Pneumonia: Fisiopatologia e Classificação

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Pneumonia
Fisiopatologia I
Profa. Dra. Cristina Eusébio Mendes Russo
cristina_eusebio@uni9.pro.br
Agradecimento: Prof. Agnelo r Profa. Denise
Referência Sugerida
Capítulo 14
Sistema Respiratório
Fisiopatologia I
Porção Condutora
Porção Respiratória
BASES MORFOFUNCIONAIS II
Condução do ar
Aquecimento
Umedecimento
Remoção de Materiais Particulados
Troca Gasosa
Sistema Respiratório
✓ Troca de Gases;
✓ Órgão Metabólico
✓ Linha de Defesa
Sistema Respiratório 
Inferior
Fisiopatologia I
alvéolos
d
Sistema Respiratório: Alvéolo
Revisão de Histologia
Sistema Respiratório 
Revisão de Histologia
Sistema Respiratório 
BRONQUÍOLO 
TERMINAL
BRONQUÍOLO 
RESPIRATÓRIO
ALVÉOLOBRÔNQUIO
Revisão de Histologia
Sistema Respiratório 
Sistema Respiratório: Tipos Celulares
Células 
Mucossecretoras
Células
Neuroendocrinas
Pneumócitos tipo II
Macrófagos AlveolaresCélulas Endoteliais
Células Ciliadas Células Serosas Células Claviformes
Alvéolo
Surfactante - colectinas
2/3 por alvéolo
mucociliar Fluidos / lisozima
Metabolização de xenobioticos
Sensorial/secretora
Parácrina
Caliciforme/ gl. Submucosa
Barreira mecânica
Junções resistentes/ ECA 
Pneumócitos tipo I
O surfactante possui a função de controlar as forças de tensão superficial na interface
ar-líquido alveolar, impedindo o colabamento dos alvéolos, como também, por meio
de opsonização, facilitar a fagocitose de microrganismos por macrófagos alveolares
Sistema Respiratório: Mecanismos de Defesa
Mecanismos de 
defesa
Tosse
Broncoconstrição
Disfunções/ 
hipersolicitação
Resposta inata
Resposta Adaptativa
Substâncias 
citoprotetoras
Transporte 
mucociliar Resposta Inflamatória
Fisiopatologia I
AUSÊNCIA DE INFECÇÃO NOS 
PULMÕES É CONSEQUÊNCIA DA 
EFICIÊNCIA DO SISTEMA DE DEFESA
• Perda ou supressão do reflexo da tosse 
(anestesia, coma, medicamentos, debilitação) 
• Lesão do aparelho mucociliar 
(tabagismo, doenças virais) 
• Interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos 
macrófagos alveolares 
• Acúmulo de secreção
(obstrução brônquica) 
Redução da resposta imunitária
(imunodeficiência primaria/secundária)
Fatores que alteram a 
defesa do epitélio 
respiratório
Infecção pulmonar → Resposta Inflamatória
INFECÇÕES PULMONARES
COLONIZAÇÃO= EXISTÊNCIA DE BACTÉRIAS EM UM LOCAL DO CORPO SEM EVIDÊNCIA DE 
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO 
X
INFECÇÃO= INVASÃO E MULTIPLICAÇÃO DE MICRORGANISMOS NOS TECIDOS 
ACOMPANHADA DE AGRESSÃO E REAÇÃO 
AS VIAS AÉREAS E O PULMÃO 
NÃO SÃO ESTÉREIS! 
Fisiopatologia I
Pneumonias
Conceito:
Fisiopatologia I
“Por pneumonia entende-se o quadro de infecção do parênquima pulmonar
com expressão clínica.” 
Bogliolo, 2016
Pneumonias
Fisiopatologia I
Bogliolo, 2016
“Nas pneumonias, bronquíolos respiratórios e alvéolos
são preenchidos por exsudato inflamatório,
comprometendo a função de troca gasosa.”
O desenvolvimento de quadro infeccioso no parênquima pulmonar envolve
três componentes: 
PATOGENICIDADE DO AGENTE 
MECANISMOS DE DEFESA 
CAPACIDADE DE RESPOSTA DO 
HOSPEDEIRO
Pneumonias
Infecção pulmonar, portanto, ocorre quando as defesas do organismo 
são incapazes de impedir a colonização e a proliferação de 
microrganismos.
Pneumonias
Pneumonia
Classificação:
Fisiopatologia I
Local de aquisição (origem) 
Etiologia
Distribuição Anatômica
Lesões morfológicas
Hospitalar ou Comunitária 
Típica ou atípica
Bactérias/ vírus / fungos / protozoários
Lobar / Infiltrado intersticial / Broncopneunomia
Pneumonia
Classificação:
Fisiopatologia I
Local de aquisição (origem)
Etiologia
Distribuição Anatômica
Lesões morfológicas
Hospitalar ou Comunitária 
Típica ou atípica
Bactérias/ vírus / fungos / protozoários
Lobar / Infiltrado intersticial / Broncopneunomia
Pneumonia
Classificação: Origem
Fisiopatologia I
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
Tem início fora do hospital.
Pneumonia adquirida no hospital/ Pneumonia nosocomial (PN)
Quando ocorre 48-72h após admissão em serviço hospitalar.
Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) 
Frequente em pacientes submetidos a suporte ventilatório invasivo prolongado.
Pneumonia
Classificação:
Fisiopatologia I
Local de aquisição
Etiologia
Distribuição Anatômica
Lesões morfológicas
Hospitalar ou Comunitária 
Típica ou atípica
Bactérias/ vírus / fungos / protozoários
Lobar / Infiltrado intersticial / Broncopneunomia
Pneumonia
Agentes etiológicos
Fisiopatologia I
Bactérias
• S. pneumoniae
• S. aureus
• K. pneumoniae
• H. Influenzae
• Legionella
• Chlamydia
• Mycoplasma
• Mycobacterium
• Actynomices
• Rickettsias
Vírus
• Influenza
• VSR
• Adenovirus
• Coronavírus
• Hantavirus
• Citomegalo
vírus
Fungos
• P. Brasiliensis
• H. Capsulatum
• C. Immitis
• C. Neoformans
• C. Albicans
• Aspergillus
• Pneumocystis
• Feohifomicetos
Outras 
Etiologias
• Helmintos
Não Infecciosas
• Alérgias
• Tóxica
• Aspiração
• Neoplasias
Pneumonia
Agentes etiológicos
Pneumonia
Classificação:
Fisiopatologia I
Local de aquisição
Etiologia
Distribuição Anatômica
Lesões morfológicas
Hospitalar ou Comunitária 
Típica ou atípica
Bactérias/ vírus / fungos / protozoários
Infiltrado intersticial / Broncopneunomia/lobar
Pneumonia
Distribuição Anatômica
Fisiopatologia I
Pneumonia 
Fisiopatologia I
Pneumonia 
Intersticial
Processo inflamatório: interstício pulmonar
Associado: Vírus e Mycoplasma sp;
Acometimento:
Zonal/ difuso/ bilateral
Pneumonia 
Fisiopatologia I
Pneumonia 
Intersticial
Macroscópica:
✓ Quadro é pouco característico: Hiperemia.
Microscópica:
✓ Inflamação nitidamente intersticial;
✓ Septos alveolares : alargados por edema e infiltrado de mononucleares; 
✓ Alvéolos contêm pequena quantidade de líquido.
Casos Graves
Alvéolos: apresentam membranas hialinas, indicativas de dano alveolar. 
Viroses
Necrose do epitélio alveolar e bronquiolar / Células gigantes / Inclusões 
características (em alguns casos).
Pneumonia 
Fisiopatologia I
Pneumonia 
Intersticial
Citomegalovírus
Pneumonia
Fisiopatologia I
Pneumonia lobular/ 
Broncopneumonia
Focos inflamatórios múltiplos Brônquios – bronquíolos – extensão alvéolos adjacentes
Pneumonia
Fisiopatologia I
Pneumonia lobular/ 
Broncopneumonia
Focos inflamatórios múltiplos
hiperemia, edema e exsudato purulento na luz dos 
alvéolos e bronquíolos, com destruição da parede dessas 
estruturas
Pneumonia 
Fisiopatologia I
Pneumonia Lobar
Processo inflamatório: Disseminação uniforme nos lobos;
Associado: Streptococcus pneumoniae (pneumococo)
Pneumonia
Pneumonia Lobar
Ar dos alvéolos / 
sacos alveolares
Exsudato 
inflamatório
Consolida-se de 
forma homogênea
Vias aéreas maiores – Permeáveis 
Fisiopatologia I
Pneumonia Lobar
EVOLUÇÃO:
1- Congestão,
2- Hepatização vermelha,
3- Hepatização cinzenta
4- Resolução.
Inflamação → edema/congestão
↑ bactérias
Congestão vascular → marcante
(extravasamento de hemácias)
Infiltrado inflamatório → marcante 
↓ Congestão vascular
↑ células inflamatórias
↑ fibrina
EVOLUÇÃO através de quatro estágios:
1- Congestão:
O(s) lobo(s) afetado(s) está(ão) pesado(s), vermelho(s) e úmido(s);
Histologicamente, observa-se:
- congestão vascular;
- poucos neutrófilos disseminados;
- muitas bactérias nos alvéolos.
Fisiopatologia I
EVOLUÇÃO através de quatro estágios:
2 – Hepatização Vermelha
Caracterizado por lobos pulmonares com consistência hepática;
Os espaços alveolares estão preenchidos por neutrófilos, eritrócitos e fibrina.
EVOLUÇÃO através de quatro estágios:
3 – Hepatização Cinzenta
Os pulmões estão secos, cinza e firmes, uma vez que os eritrócitos foram lisados e o exsudato 
fibrinossupurativo persiste no interior dos alvéolos.
A liberação de grande quantidade de enzimas
pelas células inflamatórias leva à degradação de
fibras elásticas da matriz extracelular, tornando
o parênquima bastante friável
EVOLUÇÃO através de quatro estágios:
4 - ResoluçãoOs exsudatos no interior dos alvéolos são digeridos enzimaticamente para produzir debris granulares e 
semifluidos que são reabsorvidos, fagocitados por macrófagos, expelidos pela tosse ou organizados por
fibroblastos que proliferam em seu interior.
Pneumonia
Fisiopatologia I
BroncopneumoniaPneumonia Lobar
Formação de abcessos;
Empiema; 
Tecido fibroso sólido; 
disseminação bacteriana. 
Resolução: terapia apropriada
Complicações 
Pneumonia 
Fisiopatologia I
Abscesso
Associado: microrganismos anaeróbicos da microbiota bucal e 
agentes causadores de pneumonias (S. aureus e K. pneumoniae)
Coleção de pus 
na intimidade 
do órgão
Agressão/ 
destruição 
tecidual
Cavidade
Acumulo de 
secreção
secreção purulenta: restos celulares, 
microrganismos e células inflamatórias.
Pneumonia 
Fisiopatologia I
Abscesso Fatores de Risco:
✓ Complicação de pneumonias bacterianas
( S. aureus e K. pneumoniae);
✓ Aspiração de material contaminado;
✓ Infecção secundária em lesões prévias (tumores, 
infartos etc.).
✓ Embolia séptica; 
Cavidade com conteúdo necrótico e purulento. Intenso espessamento
pleural em correspondência com o abscesso.
Pneumonia
Classificação:
Fisiopatologia I
Local de aquisição
Etiologia
Distribuição Anatômica
Lesões morfológicas
Hospitalar ou Comunitária 
Típica ou atípica
Bactérias/ vírus / fungos / protozoários
Infiltrado intersticial / Broncopneunomia/lobar
Típica
• Início agudo
• Febre alta com calafrios
• Tosse produtiva
• Imagens Radiológicas:
• Consolidação alveolar
• Acometimento: lobar/lobular
Atípica
• Início subagudo
• Febre (não tão alta)
• Tosse seca
• Imagens Radiológicas
• Inexistência de condensação pulmonar e 
exsudato alveolar
• Acometimento difuso: principalmente 
septo alveolar e interstício
Pneumonia
Classificação: 
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, 
S. aureus, Legionella sp
Mycoplasma pneumoniae;
Chlamydia trachomatis;
Vírus 
(influenza, adenovírus, rinovírus, vírus do sarampo e da varicela)
Pneumonias Agudas Adquiridas em
Comunidade - Típicas
Fisiopatologia I
Pneumonia Aguda Adquirida em Comunidade
Etiologia: 
Maioria Bacteriana 
S. Pneumoniae
(Principalmente)
Morfologia:
Pneumonia lobar
Broncopneumonia
Início abrupto
Febre Alta; 
tosse produtiva 
(mucopurulenta); 
Hemoptise.
Dr. do nada tive febre, calafrios, dor em meu torax toda vez que eu respirava e 
uma tosse com muito catarro, as vezes chegou a sair sangue….
Relato mais comum ….
Fisiopatologia I
Pneumonia pneumocócica 
P
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p
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o
có
ci
ca
Microbiota normal (20% 
dos adultos)
Responsável por 90% dos 
casos de pneumonia lobar
Compromete indivíduos 
entre 30 e 50 anos
Antigamente: causa mais 
comum de morte por 
pneumonia
Streptococcus pneumoniae
Fisiopatologia I
Pneumonia pneumocócica 
Streptococcus pneumoniae
Patogênese:
multiplicação bacteriana, que induz resposta exsudativa neutrofílica.
Gram-positiva que se dispõe aos pares
Fisiopatologia I
Pneumonia pneumocócica 
Streptococcus pneumoniae
Vacina Pneumocócica
Fisiopatologia I
Pneumonia por Klebsiella pneumonie
Kl
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la
p
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Bactéria 
Gram- negativa
Acomete: debilitadas e mal 
nutridas;
Alcoólatras
Aguda: Distribuição lobar.
Aparência: mucoide
Muco espesso e gelatinoso, pois o 
microrganismo produz um polissacarídeo
capsular abundante e pegajoso que o paciente 
pode ter dificuldade em expelir pela tosse
Crônica
Fibrose extensa
Múltiplos abscessos com 
bacilos viáveis
Bronquiectasia
Fisiopatologia I
Pneumonia por Haemophylus influenzae
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Bactéria Gram-negativa
Encapsulada
↓ incidência – vacina: 3 
doses (3/4/6 meses) (feita a 
partir da cápsula de Hib)
Não encapsulada Criança: Risco de morte
Adultos: Pacientes com 
doenças pulmonares - › risco 
de desenvolver infecções
Fisiopatologia I
Pneumonia por Haemophylus influenzae
H
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Extensa pneumonia 
destrutiva
Evolução: Bronquiolite 
obliterante
Complicação: 
Abscessos
Fisiopatologia I
Pneumonia por Staphylococcus aureus
St
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Pneumonia secundaria –
após doenças respiratórias
Alta incidência de 
complicações 
Abcesso e empiema 
pulmonar
Focos de hemorragia 
parenquimatosa
Fisiopatologia I
Pneumonia por Legionella
Le
gi
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el
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Apresenta-se sob as formas 
epidêmicas/esporádica/ imunossuprimidos
Pneumônico: febre, mal-estar, mialgia, 
Insuficiência Renal, diarreia e encefalopatia
Histologia: exsudato: neutrófilos, macrófagos 
e fibrinas (alvéolos e bronquíolos)
Interstício: preservado
Pneumonia por Pseudômonas
P
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m
o
n
as
Pct. com doenças pulmonares 
crônicas; queimaduras, 
Broncopneumonia hemorrágica 
multifocal
Lobo inferior mais 
acometido
Associa-se a derrame pleural 
serossanguinolento, áreas de 
necrose e abscessos
Histologia: Exsudato 
polimornucleares, áreas 
hemorrágicas
Característico: inflamação aguda 
com necrose fibrinoide da 
parede de pequenos vasos
Fisiopatologia I
Pneumonia por Moraxella catarrhalis
M
o
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xe
lla
ca
ta
rr
h
a
lis
Pessoas idosas
Segunda causa bacteriana mais 
comum na exarcebação aguda de 
DPOC 
Causa comum de otite média em 
crianças 
Fisiopatologia I
Pneumonia Atípica Adquirida em Comunidade
Etiologia: vários 
microrganismos
Mycoplasma pneumoniae;
Chlamydia trachomatis
Vírus
(influenza, adenovírus, 
rinovírus, vírus do sarampo e 
da varicela)
Acometimento difuso dos 
pulmões
(septos alveolar e 
interstício pulmonar)
Termo: Atípico
Inexistência de 
condensação pulmonar; 
quantidade moderada de 
escarro; elevação 
moderada de leucócitos e 
inexistência de exsudato 
alveolar.
Pneumonia Atípica 
Adquirida em comunidade
Morfologia 
Macroscópica: 
quadro é pouco 
característico, podendo 
apresentar apenas 
congestão.
Microscópica:
Reação inflamatória no interior 
das paredes dos alvéolos ;
Septos estão ampliados e 
edematosos, além de conter um 
infiltrado inflamatório de 
linfócitos/ plasmócitos;
Espaços alveolares: livres de 
exsudato celular. 
Casos severos:
dano alveolar difuso 
maduro com formação de 
membrana hialina.
Fisiopatologia I
Septos alveolares 
alargados e 
edemaciados 
Infiltrado 
inflamatório 
mononuclear 
• Vírus de fita simples de RNA delimitado por nucleoproteínas
que determinam o tipo viral — A, B ou C. 
• A superfície esférica do vírus é composta por uma bicamada 
lipídica contendo a hemaglutinina viral e a neuraminidase que 
determina o subtipo (p. ex., H1N1, H3N2). 
• Anticorpos contra hemaglutinina e neuraminidase virais:↓ 
gravidade da infecção.
• Infecção viral - Perda sistema defesa primária
• Lesão célula ciliada e secretora de muco 
• Infecção bacteriana secundária
Influenza
Dano alveolar difuso
Dano alveolar difuso associado a 
bronquiolite necrosante
Dano alveolar difuso com hemorragia 
alveolar grave
Fisiopatologia I
Painel mostrando os diferentes padrões de acometimento pulmonar na infecção pelo vírus da influenza A (H1N1).
Tempestade de Citocinas na COVID-19.
A - O vírus é internalizado pelas células do hospedeiro através da ligação de sua espícula com
os receptores ECA2;
B - As proteínas virais são reconhecidas pelas células dendríticas, macrófagos e células do
epitélio respiratório;
C - Na COVID-19 grave, há uma expressão reduzida e retardada de IFN1, uma das mais
potentes citocinas antivirais, de modo que a replicação do vírus se torna maior e mais rápida;
D: A estimulação das células de reconhecimento leva à produção de fatores quimioatrativos,
recrutando células fagocitárias para o trato respiratório;
E - A elevação do número de fagócitos e a alta viremia no sangue provocam um aumento da
liberação de citocinas além do esperado, estimulando um quadro hiperinflamatório que pode
levar à síndrome de ativação macrofágica(SAM) e à insuficiência respiratória, similar ao
quadro da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
Fonte: adaptada de Ye Q, et. al. The pathogenesis and treatment of the “Cytokine Storm” in COVID-19. J Infection.
2020; 80(2020):607-613; Banu N, et. al. Protective role of ACE2 and its downregulation in SARSCoV-2 infection
leading to Macrophage Activation Syndrome: Therapeutic implications. Life Sci. 2020; 256.
COVID -19 (SARS-CoV-2)
Fisiopatologia I
HANI, C.; et al. COVID-19 pneumonia: A review of typical CT findings and
differential diagnosis. Diagn Interv Imaging, v.101,n.5, p.263-268, may 2020.
Doi:10.1016/j.diii.2020.03.014.
Achados histológicos na doença grave 
- dano alveolar difuso (DAD). 
início: há lesão epitelial exuberante e difusa;
intenso efeito citopático viral em pneumócitos;
descamação epitelial, metaplasia escamosa;
membranas hialinas, edema septal e discreto infiltrado linfocitário (DAD exsudativo).
A organização das lesões iniciais pode resultar em fibrose pulmonar.
Após poucos dias, observam-se:
- organização do exsudato intra-alveolar, formação de tecido de granulação e neoformação conjuntiva nos 
septos alveolares (DAD proliferativo).
- Outro achado importante são trombos múltiplos na microcirculação pulmonar, presentes em 70 a 80% dos 
pacientes com quadro pulmonar grave, resultantes de agressão endotelial pelo vírus e do estado de 
hipercoagulabilidade sanguínea
Lobo superior direito
Área de consolidação Acinzentada
Parênquima Pulmonar
Vasos e espaço intersticial com 
células inflamatórias
Arteríola – trombo* Parede do Brônquio
Mucosa – comprometida
Submucosa - infiltrado inflamatório
Imunoperoxidase – CD3
Espaço intersticial
Agregado de linfócitos
Imunoperoxidase – Il-6
Preto - vasos
Amarelo – espaço intersticial
Vermelho - alvéolo
Fisiopatologia I
Pneumonia Adquirida em hospitais
(nosocomiais)
Etiologia: bactérias
Enterobacteriaceae
Pseudomonas ssp
S. aureus
Infecções adquiridas durante 
a internação.
Pacientes com doenças 
subjacentes e severas; 
Imunossuprimido;
Pacientes sob ventilação 
mecânica (alto risco)
Por que ventilação mecânica 
aumenta a probabilidade de adquirir 
pneumonia nosocomial?
VM → PAV
• IOT (intubação Orotraquial) e VM alteram 
mecanismos de defesa
• Transporte direto de microrganismos
• Inalação de aerossóis e gotículas contaminadas
(equipamentos)
CDC Guideline for Preventing Health-Care-Associated Pneumonia, 2003
Pneumonia Associada a Ventilação Mecânica (PAVM)
Bastonetes gram-negativos (membros da família
Enterobacteriaceae e Pseudomonas spp.) e S. aureus são os
isolados mais comuns; 
Pneumonias Nasocomiais ou 
Adiquiridas em hospitais
Pneumonias por Aspiração
Lesão resultante da penetração de alimentos ou conteúdo gástrico nos pulmões.
Broncoaspiração Aguda
✓ vômito em indivíduos com redução de nível de consciência ou com transtorno no
reflexo de tosse;
✓ Doenças do esôfago em que há retenção do bolo alimentar no órgão;
Broncoaspiração Crônica – associada a refluxo gástrico
✓ Agressão química;
✓ Infecção por microorganismos da microbiota bucal
Pneumonia em 
Hospedeiro 
Imunocomprometido
Patógenos chamados oportunistas;
Os agentes bacterianos P. 
aeruginosa, Mycobacterium 
spp., L. pneumophila e 
Listeria monocytogenes;
Os agentes virais 
citomegalovírus e herpes 
vírus; 
Os agente fúngicos P. 
jiroveci, Candida spp., 
Aspergillus spp. e 
Cryptococcus neoformans. 
Sistemas de defesa e imune são suprimidos 
pela doença;
Transplante de órgãos Terapia antitumoral Irradiação. 
Pneumonias Fúngicas 
Representam um grupo de importância crescente na prática médica
Aspergilus
• Infarto hemorrágico 
com infiltrado 
inflamatório escasso
• Hifas do fungo são 
encontradas 
invadindo os vasos 
e permeando os 
septos alveolares
Candida
• Hematogênica: 
nódulos distribuídos 
difusamente nos 
pulmões
• Característica: área 
central de necrose e 
inflamação aguda 
intensidade variada
• Forma Aspirativa: 
evento terminal .
• Acomete: cavidade 
oral, esôfago, 
laringe/traqueia
Cryptococcus
neoformans
• Lesão caracteriza-se 
por necrose extensa 
associada a 
inflamação aguda e 
crônica.
• microabscessos
Pneumocystis 
jiroveci
• Pneumonia de 
células 
plasmocitárias.
• Compromete: 
crianças e adultos 
com 
imunossupressão.
• Alvéolos 
preenchidos com 
material proteico.
• Septos alveolares 
com 
discreta/moderada 
alargamento por 
infiltrado 
mononuclear 
(plasmócitos).
Aspergillus
O achado clássico da 
infecção por Aspergillus é 
infarto hemorrágico com 
infiltrado inflamatório 
escasso e no qual as hifas 
do fungo são encontradas 
invadindo as paredes dos 
vasos sanguíneos e 
permeando os septos 
alveolares. As hifas são 
finas, longas e septadas e 
dicotomizam em ângulos 
agudos. Os micélios 
arranjam-se em paralelo e 
irradiam-se a partir de um 
ponto central.
Figura 14.29: Aspergilose pulmonar. A. Lesão apical com halo fibroso e centro cavitado. B. Detalhe das 
hifas, que são longas, septadas e dicotomizam em ângulos agudos. Coloração de Grocott.