Patologia-Esteatose

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1 Isadora Silva 
Patologia 
Esteatose 
É o acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou 
triglicerídeos) no citoplasma de células que, 
normalmente não as armazenam. 
Essa lesão é comum no fígado, no epitélio 
tubular renal e no miocárdio. No entanto, pode 
ser também encontrada em músculos 
esqueléticos e pâncreas. 
 
ETIOPATOGÊNESE 
A esteatose pode ser provocada por agressões 
diversas, aparecendo lesões todas as vezes que 
um agente interfere no metabolismo de AG, 
aumentando sua captação ou síntese ou 
dificultando sua utilização, transporte e 
excreção. 
É causada por agentes tóxicos, hipóxia, 
alterações na dieta ou distúrbios metabólicos. 
 
 A lesão mais comum acontece no fígado. 
Em normalidade, os hepatócitos retiram da 
circulação AG e triglicerídeos provenientes da 
absorção intestinal e lipólise no tecido adiposo, 
sendo que esses componentes acabam por 
serem usados para: 
1- produção de colesterol e ésteres 
2- síntese de fosfolipídeos complexos ou de 
glicerídeos 
3- geração de energia por meio da B-oxidação e 
formação de corpos cetônicos. 
 
Os glicerídeos sintetizados são conjugados para 
formar lipoproteínas, que no interior de 
vesículas são excretadas para o espaço de 
Disse, e a excreção depende de vesículas 
intracitoplasmáticas com microtúbulos e 
microfilamentos. 
Os agentes lesivos causam esteatose hepática 
por interferir em diferentes processos do 
metabolismo lipídico: 
 Maior aporte de AG por ingestão 
excessiva ou lipólise aumentada 
 Síntese de AG a partir do excesso de 
acetil-CoA 
 Redução na utilização de TG ou AG para 
síntese de lipídeos por carência de 
fatores nitrogenados e ATP 
 Menor formação de lipoproteínas por 
deficiência na síntese de apoproteínas. 
 Distúrbio no deslocamento de vesículas 
de lipoproteínas por fatores funcionais 
do citoesqueleto. 
 
As causas mais comuns são: 
 Ingestão abusiva de etanol 
 Distúrbios no metabolismo lipídico 
associados a obesidade 
 Desnutrição proteico-energética 
 Substâncias hepatotóxicas. 
 
ETANOL 
É metabolizado por 3 vias: 
- Via microssomal, envolvendo citocromo P-
450 
- Via álcool desidrogenase (ADH), no citosol, 
onde um íon de H+ é tranbsferido para o NAD. 
- Via da catalase nos peroxissomos. 
LEMBRANDO: nessas 3 vias o produto final é o 
acetadeído, que por ação da ALDH nas 
mitocôndrias é convertido em ácido acético e 
acetil-CoA. 
 
No etilismo, a esteatose resulta de vários 
fatores: 
 
2 Isadora Silva 
1- Menor disponibilidade de NAD- como 
ele é necessário para a oxidação de 
lipídeos, sua redução contribui para o 
acúmulo de gordura nos hepatócitos 
2- Maior disponibilidade de Acetil-CoA que 
induz a síntese de AG que originam TG 
que se acumulam nas células. 
3- Acúmulo de TG favorecido já que o 
transporte das vesículas de 
lipoproteínas está comprometido devido 
à ação do acetaldeído e de EROS 
gerados do metabolismo do etanol 
4- Essa esteatose pode ser agravada por 
desnutrição ( proteínas) , fator que 
acompanha o alcoolismo crônico. 
 
HIPÓXIA 
Pode acontecer em casos de anemia, 
insuficiência cardíaca ou respiratória. 
Nesse caso há menor disponibilidade de O2 no 
Ciclo de Krebs e redução na síntese de ATP. 
Nesse caso, a esteatose resulta do aumento na 
síntese de AG a partir do excesso de Acetil-
CoA, que se acumula nas células. Os AG 
encontram alfa-glicerofosfato e formam TG que 
se acumula. 
A redução do ATP permite a dificuldade na 
síntese de lipídeos complexos e diminui a 
utilização do AG e TG, e esse acumulam mais 
ainda. 
 
DESNUTRIÇÃO PROTEICO ENERGÉTICA 
Nesse caso dois fatores são importantes: 
1- Carência de proteínas leva deficiência 
de fatores para a formação de 
fosfolipídeos e a diminuição da síntese 
de apoprotínas que reduz na formação 
de lipoproteínas e excreção dos TG. 
2- A ingestão calórica deficiente causa 
mobilização dos lipídeos do tecido 
adiposo e aumenta o aporte dos AG para 
o fígado. 
 
 
AGENTES TÓXICOS 
Permitem lesão do RER e reduzem a síntese de 
proteínas, afetando novamente as 
lipoproteínas. 
 
OBESIDADE 
É um dos principais problemas de saúde 
pública. Essa “epidemia” deve-se a associação 
de ingestão excessiva de energia (carboidratos 
e lipídeos) e o sedentarismo. 
Frente a ingestão excessiva de energia, o 
organismo adapta-se mediante aumento do 
gasto energético e armazenamento de gordura 
no tecido adiposo. 
A obesidade associa-se a certas alterações 
metabólicas, hoje conhecida como síndrome 
metabólica, cujos componentes principais são: 
 Obesidade central 
 Dislipidemia (aumento de TG e redução 
do HDL) 
 Intolerância à glicose, acompanhado de 
resistência à insulina 
 Hipertensão arterial sistêmica 
 Esteatose visceral 
 Aumento do risco para doença 
aterosclerótica e diabetes mellitus tipo 
2. 
 
Na síndrome metabólica acontece esteatose 
visceral no fígado, pâncreas, músculos 
esqueléticos e no miocárdio. 
-Fígado: o excesso de AG induz o aumento da 
oxidação dos mesmos. Com isso há um 
aumento de radicais livres, que alteram as 
proteínas do citoesqueleto inviabilizando o 
transporte de lipoproteínas, o que favorece o 
 
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acúmulo de TG no citosol. Essa esteatose pode 
evoluir para esteato-hepatite que pode levar a 
fibrose e evoluir para cirrose hepática. 
-ME e cardíaco: acontece que o excesso de AG 
ativa genes cujos produtos aumentam a 
lipogênese e a síntese de TG, que se depositam 
nas miocélulas. Pode causar fraqueza 
muscular. 
-Pâncreas: as células beta acumulam AG e 
aumentam a síntese de TG. Pode levar a 
apoptose. 
 
EVOLUÇÃO/ CONSEQUÊNCIAS 
Apesar de ser uma lesão reversível, em 
agressões mais graves ela pode evoluir para 
morte celular. 
O excesso de AG pode gerar ceramida, que é 
um potencial indutor de apoptose. 
 
-No Fígado: os hepatócitos repletos de gordura 
podem se romper facilmente e formar cistos 
gordurosos, podendo levar a reações 
inflamatórias. Pode também haver a ruptura 
desses cistos e levar a uma embolia gordurosa, 
fator que é facilitado por traumatismos. 
Em esteatose difusa e grave pode haver 
manifestações de insuficiência hepática 
No etilista, a esteatose hepática acompanha-se 
de fibrose pericelular, que pode evoluir para 
cirrose. 
 
-No Coração: a esteatose difusa pode agravar a 
insuficiência funcional do órgão. 
 
OBS: como é reversível, em etilistas crônicos 
pode se reduzir ou desaparecer poucos dias 
após a abstinência.