ANEMIA FERROPRIVA SANAR

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Anemia 
ferropriva
SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................................................................... 4
2. Metabolismo do ferro .................................................................................................. 4
3. Etiologia ........................................................................................................................ 6
3.1. Ingesta menor do que a demanda ....................................................................... 7
3.2. Deficiência na absorção ...................................................................................... 7
3.2.1. Doença celíaca ........................................................................................... 8
3.2.2. Cirurgia bariátrica ....................................................................................... 8
3.3. Perda de ferro ........................................................................................................ 9
4. Estágios da deficiência de ferro ................................................................................ 10
4.1. Balanço de ferro negativo ................................................................................... 10
4.2. Eritropoiese deficiente em ferro ......................................................................... 10
4.3. Anemia ferropriva propriamente dita ................................................................ 11
5. Quadro clínico ............................................................................................................ 12
6. Diagnóstico ................................................................................................................. 14
6.1. Alterações laboratoriais no hemograma ........................................................... 15
6.2. Alterações no laboratório do ferro ..................................................................... 15
7. Tratamento ................................................................................................................. 15
7.1. Terapia com reposição oral de ferro .................................................................. 16
7.2. Ferroterapia parenteral ....................................................................................... 17
7.3. Transfusão de hemácias .................................................................................... 17
Referências bibliográficas ............................................................................................. 20
Bibliografia consultada .................................................................................................. 21
Anemia ferropriva   4
1. INTRODUÇÃO
A anemia ferropriva é o tipo mais comum na clínica entre as anemias hipoproli-
ferativas que são as anemias relacionadas a eritrócitos normocíticos e normo ou 
hipocrômicos e a uma resposta baixa dos reticulócitos. 
2. METABOLISMO DO FERRO
O ferro é um elemento fundamental para o funcionamento do organismo, sendo 
imprescindível para diversas funções como, por exemplo, constituir parte da hemo-
globina que é responsável por carrear o O2 pelo sangue e permitir a absorção de O2 
pelos tecidos dos mamíferos. Além dessa função, o ferro também se liga a mioglo-
bina nos músculos e também constitui o sistema citocromo das mitocôndrias. 
O corpo adquire ferro principalmente de fonte alimentar, mas pode adentrar no 
organismo também através de ferro suplementar medicinal por via oral ou transfu-
sões de hemácias e injeção de complexos de ferro. Estima-se que a porção de ferro 
demandada para ser reposta na dieta é de aproximadamente 10% do total de ferro 
no corpo em um ano, ou 1mg de ferro elementar por dia, e 15%, ou 1,4 mg de ferro 
elementar por dia, nas mulheres que estão em idade reprodutiva. A disponibilidade 
para absorção do ferro varia de acordo com a fonte do alimento sendo os princi-
pais na alimentação dos humanos o ferro heme (adquirido pelo consumo da carne 
vermelha, principalmente) e o ferro inorgânico (proveniente dos vegetais). 
 Saiba mais!  Antes da vida adulta (desde os lactentes até os ado-
lescentes) podem apresentar maior dificuldade na manutenção do equilíbrio 
de ferro por conta da alta demanda de um organismo em processo de cresci-
mento e também da ingestão de menores quantidades de ferro na alimentação. 
Inclusive, por conta da alta demanda metabólica durante a gestação, nos países 
desenvolvidos é recomendada suplementação de ferro para gestantes a partir 
do segundo trimestre de gravidez.
A absorção do ferro ocorre principalmente na parte proximal do intestino delga-
do, em região de duodeno e jejuno proximal, sendo um processo meticulosamente 
regulado. Para que ocorra o processo de absorção no intestino, é preciso que no 
Anemia ferropriva   5
estômago ocorra a liberação adequada da pepsina para absorção do ferro heme e 
também a redução do ferro inorgânico por conta do pH estomacal uma vez que o 
ferro precisa ser conjugado com a vitamina C, aminoácidos ou açúcares na presença 
de baixos valores de pH para ficar protegido das secreções alcalinas presentes no 
jejuno proximal e que podem convertê-lo em uma forma que não pode ser absorvida, 
o hidróxido de ferro. O ferro é então captado pela célula luminal e é convertido na 
forma ferrosa na borda em escova da célula absortiva por uma enzima chamada fer-
rirredutase. Dentro da célula intestinal o ferro pode tanto ser armazenado em forma 
de ferritina quanto pode ser liberado pela superfície basolateral da célula por meio da 
ferroportina que é o exportador de ferro presente na membrana. A ferroportina sofre 
regulação pela hepcidina, proteína produzida no fígado que vai controlar a liberação 
de ferro para o plasma pela inibição da ferroportina. Na saída da célula, o ferro é 
oxidado na forma férrica e é ligado a transferrina para que possa circular no sangue. 
O armazenamento do ferro na forma de ferritina é a principal reserva de ferro do or-
ganismo e é formado pela apoferritina e um núcleo hidroxifosfato de ferro, podendo 
estar presente em diversos tecidos do organismo que precisem de estoque de ferro. 
Ferro 
absorvido
Duodeno
Transferrina
Glóbulos 
vermelhos
Macrófagos
Fígado e baço
Perdas de ferro
Medula óssea
Absorção e 
reciclagem do ferro
Figura 1. Metabolismo do ferro. 
Fonte: Madrock24/Shutterstock.com1. 
Anemia ferropriva   6
O ferro na sua forma livre é altamente tóxico ao organismo por conta de sua 
participação em reações que geram radicais livres, por isso, para circular no plas-
ma, o ferro deve estar sempre ligado a glicoproteína que é a transferrina, podendo 
ser monoférrica (quando carreia apenas um átomo de ferro) ou diférrica (quando 
transporta até dois átomos de ferro). O complexo ferro-transferrina vai circular no 
plasma e irá se relacionar com os receptores de transferrina, presentes em diver-
sos tecidos. Dentre as diversas células que apresentam receptores de transferrina, 
as células que vão apresentar a maior quantidade de receptores são os eritroblas-
tos que estão em desenvolvimento. Ao interagir com o receptor, o complexo será 
introduzido na célula e em região de baixo pH, o ferro é liberado para ser utilizado 
pela célula na síntese do heme. A transferrina e o receptor retornam à superfície 
celular, a transferrina é liberada para a circulação e o receptor retorna à sua fun-
ção na membrana. 
A absorção do ferro sofre a interferência de diversos fatores e substâncias que 
podem tanto aumentar a absorção quanto diminuir. A vitamina C, ácidos orgânicos 
e a própria proteína da carne auxiliam a absorção do ferro. Os fitatos e oxalatos, 
presentes em cereais e algumas frutas, respectivamente, contribuirão negativa-
mente para a absorção do ferro, assim como o uso de antiácidos que vai atuar na 
mudança do pH estomacal e interferir na disponibilidade do ferro ingerido, o cálcio 
e outras drogas que podem quelar o ferro, dificultandosua absorção. 
O organismo não tem um mecanismo específico para excreção do ferro absor-
vido ou acumulado, de forma que a maior parte do ferro é reaproveitada e reutili-
zada no organismo e a necessidade de reposição para manutenção do equilíbrio 
do ferro é de doses muito baixas. A excreção da parcela menor do ferro ocorre 
através das perdas sanguíneas (hemorragias ou menstruação) ou através da des-
camação das células epiteliais da pele, intestino e trato geniturinário. 
3. ETIOLOGIA
A anemia ferropriva é o tipo de anemia mais comum no mundo inteiro, sendo 
responsável por 50% das anemias e causando cerca de 841.000 óbitos anualmente 
ao redor do mundo. Os países menos desenvolvidos apresentam maior prevalência 
principalmente pela associação de carência nutricional e dificuldade de acesso à 
higiene e condições sanitárias adequadas. As mulheres em idade fértil e crianças 
também aparecem com destaque na epidemiologia da anemia ferropriva. Por se 
relacionar diretamente com carência nutricional, a prevalência da anemia ferropriva 
muda muito a depender da população que está sendo estudada. 
Entre as principais causas de anemia ferropriva estão as elencadas a seguir.
Anemia ferropriva   7
3.1. Ingesta menor do que a demanda
Ocorre principalmente por alta demanda e muito raramente se aplica a situações 
de demanda normal e baixa ingesta, já que, como já foi abordado neste material, a 
necessidade de ferro na alimentação numa situação de demanda normal é muito 
baixa. 
Nessa situação encontram-se principalmente crianças e adolescentes por conta 
da alta demanda pela fase de crescimento e dificuldade em manter uma alimentação 
balanceada. Mulheres em fase menstrual que estão perdendo ferro através do san-
gue menstrual e apresentam uma maior necessidade de reposição. Mulheres gestan-
tes que possuem um aumento no metabolismo para todas as alterações fisiológicas 
que acompanham o processo gestacional também costumam apresentar anemia 
ferropriva por ingesta menor que a demanda. 
Situação fisiológica Situações de alta demanda
De
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an
da
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e 
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Re
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Figura 2. Etiologia de anemia ferropriva: aumento de demanda de ferro. 
Fonte: Elaborada pela autora. 
3.2. Deficiência na absorção 
Uma vez que sua absorção ocorre principalmente em região de intestino delgado 
proximal e essa absorção depende da liberação da pepsina e do adequado pH esto-
macal para acontecer em sua capacidade máxima, doenças que afetam o trato gas-
trointestinal podem afetar diretamente a absorção do ferro. 
Anemia ferropriva   8
3.2.1. Doença celíaca 
A doença celíaca ou a enteropatia associada ao glúten é uma doença hereditá-
ria autoimune na qual células T sensíveis ao glúten sofrem ativação à exposição 
de peptídeos epítopos derivados do glúten gerando um processo inflamatório que 
ocasiona a atrofia das vilosidades da mucosa do intestino delgado, reduzindo, por 
consequência, sua superfície de contato e resultando na redução da absorção. É 
uma doença que possui informações divulgadas deficientes e não se tem uma pre-
valência conhecida principalmente pelo fato de que a quantidade de diagnósticos 
é muito inferior a quantidade de pacientes portadores da condição. A estimativa 
aproximada sugere que na população adulta sua prevalência varie entre 1:100 e 
1:300 ao redor do mundo. 
Se a doença celíaca, através do processo inflamatório gerado pelo consumo do 
glúten, causa a atrofia das vilosidades e redução da superfície de contato do intes-
tino delgado, ela afeta também a absorção do ferro, resultando numa redução da 
quantidade necessária de ferro disponível para as funções orgânicas. 
Doença celíaca
Doença celíaca
Intestino normal
Figura 3. Etiologias de anemia ferropriva: deficiência na absorção - doença celíaca. 
Fonte: Sakurra/Shutterstock.com2.
3.2.2. Cirurgia bariátrica
Os pacientes submetidos a gastroplastia ou cirurgia bariátrica são pacientes 
que possuem obesidade grave e são indicados a reduzir cirurgicamente o es-
tômago e/ou intestino com o objetivo de gerar perda de peso. Dentre as técni-
cas que podem ser aplicadas, a mais usada é o by-pass gástrico em y de Roux 
(BGYR) que consiste no procedimento realizado por laparoscopia no qual uma 
porção pequena proximal do estômago é separada do resto e conectada ao 
intestino delgado distal fazendo com que o alimento ingerido em menor quan-
tidade seja menos absorvido. A parte do intestino delgada proximal que segue 
conectada ao estômago que foi contornado é ligada ao intestino delgado distal 
Anemia ferropriva   9
possibilitando a saída de ácidos biliares e enzimas pancreáticas e o contato com 
o alimento, reduzindo problemas que poderiam ser gerados pela má absorção co-
mo as deficiências nutricionais. 
Apesar desse contato para passagem dos conteúdos biliares e pancreáticos, 
o alimento não passa pelo intestino delgado proximal, local onde o ferro é majo-
ritariamente absorvido, obviamente resultando na diminuição da sua absorção. 
Além disso, a redução da superfície de contato estomacal e do pH ácido que vai 
auxiliar na disponibilidade do ferro ingerido na dieta também ocasiona a redução 
da absorção. 
Duodeno
Comida
Suco digestivo
Jejuno
JejunoDuodeno 
desviado
Bolsa 
gástrica
Porção do 
estômago 
desviada
Figura 4. Cirurgia bariátrica por by-pass gástrico em y de Roux (BGYR). 
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.com3.
3.3. Perda de ferro
A perda sanguínea é uma das principais formas de excreção do ferro no corpo 
humano cujos valores podem ser reduzidos consideravelmente a partir de per-
das importantes e é também a principal causa de deficiência de ferro em países 
ricos. As perdas agudas, exceto quando forem perdas severas, dificilmente cau-
sarão grandes alterações nas quantidades de ferro disponíveis que não possam 
ser contidas pela ingestão de ferro na dieta. No entanto, sangramentos crônicos 
podem, em longo prazo, gerar anemia ferropriva por perda. 
Anemia ferropriva   10
A maior parte dos sangramentos crônicos advém do trato gastrointestinal e 
do sistema reprodutor feminino. Dentre as etiologias que podem gerar sangra-
mento crônico no sistema gastrointestinal estão principalmente as úlceras e as 
neoplasias. 
Com relação a sangramentos que se originam no trato genital feminino, princi-
palmente em região uterina, temos o sangramento menstrual excessivo e a pre-
sença de tumores. 
4. ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO
O corpo humano utiliza o próprio organismo como principal fonte de ferro, de-
mandando da dieta, em situações normais, quantidades muito pequenas com o 
objetivo de compensar as perdas fisiológicas. Dessa forma, algumas etapas vão 
preceder a etapa na qual alcancemos um nível de ferro tão baixo que resulte em 
manifestações clínicas. 
4.1. Balanço de ferro negativo
Diversas condições podem gerar um balanço negativo de ferro com as deman-
das excedendo a capacidade de absorção do ferro pela dieta. Nessas situações 
ocorre a mobilização do ferro armazenado no reticuloendotelial e enquanto hou-
verem reservas que podem ser utilizadas, os níveis de ferro sérico se manterão 
dentro do limite da normalidade. Os níveis séricos de ferritina e do ferro corado 
no aspirado de medula óssea começam a reduzir progressivamente. Nesse ponto 
ainda não há alteração na morfologia dos eritrócitos, cujos índices também se 
encontram dentro dos limites de normalidade. 
4.2. Eritropoiese deficiente em ferro
À medida que as reservas de ferro começam a se esgotar, os níveis de ferro sé-
rico passam a reduzir progressivamente assim como a saturação de transferrina 
ao passo que pode-se observar o aumento da capacidade total de ligação do fer-
ro (TIBC). Se o nível do ferro sérico se mantiver dentro da faixa de normalidade, 
ainda que ocorra depleção das reservas a ponto de serem consideradas ausentes 
quando o nível de ferritina fica menor que 15 μg/L, não há alteração na síntese da 
hemoglobina.A síntese de hemoglobina só vai ser afetada a partir do momento 
que taxa de saturação da transferrina cai para 15 a 20%. Nessa fase podem ser 
observadas infrequentes células microcíticas e hipocrômicas no esfregaço de 
sangue periférico. 
Anemia ferropriva   11
4.3. Anemia ferropriva propriamente dita 
Nessa fase é possível perceber a persistência de baixos valores de ferritina e uma 
queda mais importante do ferro sérico e dos valores de saturação de transferrina. 
Ocorre a redução dos valores de hemoglobina e hematócrito e no esfregaço de san-
gue periférico é possível observar intensa anisocitose com grandes quantidades de 
células microcíticas e hipocrômicas. Quando em fase moderada, com valores de he-
moglobina entre 10 e 13 g/dL, ainda será observada uma medula óssea hipoprolifera-
tiva, mas com o avançar da anemia e evolução para um quadro mais grave, além da 
presença de eritrócitos deformados no esfregaço sanguíneo, a medula eritroide vai 
perdendo progressivamente sua eficácia levando à hiperplasia eritroide da medula 
óssea superando a hipoproliferação nos casos mais graves. 
Quadro 1. Estágios da deficiência de ferro. 
ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO
Balanço de ferro negativo Eritropoiese deficiente em ferro Anemia ferropriva
Ferro reutilizado + ferro 
ingerido na dieta são 
insuficientes para 
as demandas 
metabólicas
Esgotamento de reservas Ferritina < 15 μg/L
Uso das reservas
Níveis de ferro sérico Níveis de ferro sérico
Níveis de ferro sérico
Saturação de transferrina Saturação de transferrina
Níveis de ferritina 
TIBC Hemoglobina e hematócrito
Morfologia dos eritrócitos 
normal
Infrequentes células 
microcíticas e 
hipocrômicas no 
esfregaço de sangue 
periférico
Anisocitose com 
grandes quantidades de 
células microcíticas e 
hipocrômicas. Eritrócitos 
em formato de lápis ou alvo
Fonte: Elaborado pela autora. 
Anemia ferropriva   12
5. QUADRO CLÍNICO
A anemia ferropriva, como já dito, é um tipo de anemia hipoproliferativa caracteri-
zada por ser microcítica e hipocrômica. 
 Saiba mais!  A anemia do tipo microcítica é caracterizada pela 
redução do tamanho dos eritrócitos traduzida no hemograma por redução do 
VCM (volume corpuscular médio) e hipocrômica que é visualizada no hemogra-
ma pela redução da hemoglobina corpuscular média (HCM) ou da concentra-
ção da hemoglobina corpuscular média (CHCM).
As manifestações clínicas da anemia ferropriva incluem os sinais e sintomas decor-
rentes da menor oferta de oxigênio aos sistemas, então a astenia, palidez, taquicardia, 
cefaleia e menor resistência à realização de exercícios físicos. Juntamente com os sin-
tomas comuns da anemia, na anemia ferropriva podem estar presentes manifestações 
clínicas resultantes da deficiência acentuada de ferro como a queilose (surgimento de 
fissuras nos ângulos da boca), o enfraquecimento da unha e a coiloníquia (alteração 
do formado das unhas dos dedos das mãos que ficam em forma de colher) e pica que 
consiste em uma perversão do apetite na qual o indivíduo come substâncias sem valor 
nutricional e que não possuem propósito de alimentação como barro, tijolo ou gelo. 
Figura 5. Coiloníquia. 
Fonte: iweevy/Shutterstock.com4. 
Anemia ferropriva   13
Figura 6. Queilose. 
Fonte: Zay Nyi Nyi/Shutterstock.com5. 
 Se liga!  O surgimento da deficiência de ferro em homem adulto 
deve ser interpretado como sinal de perda de sangue pelo trato gastrintestinal 
até que se prove o contrário.
A síndrome de Plummer-Vinson ou Paterson-Kelly é uma manifestação menos co-
mum que surge principalmente em mulheres idosas e que consiste no surgimento de 
uma membrana entre a região de hipofaringe e o esôfago e que pode gerar a queixa 
de disfagia nessas mulheres. A membrana pode reverter a partir da regulação dos 
níveis de ferro, mas caso não aconteça e a disfagia permaneça, é indicada remoção 
endoscópica. 
 Saiba mais!  Em crianças, além dos sinais e sintomas já citados, 
a anemia ferropriva pode se manifestar através de anorexia e alterações com-
portamentais incluindo aumento da irritabilidade.
Anemia ferropriva   14
6. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da anemia ferropriva vai ser resultado da união entre a clínica do 
paciente e os exames laboratoriais, lembrando a importância de destacar que ambos 
seguirão a progressão da anemia. 
 Saiba mais!  Há de se destacar, nesse ponto, a importância da 
avaliação de diagnósticos diferenciais. Falando em anemia microcítica e hi-
pocrômica, os principais diagnósticos diferenciais a serem considerados no 
paciente são a talassemia, a anemia da inflamação e as síndromes mielodisplá-
sicas como a anemia sideroblástica.
Quadro 2. Diagnóstico diferencial da anemia ferropriva. 
Exames Anemia ferropriva Talassemia
Anemia da 
inflamação
Anemia 
sideroblástica
Esfregaço Micro/hipo Micro/hipo-he-mácias em alvo
Normal ou 
micro/hipo Variável
Ferro sérico 
(μg/dL) < 30 Normal ou elevado < 50 Normal ou elevado
TIBC (μg/dL) > 360 Normal < 300 Normal
Porcentagem 
de saturação < 10 30 – 80 10 – 20 30 – 80
Ferritina < 15 50 – 300 30 – 200 50 – 300
Padrão de he-
moglobina na 
eletroforese
Normal Anormal na β-talassemia Normal Normal
Fonte: Kasper et al6.
O mielograma com pesquisa de ferro medular é considerado o exame padrão-ouro 
para o diagnóstico de anemia ferropriva. Esse exame que consiste na punção e aspi-
ração de uma amostra da medula óssea que é corada com o corante azul da Prússia 
e consegue avaliar as reservas orgânicas de ferro da medula. 
Por ser um exame caro e invasivo, mesmo sendo o padrão-ouro, ele só é indicado 
para casos especiais nos quais a diferenciação dos tipos de anemia não consegue 
ser realizada a partir de exames laboratoriais com amostra de sangue periférico. 
Anemia ferropriva   15
6.1. Alterações laboratoriais no hemograma
Os achados no hemograma vão incluir uma microcitose (VCM baixo), hemácias 
em formatos de alvo ou lápis, hematócrito e hemoglobina baixos, RDW (amplitude de 
distribuição dos globos vermelhos) aumentado representando uma grande diferença 
de tamanho entre uma e outra. 
6.2. Alterações no laboratório do ferro
Por conta da forma como a deficiência de ferro progride até gerar a anemia ferro-
priva, a ferritina vai ser o primeiro marcador a sofrer alteração uma vez que o organis-
mo tentará compensar a falta de ferro pelo uso das reservas e a ferritina é o melhor 
indicador laboratorial do estoque de ferro. Apesar de ser um excelente indicador, a 
ferritina é uma proteína de fase aguda o que significa que seus valores podem ser 
influenciados por situações inflamatórias. 
O valor do ferro sérico não deve ser interpretado individualmente, sendo importan-
te ser avaliado juntamente com os outros indicadores, uma vez que o valor do ferro 
sérico traduz a quantidade de ferro circulante ligado a transferrina. Seus valores de-
vem estar baixos na anemia ferropriva. 
A saturação de transferrina vai traduzir a quantidade de receptores de ferro satura-
dos nas moléculas de transferrina que estão circulando, como existe pouco ferro dis-
ponível, poucos receptores estarão ligados ao ferro, causando redução dessa taxa. 
A capacidade total de ligação do ferro ou TIBC estará alta uma vez que a transfer-
rina estará com seus receptores livres por consequência da ausência de ferro, geran-
do um aumento dos valores de TIBC. 
7. TRATAMENTO
Para definição do tratamento é preciso avaliar tanto o perfil do paciente quanto 
a razão da deficiência de ferro lembrando que a anemia pode ser sinal de alguma 
doença mais grave. A maioria dos casos que incluem os pacientes com uma alta de-
manda de ferro por gestação, crescimento ou perda ocasional de sangue, não obterá 
melhora com a terapia dietética por consequência da baixa disponibilidade do ferro 
nos alimentos. Para esse público o melhor é a reposição oral de ferro. Para idosos 
com sintomatologia de anemia ferropriva grave, a indicação é transfusão de hemá-
cias. As diferentes abordagens de tratamento serão especificadas a seguir. 
Anemiaferropriva   16
 Se liga!  As etiologias que causam anemia por consequência como 
a perda de sangue pelo trato gastrintestinal em função de uma neoplasia ou as 
doenças inflamatórias que reduzem a absorção pelo intestino delgado, devem 
ter sua causa base investigada e tratada de forma específica.
7.1. Terapia com reposição oral de ferro
O tratamento com reposição oral de ferro é indicado para os pacientes com 
anemia leve a moderada e que possuem como causa de anemia uma necessi-
dade fisiológica maior de ferro como, por exemplo, a gravidez e o crescimento 
de crianças e adolescentes. Além desse grupo, pacientes com deficiência de 
estoque de ferro que ainda não desenvolveram anemia podem ser tratados com 
terapia de reposição oral de ferro, mas esses casos devem ser investigados in-
dividualmente avaliando o benefício frente aos riscos dos efeitos colaterais que 
podem surgir com o uso.
A terapia de reposição consiste na administração de uma quantidade em tor-
no de 200 mg/dia de ferro elementar, como cada cápsula possui 67 mg de Fe 
elementar, a prescrição de reposição de ferro para um adulto é em torno de 2 a 4 
cápsulas de ferro e a precisão desse valor pode ser calculada obedecendo a meta 
de reposição que é de 2-3 mg/kg/dia de ferro elementar. É indicado que a ingestão 
das cápsulas seja realizada com o estômago vazio e na presença de substâncias 
ácidas como o suco de laranja, que é uma excelente opção por conter vitamina C e 
auxiliar no processo de absorção do ferro. 
O objetivo do tratamento de reposição de ferro para os pacientes que apresen-
tam anemia ferropriva é não apenas normalizar e corrigir a anemia, mas permitir 
reserva de 0,5 a 1g de ferro. Para alcançar esse objetivo o tratamento deve ser 
mantido por um espaço de tempo entre 6 meses e um ano após a correção da 
anemia. 
Os efeitos colaterais desse tratamento incluem náuseas, dor abdominal, altera-
ções do ritmo intestinal podendo resultar em diarreias ou constipação, apresen-
tando escurecimento das fezes, e pode gerar também a sensação frequente de 
gosto amargo na boca. 
Anemia ferropriva   17
7.2. Ferroterapia parenteral
É o tratamento de escolha para pacientes que não toleram o tratamento por via 
oral ou para pacientes cujo tratamento de reposição oral de ferro falhou. Além des-
ses pacientes, os que apresentarem necessidades agudas ou que precisam de repo-
sição contínua por perda gastrintestinal conhecida pertinente também são indicados 
ao uso da ferroterapia parenteral. 
Existem alguns tipos de ferro que são utilizados nesse tipo de terapia, entre eles o 
ferro-dextran, o gluconato férrico de sódio, ferro-sucrose e o feromoxitol. Essas me-
dicações podem ser administradas de duas formas diferentes: pode-se administrar 
a dose total de ferro necessária para corrigir a anemia e gerar um estoque de pelo 
menos 500mg de ferro ou podem ser aplicadas baixas doses repetidamente durante 
um período prolongado. 
 Se liga!  O principal efeito colateral mais comum no uso do ferro-
-dextran é a ocorrência de anafilaxia grave que necessita de intervenção imedia-
ta e pode levar à morte. Caso surjam sintomas como dor torácica, sibilo, queda 
de pressão, perda de consciência, falta de ar ou outros sintomas sistêmicos, a 
infusão deve ser interrompida imediatamente.
Artralgia, exantema e febre baixa são sintomas que podem surgir após a infusão 
de dose alta de ferro e costumam surgir depois de alguns dias da administração, não 
sendo contraindicações à posterior administração novamente se necessário. 
Para administração de dose alta de Ferro-dextrana (acima de 100 mg), a prepara-
ção deve ser aplicada após ser diluída ou com soro glicosado 5% ou com solução de 
NaCl a 0,9%. Essa infusão deve ser realizada durante 60 a 90 minutos. 
7.3. Transfusão de hemácias
É o tratamento de escolha para os pacientes que apresentam sintomas de 
anemia que precisem de intervenção imediata, os que apresentam algum sinal 
de instabilidade cardiovascular ou perda importante e contínua de sangue 
conhecida. O objetivo principal desse tratamento é indicado para estabilização 
do paciente. A transfusão vai reparar de forma rápida os índices laboratoriais do 
hemograma e também vai possibilitar uma fonte direta de ferro presente nas he-
mácias para reutilização. 
Anemia ferropriva   18
Quadro 3. Tratamentos, indicações e efeitos colaterais. 
Reposição oral de ferro Ferroterapia parenteral
Necessidade de intervenção 
imediataFerroterapia parenteral
Anemia por alta demanda 
fisiológica como gravidez e 
crescimento
Instabilidade 
cardiovascular
2 a 4 cápsulas de 200 mg 
por dia 
Pacientes com deficiência 
no estoque de ferro, sem 
anemia
Perda importante e 
contínua de sangue
Tratamento de 6 a 
12 meses
Risco de ocorrência de 
náuseas, vômitos, dor 
abdominal, diarreia ou 
constipação e amargor 
na boca
Ferroterapia parenteral
Pacientes que não toleram 
a reposição oral
Pacientes que a reposição 
oral falhou
Necessidades agudas
1 só administração com 
alta dose 
Reposição contínua
Baixas doses por período 
prolongado
Risco de anafilaxia
Fonte: Elaborado pela autora.
Anemia ferropriva   19
MAPA MENTAL 1. RESUMO DA CLÍNICA DA ANEMIA FERROPRIVA. 
QUADRO CLÍNICO
Sintomas da anemia Alta demanda Reposição oral de ferro
Ferroterapia 
parenteral
Transfusão de 
hemácias
Mielograma
Sintomas da perda 
de ferro
Deficiência na 
absorção
Perda de ferro 
Hemograma
Laboratório do ferro
AsteniaInsônia Grávidas, adolescentes e 
crianças
Padrão-ouro
Pouco usado
Caro
Invasivo
Queilose 
PICA
Doença celíaca
Cirurgia bariátrica
Sangramentos
Hematócrito e 
hemoglobina baixos
VCM baixo
RDW alto
Ferritina, ferro sérico 
e saturação de 
transferrina baixos
TIBC aumentado
Palpitações
Cefaleia
Coiliníquia
ANEMIA FERROPRIVA
EXAMES ETIOLOGIAS TRATAMENTO
Fonte: Elaborado pela autora. 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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	1.	Introdução
	2.	Metabolismo do ferro
	3.	Etiologia
	3.1. Ingesta menor do que a demanda
	3.2. Deficiência na absorção 
	3.2.1. Doença celíaca 
	3.2.2. Cirurgia bariátrica
	3.3. Perda de ferro
	4.	Estágios da deficiência de ferro
	4.1. Balanço de ferro negativo
	4.2. Eritropoiese deficiente em ferro
	4.3. Anemia ferropriva propriamente dita 
	5.	Quadro clínico
	6.	Diagnóstico
	6.1. Alterações laboratoriais no hemograma
	6.2. Alterações no laboratório do ferro
	7.	Tratamento
	7.1. Terapia com reposição oral de ferro
	7.2. Ferroterapia parenteral
	7.3. Transfusão de hemácias
	Referências bibliográficas
	Bibliografia consultada