Pancreatite aguda

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Pedro Macedo – Turma IX – Medicina UFOB @med.pedrom 
Pancreatite aguda 
Cirurgia 
 
Introdução 
 Embriologia 
o Desenvolve-se a partir da 4ª semana a partir de 2 brotos pancreáticos dorsal 
(corpo e cauda) e ventral (Cabeça e colo) oriundos do intestino primitivo 
 Anatomia 
o Órgão de formato elíptico 
o Retroperitoneal no abdome superior 
o 12 a 15cm de comprimento (adultos) e pesa entre 70 – 100g 
o Estende-se do duodeno até o baço 
o Divisão anatômica 
 Cabeça 
 Íntimo contato com a porção medial do duodeno 
 Anterior à VCI e vasos mesentéricos superiores 
 Colédoco passa por um sulco posterior na cabeça do pâncreas 
adjacente ao duodeno 
 Corpo 
 Contato posterior com a aorta, o pilar esquerdo do diafragma, 
suprarrenal esquerda e rim esquerdo 
 Cauda 
 Encontra-se no hilo esplênico 
 Ducto pancreático principal (Wirsung) 
 Estende-se ao longo da glândula desde a cauda até a cabeça e se 
une ao colédoco na ampola de Vater 
 Ducto pancreático acessório (Santorini) 
 Penetra o duodeno 2 – 2,5cm superior à ampola de Vater 
 Suprimento sanguíneo 
 Ramos da celíaca e mesentérica superior 
o Artéria pancreaticoduodenal superior – origem na 
gastroduodenal – se encontra com a inferior – ramo da 
mesentérica superior – para formar uma arcada na 
cabeça do pâncreas 
 Artéria esplênica (ramo do tronco celíaco) 
o Emite ramos que nutrem corpo e cauda 
 Pancreáticas dorsal, magna e inferior 
 Drenagem venosa 
o Ramos paralelos ao suprimento arterial 
 Drenagem linfática 
o Linfonodos peripancreáticos localizados ao longo das 
veias 
 Inervação 
 Nervos vago e esplâncnico 
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 Fibras eferentes: passam pelo plexo celíaco desde o ramo celíaco 
do vago direito e terminam nos gânglios no septo interlobular do 
pâncreas – ácinos, ilhotas e ductos 
 Fibras viscerais – transmissão da dor (fibras do esplâncnico) 
 Fisiologia 
o Função exócrina 
 Bicarbonato (liberação estimulada pela secretina – conteúdo ácido no 
duodeno) 
 Enzimas digestivas (CCK – estimulada por produtos da digestão luminal 
de gordura) 
o Função endócrina 
 Insulina 
 Células beta 
 Estímulos para secreção – glicose (principal estímulo), AA, 
LFA, cálcio, glucagon, secretina, VIP e gastrina. Fármacos: 
epinefrina, tolbutamida e clorpropamida (ACK) 
 Funções – estimular reações anabólicas envolvendo 
carboidratos, gorduras, proteínas e ácidos nucleicos 
 Glucagon 
 Células alfa 
 Estímulos para secreção – hipoglicemia, AA, catecolaminas, 
descarga simpática e CCK. Inibição – hiperglicemia e insulina 
 Funções – glicogenólise no fígado, além de proteólise e lipólise 
(aumento da cetogênese e gliconeogênese) 
 
Pancreatite 
 Conceito 
o Doença inflamatória não bacteriana comum causada por ativação, liberação 
intersticial e autodigestão do pâncreas por suas próprias enzimas 
 Etiologia 
o Maior parte dos casos – cálculos biliares ou alcoolismo 
 Pancreatite biliar 
 40% dos casos – associação com litíase biliar 
 Mecanismo etiológico provável – obstrução transitória da 
ampola de Vater e do ducto pancreático por cálculo 
 Não é comum a pancreatite aguda biliar produzir pancreatite 
crônica 
 Fatores de risco: masculino e cálculos < 5mm 
 Mecanismo ainda desconhecido 
o Refluxo de sais biliares 
o Passagem do cálculo e impactação na ampola de Vater 
o Passagem de cálculo pela ampola causando edema 
papilar 
 Resultado = obstrução ao esvaziamento do 
ducto de Wirsung 
 Pancreatite alcoólica 
 Nos EUA – 40% dos casos corresponde ao etilismo 
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 Mais relacionado a pessoas consumidoras de bebidas com álcool 
teor de álcool ou de vinho. Menos comum em países em que a 
cerveja é a bebida mais popular 
 Álcool 
o Acesos pro-inflamatórios que aumentam citocinas 
inflamatórias 
o Aumenta caspases 
o Reduze perfusão periférica 
o Induz espasmo de esfíncter de Oddi 
 Epidemiologia mais comum – 6 anos de consumo excessivo 
(>100g/d por pelo menos 5 anos) de álcool precedem a crise 
inicial de pancreatite, podendo-se encontrar sinais de pancreatite 
crônica, ao microscópio, já nas primeiras manifestações clínicas 
o Mortalidade com padrão bimodal: 
 Primeiras 2 semanas – morte por SIRS 
 Após 2 semanas – morte por complicações infecciosas da doença 
 Maioria dos pacientes – evolução branda e autolimitada 
o Outras causas – hipercalcemia, traumatismo, hiperlipidemia e predisposição 
genética 
Hipercalcemia Exemplo de doenças que cursam com hipercalcemia 
– hiperparatireoidismo, CA, DII, etc -> podem 
complicar com pancreatite aguda e evoluir para 
crônica e cálculos ductais 
Aumento de cálcio no suco pancreático pode ativar 
precocemente as proteases 
Hiperlipidemia/ hipertrigliceridemia 
Níveis > 1000mg/dL 
Predomínio de VLDLD 
Durante a crise de pancreatite aguda está relacionada 
a níveis séricos normais de amilase e débito urinário 
alto 
Paciente com dor abdominal aguda – examinar o 
soro = leitoso = pancreatite (quase sempre) 
3 tipos de paciente 
1) Diabéticos mal controlados 
2) Etilistas com hipertrigliceridemia 
3) Indivíduos magros, não diabéticos e não 
etilistas com hipertrigliceridemia 
Pancreatite familiar Crises de dor abdominal, geralmente, se iniciam na 
infância 
DM e esteatorreia são incomuns 
Ocorre pancreatite calcificada crônica na maioria 
dos pacientes – tratamento cirúrgico da dor 
Carcinoma pancreático é mais comum nesses pcts 
Deficiência de proteínas 
Pancreatite pós-operatória 
(iatrogênica), inclusive causada pela 
CPRE (5% na diagnóstica e 7% na 
terapêutica) 
A maior parte desses casos é seguida de uma 
exploração do colédoco, além de cirurgias 
pancreáticas 
Comum após cirurgia cardíaca com by-pass 
cardiopulmonar (fatores de risco = Ins. Renal pré-
operatória, cirurgia de valva, hipotensão pós-
operatória e adm intraoperatória de cloreto de cálcio, 
dilatação da via biliar com balão, esfinrectomia, 
múltiplas injeções de contraste, disfunção de 
esfíncter de Oddi, canulação difícil, etc) 
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Pancreatite induzida por medicamentos Corticosteroides, ACOs contendo estrogênio 
(hipertrigliceridemia induzida pelo medicamento), 
azatioprina, tiazídicos e tetraciclinas 
Pancreatite obstrutiva Obstrução do ducto pancreático – congênita ou por 
fibrose decorrente de lesão/inflamação 
Pancreatite idiopática e outras causas 
 
 Patogênese 
o Autodigestão do parênquima pancreático por suas próprias enzimas digestivas 
(teoria + aceita e é a via final comum na pancreatite) 
o Outros fatores propostos – insuficiência vascular, congestão linfática e ativação 
do sistema calicreína-cinina 
o Agentes agressores mais importantes – fosfolipase A, lipase e elastase 
 
Pancreatite aguda 
 Considerações iniciais (essas duas formas são manifestações dos mesmos processos 
patológicos e seus princípios gerais de tto são os mesmos) 
o Pancreatite aguda edematosa 
o Pancreatite aguda hemorrágica – evolui com mais complicações e maior 
mortalidade 
 Fundamentos do diagnóstico 
o Instalação aguda de dor epigástrica em faixa (estendendo-se às costas) 
o Náuseas e vômitos 
o Aumento de amilase sérica ou urinária 
o Colelitíase ou etilismo 
 Clínica 
o Sinais e sintomas 
 Crise aguda – dor epigástrica intensa com irradiação para as costas. Dor 
é contínua e, geralmente associada a vômitos e náuseas. Em casos graves, 
o paciente pode sofrer síncope por choque 
 Crises mais graves – taquicardia, desidratação profunda e hipotensão 
postural 
o Exame físico 
 Geral 
 Temperatura normal ou ligeiramente aumentada na pancreatite 
não complicada 
 Abdominal 
 Redução ou ausência dos RHA e dor à palpação, a qual pode ser 
generalizada, mas, geralmente, localizada no epigástrio 
 Palpação de massa abdominal – pâncreas aumentado (flegmão) 
ou, mais tarde,pseudocisto ou abscesso 
 1 – 2% dos casos – sinais de pancreatite hemorrágica + dissecção 
retroperitoneal do sangue para essas regiões 
o Sinal de Grey Turner (flancos) 
o Sinal de Cullen (periumbilical) 
 Exames laboratoriais 
o Hematócrito pode estar levado (desidratação) 
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o Leucocitose moderada (leuco acima de 12k é incomum quando não há 
complicações supurativas) 
o Função hepática geralmente normal, podendo ter aumento leve de Bb sérica 
(em geral, < 2mg/dL) 
o Amilase sérica (> 3x normal – que é de 20 a 160U/l) em um prazo de 6h desde 
o início do episódio agudo e, geralmente, se regride com 3 – 5d 
 Valores > 1000 ocorre precocemente na crise em 95% dos pcts com 
pancreatite biliar e em 85% nos com pancreatite alcoólica aguda 
 Valores < 1000 – doença + grave 
Obs: outros quadros abdominais que cursam com elevação de amilase (não ultrapassando 500U/l) 
– colecistite gangrenosa, obstrução de delgado, infarto mesentérico e úlcera perfurada 
Obs: quando amilase não aumenta? Quadros de hipertrigliceridemia associados 
o Lipase – níveis séricos elevados são detectáveis precocemente e durante vários 
dias após a crise aguda 
o Índice lipase/amilase 
 Ajuda a diferenciar se a etiológica é biliar ou alcoólica (nessa aumenta 
mais lipase) 
 Exames de imagem 
o Rx de abdome – normal em 2/3 dos casos 
 Calcificação pancreática – pancreatite crônica 
 Pode haver derrame pleural à esquerda 
 Cálculos radiopacos de vesícula bilar são evidentes 
 Rotina radiológica de abdome agudo: tórax PA em pé, abdome em 
ortostase e em decúbito dorsal 
 Serve para excluir outras condições 
o TC de pâncreas com contraste EV (MELHOR EXAME PARA 
PANCREATITE) 
 Porque realizar? (3) 
 1) Incerteza de diagnóstico 
 2) Confirmação/ avaliação da gravidade com base em outros 
marcadores ou em suspeita clínica 
 3) Avaliação em cenário de deterioração clínica ou de insucesso 
com o tto 
 Possíveis achados 
 Pâncreas normal, flegmão pancreático, flegmão pancreático com 
extensão do processo inflamatório aos espaços peripancreáticos 
adjacentes, necrose pancreática, pseudocisto pancreático ou 
abscesso pancreático 
 Diagnóstico diferencial 
Colecistite aguda Úlcera duodenal penetrante ou perfurante 
Obstrução do intestino delgado proximal Apendicite aguda 
Infarto mesentérico Hiperamilasemia crônica (hiperamilasemia + 
amilase urinária baixa) 
IAM inferior/ dissecção de aorta abdominal Gravidez ectópica 
Doença péptica/ ulcera perfurada 
 
 Complicações 
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Abscesso (cerca de 5% dos casos agudos) Pseudocisto (coleções encapsuladas de 
líquido + alta [enzimática]) e sua ruptura 
Sangramento gastrintestinal por inflamação 
de estomago ou duodeno adjacentes 
Úlcera péptica 
Sangramento intraperitoneal Obstrução de parcial de colo transverso ou 
duodeno, podendo causar hemorragia, necrose 
e formação de fístula 
Derrame pleural (fístula pancreática drenando 
para o tórax) 
 
 
 Critérios de Ranson para gravidade da pancreatite aguda 
 
 Escore de Atlanta 
 
 Critérios de Baltazar 
 
 Tratamento (de acordo com a gravidade) 
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 Pancreatite aguda leve 
 80% dos pacientes 
 Mortalidade < 1% 
 Menos do que 3 critérios de Ranson positivos 
 Ausência de complicações orgânicas sistêmicas 
 Primeira fase 
o Melhorar as condições clinicas (jejum, hidratação 
venosa, suporte eletrolítico, analgesia sistêmica, anti-
emético) 
 Segunda fase 
o Tratar o fator etiológico e pensar em votar com a dieta 
oral se houver melhora do quadro geral 
o Nos pacientes com obstáculo nas vias biliares = CPRE e 
papilotomia 
 Resolução em poucos dias 
 Não necessita de exames de imagem específico para pâncreas 
 Pancreatite aguda grave 
 Analgesia – meperidina (se for possível, é o opioide de escolha) 
 Ressuscitação volêmica vigorosa, com objetivos principais de 
normalizar a diurese, a PA, a FC e a PVC por conta da grande 
perda de líquido para o terceiro espaço 
 Pelo menos 6L de cristaloides devem ser repostos nas primeiras 
24h (preferir uso do ringer lactato) 
 Suporte nutricional 
o Dieta oral zero 
o Nutrição enteral por cateter nasojejunal é a mais 
indicada 
o NPT indicada a pacientes que não toleram a enteral ou 
naqueles em que as necessidades calóricas não são 
atingidas após o 2 – 4 dia de dieta 
 Esse modelo tem risco de sepse pelo cateter 
venoso profundo, além de ser mais caro e menos 
efetivo que a enteral 
 Antibiótico profilático