AULA 7 - Doenças Comuns da Tireoide

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Doenças Comuns da Tireoide
Hipotireoidismo
Conceito:
Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos, gerando um alentecimento generalizado dos processos metabólicos. 
Classificação:
· Primário – problema na tireoide 
· Secundário – problema na hipófise 
· Terciário – problema hipotalâmico
· OBS: tanto secundário quanto terciário são tidos como hipotireoidismos centrais.
· Temos também a resistência periférica aos hormônios, mas ela é muito rara
Hipotireoidismo Primário
Epidemiologia: 
· Mais comum – 95% dos casos 
· Prevalência mundial de 5%
· Pode ser endêmico em áreas deficientes de iodo sendo mais comuns nas mulheres principalmente de idade mais avançada 
· Hipotireoidismo central é mais raro 0,005% dos casos 
· Hipotireoidismo congênito não é tão raro um a cada quatro a cinco mil nascidos.
Fatores de Risco: 
· 
· Idade acima de 60 anos
· Sexo feminino
· Bócio /Nódulos na tireoide
· História familiar de doença tiroidiana – principal causa é uma doença autoimune
· Radioterapia em cabeça e pescoço
· Radiação externa e iodoterapia
· Doença auto-imune tiroidiana ou extra-tiroide
· Drogas: lítio, amiodarona 
· Tabagismo
Etiologias:
Hipotireoidismo Primario
· Redução do tecido tiroidiano funcionante
· Tireoidite de Hashimoto – causa mais comum – anticorpo antiperoxidase (antiTPO) 
· A tireperoxidase é a enzima que atua na organificação do iodo para formação de T3 e T4 e sendo ela atacada por anticorpos específicos essa produção passará a ser deficiente além de gerar processo inflamatório na glândula com consequente perda de tecido funcional.
· Tireoidite sub-aguda
· Tratamento da doença de Graves – principal causa para hipertireoidismo 
· Doenças infiltrativas
· Agenesia de tireóide
Hipotireoidismo Central 
Muitas vezes é impossível diferenciar entre secundário e terciário, pois o efeito comum é a redução do TSH.
Causas Principais
· Processos neoplásicos, inflamatórios, isquêmicos, infiltrativos ou traumáticos
· Comprometimento da capacidade secretória da hipófise ou do hipotálamo
Hipotireoidismo Congênito e na Infância 
Podemos dividir o congênito em hipotireoidismo com e sem bócio.
· Congênito sem bócio
· Geralmente temos um defeito no desenvolvimento da glândula, ou até agenesia.
· Administração indevida de iodo 131 à gestante.
· Hiporresponsividade ao TSH (raro) – não há crescimento e desenvolvimento da glândula.
OBS: Relação TSH e bócio – o TSH ele estimula a glândula tireóidea a produção de seus hormônios e também o crescimento e desenvolvimento da glândula, logo aumento de TSH deve levar ao bócio.
· Congênito com bócio
· Defeitos herdados na biossíntese dos hormônios, tem TSH tem glândula mas não tem produção de hormônio para gerar feed back negativo e diminuir a secreção do TSH.
O Hipotireoidismo congênito já pode ter sintomas no recém-nascido, o Cretinismo, com dificuldade respiratória, icterícia, cianose, má alimentação, choro rouco, acentuado e retardo da maturação óssea. Se isso não for tratado a criança pode evoluir com deficiência de desenvolvimento do sistema nervoso (retardo mental) e também baixa estatura extrema.
Já o adquirido na infância o mais comum:
· Tireoidite de Hashimoto. 
A criança que desenvolve o hipotireoidismo pode ter dificuldade de aprendizado e puberdade precoce com baixa estatura. 
Hipotireoidismo – Manifestações Clínicas: 
· Base: 
· Desaceleração generalizada dos processos metabólicos 
· Acúmulo de glicossaminoglicanos (componente da matriz extracelular) no espaço intersticial. Um dos principais componentes do glicossaminoglicanos é o ácido hialurônico e quando o indivíduo apresenta um hipotireoidismo grave, ele pode ter alteração de pressão oncótica, que pode fazer vazar uma serie de proteínas e ácido hialurônico para o interstício que se transformam em matriz extracelular no espaço intersticial.
A clínica pode ser variada, indo de um comprometimento geral do organismo até um processo oligossintomático ou assintomático, por isso é necessário os exames de triagem nas população de risco (Medição do TSH).
Alguns dos possíveis sintomas:
· Astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e descamativa, voz arrastada, hiporreflexia profunda, edema devido a alterações cardiovasculares, anemia, bradicardia, ganho ponderal, irregularidade menstrual, queda de cabelo alteração em unha 
Pele e Anexos 
· Pele: fria e pálida por ↓ de fluxo sanguíneo, atrofia da camada celular, hiperceratose com aspecto de pele áspera
· ↓ de sudorese por queda da calorigênese e produção de suor
· Descoloração
· Unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia
· Edema sem cacifo (mixedema) mais característico do hipotireoidismo, é um edema mais duro e gelatinoso 
· Casos mais graves: Infiltração por glicosaminoglicanos e retenção hídrica
Aparelho cardiovascular:
· Bradicardia, diminuição do débito cardíaco (o hormônio tireoidiano é de extrema importância na questão de aumento de força e frequência cardíaca), bulhas hipofonéticas, derrame pericárdico
Função Pulmonar: 
· Diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e hipercapnia = Respirações superficiais e lentas
Função renal:
· Retenção hídrica pela incapacidade de excretar sobrecarga de líquidos = Edemas
Aparelho reprodutor: 
· Hipermenorragia ou amenorreia, infertilidade, galactorréia, disfunção erétil redução de libido.
Olhos:
· Edema periorbitário se mixedema
Sistema digestório:
· Redução de motilidade, constipação, anemia perniciosa (doença autoimune que altera produção de fator intrínseco que diminui absorção de B12 e pode fazer anemia megaloblástica autoimune ela pode ocorrer pois a causa mais comum de hipotireoidismo é Hashimoto e doenças auto imunes andam juntas), doença celíaca (auto imune), anorexia, distensão.
Muscular:
· Cãibras, fraqueza, mialgia.
Metabólico:
· Aumento de LDL e triglicérides aumento de transaminases, LDH
Neurológico:
· Cefaleia, tonturas, zumbido, hiporreflexia, alterações vestibulares, défcits cognitivos, distúrbios visuais e auditivos, parestesias, nistagmo, tremores
Anemia: 
· Diminuição da síntese de hemoglobina, deficiência de ferro por hipermenorréia e menor absorção, deficiência de folato (< absorção de ácido fólico), deficiência de vitamina B12. 
Hipotireoidismo – Características Clínicas RN: 
· Persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, hérnia umbilical, atraso da maturação óssea
· Se não for diagnosticado paciente pode evoluir com retardo mental importante e irreversível além de baixa estatura extrema (Ex: adulto de 1m de altura)
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· Faces Típico Hipotireoidismo Congênito:
· Quando o início da doença se dá após os 2 anos teremos:
· Ausência de retardo mental
· Baixa estatura, rendimento escolar ruim, atraso do desenvolvimento puberal
Hipotireoidismo – Diagnostico: 
· Primário: TSH elevado, T4L e T3 baixos. 
· Alteração mais precoce: alteração do TSH primeira alteração (hipo subclínico quando TSH esta aumentado e o T4L está normal, nem sempre precisamos iniciar a terapia, mas o paciente já tem diagnóstico de hipotireoidismo)
· Não pedimos T3, pois o processo de hipotireoidismo ocorre uma secreção preferencial de T3 (1/3 dos pacientes pode ter T3 normal), pois o corpo sabe que ele é o hormônio preferencial.
· Central: Em pacientes com hipotireoidismo central, o valor de T4 livre no soro é baixo-normal a baixo e o TSH sérico pode ser francamente baixo, inadequadamente normal (para o T4 baixo) ou ligeiramente alto (7 a 15 mU / L) devido à secreção de substâncias biológicas. TSH inativo.
Hipotireoidismo – Tratamento: 
Como já foi citado o hipo subiclinico nem sempre necessita o início de terapia desde que ele esteja sem clínica e com TSH não tão elevado.
· Levotiroxina
· Dose única diária, em jejum
· Dose inicial de acordo com peso e idade
· Avaliar resposta de acordo com TSH e T4L
· Dosar a cada 6-8 semanas até alvo. Após, 1-2x/ano
· Controlar o tratamento através da análise do TSH. Ajustar dose até atingir meta de TSH
· TSH entre 0,5-2,5 mUI/L paraadultos e até 10 em idosos
· Hipotireoidismo subclínico – tratamento controverso
Coma Mixedematoso
Conceito:
Complicação mais grave da doença com mortalidade de 80%. O paciente tem desaceleração total com bradicardia, hipoventilação e hipotermia. 
(Os principais fatores desencadeantes são: infecção, uso de medicação principalmente analgésicas, AVC, ICC, frio) 
· 
· BINOMIO = Redução do nível de consciência + hipotermia 
· Bradicardia
· Hipotensão
· Hipoventilação
· Hiponatremia 
· Hipoglicemia
Coma Mixedematoso – Tratamento: 
· 
· Emergência
· Não aguardar resultados de exames laboratoriais
· Identificar e tratar fatores precipitantes
· Suporte hemodinâmico e ventilatório
· Volume e correção hidroeletrolítica
· Aquecimento lento e gradual
· Levotiroxina EV + corticoides EV (pois na falta de hormônios tireoidianos a produção adrenal fica comprometida e para reiniciar o sistema é necessário corticoide por parte do corpo, só que estarão baixos então e necessário para não haver falência da adrenal).
Hipertireoidismos
Hipertireoidismo – Classificação 
· Várias etiologias diferentes
· Importante para o tratamento
Dois mecanismos fisiopatológicos básicos para a hipertireoidismo, e isso depende de como está à captação de iodo na glândula:
· HiperT com captação normal ou alta
· Ocorre síntese hormonal na glândula de forma anormal por parte da glândula, assim iremos tratar com medicação que inibe a síntese hormonal. 
· HiperT com captação reduzida ou ausente
· Significa que a glândula não está mais produzindo hormônio, assim existem duas opções para a ocorrência do hipertireoidismo nesse caso
· Inflamação com destruição da glândula e liberação de hormônios pré-formados, pois existe muito hormônio armazenado que é liberado no processo de inflamação e destruição. Como ocorre inflamação e destruição, esse paciente poderá evoluir para hipotireoidismo. Isso é presente na tireoidite de Hashimoto em que o paciente pode ter sim 
um inicio de quadro com hipertireoidismo (situação mais comum de hiper quando a baixa captação de iodo pela glândula).
· Fonte extra tireoidiana de hormônio de forma anômala, seja por uma glândula anormal formulada ou pelo uso de medicação.
Hipertireoidismo com Captação Aumentada – Causas 
· Possíveis principais causas: Doenças auto imunes com estimulação da glândula ou tecido tireoideano autônomo dentro da tireoide que não precisa de ação do TSH ou mediação do TSH
· Doença de Graves – causa mais comum de hiper, doença autoimune, nessa doença o anticorpo não vai logo de cara destruir a glândula, mas sim se liga ao receptor do TSH e estimula a glândula de forma semelhante ao hormônio, logo temos hipertireoidismo e bócio difuso pois toda a glândula esta sendo estimulada.
· Adenoma tóxico ou bócio multinodular – hiperplasia focal (adenoma toxico) ou difusa (bócio multinodular) de células foliculares que gera nódulo tireoidiano autônomo. Ambas podem gerar bócio, contudo não um bócio difuso e sim com nódulo.
· Mediado por TSH – Hipertireoidismo central 
· Adenoma hipofisário
· Resistência do TSH ao feedback neg. dos hormônios tireoideanos
Hipertireoidismo com captação reduzida ou ausente 
· Tireoidites, ingestão exógena de hormônio, produção ectópica. 
· Tireoidites: hipertireoidismo >>> hipotireoidismo
· Tireoidite de de Quervain (síndrome pós viral)
· Tireoidite pós parto, tóxica, por radiação, lítio, amiodarona
OBS: como foi visto esses citados são processos inflamatórios que vão levar a liberação de hormônios armazenados
· Tecido ectópico
· Tumores ovarianos, metástases funcionais de cânceres de tireoide. 
Hipertireoidismo – Características Clínicas: 
· Efeito estimulante sobre o metabolismo e tecidos
· Sintomas Gerais
· Palpitações, sudorese, intolerância ao calor, perda de peso, hiperfagia, fadiga fácil (consumo muito rápido de energia), fraqueza muscular, nervosismo, insônia, tremores
· Pele e anexos
· pele quente, sudorese, unhas de Plummer (descola do leito ungeal)
· Achados Cardiovasculares 
· taquicardia, fibrilação atrial, dispnéia aos esforços, hipertensão sistólica, ICC de alto débito 
· Sistema Digestivo
· Aumento da motilidade intestinal = Hiperdefecação
· Sistema Reprodutor
· Oligomenorréia, abortos repetidos, diminuição da libido, disfunção erétil
Doença de Graves
Epidemiologia: 
Doença auto imune que representa 80% dos casos de hipertireoidismo, ocorrendo em 3% das mulheres e 0,5% dos homens. Apresenta pico entre 30-60 anos, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária. Uma minoria da população tem uma regressão do processo inflamatório e alguns pacientes podem evoluir para o hipotireoidismo, pois a glândula começa a falhar.
Fisiopatologia 
Na Doença de Graves teremos a ação do anticorpo contra receptor do TSH (TRAb) que atuara de forma semelhante ao TSH e estimula a glândula com crescimento e produção hormonal. Esse paciente vai ter T4L e T3 suprimindo o TSH por feed back contudo terá bócio por ação do anticorpo. Não tem motivo especifico de ocorrência, como já dito doença auto imune poligênica e multifatorial. 
Doença de Graves – Características Clínicas: 
· Hipertireoidismo com bócio difuso
· HiperT + bócio difuso = DOENÇA DE GRAVES até que se prove o contrário 
· Oftalmopatia infiltrativa
· Dermopatia (mixedema pré tibial)
Oftalmopatia da Doença de Graves: 
· Agressão auto imune intra orbitária e peri orbitaria que pode ocorrer antes, durante ou depois do hiperT sendo clinicamente evidente em até 50% dos casos. (mesmo agente auto imune)
· A partir do processo inflamatório auto imune ocorre espessamento dos músculos extraoculares, aumento da gordura retrobulbar, aumento da pressão intra orbitária que por consequência leva a exoftalmia, redução da drenagem venosa, edema periorbital, hiperemia.
· Tudo isso pode levar a alterações no nervo optico com sintomas visuais como diplopia e ate amaurose e comprometimento dos músculos oculares com presença de ptose
Dermopatia Mixedema Pré Tibial: 
O mixedema pré tibial é o espessamento da pele, principalmente na região pré tibial, com formação de placas de pele seca, com aspecto de casca de laranja e coloração violácea. Esse processo ocorre em 5-10% dos casos e devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos.
OBS: foi visto que o acúmulo de glicosaminoglicanos ocorre no hipotireoidismo, contudo o anticorpo trab também faz inflamação em tecido celular subcutâneo que gera a dermopatia.
Doença de Graves - Diagnóstico Laboratorial: 
· TSH baixo ou indetectável
· Elevação de frações totais e livres de T4 e T3
· No início pode haver apenas TSH baixo
· TRAb
· Pode estar presente em indivíduos saudáveis não alegando hipertireoidismo 
· Hipertireoidismo + TRAb: muito sugestivo de DG
· Outros anticorpos que também podem estar presentes Anti tireoglobulina (antiTg - 50%), Anti tireoperoxidase (antiTPO – 90%).
Doença de Graves – Imagem (não necessário para diagnostico):
· Captação de iodo radioativo em 24 horas
· Não solicitar de rotina – dúvida diagnóstica – Aumentada na grande maioria dos casos.
· USG
· Glândula hipoecogênica difusamente aumentada
Doença de Graves – Tratamento: 
· Drogas anti tireoideanas (tionamidas)
· Inibir a produção de T3 e T4 através da inibição da tireoperoxidase 
· Metimazol e propiltiouracil – bloqueio da peroxidase tireoideana
· Ajustar dose após eutireoidismo e manter na menor possível
· Destruição da tireóide usando iodo radioativo, outra opção de tratamento.
· Remoção cirúrgica da tireoide
OBS: Nesses casos citados o paciente ira evoluir para hipotireoidismo e teremos que entrar com a levotiroxina.
· Beta bloqueadores
· Idosos sintomáticos; FC> 90; doença cardiovascular
· Inibem conversão periférica de T4 em T3 diminuindo o nível do hormônio biologicamente ativo
Crise Tireotóxica
Conceito:
Exacerbação grave de hipertireoidismo com mortalidade de cerca de 10%. Pode ocorrer dentro de qualquer uma das causas da doença (mais comum na Doença de Graves) e tem como fatores desencadeantes, Infecção, trauma, cirurgias, indução anestésica, sobrecarga aguda de iodo, gestação, parto, hipoglicemia, palpação de tireoide,estresse, tudo isso devido ao hipermetabolismo grave e manifestações adrenérgicas. 
Crise Tireotóxica – Características Clínicas: 
· Febre alta, taquicardia importante, tremores, náuseas, vômitos, diarreia, desidratação (IRA pré renal), agitação, delirium, coma
· Alteração extrema de comportamento, psicose
· Edemas, hepatomegalia, dificuldade respiratória
· ICC
· Arritmias (FA)
· Morte por arritmias, ICC, hipertermia
Crise Tireotóxica – Diagnóstico:
O diagnóstico é clinico, mas paciente terá TSH suprimido e elevação de T3 e T4 (não se deve esperar os exames para agir. O doente ainda pode ter hiperglicemia, alteração de laboratório hepático e leucocitose leve (pensar em infecção pois é principal causa).
Crise Tireotóxica – Tratamento: 
· Inicialmente devemos fazer o controle da tireotoxicose, dos fatores precipitantes, terapia de suporte para as necessidades e iniciar a terapia medicamentosa.
· Para desligar a tireoide devemos associar as tionamidas com o iodo 
· Tionamidas
· Propiltiouracil – é preterido pois além de agir na redução da produção, ele também age na diminuição da conversão periférica de T4 em T3 
· Iodo
· Efeito Wolff-Chaikoff – se a tireoide recebe iodo em excesso ela desliga 
· Corticóides
· Prevenir insuficiência adrenal relativa 
· Reduzir conversão periférica de T4 em T3
· Beta bloqueadores
· Reduzir sintomas adrenérgicos
· Reduzir conversão periférica
Nódulos Tireoidianos
A presença de nódulos tireoidianos é um achado clinico comum, ocorrendo em 20-76% dos pacientes que realizam USG sendo a maioria benigna (5-10% malignos).
Diante da presença de um nódulo devemos descartar de cara o câncer.
· 
· Descartar câncer
· Avaliar o status funcional da glândula
· História clínica e exame físico
· Função tireoideana 
· Exames de imagem
· PAAF (punção aspirativa por agulha fina) se necessário 
Quando temos um câncer (malignidade) de tireoide ele muito pouco provavelmente terá o hipertireoidismo, pois o mais comum é o câncer não captar iodo e produzir hormônios como a glândula. 
Fatores de Risco Para Malignidade de Nódulo Presente: 
· Sexo masculino (pois o nódulo é mais comum em mulher)
· Jovens e idosos (< 20 e > 70)
· Crescimento rápido, dor local, alteração da voz – sintomas 
· História familiar, radioterapia de pescoço prévia, TSH muito aumentado
Exame Físico 
· 
· Tamanho 
· Consistência
· Mobilidade
· Sensibilidade
· Adenopatia cervical
· Suspeito
· Único
· Endurecido
· Pouco móvel
· Com adenopatia
Investigação:
· TSH e T4L
· Nódulos malignos não costumam ser autônomos
· Pacientes com CA geralmente são eutireoideos
· Evidência de hipertireoidismo é forte indicativo contra malignidade
· USG
· Melhor exame para detecção de nódulos e avalia as características
· Características do USG com Doppler: Sólidos, hipoecogênicos, margens irregulares ou infiltrativas, microcalcificações, fluxo sanguíneo intra nodular, adenomegalia
· Cintilografia com iodo ou tecnécio – nódulos “frios” ou quentes”
· Nódulos hipocaptantes (maioria) – malignos em no máximo 15%
· Nódulos hipercaptantes – muito raro serem malignos
· PAAF – melhor método para diagnóstico definitivo
LOGO....
· TSH, T4L, USG
· Na ausência de hipertireoidismo, puncionar nódulo sólido, > 1 cm
· Nódulo + hipertireoidismo
· Cintilografia 
· Nódulo quente – tratar
· Nódulo frio – PAAF se critérios suspeitos ao USG – Paciente pode ter câncer + hipertireoidismo