9.1 Fisiopatologia 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um mecanismo fisiológico bem 
conhecido de controle da pressão arterial. O rim produz uma enzima chamada renina, 
que atua sobre um substrato produzido no fígado chamado angiotensinogênio, 
produzindo angiotensina I, que tem leve efeito hipertensor. Angiotensina I é convertida 
em angiotensina II por ação das enzimas de conversão produzidas em vários órgãos, 
principalmente rins e pulmões. Angiotensina II eleva a pressão arterial por dois 
mecanismos: é um potente vasoconstritor e estimula as camadas corticais das 
suprarrenais a produzirem aldosterona. Aldosterona aumenta excreção de K+, 
retenção de Na+, aumento de volemia e, como consequência, da pressão arterial 
(LUCON, 2013). 
Esse mecanismo regulatório funciona ininterruptamente: quando há queda da 
pressão de perfusão do rim (posição ortostática, desidratação e hemorragias), 
aumenta a produção de renina, e quando há aumento da pressão de perfusão do rim 
(decúbito horizontal, hipervolemia e excesso de ingestão da Na+), diminui a produção 
de renina. Células do aparelho justaglomerular, que são locais onde a renina é 
produzida, são sensíveis às tendências de variação da pressão arterial (LUCON, 
2013). 
Barorreceptores espalhados pelo corpo e concentrados no seio carotídeo 
contribuem de maneira primordial para essa tarefa. Havendo estenose da artéria 
 
37 
 
renal, há queda do fluxo plasmático renal e aumento da produção de renina, mas 
agora não de modo fisiológico, mas patológico. Não basta simplesmente haver 
estenose da artéria renal para que haja hipertensão renovascular (LUCON, 2013). 
A partir de 70% da oclusão de luz arterial, existe queda do fluxo sanguíneo e 
de pressão de perfusão e aumento da pressão arterial, que são mais evidentes quanto 
maior for o grau da estenose. A fisiopatologia é diferente se houver comprometimento 
de apenas um dos rins, e com o outro normal; daquele em que há comprometimento 
dos dois rins ou de rim único, isto é, não há rim normal. Quando apenas um rim é 
isquêmico, a hipertensão gerada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona chega 
ao rim normal, que normalmente reage diminuindo a produção da sua renina e 
excretando sódio e o sistema se equilibra da maneira descrita. Se não houver rim 
normal (rim único ou estenose bilateral) há retenção de sódio e aumento da volemia, 
que por si diminui a produção de renina, e o sistema equilibra-se de maneira diferente 
(LUCON, 2013). 
9.2 Sintomas 
Não existe sintoma ou sinal patognomônico de hipertensão renovascular. O que 
há são indicadores clínicos de probabilidade: 0,2% nos pacientes com hipertensão 
limítrofe, leve ou moderada não complicada e 5 a 15% nos pacientes com hipertensão 
grave ou refratária, início da hipertensão abaixo dos 30 ou acima dos 50 anos de 
idade, assimetria de pulsos, sopros abdominais ou lombares, insuficiência renal, 
disfunção cardíaca inexplicada, hipocalemia, fatores de risco para aterosclerose e 
resposta exacerbada ao uso de inibidores das enzimas da conversão (LUCON, 2013). 
Além disso, 25% em pacientes com hipertensão maligna com uso de três ou 
mais medicamentos, insuficiência renal, assimetria renal ou elevação de creatinina 
após administração de inibidores das enzimas de conversão (LUCON, 2013). 
9.3 Tratamento 
Tratamento clínico com medicamentos cada vez mais eficientes pode controlar 
a hipertensão por algum tempo, mas não corrige a isquemia, que fatalmente provoca 
insuficiência renal, sendo progressiva na maioria dos casos. Obstruções coronarianas, 
 
38 
 
das artérias do sistema nervoso central e mesmo das artérias periféricas 
acompanham-se de maior gravidade quando há também obstrução das artérias renais 
não corrigidas. O tratamento clínico fica reservado a pacientes que não tenham 
condições cirúrgicas, que não queiram ser operados ou quando não houver técnica 
capaz de corrigir as obstruções. Tratamento intervencionista por meio de angioplastia 
é mais atraente por ser mais fácil, menos invasivo e não requerer anestesia geral 
(LUCON, 2013). 
10 INFECÇÕES URINÁRIAS 
 
Fonte: scielo.br 
Seja qual for a infecção que ocorra no sistema urinário, ou na uretra, nos 
ureteres, rins ou bexiga, esta receberá o nome genérico de Infecção do Trato Urinário 
(ITU). Em sua maioria, as ITU são infecções bacterianas, mas apesar disso, qualquer 
agente infeccioso que consiga colonizar o trato urinário é capaz de provocar uma 
infecção (VANZELE, 2019). 
Existem categorias onde se encaixam as ITU, sendo divididas em complicada 
e descomplicada, ou de acordo com o local exato da ocorrência da infecção e os 
órgãos acometidos – se ela ocorreu no trato urinário inferior (cistite) ou no trato urinário 
superior (pielonefrite) (VANZELE, 2019). 
 
39 
 
10.1 Epidemiologia das ITU em mulheres 
Muitas mulheres têm ITU durante sua vida. A maioria dessas mulheres têm 
recorrência esporádica após a infecção inicial, tendo sintomas iguais ou parecidos a 
resolução clínica do episódio anterior, mesmo após tratamento A suscetibilidade da 
infecção em mulheres se dá devido a anatomia, onde a uretra é próxima da vagina e 
mais curta, além disso existem outros fatores que contribuem para a infecção como: 
ato sexual, episódios prévios de cistite, diabetes, uso de espermicidas e higiene 
deficiente (VANZELE, 2019). 
O pH vaginal, vaginites bacterianas e a ausência de lactobacilos vaginais 
também são associados à ITU em mulheres, assim como modificações 
anatomofuncionais que ocorrem na gestação resultando em incidência de 3 a 4% de 
bacteriúria e aumento no risco de pielonefrite, no terceiro trimestre da gestação são 
mais frequentes essas complicações (FIGUEIREDO, 2010). 
Há estudos indicando que cerca de 81% das ITU ocorrem em mulheres, a 
prevalência aumenta cerca de 20% em mulheres com mais de 65 anos (AMERICAN 
COLLEGE OF OBSTETRICIAN AND GYNECOLOGISTS, 2008). 
10.2 Epidemiologia das ITU em homens 
Apesar de apresentar um índice mais baixo, as infecções do trato urinário (ITU) 
também são presentes em homens. Vários especialistas definem as ITU masculinas 
como mais complicadas, pois com finalidade de evitar sequelas, acabam-se por exigir 
intervenção cirúrgica, em visto que na maioria dos casos essas estão associadas a 
anormalidades anatômicas. O sintoma mais corriqueiro nos homens é a disúria, ou 
seja, a dor/desconforto ao urinar. Sabe-se que em 75% dos casos, quando a disúria 
se encontra em conjunto a outros sintomas como frequência e urgência urinária, serve 
como parâmetro para se deduzir a presença de infecção no trato urinário (BRUSCH, 
2017). 
Segundo o autor BRUSCH (2017), o índice de ITU em homens jovens é de 
0,1% ou menos. Nos primeiros meses de vida há um pico precoce, porém, é a partir 
dos 60 anos em que o número de casos