Fígado - perturbações circulatórias

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Fígado - Pertubações Circulatórias
Morfologia do fígado
Víscera maciça, localizado na cavidade peritoneal, 
fundamentalmente no QSD de abdômen, se insinuando para o 
QSE através de seu lóbulo hepático esquerdo
Apresenta uma cápsula própria (CÁPSULA DE GLISSON) a 
qual é constituída por estroma → parênquima (hepatócitos)
O fígado pode ter até 75% de sua massa comprometida ou 
extraída, e apresenta capacidade de regenerar um órgão 
completamente novo a partir dos 25% restantes
A estrutura que mais chama a atenção, na sua superfície, é o 
PEDÍCULO, o qual é constituído pela TRÍADE PORTAL, 
onde será visualizado:
Ducto Biliar Próprio → o conteúdo excretor do fígado; à 
direita
Veia Porta → junção da veia mesentérica superior e a veia 
esplênica, que recebe drenagem da mesentérica inferior; 
em posição médio-posterior
Artéria Hepática Própria; medial à tríade
Ligamento falciforme: separa lóbulo D do E
Ligamento redondo do fígado: na basse do lig. falciforme, que sofreu um 
processo degenerativo
A vesícula biliar se localiza na parte posterior do fígado, no omento menor (ou 
epiplon menor)
Pedículo hepático: localizado no interior do ligamento hepatogástrico, com o 
ducto biliar comum, veia porta posterior, e a artéria hepática medial
➯ PEDÍCULO HEPÁTICO
Conteúdo biliar (verde)
Veia porta (roxa)
Componente venoso (azul)
A artéria hepática própria, que se divide em direita e 
esquerda, é o principal componente de O2 para o fígado = 
70% da oxigenação 
A veia porta é responsável pelos outros 30% de 
oxigenação para os hepatócitos 
➯ As estruturas da árvore vão se dividindo, capilarizando e 
formando as unidades funcionais do fígado, representadas pelo 
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LÓBULO HEPÁTICO (o ácino/lóbulo de Rappaport, sendo 
crucial para o fígado executar suas funções metabólicas)
� O fígado apresenta a seguinte particularidade:
A veia porta, embora seja formada pela veia mesentérica 
superior, esplênica e indiretamente pela mesentérica 
inferior, ela ainda carrega em si um grau de saturação 
de oxigênio 30% superior ás veias em geral
Isso ocorre pois quando o componente arterial envia as 
hemácias carregadas com O2, para a superfície capilar, 
30% desse O2 não será aproveitado pelas víscera 
intestinais, retornando pelo sistema venoso
Isso ocorre, pois a veia porta também tem a função de 
oxigenação dos hepatócitos (por isso ela não é representada 
pela cor azul clássica das veias) 
É uma hemácia parcialmente 
reduzida
Lóbulo Hepático / Lóbulo de Rappaport
➯ Constituída por uma figura 3D “hexagonal”
Espaços porta:
Capitalização arterial, venosa e no sentido oposto o ducto 
biliar
Um mesmo espaço pode corresponder a mais de um 
lóbulo, ficando na intersecção de pelo menos 3 lóbulos 
assim “mandando” sangue para várias veias 
centrolobulares → sublobular → veia hepática → cava 
inferior
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Em cada um dos vértices do lóbulo, haverá um espaço 
porta, todos com o mesmo tipo de conteúdo
Sinusóides: condutos onde circula o sangue da veia porta e da 
artéria hepática, sempre no sentido ESPAÇO PORTA → 
VEIA CENTROLOBULAR.
Da região do espaço porta até a veia porta há três zonas:
1. Periportal: espaço mais próximo á arteríola e á vênula; muito O2
2. Intermediário; médio O2
3. Pericentrolobular: mais próximo a veia centro lobular; menos O2
� Esses três espaços são importantes, do ponto de vista histológico e clínico, 
pois quanto mais próximo do espaço porta mais O2 haverá, e quanto 
mais longe, menos O2 haverá
Logo se há déficit de sangue arterializado o oxigênio será consumido 
primariamente pelos hepatócitos mais próximos (zona 1), logo, haverá uma 
saturação de O2 grande, e quando chegar na veiapericetrolobular (zona 3) o 
O2 estará reduzido
Pertubações Circulatórias
Congestão/Estase aguda do fígado
Congestão: aumento volumétrico do conteúdo venoso ou arterial do vaso, dilatando-o s, podendo ser breve ou prolongada
➯ Situações em que o fígado pode ficar com os vasos congestos:
1. Cor pulmonale agudo (cor pulmonale = coração pulmão):
Alterações no nível da circulação pulmonar (interrupções), irão 
repercutir no coração que por sua vez repercutirão no fígado
Assim um processo obstrutivo desta circulação nos pulmões vai 
fazer com que o sangue congestione retrogradamente (pulmão → 
coração→ fígado)
Esse é o principal mecanismo
Situações em que a cor pumonale ocorre:
Embolias pulmonares
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Infartos pulmonares: áreas infartadas no pulmão não 
conseguem fluidificar, uma vez que o tecido está necrótico, 
congestionando assim a circulação pulmonar
Pneumonias extensas: o sangue não consegue fluir pelo 
parênquima
Pneumotórax: aumento de pressão no tórax, faz com que o 
sangue não flua pelo pulmão
Aqui podemos dizer que já temos uma relativa disfunção hepática e 
alterações das enzimas hepáticas
➯ Macroscopia:
Aumento do volume (hepatomegalia)
Mais tenso (aumento da pressão dentro dos vasos)
Coloração vermelho cianótico (pois há uma maior concentração do 
elemento figurado do sangue)
➯ Microscopia:
Congestão nos sinusóides, principalmente na região pericentrolobular 
- zona 3 (término do processo dentro do fígado)
Na congestão aguda haverá mais sangue ao contrário, na região 
pericentrolobular e irá em direção ao espaço porta
Já que o sangue está congestionado na zona 3, e o sangue é venoso, 
esta área será a que mais vai sentir os efeitos da baixa oxigenação do 
sangue podendo haver atrofia ou necrose dessa área
Congestão passiva crônica do fígado
➯ Causas:
Cor pulmonale crônico
ICD → uma vez que há ICD, ocorrerá lentamente um congestionamento de 
forma retrógrada e o fígado irá sentir esse efeito, e como a ICD tende a 
cronicidade a congestividade também tenderá
Pericardite constritiva
Pneumopatias crônicas (DPOC)
➯ Macroscopia:
Fígado aumentado de volume (porém não tanto quanto na aguda)
Aspecto de noz moscada
As áreas mais escuras são a congestão crônica, onde há hemácias e mais 
hemossiderina
➯ Microscopia:
À direita representando uma obstrução na artéria pulmonar, havendo 
uma congestão de forma retrógrada
à esquerda uma grande congestão da região pericentrolobular e na 
imagem a esquerda os hepatócitos ocmo estruturas mais 
arrocheadas, o espaço mais claro como sinusóides com 
HEMOSSIDERINA a (vermelho alaranjado), evidenciando a 
congestão
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Como já dito a congestão crônica não é um processo tão intenso 
quanto agudo, sendo estabelecido de modo devagar;
Sinusoides repletos de hemácias, mostrando que a congestão ocorre na 
zona 3 (pericentrolobular)
Porém se a gente for se afastando indo em direção a zona 2 (em azul), 
não se encontra essa quantidade de hemácia
Logo, os efeitos da congestão (concentração de O2 diminuída, 
atrofia e possibilidade de ocorrer a necrose) 
irão ocorrer nos hepatócitos da zona 3
➯ Clínica:
Diante dessa cronicidade, a morte dos hepatócitos não repercutem em 
sinais clínicos importantes, já que o fígado tem uma alta capacidade 
regenerativa
Mas nesse estágio podemos observar já algum grau de alteração das 
enzimas hepáticas
“Cirrose/fibrose cardíaca”
Se o processo crônico congestivo do fígado se prolongar, as 
áreas onde os hepatócitos entraram em necrose começam a 
parar de ter a ação regenerativa
� No passado se chamava de cirrose cardíaca, porém esse 
termo entrou em desuso, passando a se chamar de 
fibrose cardíaca
Nessa situação no lugar dos hepatócitos, as células pericentrolobulares (CÉLULAS DE ITU), vão produzindo colágeno, ocupando os 
espaços dos hepatócitos mortos → processo cicatricial
Fibrose cardíaca: o processo clássico da congestão passiva crônica é a 
insuficiência cardíaca e quando por tempo prolongado faz com que o fígado 
tenha áreas de fibrose, perdendo pouco a pouco sua função
Isso ocorre, pelo processo de esgotamento da capacidade regenerativa das 
células, principalmente das zonas pericentrolobulares, pois são oshepatócitos mais atingidos
Pode acontecer de se formar PONTES CONGESTIVAS, ou seja, fusão das 
congestões das regiões pericentrolobulares, ligando as veias pericentrolobulares 
e invertendo a arquitetura normal do lóbulo hepático, havendo uma fibrose 
dessa região
➯ Microscopia: o lóbulo com essa formação começa a se modificar e então ao 
invés de ficar hexagonal ele tende a uma formatação mais triangular ou circular 
na microscopia
➯ Macroscopia: 
Diminuição do volume hepático (visto que há uma perca de célula)
O fígado fica mais granuloso e firme
MAS AINDA NÃO É CIRROSE!!!
Necrose centrolobular, pode-se ver mais hemossiderina (resíduo 
férrico) e a degeneração, necrose e atrofia dos hepatócitos
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Infartos Hepáticos
São incomuns 
O infarto (morte das células hepáticas por alguma causa vascular), é incomum no fígado pois o fígado assim como o pulmão é um 
órgão de DUPLA OXIGENAÇÃO (art. hepática + veia porta), sendo mais dificultoso o efeito isquêmico 
Uma manifestação isquêmica realmente vai levar ao infarto quando ocorre a partir do pedículo arterial (artéria hepática), já que 
esse fornece 70% da oxigenação do fígado
Isso se deve pois pode ocorrer a oclusão de algum ramo da artéria hepática, seja esquerdo ou direito, → diminuição do sangue 
da região → morte isquêmica → infarto hepático
➯ Causas:
Poliarterite nodosa: é a causa mais prevalente (50%) e é uma manifestação de causa autoimune na qual alguns indivíduos manifestam 
uma vasculite arterial (várias artérias sofrendo um processo inflamatório) e isso faz com que a luz da artéria fique mais restrita e 
assim o sangue não passa
Êmbolos
Trombose séptica (causa infecciosa no nível do fígado)
Neoplasia comprimindo um vaso arterial
➯ Macroscopia:
Áreas pálidas, periféricas, tendem a uma morfologia cuneiforme (pois a vascularização hepática é termino-terminal, dicotômica, ou 
seja, um vaso se divide em 2, que vira 4, que vira 8 e dessa forma vão se distribuindo)
Orla hemorrágica, pois como houve morte dos tecidos da área do infarto, alguma ruptura vascular ocorre na periferia
➯ Infartos de Zahn:
NÃO É UM INFARTO PROPRIAMENTE DITO!
É uma oclusão no sistema venoso, de um RAMO DA VEIA PORTA
A causa mais é um trombo séptico, ou seja, um trombo de origem infecciosa, 
que impactou e ocluiu a luz da veia e então o sangue da veia porta não vai para 
a área do fígado
Macroscopia: 
Áreas cuneiformes, vermelho azuladas/violáceo (tem sangue na região),
Hipotrofia dos hepatócitos supridos pela área cuneiforme, na periferia
Não há necrose, e há congestão.
Síndrome de Budd-Chiari
Origem: uma TROMBOSE, porém é das veias hepáticas, ou dos grandes vasos intrahepáticos, ocorrendo a trombose e uma congestão 
no fígado
➯ Causas:
Policitemia (excesso de elementos figurados do sangue)
Carcinomas hepáticos – adenocarcinomas (onde o tumor infiltra as veias ocluindo-as)
Gravidez;
Uso de ACO;
Infecções;
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➯ Clínica:
Se o sangue não passa pelas veias hepáticas ele congestiona e causa uma importante hepatoesplenomegalia (não há drenagem do 
baço para a veia porta pela veia esplênica) 
Então o sangue que vem anterogradamente também irá se concentrar no baço assim aumentando de volume
Dor → aumento do volume causa distensão da cápsula hepática;
Ascite progressivo e volumosa e distensão abdominal → Transudação de plasma → com o tempo como a veia porta ficará 
congestionada, começa a ocorrer uma transudação de plasma, para dentro da cavidade peritoneal, assim começando a haver um quadro 
de ascite 
➯ Microscopia:
Congestão sinusoidal (cheios de sangue)
Necrose hemorrágica pericentrolobular (os hepatócitos irão morrer cheios de sangue pouco oxigenado)
➯ Macroscopia:
Obstrução de veia porta
Aumento do fígado → congestão esplênica 
(HEPATOESPLENOMEGALIA)
Intestino: toda essa congestão irá refletir nas veias mesentéricas, 
dificultando a absorção de nutrientes e podendo levar a um edema da 
parede intestinal → ASCITE
Os vasos mesentéricos ficam congestionados pois o ligamento 
redondo do fígado nada mais é do que a fibrose dos vasos 
umbilicais do feto, porém ele também se liga ao sistema venoso 
porta
Havendo pressão nesse sistema → os vasos voltam a se 
recapilarizar → chegando ao nível do umbigo, o sangue 
congestionado → hepato-fuga (principalmente através das veias 
torácica laterais) → drenagem para região periumbilical, para 
região da veia femoral (epigástricas superficiais)
Assim a cabeça de medusa nada mais é que um reflexo da 
congestão hepática
� Em suma essa síndrome é uma urgência médica cirúrgica, podendo ser resolvida através de um cateter pela veia cava 
superior, passando no átrio direito para cava inferior, e através da cava inferior vai no trombo, penetra nele e o suga, desfazendo 
a congestão
Há outras técnicas como recanalização da via, para que alivia a pressão desse sistema