PATOLOGIAS DO SISTEMA URINÁRIO - ANATOMIA PATOLÓGICA VETERINÁRIA

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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA 
-Aplasia ou agenesia renal: 
 
-Não formação do rim. Pode ser 
unilateral ou bilateral. Uma agenesia renal 
bilateral é incompatível com a vida. Pode ou 
não estar acompanhada do ureter, por vezes 
tem só resquício dessa estrutura. Ocorre mais 
frequentemente em equinos, cão e suínos 
Large White. Quando é unilateral, o animal 
pode passar a vida sem o diagnóstico e pode 
haver como consequência uma hipertrofia 
compensatória do rim remanescente. 
 
-Hipoplasia é diferente de hipotrofia. Na 
hipoplasia, há ausência de doença renal 
adquirida com diminuição do volume renal. A 
hipotrofia é também redução do volume 
renal, mas é consequência de lesão prévia. Na 
hipotrofia a superfície renal é mais irregular 
(com fibrose), heterogênea ou até por 
processos de lesões adjacentes que 
comprimem o parênquima renal. 
-Cistos renais: 
-Podem ser congênitos ou adquiridos. 
Pode ser único (solitário) ou múltiplos 
(policístico). Pode adquirir por processo 
compressivo a nível tubular que acumula 
urina a nível de néfron. Cisto é conteúdo 
líquido revestido por algum material. O rim 
policístico tem poucas unidades funcionais e 
ou não sobrevive ou vive com insuficiência 
renal. 
 
 
-Rins policísticos: 
-Mais frequente em bezerros, suínos e 
gatos. São congênitos e de tamanho variável 
– quão mais próximo da cortical menor o 
cisto. Em termos macroscópicos, o 
parênquima é substituído por inúmeras 
formações cavitárias preenchidas por líquido 
semelhante a urina. Normalmente são 
bilaterais. 
 
Rins policísticos em suínos. 
 
 
-Cistos de retenção (adquiridos): 
 
-Presentes nas doenças renais crônicas 
com fibrose e preenchidos por líquidos 
semelhantes a urina. Superfície renal se torna 
irregular com retração em outras regiões por 
consequência de processo fibrótico. 
-Atrofia renal (hipotrofia): 
 
-Ocorre devido a involução 
(senilidade) em cães e gatos. É adquirido, ao 
contrário da hipoplasia renal. Patologias 
prévias são relacionados com processos 
compressivos, como cistos, abcessos, tumores 
(no rim ou não), cálculos e hidronefrose. Há 
destruição das unidades funcionais do rim 
como consequência de uma outra patologia 
primária. 
-Hiperemias: acúmulo de sangue na 
macroscopia. 
• Ativa: acompanha os processos 
inflamatórios (nefrites), septicemia 
e/ou toxemias bacterianas. Ou seja, se 
dá inicialmente a um processo 
inflamatório. 
 
• Passiva: entre as causas estão 
insuficiência cardíaca direita ou 
congestiva, compressão das veias por 
tumores, trombose da veia renal ou 
cava superior, eutanásia com uso de 
anestésicos e/ou cloreto de potássio. 
-Hemorragia: 
 
-Em diversos sistemas tem cunho 
inespecífico, ou seja, é difícil determinar sua 
causa. Frequentemente as hemorragias são a 
nível de glomérulos por sua anatomia – 
enovelado de capilares por onde passa muito 
sangue. Algumas possibilidades de causa são: 
• Agentes infecciosos: bactérias ou vírus 
que fazem lesão vascular; 
• Intoxicações: tóxicos que atuam em 
fatores de coagulação (raticidas – 
dicumarínico); 
• Traumatismos 
• Trombocitopenia: intoxicação aguda 
por samambaia, erliquiose etc. É a 
diminuição do número de plaquetas. 
-Infarto: 
 
 
-Exemplo de infarto branco por sua 
dinâmica circulatória ser circulação terminal. 
Quando se instala o processo patológico 
verdadeiramente, observa-se um aspecto 
mais claro. O infarto é um processo isquêmico 
em que vai haver obstrução vascular com 
consequente falha na 
irrigação sanguínea. Lesão 
possui aspecto piramidal, 
pois a artéria renal se 
divide em vários ramos 
para tentar suprir as 
necessidades do 
parênquima renal. Ou seja, 
artérias de maior calibre 
serão responsáveis por uma região triangular. 
Quando o ramo da artéria é de maior calibre, 
o impacto vai ser maior. Ocorre infarto 
crônico com retração do parênquima renal 
(cicatrização). 
 
 
 
 
 
 
 
-Glomerulite viral: 
-Causada por infecção viral em que, 
devido a rede de capilares, o vírus tem 
tropismo por vasos sanguíneos. Vírus com essa 
capacidade faz inflamação de vasos 
sanguíneos em todas as regiões, mas em 
glomérulos é mais relevante. Alguns exemplos 
são hepatite infecciosa canina, peste suína 
clássica, doença de Newcastle em aves, peste 
suína africana, circovírus suíno, entre outros. 
Todos os vírus com tropismo por vasos 
sanguíneos tem capacidade de fazer 
glomerulite. 
-Glomerulonefrite imunomediada: 
-Presença de anticorpo anti membrana 
basal do glomérulo. É uma doença autoimune 
em que o corpo produz esse anticorpos, os 
quais começam a se ligar na membrana basal 
do glomérulo, incitando uma resposta 
inflamatório por opsonização e ativação do 
sistema complemento. Pode ocorrer também 
por deposição de complexos imunes – 
algumas infecções são altamente antigênicas 
e, dessa forma, ocorre deposição desses 
anticorpos em complexo proteico que possui 
dimensão física considerável. Algumas 
possíveis causas: 
• Caninos: hepatite infecciosa canina, 
piometra, dirofilariose, erliquiose, 
leishmaniose, lúpus eritematoso 
sistêmico, neoplasias. 
• Felinos: leucemia felina, peritonite 
infecciosa felina, neoplasias. 
• Equinos: anemia infecciosa equina. 
• Bovinos: diarreia viral bovina. 
• Suínos: peste suína africana. 
-Macroscopicamente, observa-se pontos 
avermelhados na superfície do rim. 
 
-Necrose tubular aguda: 
-Necessita de um quadro tóxico 
ocorrendo. Isso acontece porque células 
epiteliais tubulares não possuem defesas 
contra tóxicos, seja eles endógenos ou 
exógenos. Macroscopicamente, observa-se 
estrias transversais evidentes. As principais 
causas de nefrose são: 
• Metais pesados; 
• Antibióticos (dose e frequência): 
gentamicina, neomicina, 
estreptomicina. 
• Antifúngicos: anfotericina. 
 
Nefrose. Presença de estrias transversais. 
Rim extremamente avermelhado. 
 
Estrias transversais evidentes. 
 
-Nefrose tóxica endógena: 
-Componentes no próprio corpo são 
tóxicos para o epitélio tubular. Estão 
intimamente relacionados com degradação 
ineficiente ou processo prévio que causa uma 
concentração aumentada desses 
componentes. A hemoglobina, por exemplo, 
necessita previamente de uma alta lise de 
hemácias (anemia hemolítica, como na 
leptospirose). Dessa forma, algumas causas 
são: 
• Crise hemolítica vascular aguda; 
• Leptospirose, intoxicação por cobre, 
babesiose; 
• Elevada concentração sérica da 
hemoglobina; 
• Acúmulo nos túbulos; 
• Hemoglobinúria. 
-Macroscopicamente, o rim se torna muito 
avermelhado. 
 
-Nefrose colêmica: 
 
-Concentração grande de bilirrubina 
em processos que cursam com icterícia por 
mecanismos idênticos a da hemoglobina – a 
bilirrubina é filtrada e é tóxica para o epitélio 
tubular. Macroscopicamente, observa-se 
coloração amarelada nos rins com o 
parênquima escurecido por pigmentação mais 
intensa na mucosa. 
-Nefrose mioglobinúrica: 
-Também é tóxica e ocorre por 
degradação de componentes musculares. 
Uma doença importante em equinos, os quais 
têm lesões musculares quando são 
submetidos a exercício físico extenuante: 
mioglobinúria paralítica dos equinos. Pode 
ocorrer em animais selvagens: miopatia por 
captura (mais frequente em gatos selvagens). 
Falhas nutricionais também ocasionam: 
miopatias nutricionais. 
-Nefrose por hemossiderina: 
-Semelhante à hemoglobina, mas nessa 
última é aguda e na hemossiderina é uma 
grande quantidade de hemácias, mas sendo 
rompidas por período prolongado (crônica). 
Hemoglobina nesse caso já foi quebrada em 
porção heme + globina. 
-Nefrite intersticial: 
 
Nefrite intersticial – bovino. 
-Inflamação do interstício renal. 
Precisa haver um quadro de septicemia por 
bactérias ou vírus, os quais se disseminam 
somente no interstício renal, sem 
acometimento de túbulos. Especula-se que 
possuem tropismo por essemicroambiente 
renal. 
 
Nefrite intersticial – cão. 
-Nefrite tromboembólica: 
 
-Patogênese idêntica à pneumonia 
tromboembólica. Bactérias piogênicas tomam 
a corrente sanguínea e formam abcesso na 
região acometida. Espécies mais comuns são: 
• Potros: Actinobacillus equi 
(actinobacilose); 
• Suínos: Erysipelothrix rhusiopathiae, 
Streptococcus sp., Actinomyces sp. 
• Bovinos: Arcanobacterium pyogenes; 
• Ovinos: Corynebacterium 
pseudotuberculosis. 
Obs.: em geral, esses agentes não causam 
infecções em organismos imunocompetentes. 
 
 
 
-Nefrite granulomatosa: 
 
-Se assemelha também às condições de 
pneumonia, em que há agentes específicos 
que tem por característica incitar uma 
resposta granulomatosa. Alguns agentes são: 
• Peritonite infecciosa felina, fungos 
(Aspergillus spp., Histoplasma 
capsulatum), algas (Prototheca spp.) e 
bactérias superiores (Mycobacterium 
bovis; Mycobacterium tuberculosis) e 
larvas de Toxocara canis. 
 
Nefrite granulomatosa por Toxocara canis. 
-Pielonefrite: 
-Inflamação que inicia na pelve e evolui 
ao parênquima renal. É uma inflamação 
ascendente, que se instala normalmente na 
bexiga, subindo pelo ureter. As causas são as 
mesmas de cistite: 
• Agentes etiológicos: E. coli (UPEC), 
Corynebacterium renale, 
Actinobaculuum suis. 
 
Cistite, ureterite, pielonefrite. 
-Hidronefrose: 
 
-É a dilatação da pelve e dos cálices 
renais associada a atrofia do parênquima. 
Acúmulo nas porções anteriores ao processo 
obstrutivos de maior proporção. Uma 
obstrução de ureter congestiona a urina 
anteriormente ao ureter e não vai se formar 
em padrão cístico, e sim em processo 
expansivo, em todos os néfrons. É uma 
patologia autolimitante, mas somente 
quando há destruição dos glomérulos. 
 
Hidronefrose por obstrução uretral por 
urólitos. 
-Toxocara canis: 
 
-Lesões granulomatosas multifocais no 
parênquima renal. 
-Stephanurus dentarus: 
 
 
-Presença do parasita na gordura 
perirrenal, visualizados microscopicamente. 
-Dioctophyma renale: 
 
-Parênquima renal com parasita 
próximo, causando lesão na pelve renal com 
quadro de inflamação dessa pelve. Ele se 
aloja para realizar seu processo reprodutivo. 
Tem frequência de infecção em somente um 
rim, chegando depois de atravessar a 
barreira intestinal (duodeno). Devido à 
proximidade anatômica do duodeno com o rim 
direito, esse é o rim frequentemente 
acometido. 
-Não são frequentes quando primários. 
Entretanto, o rim devido a sua dinâmica 
circulatória, é frequente local de metástases. 
-Tumores renais primários: 
• Nefroblastomas: mais frequente, 
embora raros, nos rins. Tumor 
embriogênico em que as células podem 
se diferenciar nas diferentes 
estruturas no tecido que ela iria 
originar. Poderia dar origem à 
glomérulo, túbulo renal, ou seja, 
qualquer estrutura renal. 
 
• Carcinoma renal; 
• Adenoma renal. 
-Metástases: 
• Linfoma: mais comuns; 
 
• Hemangiossarcoma; 
 
• Fibrossarcoma. 
-Hemorragias: frequentes, podendo ser 
específicas ou inespecíficas. Superfície de 
urólitos, dependendo da sua textura, causa 
traumas. 
-Bexiga: duas condições importantes de 
quadros hemorrágicos – erliquiose em cães e 
hematúria enzoótica em bovinos por ingestão 
de samambaia. Além disso, também ocorre por 
peste suína africana em suínos. 
 
Hematúria enzoótica – samambaia 
(Pteridium aquilinum). 
 
Hemorragia em cão por Erlichia canis. 
Obs.: na ingestão aguda de samambaia há 
quadro de hematúria enzoótica. A ingestão 
por longos períodos e em menor quantidade 
pode acontecer formação de neoplasias no 
trato digestório. 
Obs2.: petéquias – hemorragias milimétricas 
multifocais. 
-Na maioria das vezes, a uretrite e ureterite 
são consequências da cistite. 
-Cistite: necessita de fatores predisponentes. 
Inicialmente, o conteúdo urinário tende a ser 
estéril e a bexiga tem mecanismos de manter 
esse componente estéril, o que é um desafio, 
já que existe a constante possibilidade de 
migração de microrganismos pela uretra. A 
bexiga elimina urina repetidamente, fazendo 
limpeza física do trato urinário. Além disso, a 
própria urina tem propriedades 
antibacterianas, como sua natural acidez e 
presença de anticorpos de mucosa. Sendo 
assim, fatores que predispõem a colonização 
bacteriana são: 
• Retenção urinária; 
• Micção incompleta; 
• Uretra curta. 
-Bactérias envolvidas na cistite: 
• E. coli; 
• Streptococcus sp.; 
• Staphylococcus sp.; 
• Corynebacterium renale; 
• Actinobaculum suis: frequentemente 
em porcas. 
-Cistite seromucosa: 
 
-Classificada de acordo com seu 
exsudato. Na região do lúmen, observa-se 
grande conteúdo inflamatório semelhante a 
catarro. 
-Cistite hemorrágica: 
 
Predomínio de processo hemorrágico, com 
presença de necrose na saída para a uretra. 
-Frequência de urolitíase é igual em machos e 
fêmeas, mas as consequências não. Devido ao 
menor diâmetro da uretra dos machos, as 
consequências dessa patologia são mais 
susceptíveis à obstrução uretral. Em cada 
espécie doméstica, há um local de 
predominância da obstrução por urólito. 
-Condições predisponentes: o urólito é um 
núcleo orgânico, com células do próprio 
animal. Bactérias também podem ser esse 
núcleo orgânico para que os minerais 
precipitem ao seu redor. Além disso, em pH 
mais ácidos existem sais que precipitam mais 
e em pH mais básico há outros sais que 
também precipitam mais. 
• pH ácido: sais de oxalato; 
• pH básico: estruvita e carbonato. 
-Isso pode ser indicativo nutricional, ou seja, 
no manejo nutricional de um rebanho esteja 
sendo fornecido um mineral em grandes 
concentrações que favorece formação de 
urólito. Pesquisa-se o sal que causa o urólito 
no rebanho com seu formato e textura e 
indicar melhor substância que altere o pH 
urinário. 
 -Consumo de água deficiente aumenta 
a concentração da urina e predispõe urólise. 
 -Cães da raça dálmata tem defeitos 
hereditários, onde falta a enzima uricase que 
quebra sais de urato. 
 -Falta de vitamina A favorece por 
maior descamação do epitélio (aumenta 
quantidade de núcleos orgânicos). 
-Lesão da superfície urinária depende da 
textura do urólito. Outras consequências 
importantes são obstruções de ureter. Nesse 
caso, ocorre hidronefrose com destruição 
completa do néfron. No caso da obstrução de 
uretra, a bexiga dilata ao ponto de ruptura. 
Isso porque há mecanismos que impedem o 
retorno da urina pelo ureter. 
 
 
 
-No trato urinário inferior, há dois tumores 
muito relevantes: 
1. Carcinoma de transição: tumor 
maligno de epitélio de transição 
(urinário). É frequente em qualquer 
local do sistema urinário, mas muito 
mais na bexiga. 
 
2. Hemangiossarcoma: tumor vascular. 
Pode se iniciar em qualquer lugar do 
corpo, mas é frequentemente primário 
em bexiga. Também é frequente como 
primário em baço e pele. 
 
-Tumor benigno da musculatura da bexiga 
também são frequentes (leiomioma). Mais 
raramente, tem-se: 
• Papiloma de células transicionais; 
• Carcinoma de células escamosas: não 
há células escamosas na bexiga, e sim 
são a camada de revestimento da pele. 
Uma agressão prolongada faz 
acontecer metaplasia no epitélio da 
bexiga, de transicional para escamoso. 
Com o tempo, essas células podem se 
proliferar e fazer processo neoplásico. 
–
-Conceitos importantes: 
 -Azotemia: elevação de ureia e 
creatinina no sangue sem manifestações 
clínicas. 
 -Uremia: síndrome causada por 
distúrbios bioquímicos associada à 
manifestações clínicas e lesões 
multissistêmicas. Ureia em concentrações 
mais altas é neurotóxica. 
-Insuficiência renal aguda: 
-Redução súbita da função renal. Cursos 
com intoxicações endógenas ou exógenas 
causam lesão renal aguda. Frequentemente 
não há tempo de ter lesões extra renais e não 
é possível, através de necrópsia, afirmar que 
houve insuficiênciarenal aguda (somente na 
clínica). Pode haver diferentes causas: 
• Nefrose tubular aguda; 
• Glomerulonefrite. 
• Não há manifestação clínica evidente, 
normalmente só azotemia. Pode haver 
pequena ou nenhuma perda de 
eletrólitos. Hiperpotassemia pode ser a 
causa da morte por afetar a função 
cardíaca de forma aguda – potássio 
não está sendo eliminado. 
-Insuficiência renal crônica: 
-Incapacidade renal devido à perda 
progressiva e gradual do tecido renal. Há 
acúmulo de componentes lesivos no sangue, 
ocasionando lesões em outros sítios. Lesão 
renal crônica não é sinônimo de insuficiência 
renal crônica. 
-A grande maioria das lesões acontece devido 
ao acúmulo de ureia, que vai fazer lesões 
vasculares e patologias necrosantes. 
-Sistema digestório: todas as 
inflamações são pela 
concentração elevada de 
ureia. Uma peça importante 
no diagnóstico de 
insuficiência renal crônica na necrópsia é o 
odor. Na cavidade oral ou a abrir o estômago 
há odor amoniacal (semelhante a urina). Pode 
ocorrer: 
 
 
• Estomatite ulcerativa e necrosante; 
• Glossite ulcerativa e necrosante; 
• Gastrite ulcerativa hemorrágica e 
enterite; 
• Pancreatite; 
• Necrose de ponta de língua. 
-Sistema respiratório: 
pneumopatia urêmica é 
relacionada a quadros de 
insuficiência renal, vista 
como mineralização de 
todo o septo pulmonar e na pleura (parietal e 
visceral). Outra alteração é o edema (lesão 
não causada pela ureia) causada por perda 
proteica e consequente diminuição da 
pressão oncótica. 
 
 
Mineralização do tecido conjuntivo 
subpleural dos espaços intercostais. 
-Um dos processos de lesão extra-renal 
é mineralização. Isso acontece pelo acúmulo 
de cálcio no sangue. O organismo entende que 
há diminuição relativa de cálcio (comparando 
com outros íons, como potássio e fósforo que 
também estão sendo retidos e tendo sua 
concentração aumentada). Ou seja, a 
mensuração da concentração de cálcio é 
comparando com outros íons. Dessa forma, o 
organismo entende que precisa aumentar a 
concentração de cálcio, ocasionando uma 
hipercalcemia absoluta com deposição desse 
íons em diversas áreas, iniciando processo de 
calcificação (metastática). 
-Sistema cardiovascular: 
inflamações de artérias pela 
ureia. Endocardite atrial 
ulcerativa ocorre, juntamente 
com possibilidade de ruptura atrial. 
 
 
-Sistema nervoso: não há 
lesão macroscópica 
significativa. Alterações 
são mais relevantes na 
clínica. 
-Sistema endócrino: aumento da paratireoide 
por estímulo de cálcio e necessidade de maior 
paratormônio. Como consequência, cálcio é 
retirado do sistema locomotor, como visto 
abaixo. 
-Sistema locomotor: fragilidade óssea 
(mandíbula de borracha) e fraturas 
espontâneas. 
-Patogenia do edema: