Acidente vascular encefálico

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@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
Acidente vascular encefálico 
INTRODUÇÃO 
O AVE decorre da alteração do fluxo de sangue ao 
cérebro. Responsável pela morte de células nervosas da 
região cerebral atingida, o AVE pode se originar de uma 
obstrução de vasos sanguíneos, o chamado acidente 
vascular isquêmico, ou de uma ruptura do vaso, conhecido 
por acidente vascular hemorrágico. 
TIPOS DE AVE 
• Isquêmico 
• Hemorrágico 
• AIT – ataque isquêmico transitório 
FATORES DE RISCO 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Diabetes mellitus 2 
• Dislipidemia 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Idade > 60 anos 
• História familiar 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (depender do local 
acometido) 
HEMISFÉRIO CEREBRAL: sintomas do lado oposto – 
fraqueza (hemiparesia); paralisia (hemiplegia). 
CEREBELO: sintomas relacionados a movimento, 
memória motora e postura - ataxia, vertigem, náusea, 
vômito, cefaleia, alteração na deambulação, equilíbrio e 
coordenação. 
TRONCO ENCEFÁLICO: gravemente debilitantes – 
funções involuntárias essenciais para a vida - alteração no 
olfato, audição ou visão; comprometimento dos reflexos 
(como os reflexos de vômito e de deglutição); alteração da 
respiração e frequência cardíaca; incapacidade de virar a 
cabeça para um lado. 
ETIOLOGIA 
Possível causa de AVE por ATEROSCLEROSE: solicitar 
doppler de carótidas e vertebrais 
Possível causa de AVE por TROMBO: solicitar 
ecocardiografia 
DIAGNÓSTICO 
• Tomografia computadorizada (TC) 
• RM 
• Doppler de carótidas e vertebrais 
• Ecocardiograma 
Ataque isquêmico transitório (AIT) 
O ataque isquêmico transitório (AIT) é quando uma artéria 
cerebral entope ou se rompe e há um déficit neurológico 
decorrente dessa isquemia (entupimento) ou hemorragia. 
A grande diferença entre o AIT e o Acidente Vascular 
Cerebral (AVC) é que o tempo de estabilização e reversão 
do déficit neurológico é de até 24 horas. O AIT é 
considerado um dos principais fatores de risco para o 
AVC. 
As causas mais comuns do AIT são a presença de coágulos 
de sangue que bloqueiam temporariamente o fluxo 
sanguíneo para o cérebro. Este coágulo pode ser 
decorrente de alguns motivos: danos arteriais decorrentes 
de colesterol alto (aterosclerose), pressão arterial elevada, 
e a formação de coágulos no coração, decorrentes de 
infarto recente ou anomalias cardíacas, que viajam através 
da corrente sanguínea para o cérebro. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA 
• Fraqueza na face, nos braços ou nas pernas, 
geralmente afetando um dos lados do corpo; 
• Confusão mental; 
• Tontura; 
• Alteração visual. 
Acidente vascular encefálico 
isquêmico (AVEi) 
O AVC isquêmico é o mais frequente e ocorre quando há 
obstrução da irrigação sanguínea de determinada área 
cerebral. Em geral, a isquemia é de origem trombótica, 
usualmente por processo de aterosclerose, ou embólica, 
quando trombos de origem cardíaca ou arterial, como as 
carótidas, migram para as artérias encefálicas. O AVC 
isquêmico é o mais comum e representa 85% de todos os 
casos. 
ETIOLOGIA 
AVC isquêmico aterotrombótico: provocado por doença 
que causa formação de placas nos vasos sanguíneos 
maiores (aterosclerose), provocando a oclusão do vaso 
sanguíneo ou formação de êmbolos. 
AVC isquêmico cardioembólico: ocorre quando o 
êmbolo causador do derrame parte do coração. 
AVC isquêmico de outra etiologia: é mais comum em 
pessoas jovens e pode estar relacionado a distúrbios de 
coagulação no sangue. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas mais comuns estão de acordo com a artéria 
acometida (lembrando que a mais afetada é a artéria 
cerebral média). 
• Artéria cerebral média (ACM): Déficit motor 
(predomínio braquiofacial), déficit sensitivo, 
afasia 
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• Arteria cerebral anterior: Déficit motor 
(predomínio em MMII), déficit sensitivo, sinais 
de frontalização* 
• Artéria cerebral posterior: Alterações de campo 
visual,rebaixamento do nível de consciência, 
déficit sensitivo. 
• Artéria basilar: Déficit motor, déficit sensitivo, 
rebaixamento do nível de consciência, alteração 
de nervos cranianos 
• Artéria vertebral: Náuseas, vômitos, tonturas; 
alteração de nervos cranianos baixos, alterações 
cerebelares 
EXAMES DE IMAGENS 
Hiper densidade intra-arterial; hipoatenuação parênquima 
cerebral; perda da diferenciação entre as substancias; 
apagamento dos sulcos corticais (edema) 
 
 
 
 
Acidente vascular encefálico 
hemorrágico (AVEh) 
O AVC hemorrágico pode se manifestar como hemorragia 
subaracnóide ou hemorragia cerebral 
(intraparenquimatosa). A primeira ocorre quando há 
extravasamento de sangue para o espaço subaracnóideo, 
geralmente por ruptura de aneurisma intracraniano. A 
hemorragia cerebral é a principal forma de AVC 
hemorrágico e usualmente está associada à hipertensão 
arterial. Causas menos comuns, mas de relevância no 
diagnóstico, são os sangramentos sobrepostos a neoplasias 
ou por ruptura de malformação de vasos. É responsável 
por 15% de todos os casos de AVC, mas pode causar a 
morte com mais frequência do que o AVC isquêmico. 
O AVC hemorrágico tem como causa, principalmente, a 
pressão alta descontrolada e a ruptura de um aneurisma. 
No entanto, também pode ser provocado por outros 
fatores, como: 
• Hemofilia ou outros distúrbios coagulação do 
sangue; 
• Ferimentos na cabeça ou no pescoço; 
• Tratamento com radiação para câncer no pescoço 
ou cérebro; 
• Arritmias cardíacas; 
• Doenças das válvulas cardíacas; 
• Defeitos cardíacos congênitos; 
• Vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), que 
pode ser provocada por infecções a partir de 
doenças como sífilis, doença de Lyme, vasculite e 
tuberculose; 
• Insuficiência cardíaca; 
• Infarto agudo do miocárdio 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) 
• Cefaleia gradual 
• Náuseas e vômitos 
• Rebaixamento nível consciência 
• Altos níveis pressóricos 
Hemorragia subaracnóidea (HSA) 
• Cefaleia súbita e intensa 
• Náuseas e vômitos, tontura 
• Perda de consciência 
• Crises convulsivas 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
HIP HSA 
Hiper denso (sangue) 
 
Hiper denso (sangue) 
Ocupa cisternas e sulcos 
cerebrais 
 
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FÁRMACOS 
ANTILIPÊMICOS 
Classe Mec. Ação Uso clinico LDL-c TG HDL-c 
Estatinas 
Inibição da enzima HMGCao 
redutase, responsável pela síntese 
hepática de colesterol. Aumenta a 
síntese dos receptores hepáticos de 
LDL 
Hipercolesterolemia 
familiar e 
dislipidemia mista 
- 20-60% - 10-25% + 5-15% 
Fibratos 
Estimulam os receoptores PPAR-α 
aumentado a síntese de lipase 
lipopreteica, permitindo a hidrolise 
de TG 
Hipertrigliceridemia 
e dislipidemia mista 
- 5-20% - 20-55% + 10-25% 
Ezetimibe 
Inibe a absorção intestinal de 
colesterol 
Hipercolesterolemia 
familiar 
- 20% - 10% - 
Ac. Nicotínico 
Inibe a lipase tecidual, reduzindo o 
envio de AGL para os hepatócitos 
Hipercolesterolemia 
e HDL baixo 
- 5-20% - 20-50% + 15-35% 
Ômega 3 Reduzem a síntese hepática de TG 
Hipertrigliceridemia 
e dislipidemia mista 
- - 30-40% - 
Orlistate 
Inibe a reabsorção intestinal do 
colesterol 
Hipertrigliceridemia 
e dislipidemia mista 
- - 20-35% - 
 
ANTITROMBÓTICOS 
Antiagregantes plaquetários: uso de profilaxia (prevenção) de isquemias cerebrais e coronarianas 
Classe Mecanismo de ação 
Via de 
administração 
Inibidores da COX 
AAS 
Inibe a cicloxigenase, impedindo a formção do trombaxano 
A2, porente agregador plaquetário 
 
Fornecido pelo SUS 
VO 
Antagonistas da glicoproteína 
Abciximab 
Tirofiban 
Eptifibatide 
Anticorpo monoclonal que bloqueia a glicoproteína IIb/IIIa, 
potente agregadora plaquetária 
EV 
Antagonistas dos receptores P2Y12 
Clopidogrel 
Ticlopidina 
Prasugrel 
Elinogrel 
Inibem a ativação dos receptores de ADP, responsáveis 
diretos pela adesão e agregação plaquetária 
VO 
 
Anticoagulantes: tratamento da TVP e TEP 
ClasseMecanismo de ação 
Via de 
administração 
Antagonista da Vitk 
Warfarina (Fornecido pelo SUS) 
Inibem os fatores da coagulação VITK dependentes 
 
VO 
Inibidores do fator Xa 
Heparina de baixo peso molecular 
(Enoxaparina) 
Inibe o fator Xa, responsável por clivar protrombina em 
trombina 
SC; EV 
Inibidor direto da trombina 
Rivaroxabana 
Dabigatrano 
Apixabano 
Inibem diretamente a trombina VO 
 
Trombolíticos: tratamento de AVC isquêmico (fase aguda) e IAM 
Trombolíticos Mecanismo de ação 
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Alteplase 
Tenecteplase 
Streptoquinase 
Convertem o plasminogênio em plasmina, substancia 
responsável por dissolver o coagulo de fibrina 
(fibrinólise) 
CASO 01 
Paciente R.L, 52 anos, hipertensa, diabética, com obesidade mórbida, procurou a unidade de saúde de seu bairro para 
consulta ao clínico. O mesmo solicitou um exame de lipidograma e os resultados foram: 
EXAME RESULTADO VALOR REFERÊNCIA 
Colesterol total 240 mg/dL < 190 mg/dL 
LDL-c 160 mg/dL < 130 mg/dL 
HDL-c 55 > 50 mg/dL 
Triglicerídeos 125 mg/dL < 150 mg/dL 
 
Diante do resultado laboratorial, o médico da unidade prescreveu um antilipêmico e alertou sobre o risco de AVC, 
prescrevendo um antitrombótico profilático. Qual alternativa se encaixa a esta prescrição? 
Resposta: Sinvastatina + AAS. 
CASO 02 
Paciente TBE, sexo masculino, professor, portador de DM tipo 2, hipercolesterolemia e HAS (uso irregular de valsartana 
e metformina). Foi trazido ao HGVC com quadro de hemiplegia do lado direito do corpo e afasia, os familiares que o 
trouxeram informaram que tais sintomas começaram em menos de 30 minutos do momento da admissão. 
Exame físico: BEG, hidratado, anictérico e afebril 
Sinais vitais: PA: 180 x 100 mmHg, 125 bpm, ritmo irregular 
glicemia: 240 mg/dL 
Ap. Respiratório: murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios 
Ap. cardiovascular: bulha arrítmicas normofonéticas 
Abdome: flácido e indolor 
Exame neurológico: vigil, afasia global, pupilas isofotoreativas, força muscular 0/5 em hemicorpo direito 
TC: ACM hipodensa caracterizando AVC isquêmico 
Tratamento inicial: trombolítico 
CASO 03 
Paciente J.B. 52 anos, portadora de hipertensão arterial sistêmica mal controlada, em uso irregular de Losartana 
100mg/dia e Hidroclorotiazida 25mg/dia, admitida após relato de instalação súbita de fraqueza no hemicorpo direito. 
Relata cefaleia súbita holocraniana intensa. Familiares negam história pregressa ou familiar de episódios semelhantes, 
negam alergias, e êmeses associadas ao quadro. 
Teste neurológico: desatenta e um pouco sonolenta, com hemiplegia e anestesia completa à direta. Pupilas isocóricas e 
fotorreagentes. Ausência de nistagmo. Força muscular preservada à esquerda e sensibilidade superficial e profunda 
preservada à esquerda. Sem outros achados alterados. Demais sistemas sem alterações. Apresenta glicemia capilar 159 
mg/dL. 
A TC sem contraste detectou lesão hiperdensa no hemisfério cerebral direito, com compressão ventricular e desvio de 
estrutura da linha média. 
Qual o provável diagnóstico? Como tratar? 
Resposta: AVC Hemorrágico.