Distúrbios de Potássio e Magnésio

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O potássio é um íon monovalente (K+) e é o principal determinante 
do potencial de ação (potencial de membrana celular) → ele é 
responsável pela excitabilidade nervosa e muscular (miocárdio), e 
exocitose de hormônios. 
O meio intracelular é negativo e o extracelular é positivo, havendo 
uma diferença de potencial. De acordo com o estímulo, há abertura de 
canais de sódio (principal íon extracelular), que entra na célula 
levando cargas positivas e diminuindo a diferença de potencial, isso 
gera transmissão nervosa, contratilidade celular e exocitose de 
hormônios → em cada célula, essa potencial de ação terá um perfil 
diferente. 
Existe eletro neutralidade na membrana celular, a somatória de cargas 
final no meio intracelular negativa (por conta de aminoácidos 
negativamente carregados) é igual a somatória de cargas final no meio 
extracelular positiva (por conta da quantidade de sódio nesse meio). 
O potássio é o principal íon (em termos de concentração) do meio 
intracelular. 
o Concentração extracelular: 3,5 – 5,0mEq/L (2%); 
o Concentração intracelular: 140 – 150mEq/L (98%); 
o Conteúdo corporal total: cerca 50mEq/kg (p. ex: 70kg → 
3500mEq) 
A bomba de sódio e potássio que gera essa diferença de concentração 
de potássio no meio intracelular e extracelular. Ao gastar 1 ATP, 3 Na+ 
são jogados para fora da célula e 2 K+ entram na célula. 
No meio intracelular, junto com o potássio, estão as proteínas 
negativamente carregadas e o fósforo (principal tampão do meio 
intracelular). Acompanhando o sódio no meio extracelular, há o cloro 
e o bicarbonato. 
Ingestão diária é em média de 100mEq → é absorvido no intestino e 
a maior parte vai para dentro das células, a única maneira de sair o 
excesso de potássio que não foi para as células é por meio da urina, 
uma pequena parcela (5 a 10%) sai nas fezes. 
O potássio ingerido é absorvido principalmente no colo. Seu excesso 
vai para o meio extracelular e por meio da bomba de sódio e potássio, 
este potássio entra no meio intracelular e libera o sódio para o meio 
extracelular. 
Estímulos que provocam o influxo do potássio da célula (associados 
à hipocalemia): 
1. Hipercalemia 
2. Alcalose → COMBINA COM HIPOCALEMIA → Se tem alcalose 
tem falta de H+, assim, H+ sai da célula e o K entra na célula. 
3. Beta-2-Agonistas (substâncias adrenérgicas) → AUMENTA A 
AÇÃO DA BOMBA E LEVA A HIPOCALEMIA. 
4. Insulina → ENTRA GLICOSE E NA, ESTIMULA A BOMBA E 
LEVA A HIPOCALEMIA → Potássio muito alto vai estimular as 
células beta do pâncreas a produzirem insulina, que irá agir nas células 
dos músculos, fígado para colocar glicose dentro da célula, mas para 
isso precisa entrar Na junto (co-transportador Na/Glicose), mas dentro 
da célula não é muito bom ter sódio, por isso ativa a bomba 3Na/2K-
ATPase (tira 3 Na e coloca 2 K). Potássio baixo inibe a liberação de 
insulina, tendo pouca entrada de sódio, já que entra pouca glicose, 
assim tem baixa ação da bomba 3Na/2K-ATPase, sobrando mais K 
fora da célula 
5. Aldosterona → AGE NO TÚBULO, AUMENTA A EXCREÇÃO 
DE POTÁSSIO E HIDROGÊNIO, LEVA AO SANGUE ALCALINO 
→ Potássio alto e pressão baixa estimula a ação da aldosterona, que 
irá no túbulo contornado distal e coletor para jogar potássio fora e 
reabsorver sódio (troca sódio por potássio e aumenta a excreção renal 
de potássio). Se potássio está baixo no sangue, inibe a liberação de 
aldosterona, diminui a quantidade de potássio que está sendo 
eliminada na urina e estabiliza os níveis séricos de potássio. 
Potássio em excesso no me extracelular gera taquiarritmias pois 
ocorre diminuição da diferença de potencial, dificultando o processo 
de potencial de ação e contração da musculatura cardíaca. 
Estímulos que provocam o efluxo do potássio da célula (associados 
à hipercalemia): 
1. Hipocalemia 
2. Acidose → COMBINA COM HIPERCALEMIA → Toda vez que 
tem acidose, tem muito H+, que se difunde para dentro da célula, 
ambiente está equilibrado, carga positiva começa a sobrar, assim, 
potássio começa a sair da célula. 
3. Hiperosmolaridade 
4. Agonistas-Alfa-Adrenérgicos 
5. Exercícios Extenuantes → GERAÇÃO DE ÁCIDO LÁTICO 
PROVOCA EFLUXO. 
Caso o potássio esteja muito baixo no meio extracelular, haverá efluxo 
de muita quantidade do meio intracelular para extracelular, alargando 
o tempo de despolarização e gerando bradiarritmias. 
OBS.: Na dosagem de potássio, o potássio é do meio extracelular, ou 
seja, hipercalemia e hipocalemia têm relação com a quantidade de 
potássio no meio extracelular. 
O túbulo proximal (maior parte terço distal) reabsorve cerca de 67% 
do potássio. A alça espessa ascendente de Henle absorve cerca de 25% 
do potássio por meio do co-transportador Na/K-2Cl, reabsorve e um 
canal específico o joga no sangue e o Na é reabsorvido por meio da 
bomba Na-K ATPase. 
Uma das maneiras de tratar potássio alto é dar furosemida que inibe o 
a reabsorção de Na K e Cl. Quase todo K é filtrado e reabsorvido até 
início do túbulo distal → Distal final, conexão e coletor ajustam a 
quantidade de K que deve ser eliminada para manter o balanço. 
No túbulo distal tem a ação da aldosterona que aumenta os canais que 
fazem a reabsorção de Na e excreção de K. 
 
Fatores que influenciam a excreção renal de K: 
1. Aldosterona: aumenta a absorção de Na e excreção de K. 
2. Aporte de Na ao distal/coletor: relação muito grande com o que sai 
de K do corpo, muito Na entrando, alguém sai, esse alguém é o K. 
3. Dieta: dietas hipersódicas, perde muito potássio na urina. 
4. Fluxo Intratubular distal: fluxo muito grande, mantém o gradiente 
para difusão de K nas células e perde muito potássio. 
5. Bicarbonatúria: se tiver uma urina muito alcalina, vai reabsorver 
menos Na e vai excretar muito mais K. 
RESUMINHO: 
Hipercalemia é um distúrbio potencialmente grave, que pode requerer 
tratamento mesmo antes da confirmação laboratorial, sendo definida 
pela concentração sérica de potássio > 5 mEq/L, especialmente acima 
de 5,5 mEq/L. 
Comum, silenciosa e potencialmente letal. É de fácil tratamento. Além 
de reverter, deve-se descobrir a causa. 
O nível sérico do potássio é determinado por: 
o Ingesta 
o Distribuição entre os espaços intra e extracelular 
o Excreção renal de K+ 
Ao ingerir K+, este é transferido para o intracelular através da insulina 
e de agonistas beta2. 
Se potássio estiver muito alto fora da célula pode fazer 2 coisas: urina 
(diminui o total de potássio) ou guarda dentro das células. 
INGESTA EXCESSIVA: 
Causa infrequente. Desconfia-se apenas se houver excreção renal 
inadequada. 
Todos os alimentos contêm K (Frutas e legumes). É comum haver 
muitos medicamentos e suplementação com sais de K. 
Suplementos dietéticos orais e endovenosos (todos são muito ricos em 
potássio) → quando houver de ser aplicado em pacientes com doença 
renal crônica, esses suplementos vêm sem potássio e sem fósforo, pois 
o único jeito de excretar essas substâncias do corpo é por meio dos 
rins. 
Medicamentos potássicos: Citrato de K, penicilina G 
ACIDOSE: 
Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase) → potencial 
eletronegativo no extracelular → atrai K. 
Inibição de secreção renal de K 
HIPEROSMOLARIDADE: 
Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência → aumentam 
a osmolaridade → provoca desidratação celular à hipercalemia. 
HIPOTERMIA: 
Morte celular → inibição da Na-K ATPase. Pode haver morte celular 
por: rabdomiólise (as células musculares explodem”, aumentando o 
potássio – comum em leptospirose e síndrome de esmagamento), 
Síndrome de lise tumoral, Hipertermia maligna, Síndrome 
neuroléptica maligna (paciente convulsiona e libera potássio do meio 
intra para extracelular), Drogas (agonistas aadrenérgicos, drogas de 
abuso como cocaína e crack). 
EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA: 
o Hipoaldosteronismo 
o Acidose Tubular Tipo 4: defeito de reabsorção do túbulo distal e 
proximal 
o InsuficiênciaRenal: causa mais comum 
o Redução Do Volume Circular Efetivo 
o Uropatia Obstrutiva → por cálculo por exemplo, há obstrução 
ureteral e o rim para de filtrar e o potássio sobe 
o Nefrotoxicidade Tubular Por Inibidores Da Calcineurina: túbulo 
que filtra ou reabsorve muito potássio 
o Síndrome De Gordon 
o Ureterojejunostomia 
o Uso De Drogas Bloqueadoras Do Eixo Renina – Angiotensina – 
Aldosterona: enalapril, captopril, losartana... 
AS 4 CAUSAS PRINCIPAIS SÃO: 
1. Aumento da liberação de potássio intracelular 
2. Déficit importante da função renal (Cl Cr < 20 ml/min): 
 o Ausência de oferta de na suficiente no néfron distal. 
o Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar 
K. 
o Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K. 
3. Hipovolemia grave à provoca acidose que provoca hipercalemia 
4. Hipoaldosteronismo (quadro clínico típico: hipotensão, 
hipovolêmico e hipercalêmico) ou ausência de resposta à aldosterona 
o Existem cálculos matemáticos que conseguem diferenciar se é 
hipoaldosteronismo 1ª (suprarrenal em falência) ou 2º (falta de 
estímulo para a suprarrenal). 
o Para diagnóstico do hipoaldosteranismo: Investigar uso de drogas 
que impeçam a liberação de aldosterona ((AINE, bloqueadores do 
SRA, heparina, ciclosporina, diuréticos de alça) ou HIV. 
o Junto a dosagem de aldosterona, normalmente também é solicitado 
a dosagem da atividade plasmatica da renina (PRA) pois quando 
baixa, pode impedir funcionamento da aldosterona (ALDO). O 
cortisol basal (CB) também faz parte dessa dosagem. Com estas, são 
diferenciadas as principais causas de uma suprarrenal com resposta 
defeituosa: 
o Patogênese dos sintomas: diminuição do gradiente entre o K intra e 
extracelular → lentificação da saída do K IC → retardo da entrada do 
Na → diminuição da condução cardíaca, retardo da transmissão 
neuromuscular → paralisia muscular ou fraqueza. Os sintomas 
geralmente aparecem quando K > 7,0 mEq/L. 
As manifestações clínicas são inespecíficas e podem se confundir com 
a própria doença de base: fraqueza, adinamia, insuficiência 
respiratória, paralisia ascendente e arritmias cardíacas, inclusive 
fibrilação ventricular e assistolia. Manifestações específicas de cada 
doença podem estar sobrepostas. 
Onda T apiculada é um achado proeminente e, se não tratada, pode 
levar a progressiva alteração elétrica do miocárdio com consequentes 
arritmias letais. 
 
O tratamento depende da severidade da hipercalemia e da condição 
clínica do paciente, e pode incluir as seguintes medidas: 
• Promover uma translocação do potássio do extracelular para o 
intracelular, como β2 agonista inalatório, bicarbonato de sódio e 
solução polarizante (glicose e insulina). 
• Promover uma diminuição do pool corporal de potássio pelo 
aumento da excreção: diurético de alça (furosemida), resinas 
trocadoras de íons como a sulfona poliestireno de cálcio (sorcal) e os 
métodos dialíticos (peritoneal ou hemodiálise). 
• Medidas que não alteram o potássio sérico mas promovem uma 
estabilização elétrica do miocárdio. Isso pode evitar progressão para 
arritmias mais graves (cálcio). 
Algumas observações devem ser ressaltadas: 
• A resina (sorcal) não é absorvida e costuma causar constipação. 
Recomenda-se que seja diluída com um laxante (manitol ou sorbitol). 
A via preferencial é oral, pois tem maior eficácia, mas se houver 
vômitos, pode-se fazer via retal como enema de retenção (nesse caso, 
dobra-se a dose). 
 • O bicarbonato de sódio tem menor eficácia quando há insuficiência 
renal crônica, e pode causar sobrecarga de volume, já que para cada 1 
mEq de bicarbonato há 1 mEq de sódio. Muito cuidado se houver 
hipertensão arterial. Ambas as situações podem levar a edema agudo 
de pulmão. A droga só tem benefício em hipercalemia com acidose 
associada. 
Gluconato de cálcio a 10% é indicado quando houver qualquer 
alteração eletrocardiográfica compatível com hipercalemia, 
independentemente do nível sérico do potássio. Entretanto, ele não 
deve ser prescrito “profilaticamente”: 
• Dilui-se 10 a 20 mL do gluconato de cálcio em 100 mL de cloreto de 
sódio 0,9% ou em soro glicosado e infunde-se em dois a cinco 
minutos. 
• Repetir o ECG após a infusão. 
• Se persistirem as alterações no eletrocardiograma, pode-se repetir 
o gluconato de cálcio. 
Ele tem duração de trinta a sessenta minutos e protege o miocárdio de 
arritmias mais graves, embora não cause alteração na concentração 
sérica do potássio. Deve ser a primeira medida em pacientes com 
alterações eletrocardiográficas. 
DIMINUIR O POTÁSSIO EXTRACELULAR: 
o Bicarbonato 
o Beta2 adrenérgicos 
o Insulina. 
EXCRETAR POTÁSSIO PARA FORA DO CORPO ATRAVÉS 
DAS FEZES: 
o Sorcal: resina de troca iônica com capacidade de absorver o potássio 
que está no TGI, gerando maior excreção de potássio pelas fezes. 
Junto ao sorcal, deve-se administrar laxante para que essa substância 
não se solte do potássio antes de ser excretado, o que gera diarreia. 
ATRAVÉS DA URINA: 
Todo potássio que chega no glomérulo é filtrado, sendo 65% 
reabsorvido no túbulo proximal, 25% na alça espessa de Henle. O 
restante é absorvido no túbulo distal e coletor. 
Os túbulos distal e coletor ajustam a quantidade de K+ que deve ser 
eliminada para manter o balanço → absorvem potássio na 
dependência da aldosterona, que se estiver alta secreta muito potássio, 
e se estiver baixa, secreta pouco. 
Parte do sódio entra por canais no túbulo coletor, fazendo com que o 
potássio saia. O hipertenso que não tem disfunção renal normalmente 
tem pouco potássio pois tem muito sódio que é reabsorvido pelos 
canais de sódio, sendo trocado pelo potássio que entra no intracelular 
(diminui o potássio extracelular) → o hipertenso tende a ser 
hipocalêmico. 
o Furosemida: é um diurético de alça muito potente (age na alça de 
Henle) que inibe a ação do cotransportador NaK2Cl, gerando maior 
perda de potássio, cloro e sódio. Hipercalemia é uma das poucas 
indicações (assim como hipercalcemia) para administrar furosemida 
juntamente com soro. 
o Tiazídicos: aumenta o fluxo de sódio e líquido no túbulo coletor. É 
um diuretido espoliador de potássio. 
Caso não haja clínica para hipercalemia, deve-se suspeitar de pseudo-
hipercalemia. A amostra de sangue pode ter sofrido hemólise. 
SUSPEITA: 
o K + hemólise 
o Leucocitose ou trombocitose podem provocar potássio alto na 
amostra 
o Ausência de causas identificáveis 
o Ausência de alterações ECG 
Deve-se suspeitar de erro na coleta 
o Sangue hemolisado 
o Torniquete apertado com movimentação ativa da extremidade → 
acima de 2 mEq/L do K sérico 
Hipocalemia é definida como uma concentração sérica de potássio 
menor que 3,5 mEq/L. Dos distúrbios eletrolíticos encontrados em 
emergências, alterações no potássio sérico são os mais graves e 
potencialmente fatais. 
É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais comum. A hipocalemia 
reflete um grande déficit do K corporal. (ex: se há perca de 0,3 mEq/L 
de potássio, significa que houve perca de 100mEq de potássio total.) 
O déficit do potássio corporal total é geralmente bem tolerado, sendo 
os principais portadores aqueles que fazem uso de tiazidicos em altas 
doses. 
Os portadores de problemas cardiovasculares possuem os principais 
riscos. 
Paciente com hiperaldosteronismo vai estar hipocalemico, normo ou 
hipervolemico, hipertenso e alcalótico → MUITA ALDOSTERONA, 
ELIMINA MUITO H+ E K+ NA URINA = ALCALÓTICO E 
HIPOCALEMICO, AUMENTA A RETENÇÃO DE SAL, 
AUMENTA A PRESSÃO = HIPERTENSO. 
 
 
As manifestações clínicas dependem de: 
• Gravidade da hipocalemia: raramente há alguma manifestação com 
potássio maior que 3 mEq/L. 
• Velocidade de instalação da hipocalemia: na paralisia periódica 
hipocalêmica há manifestações mais graves para uma mesma 
concentração sérica de potássio. 
• Doença de base: cardiopatia prévia, principalmenteisquêmica, 
idade avançada e uso de digital aumentam o risco de complicações da 
hipocalemia. 
Nas hipocalemias mais graves (< 2,5 mEq/L), podem surgir: 
• Fraqueza generalizada (até tetraplegia flácida). 
• Rabdomiólise (pode levar a mioglobinúria e insuficiência renal). 
• Íleo paralítico. 
• Poliúria (decorrente de tubulopatia). 
• Distúrbios do ritmo cardíaco (extrassístoles ou taquiarritmias). 
As alterações eletrocardiográficas podem ser sutis, e incluem: 
• Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T). 
• Achatamento da onda T. 
• Depressão do segmento ST. 
• Arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de 
digitálicos). 
• Atividade elétrica sem pulso ou assistolia 
1º passo: rever histórico de drogas que o paciente possa ter ou estar 
usando. Caso não exista uso de medicações, geralmente pensar em: 
o Perda renal induzida por alcalose metabólica → Baixa quantidade 
de H no túbulo coletor → permuta de Na por K. 
o Perda fecal induzida por diarreia. 
MEDIDAS DIAGNÓSTICAS 
Dosar: 
o Urina: rotina, Na, K, creatinina, uréia 
o Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg, gasometria venosa 
Avaliação da volemia 
o Hipovolemia gerando alto nível de aldosterona à excreção de K 
urinário 
o Na U < 40 mEq/L 
o Fração de excreção de sódio < 1% 
o Fração de excreção de uréia < 35% 
Dosar K urinário: 
o Se > 25 – 30 mEq/dia → perda de origem (ou pelo menos com a 
contribuição) renal. 
o Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. 
o Fração de excreção de K < 8,5% 
OBS: Na U > 100 mEq/dia 
Dosar gasometria 
o Acidose metabólica + redução de Ku → perda intestinal baixa. o 
Acidose metabólica + aumendo de Ku: cetoacidose diabética; acidose 
tubular renal tipo 1(distal) ou 2 (proximal); nefropatia perdedora de 
sal 
o Alcalose metabólica + redução de Ku: vômitos repetidos ou uso de 
diurético anterior; alguns casos de uso de laxantes. 
o Alcalose metabólica + aumento de Ku sem HA: vômitos repetidos; 
diuréticos; síndrome de Bartter, Gitelman 
o Alcalose metabólica + auemnto de Ku com HA: hiperreninemia; 
excesso de mineralocorticóide; uso de diuréticos; doença 
renovascular. 
 
 
Deve-se classificar: 
o 3 -3,5: hipocalemia leve 
o 2-3: hipocalemia moderada 
o <2: hipocalemia grave 
No estado moderado a grave deve-se fazer reposição endovenosa de 
KCl diluido em soro, com infusão lenta. No estado leve, faz reposição 
via oral. 
O tratamento da hipocalemia pode ser dividido em: 
• Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização 
hemodinâmica e respiratória. 
• Tratamento da doença de base. 
• Reposição do potássio. 
O grau de depleção de potássio corporal é variável, mas, regra geral, 
para cada 1 mEq/L de redução na concentração sérica há um déficit 
corporal total de 150 a 400 mEq. Isso tem uma implicação prática: 
após a correção da concentração sérica do potássio, é necessária a 
manutenção da reposição durante vários dias a várias semanas. 
Preparações de potássio mais usadas: 
• KCl xarope 6%: 15 mL têm 12 mEq de potássio; dose usual de 10 a 
20 mL após as refeições, três a quatro vezes ao dia. 
• KCl comprimido: 1 comprimido tem 6 mEq de potássio; dose usual: 
1 a 2 comprimidos após as refeições, três a quatro vezes ao dia. 
• KCl 19,1% (IV): cada 1 mL tem 2,5 mEq de potássio; ampolas 
disponíveis de 10 mL. 
Quarto íon mais abundante do organismo. Segundo mais prevalente 
no meio intracelular (após o potássio). Em um organismo adulto 
saudável tem-se cerca de 21-28 g de magnésio, distribuídos em três 
compartimentos principais: ósseo (65%), muscular (34%) e 
plasmático e fluido intersticial (1%). 
Apresenta importância como agente estabilizador de membranas, 
ácidos nucleicos, proteínas e como substrato/cofator de diversas 
enzimas, cofator do ATP, modulador da fosforilação oxidativa e 
regulador dos canais iônicos. Está envolvido com o transporte de 
potássio, condução nervosa e contração muscular. 
O Mg e K andam juntos, pois são os 2 principais do meio intracelular. 
A maior porcentagem do Mg está nos ossos, depois músculos, pouco 
fica livre no soro (dosado 1,7 valor normal). Toda vez que tem 
hemólise o Mg e K ficam altos, pois eles estão intracelulares. 
Uma dieta habitual tem 4mg/kg/dia. Banana, castanhas (muito 
calórica). A absorção de 14-60% ocorre por difusão simples ou 
facilitada acompanhada pelo gradiente de água, onde absorve mais 
água (jejuno e íleo) é onde absorve mais Mg no intestino (se a pessoa 
tirou um pedaço do intestino ou bariátrica pode precisar de reposição 
de Mg parenteral). 
Proteínas, carboidratos, Na, H2O e vit D estimulam a absorção. 
Fosfato inibe absorção; fosfato tem carga negativa e Mg positiva aí 
tem reação que se combinam e não é absorvido. 
Suplementação para quem usa diuréticos que eliminam K e Mg, quem 
tem diarreia. No geral quem se alimenta bem não precisa de 
suplementar. 
Maior parte do que é filtrado é reabsorvido, para maior parte dos íons 
a absorção de 60% é no túbulo proximal, mas o Mg não, é na parte 
espessa ascendente da alça de Henle (onde tem processo de diluição 
da urina), por isso diuréticos de alça esfolia Mg, pois inibe essa 
absorção (sem diurético eliminamos só 5% do Mg). 
O PTH (age no cálcio, fosforo e Mg) também age na concentração 
intracelular de Mg e tem influência no processo de reabsorção. 
Hiperparatiroidismo pode ter alteração na concentração de Mg. 
As causas de depleção do magnésio são: desnutrição (maior parte dos 
pacientes não repõe magnésio com alimentos ricos nesse íon), poucos 
pacientes tem perda renal do magnésio (existem doenças do túbulo 
distal e coletor que podem levar à perda do magnésio, um exemplo 
são as acidoses tubulares renais), pacientes que tomam 
hidroclorotiazidas e outros tiazídicos inibem a absorção de sódio no 
tubo distal e coletor e com isso acabam consequentemente inibindo a 
reabsorção de magnésio (perda renal como possibilidade para 
pacientes que tomam medicamentos nefrotóxicos). 
Magnésio considerado baixo quando estiver abaixo de 1,4meq/L ou 
1,7mg/dL. Quando suspeitar: diarreia crônica, uso de diuréticos, 
hipocalcemia/hipopotassemia refratarias, arritmias (especialmente 
após eventos isquêmicos). 
Tem como calcular a fração de excreção de magnésio: Mg Urina x 
Cr Plasma / 0,7 x Mg Plasma x Cr Plasma 
*níveis > 2% ou MgU > 10mg sugerem aumento de perda renal → 
Via de regra você repõe magnésio e mantem o nível* 
Sinais e sintomas de magnésio baixo: câimbras, dores musculares, 
fascicuclações, tremores, hiperatividade, hiperreflexia (segue a 
mesma linha do cálcio) 
Cálcio: o Mg influencia o metabolismo do Ca inibindo a secreção e 
promovendo a resistência óssea a ação do hormônio quando em níveis 
baixos (AMPc). 
Potássio: a hipomagnesemia pode cursar com hipocalemia devido a 
menor ação do ATP nas células tubulares. 
Tratamento repor magnésio, pode ser via oral, via EV → Infusão 
parenteral de soluções eletrolíticas, contendo magnésio (10 a 40 
mEq/l/dia, durante o período de maior gravidade, seguindo-se 
manutenção com 10 mEq/dia). O sulfato de magnésio pode também 
ser dado por via IM (4a8g/66a 133mEq, diariamente, divididos em 
quatro doses; os níveis séricos devem ser monitorizados para prevenir 
a concentração superior a 5 - 5,5 mEq/l). 
Vou usar o magnésio para: repor magnésio baixo, casos de 
broncoespasmo refratário (sulfato de magnésio, após fazer tudo para 
broncoespasmo), GO (eclampsia ou inibir trabalho de parto prematuro 
– se dou magnésio para de contrair musculatura lisa). 
Magnésio muito baixo e potássio baixo junto, mas uma carência de 
magnésio pode evoluir para uma TVPolimórifoca. 
Complicação mais comum. Esse padrão e típico de parada 
cardiorrespiratória, faz sulfato de magnésio (anda juntamente com 
hipocalemia). 
Torsades de pointes é uma forma específica de TV polimórfica em 
pacientes com um intervalo QT longo. Ela é caracterizada por 
complexosQRS irregulares rápidos, que parecem estar se torcendo 
em torno da linha de base do ECG. Essa arritmia pode cessar 
espontaneamente ou degenerar em fibrilhação ventricular. Ela 
provoca comprometimento hemodinâmico significativo e muitas 
vezes morte. O diagnóstico é realizado por ECG. O tratamento é com 
magnésio IV, medidas para encurtar o intervalo QT e desfibrilação 
elétrica quando a fibrilação ventricular é precipitada. Mais 
comumente, prolongamento do intervalo QT e consequente TV do 
tipo torsades de pointes, é resultado de uso de fármacos, normalmente 
um antiarrítmico da classe Ia, Ic ou III. Outros fármacos que podem 
induzir TV do tipo torsades de pointes incluem antidepressivos 
tricíclicos, fenotiazinas, certos antivirais, antifúngicos e antimaláricos 
(como o caso da CLOROQUINA!) 
Muito comum em pacientes etilistas, está relacionado com a 
deficiência de magnésio, é causa de parada. Um dos efeitos colaterais 
da cloroquina é produzir hipomagnesia, que pode levar a isso. 
Níveis maiores que 2,1 mEq/L ou 2,6 mg/dl. O excesso de magnésio 
é quase sempre o resultado de uma insuficiência renal e inabilidade 
em excretar o que foi absorvido do alimento ou infundido. 
Em pacientes com IR o uso de antiacidos, enemas e dialisados com 
alta concentração de Mg podem causar o distúrbio. Ocasionalmente 
pode ser causada por intoxicação por sulfato de magnésio. 
Pode excepcionalmente ser causado por insuficiênca suprarrenal 
(contração do volume plasmático) ou por hiperparatireoidismo 
primário (ação do PTH na reabsorção tubular de Mg). 
Fraqueza muscular, queda da pressão sanguuínea, sedação e estado de 
confusão mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, 
alargamento dos complexos QRS e elevação das ondas T. A morte, 
geralmente, resulta da paralisia dos músculos respiratórios. 
O tratamento é dirigido no sentido de melhorar a insuficiência renal. 
Podem ser usados o cálcio que age como antagonista do magnésio e 
pode ser empregado por via parenteral para benefício temporário 
(gluconato de calcio 100 200 mg EV em 5-10 min) ou a glicoinsulina. 
Pode estar indicado na diálise peritoneal ou extracorpórea. 
 
 
 
Metformina é uma sulfoniluréia, ou seja, promove a liberação de 
insulina a partir das células beta do pâncreas. Tem risco de acidose 
lática em paciente com disfunção renal, podendo gerar hipercalemia. 
O paciente também ingere insulina, que pode provocar hipocalemia. 
 Ingere hidroclorotiazida, um diurético tiazidíco que não influencia no 
potássio. Anlodipino é um bloqueador de canal de cálcio, trata 
hipertensão. Furosemida é um diurético espoliador de potássio. 
Enalapril é um IECA, ao bloquear ECA, bloqueia aldosterona, 
deixando de reabsorver sódio e de jogar potássio para meio 
extracelular, podendo provocar hipercalemia. 
Formaterol é um beta2 agonista (gera hipocalemia) e a budesonida é 
corticoide (gera hipercalemia). Tiotrópio é um anticolinérgico. 
Prednisona é um corticoide que pode gerar hipercalemia. 
Sinvastatina é estatina que é estabilizador de placas de gorduras. AAS 
é um antiagregante plaquetário. 
No ECG do paciente, não há arritmia, QRS está com tamanho normal. 
Não há onda T, desconfiando de hipocalemia. 
O bicarbonato está alto, a PCO2 está levemente aumentada. Pensa-se 
em alcalose metabólica e respiratória (mista). Está saturando bem, 
excluindo insuficiência respiratória. 
 
 
Propanolol é um beta bloqueador não seletivo utilizado para 
hipertensão. Losartana é um BRA, também utilizado para hipertensão. 
→ os dois aumentam o potássio. 
Furosemida (espoliador de potássio, diminui o potássio) e 
esperinolactona (poupador de potássio, aumenta o potássio) são 
diuréticos. 
Este paciente está hipovolêmico, devendo realizar reposição 
volêmica. O natural é estar taquicárdico quando hipotenso, o paciente 
se contra bradicardico por conta da utilização do beta bloqueador. 
Em seu ECG é visto várias derivações com onda T aumentadas, 
pensando em hipercalemia. Se não tratado, pode evoluir, nesse caso, 
faz-se solução de glicoinsulina e bicarbonato. Também se utiliza 
gluconato de cálcio que não mexe com o potássio mas estabiliza as 
membranas das células cardíacas. 
Há acidose metabólica (bicarbonato baixo) com compensação 
respiratória. Há suspeita de cetoacidose diabética. Cetoacidoses 
diabéticas normalmente vem acompanhadas de distúrbios do sódio e 
potássio. 
 
 
 
 
 
1. . Medicina de Emergência: Abordagem Prática por Irineu Tadeu 
Velasco. 
2. Resumos da Med