Clínica Médica e Terapêutica de Pequenos Animais - Sistema Digestivo

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SISTEMA DIGESTIVO 
 
ESTOMATITES 
 
- Processo inflamatório na cavidade oral; 
- Lábio = queilite; 
- Língua = glossite; 
- Gengiva = gengivite. 
 
CAUSAS 
 
PRIMÁRIAS: 
- Traumatismo; 
- Corpos estranhos; 
- Queimaduras; 
- Fraturas dentárias. 
 
INFECCIOSAS: 
- Cáries, tártaro; 
- Abscessos; 
- Processos sistêmicos (Cinomose, CRSF). 
 
TÓXICAS: 
- AAS; 
- AINEs > diclofenaco (gatos são extremamente sensíveis). 
 
METABÓLICAS: 
- Síndrome Urêmica; 
- Diabete mellitus > mais raro causar lesões na boca; 
- Hiperadrenocorticismo. 
 
OUTROS: 
- Granuloma eosinofílico felino, CGEF (Complexo Gengivite 
Estomatite Faringite). 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Febre > doença está causando a estomatite; 
- Anorexia > animal quer se alimentar, mas não consegue; 
- Halitose; 
- Salivação (saliva espessa /sialorreia) e perda de peso. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Inspeção. 
 
DIFERENCIAL: 
- Fratura de mandíbula; 
- Neoplasias da cavidade oral; 
- Gengivite tartárica. 
 
TRATAMENTO 
 
GERAL: 
- Lavagem com antissépticos orais (Flogoral, Copacol, 
Periogard); 
- Dieta líquida/pastosa; 
- Antibióticos sistêmicos; 
- Sprays (HalitoDine, Periovet) > cuidado paliativo. 
ESPECÍFICO: 
- Retirada do dente. 
 
DENTES 
 
FÓRMULA DENTÁRIA DO CÃO ADULTO: 
- Incisivos: 6 superiores e 6 inferiores; 
- Caninos: 2 superiores e 2 inferiores; 
- Pré-molares: 4 superiores e 4 inferiores; 
- Molares: 2 superiores e 3 inferiores. 
 
FÓRMULA DENTÁRIA FELINO ADULTO: 
- Incisivos: 6 superiores e 6 inferiores; 
- Caninos: 2 superiores e 2 inferiores; 
- Pré-molares: 3 superiores e 2 inferiores; 
- Molares: 1 superior e 1 inferior. 
 
GENGIVITE 
 
- Processo inflamatório da região periodontal (linha da 
gengiva próxima ao dente). 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Halitose; 
- Sangramento > por conta da inflamação; 
- Retração gengival > grave, gengiva vai sendo destruída e 
acumula tártaro > exposição maior do dente; 
- Disfagia > não come direito, dor ao se alimentar; 
- Perda de dentes. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Clínico > inspeção. 
 
TRATAMENTO: 
- Retirada de tártaro > limpeza dos dentes; 
- Antissépticos orais – Periovet, Acquadent, PlaqueOff; 
- Antibioticoterapia – Stomorgyl (espiramicina + 
metronidazol), Oranguard (clindamicina – pega bactérias 
anaeróbias). 
 
PROFILAXIA: 
- Escovação periódica; 
- Lavagem bucal com antissépticos; 
- Ossos palitos etc. 
 
COMPLEXO GENGIVITE ESTOMATITE FARINGITE 
FELINA – CGEF/FCGS 
 
- Gengivite linfoplasmática; 
- Maine Coon. 
 
ETIOLOGIA: 
- Indeterminada – multifatorial; 
- Vírus – CVF (Calicivirus), HF (Herpesvírus), VLFe (FeLV), VIF 
(FIV) > vírus que afetam o complexo respiratório; 
- Bactérias – Staphylococcus sp., Bartonella hanselae etc.; 
- Imunomediada; 
- LROF. 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Halitose; 
- Sialorreia espessa, às vezes sanguinolenta; 
- Apetite seletivo ou perda de apetite; 
- Emagrecimento; 
- Lesões ulceradas/proliferativas nos arcos glossopalatinos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Descartar infecções virais (VLFe, VIF, CVF), bacterianas; 
- Biopsia – plasmócitos (etiologia imunomediada); 
- RX – LROF (Lesão Reabsortiva). 
 
Diferencial: 
- Neoplasias; 
- Complexo granuloma eosinofílico. 
 
TRATAMENTO: 
- Visa apenas o controle > não resolve o problema; 
- Suporte: dieta pastosa, antissépticos bucais (Hexomedine 
spray) – cuidado! 
- Antibioticoterapia – clindamicina, AMC, metronidazol; 
- Extração dentária; 
- Interferon alfa-2 recombinante humano, Interferon 
recombinante felino, ciclosporina (para cães), lactoferrina; 
- Prednisolona oral ou de depósito – cuidado com Diabete 
Mellitus (corticoide); 
- Homeopatia, acupuntura, ozonioterapia; 
- Células tronco. 
 
LESÃO REABSORTIVA 
 
SINAIS: 
- Dor; 
- Halitose; 
- Apetite “caprichoso”. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Exame oral; 
- Raio X – 60% dos gatos têm > mais que 60% se tiver mais 
de 15 anos. 
 
ESÔFAGO 
 
- Cães: m. liso no início, terço superior por m. estriado, zona 
mediana por m. estriado e liso, terço inferior por m. liso; 
- Gatos: começa com m. estriado, terço médio mesclado liso 
e estriado, final m. liso. 
 
SINAIS DE PROBLEMAS ESOFÁGICOS 
 
- Principal sinal clínico: regurgitação! 
 
REGURGITAÇÃO VÔMITO 
Formato tubular Líquido 
Conteúdo parado no esôfago Conteúdo chegou no 
estômago 
Sem contração abdominal 
(evento passivo) 
Com contração abdominal 
(evento ativo) 
Acontece logo após a 
ingestão do alimento 
Demora para acontecer após 
a ingestão do alimento 
pH neutro pH ácido 
Alimento pouco processado Alimento digerido 
- Disfagia > dificuldade para comer/deglutir; 
- Sialorreia (salivação excessiva) e halitose; 
- Emagrecimento; 
- Engasgo/tosse > esôfago sai da orofaringe, dificuldade de 
conduzir o alimento para o esôfago causa a tosse; 
- Apatia/anorexia > dor para comer; 
- Febre > caso haja processo inflamatório intenso no esôfago. 
 
DOENÇAS DO ESÔFAGO 
 
ESOFAGITE: 
 
Causas: 
- Refluxo gastroesofágico (retorno de conteúdo gástrico para 
o esôfago) > conteúdo muito ácido, causa a inflamação; 
- Vômito persistente; 
- Ingestão de substâncias cáusticas; 
- Corpo estranho (ossos são muito comuns); 
- Parasitas (Spirocerca lupi); 
- Neoplasias > processo neoplásico inflama a mucosa. 
- Anestesia: cães geralmente apresentam refluxo durante a 
anestesia > relaxam o esfíncter gástrico; 
→ Jejum previne, mas pode acontecer; 
→ Importante saber se o animal passou por algum 
procedimento cirúrgico/anestésico anteriormente. 
 
Sintomas/sinais clínicos: 
- Regurgitação persistente; 
- Anorexia; 
- Sialorreia; 
- Hematemese > vômito com sangue. 
 
Diagnóstico: 
- RX simples/contrastado > exclusão de outras causas, mas 
não visualiza a inflamação em si; 
- Endoscopia e biopsia > diferencia se tem apenas células 
inflamatórias ou se há presença de células neoplásicas. 
 
Complicação: 
- Estenose > evolução para tecido de cicatrização e 
granulomas na região inflamada > proliferação celular > 
pode causar obstrução completa do esôfago; 
- Desnutrição > não consegue ingerir o alimento e 
consequentemente digerir/absorver os nutrientes. 
 
Tratamento: 
- Manejo alimentar > alimentos de rápida digestão > diminui 
chance de ter refluxo e piorar a esofagite > evita gordura, 
dieta mais rica em proteína (geralmente comida caseira); 
- Anti-ácidos > antagonistas H2 (Cimetidina), inibidores da 
bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol); 
- Pró-cinético (a favor do trânsito gastrointestinal, acelera o 
peristaltismo): metoclopramida (Plasil); 
- Protetor de mucosa: Sucralfato > ação de contato, forma 
uma película de proteção no esôfago, estômago e intestino 
> protege a mucosa > utilizado quando há sinal de 
sangramento do trato gastrointestinal; 
- Remoção de agentes cáusticos > se for a causa da esofagite; 
- Remoção do corpo estranho (via cirúrgica ou via 
endoscopia) > se for a causa da esofagite; 
- Alimentação via tubo de gastrotomia > se o animal não 
melhora com outras opções > último caso. 
NEOPLASIAS ESOFÁGICAS: 
- Carcinoma; 
- Sarcoma causado por espirocercose; 
- Leimioma (tecido muscular) do esfíncter esofágico inferior; 
- Diagnóstico pelo histopatológico (diferenciação das 
células); 
- Tratamento depende do tipo. 
 
ESPIROCERCOSE: 
- Nematoide Spirocerca lupi; 
- Estágio larval: parede das artérias (aorta); 
- Forma adulta: parede do esôfago e estômago; 
- Esofagite granulomatosa > estimula células do esôfago; 
- Granuloma pode se diferenciar para fibrossarcoma 
(neoplasia secundária ao parasito no órgão) > câncer 
maligno > pode levar à metástase pulmonar. 
 
Transmissão horizontal: 
- Cão elimina os ovos pelas fezes no ambiente → besouro 
(hospedeiro intermediário) infectado passivamente → 
parasito se desenvolve até o estágio L3 dentro do besouro > 
ingestão do besouro por um hospedeiro paratêmico (aves, 
roedores, répteis) → ingestão do hospedeiro paratêmico 
(aves, roedores, répteis) ou hospedeiro intermediário 
(besouro) pelo hospedeiro definitivo (cães) → penetração da 
L3 no estômago → migração pelas artérias até o esôfago → 
evolução até a forma adulta → reprodução sexuada > PPP 
(Período Pré-Patente)de 5 a 6 meses → eliminação de ovos 
nas fezes. 
 
- PPP importante para saber se está ou não com a doença > 
ovos podem não aparecer nas fezes, mas mesmo assim o 
animal pode estar com a doença. 
 
Sinais clínicos: 
- Disfagia > dor para se alimentar; 
- Regurgitação persistente. 
 
Diagnóstico: 
- RX > exclusão de outras causas; 
- Endoscopia; 
- Coproparasitológico > mesmo se negativo em pouco tempo 
depois dos sinais clínicos, não exclui a doença. 
 
Tratamento: 
- Milbemicina oxima (1mg/kg em 3 doses nos dias 0, 7 e 28) 
> repete coproparasitológico > fica negativo 60 dias após 
início; 
- Febendazole (febantel); 
- Doramectina; 
- Praziquantel + febantel; 
- Praziquantel + febantel + ivermectina + pirantel; 
- Ressecção cirúrgica > parasito adulto fazendo um nódulo 
muito grande. 
 
Prevenção: 
- Não fornecer vísceras cruas de aves, répteis e roedores; 
- Evitar ingestão do HP e HI (besouro). 
 
 
 
 
 
MEGAESÔFAGO: 
- Dilatação total ou parcial do esôfago. 
 
Alterações na motilidade: 
- Para de contrair > levam ao megaesôfago total; 
- Neuropatias > falha na inervação; 
- Miopatias > doença primária de músculo; 
- Doenças da Junção NeuroMuscular (miastenia gravis) > 
atividade elétrica do nervo precisa passar para o músculo 
por meio de neurotransmissores; 
- Hipotireoidismo > não ativa o metabolismo das células > 
leva ao relaxamento muscular; 
- Intoxicação por metais pesados (principalmente chumbo). 
 
Doenças obstrutivas: 
- Dilatação secundária à obstrução > dilatação parcial; 
- CE (Corpo Estranho); 
- PAAD (Persistência do Arco Aórtico Direito) > má formação 
congênita > arco persiste mesmo pós vida uterina; 
- Spirocerca luppi > nódulos de Spirocerca pode obstruir e 
causar megaesôfago parcial; 
- Neoplasias; 
- Estenose cicatriciais > processo inflamatório que causa uma 
estenose esofágica, levando ao megaesôfago parcial. 
 
Idiopático: 
- Sempre vai ser total; 
- Forma mais comum de megaesôfago; 
- As vezes, acaba classificando como idiopática pois não 
consegue fazer o diagnóstico de neuro ou miopatias > 
eletroneuromiografia (exame incomum na veterinária). 
 
Sintomas: 
- Regurgitação; 
- Polifagia > animal come, mas regurgita o alimento logo em 
seguida > chega a comer até o próprio conteúdo que 
regurgitou pois sente fome; 
- Emagrecimento; 
- Pneumonia por aspiração: anorexia, tosse produtiva, 
secreção nasal e dispneia > demora para tratar pode levar à 
morte do animal. 
 
Diagnóstico: 
- Anamnese; 
- Exame físico; 
- RX simples/contrastado > pesquisar doença primária. 
 
Megaesôfago decorrente da PAAD: 
- Dilatação esofágica secundária à Persistência do Arco 
Aórtico Direito; 
- Conexão da artéria pulmonar com a aorta só existe na vida 
intrauterina > má formação congênita após o nascimento; 
- Acúmulo de comida > dilatação cranial ao arco aórtico; 
- Doença congênita > começa a regurgitar assim que mama; 
- Sintomas: 
→ Regurgitação pós-desmame; 
→ Caquexia; 
→ Prejuízo do crescimento; 
→ Tosse produtiva: em caso de pneumonia aspirativa; 
→ Secreção nasal > em caso de pneumonia aspirativa. 
- Diagnóstico: RX simples e contrastado. 
- Tratamento: correção cirúrgica (considerar estado geral). 
- Prognóstico: bom após a cirurgia. 
Megaesôfago secundário à miastenia gravis: 
- Dilatação esofágica devido a produção de anticorpos contra 
os receptores de acetilcolina, ocasionando uma diminuição 
da motilidade e do tônus da musculatura esofágica; 
- Paciente tem fraqueza, cansaço (que melhora com o 
repouso e piora com o exercício); 
- Forma focal, forma generalizada e forma fulminante (de 
uma hora para outra, vem a óbito muito rápido); 
- Sintomas: 
→ Regurgitação; 
→ Fraqueza muscular que piora com o exercício. 
- Diagnóstico: 
→ Dosagem sérica de anticorpos contra receptores de 
acetilcolina > exame caro e não tem no Brasil, além 
de poder dar falso negativo e demorar; 
→ Produção dos anticorpos pode ser intermitente 
(não tem anticorpo, mas tem a doença) = falso 
negativo; 
→ EMG (Eletromiografia ou Eletroneuromiografia) > 
faz apenas se tiver a fraqueza dos membros. 
- Tratamento: manejo e acetilcolinesterásicos 
(neostigminas) > inibem a acetilcolinesterase (enzima que 
destrói a acetilcolina). 
 
Megaesôfago idiopático: 
- Schnauzer mini, Fox Terrier, PA, Dogue Alemão, Setter e 
Shar Pei; 
- Diagnóstico: exclusão de outras causas; 
- Tratamento: dieta pastosa e em posição bipedal não 
adianta com o uso de pró-cinéticos (sem ação sobre 
esôfago); 
- Cuidado com a pneumonia por aspiração! 
 
Complicações - independente da causa: 
- Pneumonia por aspiração; 
- Desnutrição. 
 
Prognóstico: 
- Dependo da causa e do estado do paciente; 
- Doença primária; 
- Participação do proprietário. 
 
DOENÇAS DO ESTÔMAGO 
 
- Nem todo animal que vomita tem uma doença gástrica, 
mas todo animal que tem doença gástrica vomita > outras 
doenças liberam toxinas que estimulam o centro do vômito. 
 
CAUSAS DE VÔMITO: 
- Sobrecarga alimentar > principalmente em filhotes 
(competição entre os outros); 
- Intolerância alimentar; 
- Toxinas/corpo estranho; 
- Síndromes vestibulares; 
- Fármacos: principalmente anti-inflamatórios e antibióticos 
> doxiciclina, morfina... 
- Alterações metabólicas; 
- Infecções; 
- Dor. 
 
 
 
GASTRITE 
 
- Inflamação da mucosa gástrica decorrente da queda de sua 
barreira protetora ou no momento da produção de ácido 
clorídrico; 
- Posição de “prece” ou posição anti-álgica (casos de gastrite, 
cólica renal e pancreatite); 
- Aguda ou crônica. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Vômitos espumosos, com ou sem alimento; 
- Anorexia > dor ao comer; 
- Dor abdominal. 
 
 ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS: 
- Infecciosa: 
→ Bacteriana: Helicobacter sp.; 
→ Viral: Cinomose, parvovirose... 
- Mecânica: corpos estranhos. 
- Medicamentosa: AINEs e corticoides > evita usar anti-
inflamatórios em pacientes que já estejam com vômitos; 
- Neoplásicas (neoplasias no estômago) 
 
ETIOLOGIAS SECUNDÁRIAS: 
- Inflamatórias: pancreatite, piometra, peritonite; 
- Tóxica: digitálicos (medicamento antiarrítmico), 
tetraciclina, cloranfenicol, mebendazol; 
- Metabólicas: IR, IH, hipoadrenocorticismo, cetoacidose 
diabética. 
 
HELICOBACTER: 
- H. pylori, H. felis; 
- Patógeno ou comensal? 
→ 61% a 82% de cães com vômitos; 
→ 67% a 86% de cães saudáveis; 
→ 100% em animais de canil. 
- Nem sempre é a causa do problema > mas se detecta e tem 
vômito, trata para ver se o vômito melhora. 
- Diagnóstico: 
→ Endoscopia > mucosa hiperêmica; 
→ Citologia/histopatologia; 
→ Prova da urease (meio rico em ureia) > transforma 
ureia em amônia > meio muda de cor; 
→ Isolamento da bactéria. 
- Tratamento: 
→ Claritromicina + amoxicilina + metronidazol > só um 
antibiótico = chance de recidiva é muito grande; 
→ Anti-eméticos e anti-ácidos. 
 
Não usar pró-cinéticos em casos de corpo estranho ou 
qualquer coisa que obstrua: aumenta a contração, faz a 
ruptura gástrica e/ou intestinal e pode levar à peritonite. 
 
 
ÚLCERA GÁSTRICA 
 
- Lesão na mucosa gástrica que alcança a camada muscular; 
- Geralmente é uma evolução da gastrite. 
 
CAUSAS: 
- AINEs, CE, IR, IH, infecções sistêmicas. 
 
SINTOMAS: 
- Anorexia vômito, hematêmese, melena, dor abdominal, 
postura anti-álgica; 
- Perfuração > peritonite. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Endoscopia; 
- US; 
- Pesquisar a causa de base > úlceras tendem a ser 
consequência de alguma doença que causou a gastrite. 
 
NEOPLASIAS 
 
ADENOCARCINOMA: 
- Neoplasia gástrica mais comum em cães; 
- Machos são os mais acometidos; 
- 7 a 10 anos. 
 
LINFOMA: 
- Linfoma infiltrativo gástrico. 
ÊMESE 
 
- Vísceras liberam mediadores que estimulam o centro do 
vômito (localizado no tronco encefálico); 
- Região do SNC recebem estímulos de vísceras, do sangue 
periférico (toxinas, fármacos, alterações hidroeletrolíticas); 
- Alterações no sistema vestibular podem estimular o centro 
do vômito; 
- Estímulo direto do córtex cerebral > interpretação visual e 
manda estímulo para o reflexo de vomitar; 
- Zona de Gatilho Quimiorreceptora recebe os estímulos; 
- Nem todo pacienteque vomita tem alteração gástrica > 
pode ter alteração intestinal, sistêmica, no córtex. 
 
REFLEXO NEURONAL DA ÊMESE: 
- Reflexo aferente do vômito > interpretação > movimento 
peristáltico reverso; 
- Reflexo eferente do vômito > parte motora > contração de 
musculatura abdominal e de diafragma > expulsa o 
conteúdo. 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: 
- Anamnese e exame físico; 
- Laparotomia > última alternativa. 
 
Exames laboratoriais: 
- Hemograma; 
- Urinálise; 
- Bioquímica sérica; 
- Coproparasitológico; 
- Dosagens hormonais > em segundo momento > maioria dos 
pacientes que vomitam geralmente são de causas 
infecciosas. 
 
Exames de imagem: 
- RX simples e contrastado; 
- US; 
- Endoscopia > coleta de material de mucosa 
 
 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA ÊMESE: 
- Controle do vômito enquanto busca a causa; 
- Controle do vômito em si; 
- Remoção da causa primária; 
- Corrigir alterações hidro-eletrolíticas > perda de íons de 
potássio/hipocalemia > fraqueza generalizada: ventroflexão 
do pescoço (cabeça baixa); 
- Manejo dietético > evitar dietas gordurosas, recomenda-se 
comida caseira > comida quente estimula o centro do vômito 
(dar comida ambiente ou fria); 
- Prevenir complicações > esofagite (principal complicação), 
estenose (granuloma), úlcera gástrica, peritonite química. 
 
Anti-ácidos: 
- Inibidores H2: ranitidina, famotidina, cimetidina; 
- Inibidores da bomba de prótons: omeprazol. 
 
Inibidores no SNC: 
- Antieméticos > Cerenia (citrato de maropitant) > bloqueia 
o centro do vômito por 24h; 
- Ondansetrona (Vonal)> bloqueia outros receptores do 
centro do vômito; 
 
- Um é potencializador do outro > sem problemas em 
associar os dois; 
- Sem problemas em associar um inibidor do SNC com anti-
ácidos. 
 
Procinéticos: 
- Metoclopramida (Plasil), Cisaprida e bromoprida > 
aumenta o peristaltismo > aceleram o tempo de 
esvaziamento gástrico > evita o vômito; 
- Contraindicação: suspeita de CE ou obstrução em trato 
gastrointestinal; 
- Medicações injetáveis. 
 
Protetores de mucosa: 
- Indicação: presença de sangue > hematêmese ou melena; 
- Sucralfato, carvão ativado, hidróxido de alumínio; 
- Ação de proteção “tópica” > não é absorvido, vai agindo 
conforme a passagem, formando uma película de proteção; 
- Atrapalham a absorção de outras medicações feitas via oral 
> intervalo de 20 minutos; 
- Medicamento caro > utilizado em último caso; 
- Pode induzir à constipação. 
 
Fluidoterapia: 
- Repor perdas contínuas; 
- Suprir metabolismo basal; 
- Suplementação iônica (potássio) > cuidado com 
hipercalemia (eutanásia feita com cloreto de potássio > 
contração muscular exacerbada > coração para de bater); 
- Monitorar glicemia. 
 
Manejo dietético: 
- Jejum prolongado pode levar à translocação bacteriana; 
- Composição e preparo > comida de fácil digestão; 
- Forma de fornecimento > várias vezes em pequenas 
quantidades; 
- Adequada à doença primária. 
 
 
 
SÍNDROME DILATAÇÃO-TORÇÃO GÁSTRICA 
 
- Principal sinal clínico: ânsia sem vômito ou vômito 
improdutivo; 
- Abordagem 100% cirúrgica; 
- Ocorre em cães grandes que comem muito e se 
movimentam demais > dilatação rápida > estômago torce; 
- Baço torce junto com o estômago; 
- Uma vez que torce > não consegue eliminar os gases de 
dentro do estômago; 
- Torção de vasos sanguíneos calibrosos > para o fluxo 
sanguíneo = hipovolemia grave > óbito em algumas horas; 
- Tentativa de sondagem improdutiva fecha o diagnóstico; 
- Emergência cirúrgica > distorção do estômago e fixação na 
parede abdominal; 
- Se sobrevive > lesões de reperfusão > célula que morreu na 
hipovolemia irá liberar toxinas no sangue que levam à 
insuficiência renal aguda. 
 
DOENÇAS INTESTINAIS E DIARREIA 
 
INTRODUÇÃO 
 
FUNÇÕES DO INTESTINO: 
 
Digestão: 
- Bile que emulsifica as gorduras; 
- Sulco pancreático. 
 
Absorção: 
- Sulco entérico > absorção dos nutrientes. 
 
Secreção de hormônios - Células neuroendócrinas: 
- CCK (Cole Cisto Quinina) > hormônio que movimenta a 
vesícula biliar; 
- Secretina > estimula o pâncreas a secretar o sulco 
pancreático. 
- GLP-1 (Glucagon Peptídeo Like) > inibe o catabolismo pois 
é fora do anabolismo; 
- Peptídeo YY > duodeno secreta para inibir o apetite. 
 
Barreira de proteção: 
- 70-80% do sistema imune. 
 
- Nutrientes, água e microrganismos no lúmen intestinal > 
intestino precisa colocar nutrientes e água para dentro das 
células ao mesmo tempo que bloqueia os microrganismos; 
- Ulceração > microrganismos são absorvidos = translocação 
bacteriana intestinal > sepse > morte; 
- Importante que o intestino seja um órgão bem protegido. 
 
Dieta x Microbiota x Sistema Nervoso Entérico: 
- Fora do sistema nervoso central, intestino é o local que 
mais tem neurônio > peristaltismo, secreção de hormônios, 
enzimas e produção de neurotransmissores (ex.: 
serotonina); 
- Produção de neurotransmissores advém da microbiota e da 
dieta; 
- Equilíbrio entre epitélio x sistema imune x microbiota. 
 
 
IMPORTÂNCIA 
 
- Alterações e sinais clínicos associados ao sistema 
digestórios são mais comuns; 
- Diarreia é muito comum; 
- Diagnóstico diferencial é muito extenso > doenças do 
sistema digestório E fora do sistema digestório. 
 
SINAIS ASSOCIADOS: 
- Inapetência/hiporexia/anorexia; 
- Êmese; 
- Diarreia; 
- Flatulência; 
- Desidratação; 
- Desnutrição; 
- Esteatorreia; 
- Sangramento nas fezes; 
- Mucoquezia; 
- Tenesmo, disquezia; 
- Constipação/obstipação; 
- Dor abdominal; 
- Distensão abdominal; 
- Febre. 
 
CONSEQUÊNCIAS DA DIARREIA: 
- Desidratação, choque, distúrbios eletrolíticos 
(hiponatremia, hipocloremia e hipocalmemia) e acidose 
metabólica; 
- Óbito. 
 
DIARREIA AGUDA 
 
- Líquida, volumosa; 
- Cursa por no máximo 2 semanas; 
- Na maioria das vezes, dura menos que uma; 
- Aumento do volume de água e da defecação. 
 
FISIOPATOGENIA: 
- Desequilíbrio entre secreção/absorção > criptas e 
enterócitos; 
- Permeabilidade e motilidade; 
- 4 principais mecanismos de diarreia aguda em cães e gatos: 
alterações dietéticas, infecto-parasitárias (comum em 
animais em aglomeração, como em canil) obstrutivas e 
toxinas. 
 
DISTÚRBIOS DIETÉTICOS: 
- Intolerância/alergia; 
- Alimento de baixa qualidade; 
- Mudança rápida na dieta > pâncreas acostumado a produzir 
enzimas para um tipo de dieta específica > demora alguns 
dias para que adapte o sulco pancreático à nova composição 
da dieta; 
- Intoxicação bacteriana > Salmonelose, clostridiose...; 
- Indiscrição dietética > ingestão de lixo etc. 
 
PARASITAS: 
- Helmintos e protozoários (Toxocaríase, Ancilostomíase, 
Dipilidium... ??) 
- Giardia; 
- Tritrichomonas (felino); 
- Coccidia. 
CAUSAS INFECCIOSAS: 
- Causas virais: 
→ Parvovírus; 
→ Coronavírus; 
→ Vírus da leucemia felina; 
→ Vírus da imunudeficiência felina; 
→ Cinomose. 
- Causas bacterianas: 
→ Salmonella spp.; 
→ Clostridium perfringens; 
→ Campylobacter jejuni (incomum); 
→ Yersinia enterocolitica (questionável). 
 
OUTRAS CAUSAS: 
- Gastroenterite hemorrágica; 
→ Intussuscepção; 
→ “Síndrome do intestino irritável”; 
→ Ingestão de “toxinas”. 
- Intoxicação da “lata de lixo” > alimentos estragados; 
- Químicos; 
→ Metais pesados; 
→ Vários fármacos. 
- Pancreatite aguda; 
- Hipoadrenocorticismo. 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
- Maioria dos casos são brandos e saram sozinhos > 
autolimitante; 
- Melhora: tratamento x tempo. 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICO AMBULATORIAL: 
- Investigar o paciente e descobrir pistas dos motivos da 
diarreia. 
 
Etiologias prováveis: 
- Dietéticas; 
- Tóxicas; 
- Infecto-parasitárias; 
- Obstrutivas. 
 
Diferenciar a diarreia: 
- Osmótica, secretória e exsudativa; 
- Intestino delgado e intestino grosso. 
 
DIARREIA OSMÓTICA: 
- Fezes pastosas; 
- Alimentos não digeridos; 
- Geralmente não desidratam; 
- BEG; 
- Cessa com privação alimentar. 
 
- Digestão não feita direito > nutrientes não são absorvidos 
direito > excesso de nutrientes no lúmen; 
- Nutrientes possuem força osmótica > moléculas de água 
presas ao redor deles; 
- Nutrientes e água eliminados nas fezes > diarreia pastosa> 
particulados mal digeridos > fácil identificação dos 
ingredientes da dieta; 
- Associada à flatulência; 
- Cheiro azedo; 
- Causa: nutrientes > jejum para a diarreia. 
 
 
Etiologias mais comuns: 
 
DIETAS 
Intolerância alimentar, hipersensibilidade alimentar 
Alimentos de baixa digestibilidade 
Mudança abrupta na dieta 
Indiscrição alimentar 
Sobrecarga alimentar 
PARASITOS (PODEM EVOLUIR PARA DIARREIA CRÔNICA) 
Nematódeos 
Protozoários 
 
DIARREIA SECRETÓRIA: 
- Fezes líquidas; 
- Desidratação; 
- Risco de acidose metabólica; 
- Sem lesão de mucosa; 
- Não cessa com privação/jejum > problema é a toxina. 
 
- Causada por toxinas que hiperestimulam as criptas; 
- Excesso de produção de líquido > diarreia em sopa; 
- Medicações que aumentam o sistema parassimpático > 
aumenta a peristalse > diarreia por aumento de motilidade. 
 
Etiologias mais comuns: 
 
INTOXICAÇÃO/AUMENTO PARASSIMPÁTICO 
Bactérias: Salmonelose, Vibrio cholerae, Clostriudium sp., 
Staphylococcus sp. 
Cinomose, FIV 
Ingestão de toxinas de diversas procedências (alimentos, 
venenos) 
Medicamentos: aumento do parassimpático > distúrbios de 
motilidade 
 
DIARREIA EXSUDATIVA: 
- Fezes líquidas; 
- Desidratação; 
- Risco de acidose metabólica; 
- Lesão de mucosa > sangue, proteínas, muco > diarreia 
hemorrágica > hipoalbuminemia e edema (por diminuição 
da pressão oncótica. 
- Não cessa com privação alimentar/jejum > problema é a 
lesão de mucosa; 
- Parecida com a diarreia secretória + ulceração de mucosa 
com sangramento. 
 
Etiologias mais comuns: 
 
INFLAMAÇÃO/MECÂNICAS/METABÓLICAS/CÂNCER 
Infecto-parasitárias: Ancylostoma, Giardíase, Entamoeba, 
Tritricomonas, Parvovirose, Salmonelose 
Intoxicação por antiinflamatórios/químicos (ácidos/base) 
Metabólicas: doença renal, hepatite, pancreatite 
Inflamatória: doença intestinal inflamatória (crônica) 
Corpo estranho, intussuscepção 
Neoplasias: linfoma (crônica) 
Síndrome da diarreia hemorrágica aguda 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DA DIARREIA HEMORRÁGICA AGUDA: 
- Semelhante à parvovirose: 
→ Anorexia, Êmese, diarreia com hematoquezia, 
choque. 
- Cães adultos (raças de pequeno porte); 
- Desidratação: 
→ HT > 55%, azotemia pré-renal, proteínas e 
leucócitos NDN. 
- Causa desconhecida > indícios de que talvez seja a toxina 
da Clostridiose. 
 
Tratamento: 
- Fluidoterapia; 
- Hidratação > se o animal perde muito volume de água, 
pode chocar e morrer. 
 
Etiologias mais comuns: 
- Doenças inflamatórias, infecciosas, dores (crônicas), 
hipertireoidismo, procinéticos > distúrbios de motilidade; 
- Se não tratar a diarreia aguda > pode virar diarreia crônica. 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA AMBULATORIAL: 
- Resenha: espécie e idade; 
- Anamnese: 
→ Dieta, vacina, vermífugo, toxinas, CE 
→ Classificação da diarreia. 
- Exame físico; 
- Diagnóstico diferencial > classificação da diarreia. 
 
Exames complementares: 
- Coproparasitológico e exame direto das fezes > todos os 
tipos de diarreia; 
- Hemograma; 
- Bioquímica sérica; 
- Eletrólitos, pH; 
- Snap Test/PCR; 
- Imagem. 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA: 
 
Tratamento: 
- Se o paciente está em bom estado geral: 
→ Dieta branda, vermifugação, sintomático > 3-5 dias. 
- Eliminar causa de base: 
→ Diarreia aguda: tratamento de suporte mais 
importante que o diagnóstico. 
- Fluidoterapia > repor eletrólitos; 
- Dieta caseira altamente digestiva: 
→ Proteína + carboidrato + restrição (gordura, fibras, 
lactose e glúten). 
- Vermífugo/antiprotozoários: 
→ Febantel > fembendazole; 
→ Pamoato de pirantel; 
→ Praziquantel. 
- Protetores de mucosa (em caso de sangue nas fezes): 
→ Sucralfato; 
→ Outras medicações. 
- Antibióticos: 
→ Cefalexina; 
→ Metronidazol. 
- Probióticos? > uso controverso, alguns trabalhos falam 
sobre benefícios, outros falam que não tem comprovação 
científica. 
DIARREIA CRÔNICA 
 
- Dura mais que 3 semanas; 
- Não sara sozinha. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
CAUSAS PRIMÁRIAS 
(intestinais) 
CAUSAS SECUNDÁRIAS 
(extra-intestinais) 
INFECCIOSA-PARASITÁRIA 
Endoparasitose, protozooses, 
disbiose, FIV, FELV, infecções 
fúngicas 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
INFLAMATÓRIAS 
Doença intestinal 
inflamatória, 
hipersensibilidade alimentar 
HEPATOBILIARES 
NEOPLÁSICAS 
Linfoma, carcinoma 
PANCREÁTICAS 
Insuficiência pancreática 
exócrina, pancreatite crônica 
MECÂNICAS/ANATÔMICA 
Corpo estranho, 
intussuscepção, síndrome do 
intestino curto 
HORMONAIS 
Hipoadrenocorticismo, 
hipertireoidismo, 
hipotireoidismo 
TÓXICAS 
Aflatoxinas, plantas, metais 
pesados... 
DOENÇA DO SISTEMA 
NERVOSO 
FUNCIONAL 
Síndrome do intestino 
irritável, intolerância 
alimentar 
CARDIOPATIA 
 
- Se não encontra a causa da diarreia, animal não se 
recupera; 
- Anamnese e exame físico precisam ser muito bons; 
- Diagnóstico mais importante do que tratamento de suporte 
(ao contrário da diarreia aguda). 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA AMBULATORIAL: 
 
Classificação: 
DIARREIA DE ID DIARREIA DE IG 
Frequência moderadamente 
↑ 
Frequência muito ↑ 
Volume fecal ↑ Volume fecal normal ou 
diminuído 
Consistência pastosa/líquida Consistência variável 
+/- flatulência Disquezia/tenesmo 
+/- melena Urgência 
+/- esteatorreia +/- hematoquezia 
Desnutrição Mucoquezia 
Desidratação 
 
- IG: armazenamento de fezes e proporcional a evacuação; 
- Hematoquesia (sangue vivo nas fezes) > característica de 
diarreia de IG. 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA GERAL: 
 
Resenha: 
- Jovem > infecções, verminose e protozoose; 
- Adulto > inflamatórias, imunomediadas, metabólicas; 
- Idoso > neoplasias, metabólicas, endócrinas; 
- Raça > colite ulcerativa (IG, boxer), insuficiência 
pancreático exócrina (ID, pastor alemão). 
Anamnese: 
- Geral: 
→ Dieta, evolução, tratamentos, ambiente; 
→ Vermifugação, contactantes. 
- Gravidade x tempo: 
→ Diarreias constantes; 
→ Diarreias com piora e melhora > metabólicas e 
infecto-parasitárias. 
→ Diarreias progressivas > neoplásicas, inflamatórias. 
- Saber diferenciar doença primária (ID, IG) x secundária; 
- Exame físico > Escore e condição corporal. 
 
DIARREIA CRÔNICA DE ID: 
CÃES GATOS 
Parasitismo (má digestão) Parasitismo (má digestão) 
Intolerância alimentar (má 
digestão) 
Intolerância alimentar (má 
digestão) 
Doença intestinal inflamatória 
(má absorção) 
Doença intestinal inflamatória 
(má absorção) 
Insuficiência pancreática 
exócrina (má digestão) 
Neoplasias (má absorção) 
Disbiose (má digestão) Disbiose (má digestão) 
 
DIARREIA CRÔNICA DE IG: 
CÃES GATOS 
Parasitismo Parasitismo 
Doença intestinal inflamatória Intolerância alimentar 
Neoplasias Doença intestinal inflamatória 
Disbiose Neoplasias 
 Disbiose 
 Retroviroses 
 
PARASITISMO: 
TOXOCARA ANCYLOSTOMA TRICHURIS 
+/- 10 cm 1-1,5 cm 2,5-5 cm 
Larva migrans 
visceral 
Larva migrans 
cutânea 
Hematófago > 
anemia severa > 
transfusão 
sanguínea 
Distensão 
abdominal 
Hematófago > 
anemia severa > 
transfusão 
sanguínea 
Hematoquezia > 
enterite perdedora 
de proteínas 
ID Hematoquezia > 
enterite perdedora 
de proteínas 
IG 
 ID 
 
- Diagnóstico feito com exame direto/coproparasitológico; 
- Tratamento com fármacos: 
 
FÁRMACO DOSE OBJETIVO 
Febendazole 50 mg/kg, cd 24h, 
VO, 5 dias 
Nematódeos e 
giárdia 
Pirantel 
Praziquantel 
Febantel 
5 mg/kg (C), 11,3 
mg/kg (G), 3d 5 
mg/kg (C), 11,3 
mg/kg (G), 3d 25 
mg/kg (C), 56,5 
mg/kg (G), 3d 
Nematódeos, 
giárdia e 
cestódeos 
Albendazole 25 mg/kg, VO, cães 
3 dias, gatos 5 dias 
Nematódeos, 
giárdia e 
cestódeos 
 
Protozoários: 
- Cistoisóspora > coccidiose; 
- Giárdia: 
→ Assintomático; 
→ Diarreia contínua/intermitente; 
→ Cólica; 
→ Raro sangramento. 
- Tritrichomona; 
- Entamoeba histolytica: 
→ 90% oligossintomático; 
→ 10% sintomático. 
 
Giárdia Cistoisóspora Tritrichomona Entamoeba 
Diarreia 
contínua ou 
intermitente 
Diarreia +/- 
sangue 
Diarreia Diarreia 
Cólica ID Gatos 10% 
sintomáticos 
+/- sangue +/- sangue 
ID IG 
 
- Diagnóstico feito com exame direto/coproparasitológico, 
ELISA ou PCR (Giárdia,Tritricomonas); 
- Tratamento com fármacos: 
 
FÁRMACO DOSE OBJETIVO 
Fembendazole 50 mg/kg, cd 24h, 
VO, 5 dias 
Nematódeos e 
giárdia 
Metronidazol 25 mg/kg cd 12h, 
VO/IV, 7 dias 
Giárdia, 
tritricomona, 
entamoeba 
Furazolidona Gatos: 4 mg/kg, 5-
10 dias 
Giárdia 
Nitazoxanide Gatos e Cães: 25 
mg/kg, VO, cd 12h, 
3-4 d 
Giárdia, 
tritricomona 
Sulfametoxazol + 
trimetropina 
30 mg/kg cd 12h, 
VO, 5-10 dias 
Cistoisóspora 
 
- Nematódeos, protozoários e cistoisóspora > zoonoses. 
 
ENTEROPATIA RESPONSIVA A ANTIBIÓTICOS/DISBIOSE: 
- Alteração qualitativa/quantitativa da microbiota. 
 
Etiologia: 
- Pastor Alemão; 
- Inflamação, imunodepressão, má digestão/absorção. 
 
Mecanismo: 
- Consumo de nutrientes (B); 
- Ácidos graxos > álcool, ácidos; 
- Desconjugação de ácidos biliares; 
- Toxinas. 
 
Microrganismos: 
Clostridiose Clostridium difficile IG > colite 
secretora 
Salmonelose Salmonella ID > enterite +/- 
exsudativa 
Campilobacteriose Campilobacter ID > enterite 
 
 Diagnóstico: 
- Diagnóstico terapêutico com antibióticos; 
- Exame direto, cultura fecal, ELISA e PCR. 
Tratamento: 
ANTIBIÓTICOS DOSE VIAS FREQUÊNCIA 
Metronidazol 20-25 mg/kg VO 12/12h 
Amoxacilina 20 mg/kg VO 8/8, 12/12h 
Tilosina 20 mg/kg VO 8/8, 12/12h 
Sulfametoxazol + 
trimetoprim 
15 mg/kg VO 12/12h 
Enrofloxacina 5-10 mg/kg (cães), 
2,5 mg/kg (gatos) 
VO 12/12h 
(cães), 
24/24h 
(gatos) 
Eritromicina 10 mg/kg VO 12/12h 
Oxitetraciclina 10-20 mg/kg VO 8/8h 
Tetraciclina 20 mg/kg VO 12/12h 
Doxiciclina 5 mg/kg VO 12/12h 
 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA - ID: 
- Inflamação idiopática do intestino. 
 
Patogenia: 
- Infiltração de leucócitos na mucosa; 
- Alta permeabilidade intestinal; 
- Disbiose. 
 
Epidemiologia: 
- Adultos de raça pura: 
Shar-pei, basenji e gatos > enterite linfocítica plasmocitária; 
Pastor alemão > enterite eosinofílica. 
- Colite linfocítica plasmocitária. 
 
Sinais clínicos: 
- Felinos > êmese; 
- Cães > diarreia > enterite perdedora de proteínas. 
 
Diagnóstico: 
- RX contrastado, US, TC; 
- Colonoscopia; 
- Histopatológico. 
 
Tratamento: 
- Dietoterapia; 
- Proteína hidrolisada de soja; 
- Hidrolisado de fígado; 
- Frango desidratado; 
- Farinha de carne de ovino; 
- Fármacos imunossupressores. 
 
FÁRMACO PROTOCOLO 
Prednisolona Cães: 1-2 mg/kg, VO, cd 24h, 
15-30 dias 
Gatos: 4 mg/kg, VO, cd 24h, 
15-30 dias 
(↓ 0,5 mg a cada 21 dias) 
Cliclosporina 5 a 10 mg/kg VO, a cada 24 h 
Ciclofosfamida 3-5 mg/kg, VO, cd 24h, 1-2 
meses 
Após, reduzir 
Azatioprina 2-5 mg/kg, VO, cd 24h, 30 
dias, após –reduzir para 
1 mg/kg cd 24h, depois para 
dias alternados 
Clorambucil (gatos) 2 a 6 mg/m² VO cd 24h, 
reduzir dose gradativamente 
 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA – IG: 
- Matéria fibrosa: 16,9%; 
- Matéria fibrosa: 12,6%. 
 
Tratamento: 
- Antibióticos, anti-inflamatórios; 
- Imunossupressores em casos refratários. 
 
FÁRMACO PROTOCOLO 
Tilosina 20 mg/kg, VO, BID ou TID, 7 a 
14 dias 
Mesalamina 12 mg/kg, VO, TID ou QID 
Sulfassalazina Cão – 25 a 50 mg/kg (máx 
3g/d), VO, TID, 21-28 dias 
Gato– 20 mg/kg ou 250 
mg/gato, VO, SID, 14-21 dias 
Metronidazol 20-25 mg/kg, VO, BID, 7-14 
dias 
 
 NEOPLASIAS INTESTINAIS: 
 
Principais: 
- Cães: adenocarcinoma e linfoma; 
- Gatos: linfoma, carcinoma, mastocitoma. 
 
- Linfoma alimentar: 
→ Gatos FELV; 
→ Focal ou difuso (intramural). 
- Adenocarcinoma: 
→ Pedunculado ou intramural; 
→ Ulcerados. 
 
- Enterite perdedora de proteínas. 
 
Diagnóstico: 
- Radiografia contrastada; 
- Ultrassonografia; 
- Tomografia; 
- Colonoscopia; 
- Histopatológico. 
 
Tratamento: 
- Exérese cirúrgica; 
- Quimioterapia adjuvante. 
 
OBSTRUÇÕES MECÂNICAS: 
 
Diferencial: 
- Intramural: neoplasia, intussuscepção, corpo estranho, 
estenose, bolo verminótico; 
- Extraluminal: linfonodomegalia, prostatomegalia, hérnia. 
 
Diagnóstico: 
- Radiografia contrastada; 
- Ultrassonografia; 
- Tomografia; 
- Colonoscopia; 
- Citológico/histopatológico > neoplasia, linfonodomegalia, 
prostatomegalia. 
 
Tratamento: 
- Direcionado a doença de base; 
- Cirurgia. 
DOENÇAS ADANAIS 
 
INTRODUÇÃO 
 
GLÂNDULAS PERINEAIS: 
- Glândulas hepatoides/circum-anais; 
→ Glândulas sebáceas modificadas ao redor do ânus. 
- Glândulas sudoríparas apócrinas. 
 
GLÂNDULAS DOS SACOS ANAIS: 
- Seios perineais/perianais; 
- Glândulas sudoríparas apócrinas. 
 
FUNÇÕES: 
- Lubrificação; 
- Identidade. 
 
 
 
SACULITE ADANAL 
 
DEFINIÇÃO: 
- Abscesso/celulite. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Cães > gatos. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Prurido anal; 
- Disquezia/constipação; 
- Febre; 
- Região perianal: eritema, edema, secreção 
purulenta/sangue. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Exame físico: 
- Saco adanal inchado/dor; 
- Conteúdo purulento/sanguinolento; 
- Fístula/abscesso. 
 
TRATAMENTO: 
 
Casos leves: 
- Espremer; 
- Terapia tópica: 
→ Lavagem: Irgasan 1%, Clorexidine 2%; 
→ Pomada: betametasona; 
→ Antibiótico: neomicina/gentamicina. 
Casos graves: 
- Idem casos leves + antibióticos sistêmicos: 
→ Cefalexina; 
→ Amoxacilina + clavulanato de potássio; 
→ Enrofloxacino + metronidazol. 
- Abscesso > lancetar. 
 
Casos refratários ou recidivantes: 
- Cirurgia. 
 
FÍSTULA PERINEAL 
 
- Sinônimos: furunculose anal/abscesso anorretal; 
- Etiologia: desconhecida/imunomediada – genética. 
- Epidemiologia: meia idade a idosos, machos. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Áreas dolorosas perineais; 
- Úlceras e fístulas (perianal, ânus, reto); 
- Drenagem mucopurulenta retal; 
- Odor fétido; 
- Dor; 
- Prurido; 
- Disquezia, tenesmo e constipação; 
- Hematoquezia; 
- Hipo/anorexia, desnutrição. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Exame físico: sedar, analgesia > toque retal. 
- Histopatológico: descartar neoplasias. 
 
TRATAMENTO: 
- Tópico: 
→ Irgasan a 1% ou Clorexidina a 2%; 
→ Pomada Mupirocina; 
→ Spray de Rifampicina; 
→ Pomada Tacrolimo 0,1% BID > SID. 
- Oral: Lactulose – 1mL/4,5, BID – TID. 
 
Imunodepressores: 
- Prednisona/Prednisolona > 1-2 mg/kg SID, 30 dias. 
- Ciclosporina > 3 a 7 mg/kg BID, 2-3 meses; 
→ Cetoconazol 5 mg/kg BID. 
- Azatioprina: 3 a 8 semanas, 50 mg/m2 VO a cada 48h, 2 
mg/kg SID. 
 
Antibacterianos: 
METRONIDAZOL 15-25 mg/kg BID 
ERITROMICINA 10-20mg/kg BID-TID 
CEFALEXINA 10-30 mg/kg BID-TID 
AMOXACILINA + 
CLAVULANATO DE POTÁSSIO 
15-20 mg/kg BID-TID 
ENROFLOXACINA + 
METRONIDAZOL 
5 mg/kg BID (Enro) 
 
Dietas hipoalergênicas: 
- Aumenta opções comerciais e caseiras; 
- Hipersensibilidade alimentar associada. 
 
Cirúrgico: 
- Desvantagens: incontinência e recidivas. 
FÍGADO 
 
FUNÇÕES 
 
- Atua no sistema enzimático; 
- Síntese de proteínas, lipídeos, colesterol, glicogênio; 
- Destruição e excreção de medicamentos, hormônios; 
- Desintoxicação; 
- Secreção de pigmentos e sais biliares 
(emulsificação/liquefazer gorduras); 
- Armazenamento de vitamina D, B12 e ferro > importante 
em casos de anemia: 
→ Se não for uma anemia por falta de ferro, aumenta 
a reserva > pode causar uma hepatopatia. 
 
OBS: caso a lesão tenha afetado até 75% do tecido hepático, 
a regeneração poderá ocorrer em cerca de 8 semanas (2 
meses) > se leva mais do que isso, não tem mais jeito. 
 
- Exemplos de intoxicantes: medicamentos, substâncias 
desenvolvidas na ração por ficar um período parada, 
produtos de limpeza, plantas tóxicas; 
- Fezes e urinas sem cor podem ser por falha hepática, muito 
rara em pequenos animais, sendo mais comum o contrário – 
icterícia; 
- A maioria dos medicamentos para a anemia possui ferro e 
a maioria das anemias dos animais não é do tipo ferropriva, 
o excesso de ferro pode lesar as células hepáticas; 
- Complexo B é eliminado na urina quando em excesso, mas 
vitamina D, por exemplo, não é excretada. 
 
ICTERÍCIA 
 
- Aumento dos níveis de bilirrubina no sangue e tecidos > não 
são circulantes, mas se tornaram. 
 
Hemácias > sistema retículo endotelial > hemoglobina > 
bilirrubina > indireta e direta > intestino delgado > 
estercobilinogênio/urobilinogênio. 
 
BILIRRUBINA INDIRETA: 
- Não conjugada à albumina (importante proteína 
transportadorado sangue) > “liga e desliga” da albumina, até 
chegar nos hepatócitos > ao chegar nos hepatócitos, se 
transforma em bilirrubina conjugada/direta; 
- Aumento de bilirrubina não conjugada se dá por conta da 
hemólise intravascular; 
- Bilirrubina em excesso > começa a extravasar e fica 
impregnada nos tecidos. 
 
Causas de hemólise no cão: 
- Erliquiose (parasita de monócitos e linfócitos – 
mononucleares, causa pouca hemólise por conta da 
produção de anticorpos) 
- Babesiose (parasita e destrói hemácias, causando a 
hemólise); 
- Leptospirose. 
 
Causas de hemólise no gato: 
- Mycoplasma; 
- FELV. 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Pré-hepática: 
- Aumento da bilirrubina indireta (hemólise); 
- Hemoparasitos; 
- FeLV; 
- Anemia hemolítica imunomediada; 
- Medicamentos (paracetamol, cebola); 
- Reações transfusionais. 
 
 
Hepática: 
- Neoplasias; 
- HIC; 
- Leptospirose; 
- FeLV; 
- Leishmaniose; 
- PIF; 
- FIV; 
- Lipidose; 
- Medicamentos. 
 
Pós-hepática: 
- Obstrução do ducto biliar comum, ruptura do trato biliar, 
parasitos; 
- FELV: causa problema hepático e causa hemólise 
imunomediada. 
 
ASCITE/HIDROPERITÔNIO 
 
MECANISMO: 
- Aumento do pH intravascular (devido à hipertensão portal 
por edema dos hepatócitos); 
- Baixa pressão oncótica intravascular (devido à 
desnutrição); 
- Alteração da permeabilidade vascular > leishmaniose (faz 
vasculite); 
- Reabsorção insuficiente: 
→ Nem em todos os problemas hepáticos haverá 
todos esses sintomas; 
→ Cães sofrem mais lesão de parênquima hepático do 
que vias biliares; 
→ Ivermectina em gatos causa ascite e problema 
hepático > não oferecer. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO LÍQUIDO: 
- Transudato: hipoalbuminemia; 
- Transudato modificado: suspeita de ICC; 
- Exsudato: neoplasias; 
- Exemplo: hipoalbuminemia por falência 
hepática/hipertensão portal/deficiência de drenagem 
linfática > ascite. 
 
- Maior causa de ascite em gatos é a PIF. 
 
- Coleta do líquido > análise laboratorial, promover o 
conforto do animal diminuindo a compressão dos órgãos e 
facilitar o exame de imagem. 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 
- Cérebro sendo afetado por um problema no fígado; 
- Caso de doença hepática muito grave > pode ser aguda ou 
crônica, mas sempre vai ser muito intensa a ponto de 
acumular amônia. 
 
MECANISMO: 
- A amônia obtida através do metabolismo das proteínas é 
carreada até o fígado onde é transformada em ureia; 
- Esta amônia também pode, ao invés de ir para o fígado, ser 
metabolizada em mercaptanos, AACC, indóis, triptofano e 
outras substâncias extremamente tóxicas. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Ataxia; 
- Cegueira; 
- Demência; 
- Alteração de comportamento; 
- Convulsão; 
- Coma. 
 
COAGULOPATIAS 
 
CAUSAS: 
- Defeitos tanto na produção quanto na síntese dos 
seguintes fatores: 
→ Antitrombina III; 
→ Fibrinogênio; 
→ Plasminogênio; 
→ Fatores dependentes da vitamina K (fatores II, VII, 
IX e X). 
 
POLIDPSIA/POLIÚRIA 
 
- Geralmente a polidipsia ocorre antes e a poliúria é 
compensatória; 
- Retardo na degradação da aldosterona – retenção de Na. 
 
CAUSAS DE DOENÇA HEPÁTICA 
 
DEFEITOS CONGÊNITOS: 
- Shunts portossistêmicos. 
 
INTOXICAÇÕES: 
- Medicamentos; 
- Venenos; 
- Plantas: 
→ Palmeira SICA > 3 toxinas (cicasina, beta-
metilamino-L-alanina e uma toxina ainda não 
identificada). 
 
INFECCIOSAS/PARASITÁRIAS: 
- Vírus (HIC, PIF, FeLV); 
- Bactérias (Leptospira spp, Ehrlichia spp.); 
- Trematódeos (Platynossomum fastosum). 
 
PROCESSOS ISQUÊMICOS: 
- Choque; 
- Desidratação. 
 
 
IDIOPÁTICAS: 
- HAC/Cirrose (insuficiência hepática terminal); 
- Acidose. 
 
TESTES PARA AVALIAÇÃO DE DOENÇA HEPÁTICA 
 
HEMOGRAMA: 
- Anemia normocítia normocrômica; 
- Índice ictérico elevado; 
- Proteína total: diminuída devido à diminuição de albumina 
em doença avançada; 
- Morfologia das células vermelhas: alterada pela elevação 
dos níveis séricos de lipídeos. 
 
URINÁLISE: 
- Bilirrubina > presença comparada com os níveis séricos; 
- Urobilinogênio > aumentado em doença hemolítica, 
diminuído em lesões hepáticas destrutivas; 
- Cristais de biurato de amônia: elevados em caso de desvio 
portossistêmico. 
 
BIOQUÍMICA SÉRICA: 
- Indicação de lesão hepática. 
 
Alanina aminotransferase (ALT): 
- Enzima livre no citoplasma dos hepatócitos e em outros 
tecidos; 
- Aumento da sua atividade pode indicar lesão celular > 
liberada para circulação; 
- É um pouco mais específica em cães e gatos > melhor 
enzima para determinação de lesão hepática. 
 
Aspartato aminotransferase (AST): 
- Enzima de extravasamento e encontra-se livre no 
citoplasma dos hepatócitos com maior concentração nas 
membranas mitocondriais; 
- Não é tão específica quanto a ALT; 
- Também está presente em outros tecidos > músculo 
cardíaco e esquelético; 
- Utiliza-se a AST para diagnosticar doenças musculares > não 
é uma enzima hepato-específica; 
- Geralmente elevada quando há lesão hepática aguda. 
 
Fosfatase alcalina (FA): 
- Enzima de indução sintetizada: no fígado, nos osteoblastos, 
no epitélio intestinal, renal e na placenta; 
- O aumento de FA pode estar relacionado a: 
→ Colestase; 
→ Indução por uso de corticoides (em cães) e 
fenobarbital; 
→ Aumento da atividade osteoblástica; 
→ Doenças crônicas e neoplasias. 
- Aumento da FA é muito inespecífica. 
 
Gamaglutamiltransferase (GGT): 
- Enzima de indução sintetizada em quase todos os tecidos 
corporais, principalmente no pâncreas e nos rins; 
- Cães e felinos (baixa concentração); 
- Lesão hepática aguda e colestase > podem provocar 
elevação imediata > liberação de fragmentos de membrana 
que contém GGT; 
- Glicocorticoides podem induzir o aumento. 
Ácidos Biliares: 
- Compostos citotóxicos secretados pelos hepatócitos e 
excretados através da bile; 
- Sua concentração no sangue periférico e baixa e qualquer 
distúrbio envolvendo os componentes estruturais do fígado 
pode causar o aumento dos ácidos biliares no sangue. Este 
exame é mais sensível que a bilirrubina e a alteração podem 
ser detectadas antes do aparecimento da icterícia. Portanto 
este teste é de grande valia quando se pretende determinar 
se a icterícia é de origem pré-hepática a fim de descartar a 
doença hepática como causadora da icterícia ou detectar a 
anomalias congênitas do sistema porta. A dosagem de 
ácidos biliares deve ser em jejum de 8 horas e pós 2 horas da 
alimentação para diagnóstico de shunt hepático. 
 
LIPIDOSE HEPÁTICA 
 
- Distúrbio idiopático de gatos anoréxicos; 
- É a hepatopatia mais comum em felinos e caracteriza-se 
pelo acúmulo excessivo de triglicerídeos no fígado, 
resultando em grave colestase e disfunção hepática. 
 
METABOLISMO LIPÍDICO: 
- AGL (dieta) > lipólise periférica > fígado > TGL; 
- Armazenamento (fígado); 
- Tecido adiposo (depósitos periféricos). 
 
- Gato precisa estar acima do peso, ficar sem comer por dias, 
perder peso > depósito de gordura no fígado > icterícia. 
 
ETIOLOGIA: 
- Gatos obesos que sofrem algum estresse, tornam-se 
anoréxicos e perdem peso rapidamente; 
- Baixa insulina favorece a lipidose > aumenta a lipase. 
 
Idiopática: 
- Anorexia crônica (secundária a estresse obesos) > baixa 
glicose, baixa insulina > lipólise; 
- Hipoproteinemia > baixo transporte dos TGL; 
- Resistência periférica à insulina > obesidade. 
 
Secundária: 
- Diabetes mellitus; 
- Cardiomiopatias; 
- Neoplasias; 
- PIF/FeLV/FIV; 
- Pancreatite; 
- Nefropatias crônicas; 
- Medicamentos. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Anorexia por no mínimo 1 semana; 
- Desidratação; 
- Vômitos; 
- Icterícia; 
- EH (Disfunção Hepatocelular grave + baixa arginina na 
dieta) > não é tão comum em gatos, mas pode acontecer 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Clínico; 
- Anamnese – estresse! 
 
Laboratorial: 
- Bioquímica: 
→ FAS elevada (10x); 
→ Bl elevada; 
→ GGT aumentada ou normal; 
→ ALT aumentada (3 a 5x) 
→ Colesterol elevado; 
→ U baixa. 
- Urina: 
→ Bilirrubinúria; 
- Hemograma: 
→ Anemia normocítica normocrômica; 
→ Poiquilocitose; 
→ Leucograma de estresse. 
 
Imagem: 
- Radiografia; 
- Ultrassonografia; 
- Hepatomegalia. 
 
Biópsia: 
- Aspirado com agulhafina; 
- Percutânea; 
- Laparotomia. 
 
TRATAMENTO: 
 
Suporte: 
- Fluidoterapia IV + vitaminas do complexo B + G 2,5 – 5% 50 
a 88mL/kg/dia com fluidos isotônicos poliônicos; Glicose 
25%: somente hipoglicêmicos; 
- Cloreto de potássio 5mEq/250ml de fluido para reverter 
hipocalemia; 
- Alimentação VO forçada com dieta hiperproteica, 
nutrientes essenciais como taurina, arginina, vit. A; 
- Sonda esofágica – Nutralife®; Ai-G® gatos; AD®, Recovery® 
- L–carnitina – proteção contra cetose do jejum, reduz o 
acúmulo de AG; 
- Necessidade energia/dia = (30 x peso) + 70; ração AD (Hill ́s) 
tem 180 Kcal; 
- Estimulantes do apetite: doses menores de I (?). 
- Vômitos: anti-eméticos e bloqueadores de receptores H2: 
metoclopramida ou ondansetrona ou maropitant, 
sucralfato. 
- Coagulopatias: transfusão ou plasma fresco congelado, ou 
heparina e vitamina K por dois a quatro dias; 
- Antibioticoterapia: ampicilina, amoxicilina, cefalexina e 
metronidazol com doses reduzidas (eliminação hepática). 
- EH (Encefalopatia Hepática): enemas colônicos com 
Lactulose (menor absorção de amônia); dieta hipoproteica 
(Hill’s; Royal suplementada com cottage cheese) 
 
Hepatoprotetores: 
- Protegem contra ação deletéria dos ácidos biliares 
hidrofóbicos e contra o dano oxidativo; 
- Não utilizar metionina > no fígado normal ela é 
fundamental para a atividade hepatocelular, porém em um 
órgão já insuficiente ou doente é tóxico; 
- Silimarina (Legalon® e outros) > antioxidante; 
- SAMe; 
- Ác. ursodesoxicolico - URSACOL®. 
 
 
HEPATITE TÓXICA AGUDA 
 
- Lesão de hepatócitos provocada por substâncias tóxicas > 
produz muitas enzimas, ingurgita (aumenta produção de AST 
e ALT); 
- Pode variar de acordo com a causa do produto: 
hepatotóxico, neurotóxico; 
- Mais comum em gatos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Gatos possuem deficiência de glucoronil transferase > 
dificuldade maior de metabolizar substâncias; 
- Ex.: AAS gato demora de 48 a 72 para metabolizar) > 
idiossincrasia (difícil prever). 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Dependem da dose, duração, composição química; 
- Normalmente causam: anorexia, vômitos, diarreia. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Clínico: 
- Anamnese; 
- Vômitos (observar a coloração) e se foi utilizado algum 
produto de limpeza ou outra substância tóxica. 
 
Laboratorial: 
- Bioquímico; 
- ALT alta (com muito tempo, caso crônico, irá apresentar-se 
normal), FA alta, GGT alta. 
 
TRATAMENTO: 
- Hepatoprotetores: silimarina, SAMe, ácido 
ursodesoxicólico, metionina (animal com fígado muito 
afetado, ictérico, com ALT alta, metionina não resolve). 
- Fluidoterapia > estimula a eliminação do agente tóxico; 
- Tratar complicações cardiopulmonares (edema pulmonar, 
EH). 
 
HEPATITE CRÔNICA 
 
ETIOLOGIA: 
- Vírus; 
- Fármacos (anticonvulsivantes, corticoides, sulfas etc.); 
- Cirrose idiopática; 
- Neoplasias15; 
- Acúmulo de cobre > somente confirmar diagnóstico após 
biopsia; 
- Hereditária > Cocker, labrador; 
- Mais comum em cães. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Ascite; 
- Icterícia; 
- Encefalopatia Hepática; 
- Coagulopatia; 
- Polidipsia e poliúria. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Bioquímico: 
→ ALT pode estar elevada, mas não muito elevada, ou 
normal, FA e GGT elevadas, bilirrubina, albumina e 
ureia reduzidas. 
- Urinálise; 
- Biopsia (realizar coagulograma antes); 
- Raio X/US: fígado diminuído ou normal. 
- Análise do líquido abdominal. 
 
TRATAMENTO: 
- Dieta com proteína de alto valor biológico (queijo cottage 
ou ricota + legumes + arroz) > Royal Canin, Hills; 
- Silimarina; 
- SAMe; 
- Ácido ursodesoxicólico – URSACOL. 
 
COLANGITE/COLANGIOHEPATITE 
 
ETIOLOGIA: 
- Relação anatômica: tríade felina (pâncreas + fígado + ID); 
- Normalmente inicia-se no fígado, muito raros gatos 
sofrerem com pancreatite; 
- Acomete mais Persas e Himalaias. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Supurativa: 
- Neutrofílica; 
- Sinusite, pielonefrite, pancreatite (causam sepse). 
 
Não supurativa: 
- Crônica, linfocítica; 
- Não há linfócitos no sangue e sim na bile, tríade. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Hepatomegalia (em gatos magros é possível observar no 
exame físico); 
- Aumento dos ductos biliares (US); 
- Icterícia, apatia, emagrecimento, vômitos/diarreia, 
desidratação; 
- Neutrofílica (supurativa): febre; 
- Linfocítica (não supurativa): sintomatologia intermitente. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Diferencial com outras causas de icterícia. 
 
Laboratorial: 
- Bioquímica: 
→ FA e ALT elevadas (indicando colestase). 
- Hemograma: 
→ Leucocitose com neutrofilia (supurativa); 
→ Anemia arregenerativa; 
→ Hiperglibulinemia (não supurativa). 
- Citologia/Cultura/Antibiograma da bile (supurativa): 
→ E. coli; 
→ Streptococcus spp.; 
→ Actinomices spp. 
- Biopsia percutânea guiada: 
→ LH; 
→ PIF; 
→ Neoplasias. 
- Histopatologia: 
→ Ductos biliares intra-hepáticos dilatados, sinais de 
inflamação séptica, pancreatite. 
- Citologia: 
→ Neutrófilos degenerados; 
→ Linfócitos, plasmócitos. 
- Cultura e antibiograma; 
- Exame parasitológico: Platynossomun sp. 
 
TRATAMENTO: 
 
Para Platynossoum: 
- Praziquantel 20 mg/kg CID, VO, 3 a 5 dias, repetir após 12 
semanas; 
- Febendazole, 50 mg/kg CID ou BID VO por 5 dias. 
 
Para colangite-colangiohepatite: 
- Forma supurativa – antibióticos: 
→ Cultura e antibiograma da bile; 
→ Associar amoxicilina com clavulanato 22 mg/kg BID 
e Metronidazol 10 mg/kg BID (3 semanas). 
- Não supurativa: 
→ Prednisolona 1mg/kg/dia. 
 
Manejo nutricional: 
- Objetivo: reduzir o trabalho hepático, atender 
necessidades proteico-calóricas, vitamínicas e de minerais > 
regeneração hepática; 
- Dieta pobre em proteínas > reduz gliconeogênese hepática; 
- Rica em gorduras > fornece energia e aumenta absorção de 
vitaminas lipossolúveis; 
- Várias pequenas refeições por dia. 
 
Hepatoprotetores: 
- Protegem contra ação deletéria dos ácidos biliares 
hidrofóbicos e contra danos oxidativos; 
- Ácido Ursodeoxicólico – URSACOL: 
→ Ação anti-inflamatória, imunomoduladora e 
colerético; 
→ Desloca ácidos biliares hidrofóbicos que causam 
lesão aos hepatócitos; 
→ Efeito antioxidativo direto > aumenta níveis de 
glutationa e metalotioneina; 
→ Reduz formação de colágeno. 
- Silimarina (Legalon): antioxidativo; 
- SAMe: 
→ Ação anti-inflamatória, antioxidante, reparação 
celular; 
→ Aumenta glutationa nos hepatócitos; 
→ Indicações: intoxicação por paracetamol, injúrias 
necro-inflamatórias, processos inflamatórios, 
anemia decorrente de doença hepática. 
 
PÂNCREAS 
 
FUNÇÕES 
 
- Localizado no abdômen cranial direito; 
- Glândula anfícrina > função endócrina e exócrina; 
- Função endócrina > produção de hormônios > 
desempenhada pelas ilhotas de Langenrs; 
- Função exócrina > produção de enzimas digestivas. 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA (IPE) 
 
- Insuficiência nas enzimas digestivas compromete a 
digestão > desnutrição, diarreia crônica em intestino 
delgado. 
 
ETIOLOGIA E RESENHA: 
 
Atrofia acinar pancreática (imunomediada): 
- Inflamação imunomediada > destruição imunomediada da 
parte exócrina do órgão; 
- Faixa etária: adultos (sistema imunológico em alta, pode 
cometer um erro e atacar os tecidos); 
- Fêmeas com melhor imunidade > são as mais atingidas; 
- Genético-hereditário > o melhor seria castrar para não 
passar a doença para uma próxima geração: 
Pastor alemão; 
→ Chow-chow; 
→ Cocker. 
 
Pancreatite crônica terminal: 
- Destrói as ilhotas de Langerns; 
- Principal causa de IPE em gatos; 
- Pode causar Diabetes Mellitus. 
 
Causas raras: 
- Tumores pancreáticos; 
- Acidez duodenal; 
- Deficiência Genética de Lipase. 
 
FISIOPATOGENIA: 
- Destruição acinar; 
- Má digestão; 
- Disbiose > diarreia crônica. 
 
- Má digestão > sobra nutrientes no lúmen e água (diarreia) 
> excesso de nutrientes favorecem a multiplicação de 
bactérias (disbiose); 
- Fator Intrínseco > importante para absorção de vitamina 
B12: 
→ Em cães, é produzida no pâncreas e no estômago; 
→ Em gatos, é produzida apenas pelo pâncreas; 
- Sem vitamina B12, intestino atrofia > causa uma piora da 
diarreia. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Diarreia pastosacrônica de ID; 
- Particulados não digeridos; 
- Esteatorreia; 
- Desnutrição; 
- Magreza; 
- Seborreia; 
- Polifagia; 
- Parorexia. 
- Não absorve nutrientes > hipotálamo estimula a fome; 
- Animal desnutrido por polifagia; 
- Coprofagia comum > cão com muita fome, come as fezes 
que estão cheias de nutrientes que não foram absorvidos; 
- Fezes volumosas e pastosas > diarreia de ID. 
 
 
 
Disbiose: 
- Degradação de lipídeos > ácidos; 
- Irritação de cólon; 
- Diarreia crônica de IG. 
 
- Disbiose > bactérias intestinais podem desconjulgar a bile > 
metabolizam lipídeos e produzem substâncias irritantes para 
o cólon > pode haver diarreia de IG junto à diarreia de ID. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Hemograma e bioquímico: 
- Alterado apenas quando há consequência secundárias à 
desnutrição; 
- Hipoalbuminemia, linfopenia, TGLs e colesterol baixo; 
- Amilase e lipase séricos > não faz sentido pedir esses 
exames, pois a produção não é exclusiva do pâncreas. 
 
Como diagnosticar? 
- Resenha + anamnese + exame físico; 
- 1º: Imunorreatividade sérica da tripsina e tripsinogênio. 
 
VALORES INTERPRETAÇÃO 
< 2,5µg/L + sinais clínicos IPE 
2,5-5µg/L Destruição parcial 
Sem jejum > repetir 
> 5,2µg/L + sinais clínicos Não descarta > repetir 
 
- Diarreia crônica + produção enzimática normal > não 
descarta IPE: 
→ Pancreatite aumenta a produção momentânea de 
enzima > depois de algumas semanas, pâncreas 
desinflama e produção de enzimas baixa. 
 
TRATAMENTO: 
 
- Pilares: 
1. Reposição de enzimas digestivas; 
2. Antibacterianos; 
3. Dietoterapia; 
4. Suplementação vitamínica. 
 
Reposição enzimática: 
- Pancreatina > 1 colher de chá/10kg > importante que o 
alimento e o pó cheguem ao duodeno ao mesmo tempo; 
- Pâncreas fresco cru; 
- Doses ajustadas conforme a resposta; 
- Omeprazol (0,5-1 mg/kg, 24/24h) > acidez destrói as 
enzimas pancreáticas > tratamento com antiácidos 
(omeprazol). 
- Diagnóstico terapêutico > todas as diarreias causadas por 
má digestão vão melhorar > a melhora com o medicamento, 
não significa que é IPE > pode levar a um falso positivo > 
tratamento caro para o resto da vida. 
 
Antibacterianos: 
- Tilosina: 
→ 25mg/kg, 12/12h; 
→ 6 a 8 semanas. 
- Metronidazol: 
→ 15-25mg/kg, 24/24h; 
→ 2 a 4 semanas. 
Dietoterapia: 
- Alta digestibilidade; 
- Baixas fibras > atrapalham a digestão; 
- Proteínas hidrolisadas; 
- Lipídeo > é um nutriente energético/calórico > não tirar a 
gordura da dieta, se não o animal não consegue recuperar a 
deficiência nutricional; 
- Reduzir lipídeo somente em casos de esteatorreia ou em 
casos de IPE + pancreatite (gordura induz inflamação). 
 
Suplementação vitamínica: 
- B12: 
→ Via oral não funciona > não possui fator intrínseco, 
íleo não absorve a B12; 
→ B12 por via parenteral > 0,02mg/kg IM, 2-4 
semanas. 
- Vitamina K: 
→ Absorção de gordura não é muito boa, ... 
→ Antes de cirurgias; 
→ 1 mg/kg, 24/24h. 
 
PANCREATITE 
 
PATOGÊNESE: 
 
ENZIMAS NA FORMA 
INATIVA (ZIMÔGENOS) 
ENZIMAS NA 
FORMA ATIVA 
Procarboxipeptidade 
Procolagenase 
Procolipase 
Proelastase 
Profosfolipase 
Quimotripsinogênio 
Tripsinogênio 
Amilase 
Carboxielastase 
Desoxiribonuclease 
Lipase 
Ribonuclease 
Tripsina 
 
- Secreção de zimógenos + lisossomos = ativação enzimática 
aumenta defesas. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
Comum em cães: 
- 76 óbitos > histopatologia; 
- 51,1% > inflamação supurativa; 
- 48,9% > necrose; 
- 72,3% > inflamação linfocitária. 
 
Comum em gatos: 
- 115 óbitos > histopatologia; 
- 50,4% > pancreatite crônica; 
- 6,1% > pancreatite aguda; 
- 9,6% > pancreatite crônica ativa. 
 
FATORES PREDISPONENTES E ETIOLOGIAS: 
- 90% > idiopática. 
 
Genéticas e raças: 
- Schnauzer > gene codificador SPINKI; 
- Terriers. 
 
Idade: 
- Meia idade. 
 
 
Gordura: 
- Indiscrição alimentar; 
- Hipertrigliceridemia; 
- Obesidade. 
 
Comorbidades: 
- Gatos: 
→ Colangite; 
→ Lipidose hepática; 
→ Obstrução colédoco; 
→ Doença intestinal inflamatória; 
→ Doença renal. 
- Cães: 
→ Hipotireoidismo; 
→ Hiperadrenocorticismo; 
→ Diabetes Mellitus; 
→ Insuficiência Pancreática Exócrina. 
 
Medicamentos: 
- Brometo de Potássio; 
- Azatioprina; 
- L-Asparginase; 
- Diuréticos; 
- Sulfa; 
- Estrógeno; 
- Tetraciclinas; 
- AINEs. 
 
Toxinas: 
- Organofosforados. 
 
Trauma: 
- Físico; 
- Cirúrgico. 
 
Hipoperfusão: 
- Anestesia; 
- Choque; 
- Anemia grave. 
 
Infecções: 
- Toxoplasmose; 
- PIF; 
- Calicivirose; 
- Hepesvirose I; 
- Panleucopenia; 
- Eurytrema; 
- Amphimerus. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Pancreatite aguda: 
- Reversível; 
- Inflamação neutrofílica; 
- Edema e Necrose. 
 
Pancreatite crônica/crônica ativa: 
- Irreversível; 
- Fibrose; 
- Atrofia; 
- Inflamação linfocítica; 
- Diabetes Mellitus; 
- Insuficiência Pancreática Exócrina. 
SINAIS CLÍNICOS: 
- Apatia; 
- Anorexia; 
- Desidratação – choque; 
- Hipotermia; 
- Taquicardia e taquipneia; 
- Icterícia; 
- Fezes acólicas; 
- Diátese Hemorrágica; 
- Falência múltipla de órgãos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Exames laboratoriais de rotina: 
- Hemograma, bioquímicos, urinálise: 
→ VG alto, anemia, leucocitose por neutrofilia, 
trombocitopenia; 
→ Aumentados: creatinina, ALT, FA, GGT, bilirrubina, 
colesterol, glicemia; 
→ Baixos: potássio, cálcio, albumina, B12. 
 
Exames laboratoriais direcionados: 
- Amilase e lipase séricas: 
→ Sensibilidade 47,2%; 
→ Especificidade 53,4%. 
- Imunoreatividade da lipase pancreática: 
→ Sensibilidade 61-94,1%; 
→ Especificidade 78-91%. 
 
Diagnóstico por imagem: 
- Tomografia computadorizada: 
→ Baixa sensibilidade (20%); 
→ Alto custo. 
- Ressonância magnética: promissora. 
- Radiografia: 
→ Baixa sensibilidade e especificidade; 
→ Útil para o diagnóstico diferencial. 
- Ultrassonografia: 
→ Sensibilidade 11-80%; 
→ Alta especificidade. 
 
PANCREATITE AGUDA PANCREATITE CRÔNICA 
- Pâncreas aumentado e 
irregular, dilatação do ducto 
pancreático e hepático; 
- Tecidos peri-pancreáticos 
hiperecóicos; 
- Corrugação duodenal e 
aumento das papilas; 
- Espessamento da parede 
gástrica e efusão. 
- Pâncreas diminuído e 
irregular; 
- Aspecto de massa; 
- Áreas hiper e hipoecóicas; 
- Aderência intestinal; 
- Mesmos sinais da 
pancreatite aguda. 
 
 
Análise do líquido cavitário: 
- Citologia, gram e cultura, bioquímico: 
→ Exsudato asséptico; 
→ Transudato modificado; 
→ Quilo; 
→ Amilase e lipase maior que o valor sérico. 
 
Histopatologia: 
- Diagnóstico definitivo; 
- Punção biópsia aspirativa; 
- Biópsia. 
TRATAMENTO: 
 
Reposição de fluidos e eletrólitos: 
- Reidratar; 
- Manter perfusão dos órgãos; 
- Corrigir pressão oncótica; 
- Corrigir distúrbios eletrolíticos e acidobásico; 
- Via de administração de medicamentos. 
 
Analgesia: 
 
 
Controle da êmese: 
 
 
Protetores gástricos: 
 
 
Nutrição: 
- Nutrir assim que possível (48h); 
- Impedir atrofia, úlceras, imunodepressão intestinal e 
sistêmica e translocação bacteriana. 
 
- Enteral > parenteral: 
→ Baixo tempo de hospitalização; 
→ Alta chance de sobrevivência; 
→ Baixo risco de sepse; 
→ Baixo onerosa. 
 
- Dieta: 
→ Restrita em lipídeo > cães; 
→ Para distúrbios gastrointestinais/hipoalergênica > 
gatos. 
 
 
Antibióticos: 
 
 
RESUMO - ABORDAGEM DO PACIENTE COM PANCREATITE: 
- Ativação parenquimal da tripsina > inflamação pancreática 
sistêmica > sinais clínicos inespecíficos > diagnóstico > 
tratamento.