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Núcleos da base (BMF 4)

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1 
Núcleos da base
Os núcleos da base são acúmulos de corpos de 
neurônios localizados no interior da substância branca 
do SNC, na porção basal dos hemisférios cerebrais. 
Possuem a função de modular a atividade dos 
neurônios motores superiores. Em outras palavras, 
eles têm um papel essencial no controle do 
movimento, promovendo ajuste postural e 
movimentos sequenciais e simultâneos. São eles: 
• Núcleo caudado (NC); 
• Putâmen; 
• Globo pálido (GP), que é dividido em globo pálido 
interno (GPI) e globo pálido externo (GPE); 
• Núcleo subtalâmico – localizado abaixo do tálamo. 
É núcleo de circuito subsidiário; 
• Substância negra – localizado no tronco encefálico, 
mais especificamente no mesencéfalo. Ela se 
divide em duas partes: SN reticulada e SN 
compacta. Tem esse nome por ser uma região com 
muita melanina. A SN é um núcleo de circuito 
subsidiário, isto é, dá assistência aos núcleos da 
base; 
• Núcleo basal de Meynert e corpo amigdaloide; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O núcleo caudado é uma massa alongada relacionada 
com os ventrículos laterais, dividida em cabeça, corpo 
e cauda. Tem função, sobretudo, de motricidade. 
 
O globo pálido é dividido em GPE, que participa da via 
indireta (inibitória) e em GPI, que participa da via direta 
(excitatória). 
 
Observação: seguir as cores dos textos para identificar 
na imagem. 
AGRUPAMENTOS DE NÚCLEOS: 
• Corpo estriado dorsal – é formado pelo núcleo 
caudado + putâmen + globo pálido. Faz conexão 
com o córtex motor, somático e com áreas 
cognitivas, emocionais e motivacionais; 
• Núcleo lentiforme – putâmen + globo pálido; 
• Núcleo Accumbens (acumbente) – formado pela 
parte anterior da cabeça do núcleo caudado + 
lentiforme (GP); 
• Corpo estriado ventral – é formado pelo núcleo 
Accumbens + núcleo basal de Meynert. Faz 
conexão com o córtex límbico para o controle do 
comportamento emocional. 
 
 
Bianca Louvain 
 
 
 
2 
O núcleo accumbens trabalha na via dopaminérgica e, 
por isso, atua no prazer. É o núcleo acionado na via de 
recompensa. 
O núcleo basal de Meynert está localizado na 
substância inominada, entre o GP e a superfície ventral 
do hemisfério cerebral. Atua na memória e funções 
psíquicas superiores, fazendo conexão com o sistema 
límbico e córtex cerebral (tem neurônios 
noradrenérgicos que ativarão o córtex a todo 
momento). Uma degeneração nesse núcleo vai gerar 
Alzheimer por redução dos neurônios colinérgicos. 
O núcleo lentiforme é dividido em putâmen e GP por 
uma fina lâmina da substância branca. Medialmente 
ele se relaciona com a cápsula interna e lateralmente 
se relaciona com o claustrum. Ele tem função motora. 
O claustrum é uma delgada calota de substância 
cinzenta situada entre o córtex da ínsula e o núcleo 
lentiforme. Separa-se por uma fina lâmina branca 
(cápsula extrema). Entre o claustrum e o núcleo 
lentiforme existe outra lâmina branca (cápsula 
externa). 
O corpo estriado dorsal (NC + putâmen + GP) é 
responsável pelo controle do movimento voluntário 
iniciado, seleção de ações, preparação e execução do 
movimento (em sequência, memorizado ou 
autoiniciados), no controle dos parâmetros dos 
movimentos e no aprendizado por esforço. Também é 
responsável pelo planejamento motor. Faz conexão 
com a área suplementar superior (localizada no giro 
frontal superior, necessita de um estímulo mais forte 
para ser ativada). 
A amigdala (corpo amiloide) é uma massa que tem 
função relacionada com as emoções (sistema límbico), 
principalmente com o medo (luta e fuga – atua como 
se fosse uma sirene), com o comportamento sexual 
agressivo e com o aprendizado emocional (prazer e 
aversão). 
O núcleo subtalâmico é dividido em três regiões: 
• Límbica (parte ventromedial), que recebe 
informações do córtex do giro do cíngulo; 
• Associativa (parte ventrolateral), que recebe 
informações do córtex pré-frontal e dos campos 
oculares frontais; 
• Motora (parte dorsal), que recebe informações do 
córtex motor primário. 
 
IRRIGAÇÃO DOS NÚCLEOS 
Esses núcleos são irrigados pela artéria cerebral média, 
proveniente da carótida interna (mais acometida pelo 
AVE). Elas dão origem à várias arteríolas chamas de 
artérias lenticuloestriadas, responsáveis por irrigar os 
núcleos lentiforme e caudado, principalmente. Uma 
obstrução nessas artérias resulta em alterações 
motoras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÁPSULA INTERNA E MEDULA 
 
Os núcleos são separados pela cápsula interna e 
medula. 
1. Cápsula interna – vai separar o núcleo caudado e o 
tálamo do núcleo lentiforme; 
2. Lâmina medular medial; 
3. Lâmina medial lateral; 
4. Cápsula extrema – está entre o claustro e 
putâmen; 
5. Cápsula extrema – está entre o claustro e córtex da 
insula. A cápsula extrema é a medula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
núcleo caudado 
putâmen 
GPE 
GPI 
ventrículo 
lateral 
artérias 
lenticuloestriadas 
artéria cerebral 
anterior 
artéria 
comunicante 
anterior 
artéria 
carótida 
interna 
artéria cerebral 
média (ACM) 
ACM: ramo 
inferior 
ACM: ramo 
superior 
BiancaLouvain 
movimentação 
cognitivo emocional 
 
 
 
3 
Uma lesão na cápsula interna induz muitas alterações 
visto que dela saem diversas fibras (corticonuclear, 
espinal anterior). São fibras que inervam a musculatura 
da cabeça, pescoço. 
IMAGEM DE PROVA! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existe entre o caudado e putâmen conexões chamadas 
de ponte celular, elas permitem a comunicação entre 
os núcleos caudado e putâmen, isso faz com que eles 
tenham características muito parecidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antes de chegar na área pré-motora, é necessário que 
o comando passe pelos núcleos da base. Já que eles 
vão dar o comando de quando começar o movimento, 
quais músculos usar e quais as sequências dos 
músculos a serem usados, além de comparar com 
movimentos já aprendidos. Diante disso, uma lesão 
nesses núcleos resulta em problemas para iniciar o 
movimento, por exemplo. 
• Córtex → NB → tálamo → córtex. 
Observação/curiosidade: no Parkinson, a substância 
negra perde sua coloração porque os neurônios estão 
sendo degenerados. Pode ser observado na 
ressonância. 
Circuito cerebrais 
As conexões e circuitos das alças corticoestriado- 
talamocorticias podem atuar em diversos circuitos e 
ter diversas ações: 
• Motores: 
o Circuito motor → área motora e somestésica. 
o Circuito oculomotor → campo ocular motor. 
 
 
 
GPI 
parte 
compacta 
SUBSTÂNCIA NEGRA 
parte 
reticular 
tálamo 
claustro 
núcleo 
subtalâmico 
núcleo rubro 
núcleo 
accubens 
putâmen 
cápsula interna 
núcleo caudado 
GPE 
GPI 
cápsula interna 
terceiro ventrículo 
ventrículo lateral 
putâmen 
núcleo caudado 
tálamo 
BiancaLouvain 
 
 
 
4 
• Funções psíquicas: 
o Circuito pré-frontal dorsolateral → circuito 
pré-frontal dorsolateral. 
o Circuito pré-frontal obitofrontal → circuito 
pré-frontal orbitofrontal. 
• Emoções: 
o Circuito límbico → circuito límbico. 
Circuito motor 
O córtex é a principal aferência dos núcleos da base. 
quase todas as áreas do neocórtex projetam-se para os 
núcleos da base, exceto o córtex auditivo primário e 
córtex visual primário. 
Se temos um plano, primeiro a informação precisa ser 
enviada para os núcleos da base para que ele possa 
dizer como executar o movimento. Logo, a informação 
do córtex deve ser enviada para o núcleo da base do 
tálamo, isto é, o córtex vai enviar aferências 
glutamatérgicas para o caudado e putâmen (eles 
parecem uma estrutura só → corpo estriado dorsal). 
Após, eles vão “distribuir” a informação. Além de 
receber aferência do córtex, eles também vão receber 
aferências da substância negra, visto que a dopamina é 
essencial para que ocorra o movimento. Após, a 
informação vai ser “devolvida” via tálamo pelo globo 
pálido interno. 
• Áreas que se projetam para o estriado: córtex, 
substância negra compacta e núcleo subtalâmico; 
• Núcleos de saída: globo pálido interno. 
 
Prova: saberos núcleos de entrada e de saída. 
 
Os neurônios espinhosos médios apresentam 
projeções (GABAérgicas) vão ser estimulados pelo 
glutamato cortical e pela dopamina da substância 
negra que, posteriormente, vão enviar informações 
para o globo pálido interno ou externo e substância 
negra reticulada. 
Uma vez que a informação chega do córtex para o 
tálamo, mais especificamente no caudado e putâmen, 
área com muitos neurônios espinhosos médios, o 
glutamato excita esses neurônios a liberarem GABA. 
Importante lembrar que esses neurônios não são 
glutamatérgicos e sim GABAérgicos! Eles apenas 
recebem aferências do glutamato ou dopamina. 
VIAS DIRETA E INDIRETA 
Essas vias têm papel na preparação de programas 
motores e na execução automática de programas 
motores já aprendidos. Vão ocorrer pela 
• Via direta (circuito básico): cortico-estriado-
tálamo-cortical, que vai a favor do movimento, 
bloqueando a ação do GPI. 
 
• Via indireta (circuitos subsidiários): modulam o 
circuito básico através: 
o Nigro-estriado-nigral (substância negra): libera 
substâncias dopaminérgicas. 
o Pálido-subtálamo-palidal (núcleo subtalâmico 
– principal): vai contra o movimento, isto é, 
reforça a ação do GPI. 
Exemplo: se contraímos um músculo agonista, o 
músculo antagonista deve estar estirado. A via direta 
vai atuar no músculo agonista e a via indireta vai atuar 
no músculo antagonista. 
VIA DIRETA 
As projeções dos neurônios espinhosos médios (NEM) 
do caudado e do putâmen para o GPI formam a “via 
direta”. 
• O glutamato é um neurotransmissor excitatório; 
• A dopamina vai ser inibitória ou excitatória a 
depender do receptor. 
o D1 é excitatório; 
o D2 é inibitório. 
O córtex envia aferência glutamatérgicas para o 
putâmen e caudado que estimula os NEM no estriado 
a produzirem GABA e enviarem aferências 
GABAérgicas e inibitórias para o GPI que se torna 
inativo e, por sua vez, vai enviar fibras aferentes 
GABAérgicas para o núcleo ventral anterior e ventral 
lateral do tálamo (núcleos motores do tálamo) de 
maneira a inibir a inibição que o GPI estava fazendo 
com o tálamo. Os neurônios desses núcleos talâmicos, 
por sua vez, vão liberar glutamato (excitatório) para o 
córtex. Ao mesmo tempo, ocorre o circuito subsidiário 
da via direta, que libera dopamina que age em 
receptores D1 (excitatório). Os neurônios 
dopaminérgicos excitatórios vão se projetar para o 
estriado e excitar neurônios inibitórios que, por sua 
vez, vão se projetar para o GPI, resultando em 
excitação aumentada do córtex. Como resultado, essa 
via vai ativar músculos agonistas do movimento 
pretendido. 
• A comunicação da via direta com o núcleo 
lentiforme (corpo estriado dorsal → putâmen + GP) 
vai ser através do glutamato e dopamina. 
 
BiancaLouvain 
 
 
 
5 
• Projeções excitatórias do córtex para o estriado 
fazem sinapse com neurônios inibitórios → 
neurônios inibitórios projetam-se diretamente 
para o GPI → do GPI, os neurônios inibitórios 
projetam-se para o tálamo → a inibição da inibição 
libera a inibição tônica do tálamo, resultando em 
excitação aumentada → o tálamo envia fibras 
excitatórias para o córtex. 
VIA DIRETA E INDIRETA 
A via indireta tem como função suavizar ou até mesmo 
parar o movimento. Ou seja, inibe os antagonistas do 
movimento desejado. 
As projeções excitatórias do córtex para o estriado 
fazem conexão com os NEM, que são neurônios 
inibitórios. Eles vão se projetar para o GPE, que envia 
informações para o núcleo subtalâmico e para o GPI. 
• O núcleo substalâmico vai enviar projeções 
excitatórias para o GPI. Do GPI, neurônios 
inibitórios vão se projetar para o tálamo, inibindo-
o (excitação da inibição). O tálamo, então, envia 
fibras excitatórias para o córtex; 
• Ao mesmo tempo, o estriado é influenciado pela 
substância negra, que é responsável por liberar 
neurônios dopaminérgicos que se ligam em 
receptores D2 (inibitórios). Os neurônios 
dopaminérgicos vão inibir interneurônios 
colinérgicos excitatórios do estriado que, por sua 
vez, vão projetar fibras inibitórias para o GPE. 
 
De maneira resumida, o GPI manda uma ação inibitória 
tônica difusa para o tálamo para que todo tálamo seja 
inibido e não apenas uma parte (por isso é chamada de 
difusa). Ao ser inibido o tálamo não consegue excitar o 
córtex motor e a pessoa permanece parada, sem 
movimento. 
A ativação da via indireta leva ao aumento do output 
pelo GPI, inibindo o tálamo (núcleos ventral anterior e 
ventral lateral), resultando em movimento menor e 
mais lento pela diminuição da estimulação do córtex. 
 
 
 
 
 
• Projeções excitatórias do córtex para o estriado 
fazem sinapse com neurônios inibitórios + 
neurônios dopaminérgicos inibem (via receptores 
D2) interneurônios colinérgicos excitatórios no 
estriado → neurônios inibitórios projetam-se para 
o GPE → do GPE, uma projeção inibitória vai para 
o núcleo subtalâmico → o núcleo subtalâmico 
envia uma projeção excitatória para o GPI. Isso 
excita os neurônios inibitórios no GPI → a excitação 
da inibição pela projeção para o núcleo 
subtalâmico aumenta a estimulação tônica para o 
tálamo → o tálamo envia fibras excitatórias para o 
córtex. 
VIA HIPERDIRETA 
Na via hiperdireta, o GPI e a SN reticulada a recebem 
fortes sinais excitatórios do córtex diretamente através 
do núcleo subtalâmico (NST) em um tempo de 
condução menor quando comparado com as vias direta 
e indireta. 
A via hiperdireta consiste em neurônios que se 
projetam do córtex diretamente para o núcleo 
subtalâmico, pulando o corpo estriado. Portanto, os 
neurônios excitatórios glutamatérgicos do NST excitam 
o GPI e a SN reticulada, suprimindo assim a atividade 
talâmica no córtex cerebral e aumentando as 
influências inibitórias nos neurônios motores 
superiores. 
Considerando a via de condução e o tempo, podemos 
dizer que as vias hiperdireta e indireta tornam claro o 
início e o término do movimento planejado, ao mesmo 
tempo em que suspendem outros movimentos 
concorrentes. 
 
 
 
 
 
BiancaLouvain 
 
 
 
6 
quadros patológicos 
As síndromes (também chamadas de distúrbios do 
movimento) podem ser divididas em hipercinéticas ou 
hipocinéticas: 
• Hipocinéticas: transtorno neurodegenerativo que 
causa, acinesia, bradicinesia, rigidez (hipertonia 
muscular), tremor de repouso, e modificações na 
postura e equilíbrio (perda de reflexo postural), 
dos movimentos oculares e hipomimia; 
o Doença de Parkinson (substância negra). 
• Hipercinéticas: são movimentos involuntários ou 
movimentos anormais que ocorrem em 
consequência de disfunções ou lesões que 
comprometem o sistema motor (núcleos da base). 
o Huntington, balismo/hemibalismo, coréia 
(Sydenham e Huntington), distonia, tremor, 
mioclonia e tiques. 
Doença de Parkinson 
É um transtorno neurodegenerativo extra-piramidal de 
caráter progressivo que se apresenta em fases. 
• Pobreza motora e rápida fatigabilidade. 
É a segunda doença neurodegenerativa mais comum, 
acometendo pessoas acima de 50 anos. 
 
SINAIS MOTORES (SÍNDROME PARKINSONIANA) 
• Início assimétrico: a maioria é unilateral 
(característica da doença). Com o passar do tempo 
acomete também o outro membro, mas sempre 
será assimétrico; 
• Acinesia: dificuldade de iniciar o movimento; 
• Bradicinesia: diminuição da velocidade e 
amplitude dos movimentos; 
• Rigidez (hipertonia muscular): o movimento se 
assemelha a uma roda denteada e canivete; 
• Tremor de repouso: baixa frequência e grande 
amplitude. Apesar de parecer, não é 
patognomônicos e nem todos os pacientes 
apresentam; 
• Modificações na postura e equilíbrio (perda do 
reflexo postural – postura semiflexionada) e dos 
movimentos oculares; 
• Hipomimia facial: redução das expressões faciais; 
• Disartria, micrografia, congelamento da marcha e 
hipofonia. 
SINAIS NÃO MOTORES 
• Disautonomia: constipação intestinal, 
incontinência urinária e disfunção erétil; 
• Depressão; 
• Hiposmia: perda do olfato; 
• Alterações cognitiva: a demência da doença de 
Parkinson ocorre porperda da função mental por 
depósitos arrendados anormais de proteínas 
chamadas de corpos de Lewy que induzem a morte 
da célula nervosa ao degenerarem a melanina e 
impedirem a célula de trabalhar corretamente. Se 
desenvolve em cerca de 40% dos Doentes com 
Parkinson, de 10 a 15 anos após outros sintomas 
da doença de Parkinson, por volta dos 70 anos de 
idade 
 
 
 
BiancaLouvain 
 
 
 
7 
A morte de neurônios dopaminérgicos da SN compacta 
causa desequilíbrio entre as vias direta e indireta. Isto 
é, os baixos níveis de dopamina no corpo estriado 
levam a uma fraca inibição do GIP e SN reticulada. Ao 
mesmo tempo, o GPE é fortemente inibido, o que 
resulta em fraca inibição sobre o NST que, por sua vez, 
é capaz de excitar fortemente o complexo GPI-SN 
reticulada. O resultado é uma forte inibição do tálamo 
motor e consequente fraca conexão com o córtex 
motor. 
O implante de aparelho para estimulação cerebral 
profunda pode ajudar no tratamento da doença de 
Parkinson. Esse implante induz a estimulação ou lesão 
dos núcleos subtalâmico ou GPI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES HIPERCINÉTICAS 
BALISMO E HEMIBALISMO 
O balismo ou hemibalismo (um lado), não é uma 
doença e sim um sintoma. É caracterizado pela 
ocorrência de movimento involuntários de grande 
amplitude e forte intensidade, dos membros do lado 
oposto, que se assemelham ao movimento de um 
indivíduo arremessando um objeto. Em casos mais 
graves, os movimentos não desaparecem nem com o 
sono, podendo levar o doente à exaustão. 
É comumente causado por quadros metabólicos 
(hiperglicemia e hipoglicemia) e AVCs acometendo o 
subtálamo que geram perda do NST contralateral, que 
resulta em perda das fibras excitatórias que se 
projetam para o GPI, resultando em menor 
estimulação do GPI para o tálamo. 
 
 
 
• É causado pela inibição do NST, que passa a excitar 
menos o GPI, aumentando a estimulação do 
tálamo. 
• Os sintomas acometem o lado contralateral 
(hemibalismo); 
COREIA DE SYDENHAM 
É um sinal clínico de acometimento de diversos 
núcleos, sendo eles: estriado (caudado + putâmen), 
subtálamo e tálamo. Causada por doença autoimune 
em que os anticorpos contra o estreptococo β-
hemolítico do grupo A (febre reumática) geram 
disfunções nos núcleos da base. É possível, inclusive, 
observar presença de anticorpos no núcleo estriado. 
Acomete principalmente crianças entre 5-15 anos. 
É caracterizada por movimentos que acometem 
preferencialmente face e membros, gerando 
movimentos irregulares, constantes e imprevisíveis, 
semelhante a uma dança (odalisca). 
Não apresenta anormalidades nos exames de imagem. 
 
 
 
 
 
BiancaLouvain 
 
 
 
8 
COREIA DE HUNTINGTON 
É uma doença hereditária (genética autossômica 
dominante) degenerativa progressiva que surge entre 
30-50 anos. 
• Sintomas motores: movimentos espasmódicos 
(coreiformes), rápidos e sem propósitos claros; 
• Sintomas não motores: declínio cognitivo e 
distúrbios psiquiátricos. 
Do ponto de vista fisiopatológico, existe uma 
degeneração acentuada do estriado (caudado e 
putâmen) que resultam em atrofia desses núcleos. 
Além disso, ocorre atrofia cortical frontal e temporal. 
 
 
A perda de neurônios do estriado leva a uma perda da 
projeção inibitória para o GPE. Isso resulta em mais 
inibição do NST, o que diminui os outputs excitatórios 
do NST para o GPI, o que, por sua vez, conduz a uma 
menor inibição do GPI sobre o tálamo. Os outputs do 
tálamo são desinibidos, resultando em mais excitação 
do tálamo para o córtex, o que leva ao movimento 
excessivo da síndrome. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTONIA 
É um distúrbio neurológico hereditário caracterizado 
por contrações involuntárias (movimento 
estereotipado). Essas contrações forçam certas partes 
do corpo a executar movimentos repetitivos de torçam 
ou a permanecer em posições dolorosas. 
É principalmente herediatário, mas podem ser 
secundárias as lesões do SNC, doenças 
neurodegenerativas, genéticas e medicamentosa (no 
intervalo de medicações antiparkinsonianas). 
• Distonias focais: espasmos afetando uma pequena 
parte do corpo (olhos, pescoço ou mão). É mais 
comum após os 28 anos; 
• Distonias segmentares: duas partes vizinhas 
(pescoço e um braço); 
• Hemidistonia: um lado inteiro do corpo; 
• Distonia generalizada: todo o corpo – mais comum 
em crianças. 
TREMOR 
É um sinal clínico comum caracterizado por 
movimentos rítmicos, rápidos e de baixa amplitude 
que podem surgir em repouso, em determinadas 
posturas ou ainda podem ser “de intenção”. 
• Tremor essencial e tremor de intenção; 
• Bilateral e geralmente simétrico e distal dos 
membros superiores (a condição hereditária 
acomete a porção distal dos membros superiores. 
Pode ter piora progressiva, bilateral e em geral 
simétrico). 
MIOCLONIA 
Sinal clínico abrupto como se a pessoa estivesse 
tomando um choque (espasmos rápidos e repentinos). 
• Mioclonia negativa é a parada abrupta de tônus 
muscular. Exemplo: Asteríxis (flapping) é um 
tremor que ocorre quando o punho é estendido 
(dorsiflexão), às vezes parecido com o "bater de 
asas de um pássaro”. É comum nas neuropatas 
hepáticas e na doença renal crônica (DRC). 
• Mioclonia positiva é a contração muscular, isto é, 
movimentos involuntários, súbitos e de curta 
duração, causados por contração de um músculo 
ou grupo muscular Exemplo: soluço. 
 
Prova: na mioclonia o GP não consegue ser eficiente ao 
inibir o tálamo. 
 
ATETOSE 
É um sinal clínico e não uma doença. Causada por lesão 
no lentiforme, normalmente lesões anóxicas do SNC. 
• Distúrbios motores: movimento lento e contorcido 
preferencialmente nas mãos (mais comum em 
mãos). 
 
BiancaLouvain