Febre Reumática

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Febre reumática 1
Febre reumática
doença inflamatória sistêmica aguda, autoimune, não supurativa 
possui acometimento cardíaco, articular, do SNC, tecido celular subcutâneo e pele 
ocorre em indivíduos suscetíveis entre 1 e 5 semanas após infecção de orofaringe 
causada pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A de Lancefield (EβHGA) 
desencadeado por resposta imunológica inadequada, celular e humoral 
Quatro fases distintas caracterizam a doença: 
- faringoamigdalite estreptocócica 
- período de latência 
- fase aguda (FRA) 
- fase crônica (sequelas valvares persistem e resultam em cardiopatia reumática 
crônica - CRC)
incidência 1º surto - mais elevada, 5-15a com pico entre 8-9, reduz gradualmente 
com avanço da idade 
geralmente indivíduos que moram em locais com baixos niveis de higiene, alta 
densidade demográfica e difícil acesso a saude 
CRC é crescente com a idade, com maior aumento entre a segunda e quarta 
décadas de vida, reflete efeito cumulativo das recidivas e sua prevalência diminui 
junto com a redução da sobrevida começam a declinar a partir dos 35a
caracteristica FRA: recorrências do primeiro surto agudo na vigência de novos 
episódios de faringoamigdalite estreptocócica 
a frequência de recidivas é maior nos primeiros 5 anos após o surto inicial, 
principalmente nos dois primeiros. O risco é menor nos adultos entre 25 e 40 anos e 
muito baixo após essa idade.
FRA e a CRC estão associadas com mortes prematuras, atribuídas às 
complicações como insuficiência cardíaca (IC), arritmias, endocardite e acidente 
vascular cerebral; sequelas valvares acompanham o indivíduo ao longo da vida, 
determinando importante repercussão clínica e morte prematura 
a doença tem distribuição universal, alta prevalência nos continentes africano e 
asiático e América Latina; e as populações indígenas de países de alta renda, 
como Austrália, Nova Zelândia e os da América do Norte
doença declinou muito em países industrializados, mas continua sendo a principal 
causa de morbidade e mortalidade em países em desenvolvimento
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fisiopatologia
o mecanismo de patogênese não é completamente conhecido, mas ocorre 
mimetismo molecular, a semelhança das sequências antigênicas do ser humano e 
do estreptococo leva à produção de anticorpos induzida pela infecção, que agem 
contra os antígenos bacterianos mas também contra as estruturas do hospedeiro, 
levando a lesão tecidual
dentro dos EβHGA há cepas com afinidade para moléculas de superfície de 
proteína M, que se aderem ao tecido faríngeo e possuem propriedades 
antifagocitárias que permitem a permanência das bactérias nos tecidos por até 2 
semanas
os epítopos (encontrados na superficie das bactérias) que simulam a miosina 
cardíaca e os antígenos (encontrados na valva, pele, articulação e tecido cerebral) 
são responsáveis pelo ataque de reação cruzada imunológica da FR por linfócitos T 
e B
a resposta Th1 (celular) pelos linfócitos T provoca cardite grave e sequelas - pois 
células são ativadas contra a miosina e epítopos bacterianos reagem ao tecido 
valvar com fatores de hospedeiro que ainda não são claros, mas que aumentam a 
resposta inflamatória nas valvas cardíacas
a resposta Th2 (humoral) por linfócitos B provoca coreia e poliartrite - a reação 
inflamatória desencadeada em reação ao streptococcus pyogenes induz inflamação 
no miocárdio e endotélio da valva que é facilitada pela infiltração das células T; a 
lesão articular surge pela semelhança do ácido hialurônico do estreptococo com o 
ácido dos tecidos humanos, formando anticorpos que vão agir contra a cartilagem 
das articulações
do mesmo modo que os anticorpos reagem de forma cruzada com a membrana dos 
estreptococos, eles também atuam contra o citoplasma dos neurônios dos núcleos 
caudados e subtalâmico do cérebro, resultando na sd sydenham
pacientes que morrem com cardite reumática - vegetações verrucosas nas cúspides 
valvares + inflamação e edema
fase exsudativa: primeiras semanas FR - degeneração fibrinoide colágeno
inflamação endocárdio ventricular esquerdo com linfócitos e macrófagos
fase proliferativa: 1-6 meses depois - aparecem corpúsculos de Aschoff (lesões 
granulomatosas patognomônicas de CR, podem ser encontrados em tecido 
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valvar, miocárdio, pericárdio) - ocasionalmente podem ser encontrados na 2ª 
semana do inicio da FR, pode ser crônico, sem presença de cardite
ataque dos anticorpos ao endotélio valvar com ativação dos linfócitos TCD4 - 
nódulos granulomatosos - nódulos de Aschoff (possui área de necrose central 
cercada por anel de histiócitos globosos - estruturas apresentadoras de 
antígeno para linfócito T) - aumento inflamação valvar
artrite reumática - edema, infiltração linfócitos e polimorfonucleares, lesões 
fibrinoide auto-resolutivas
coreia - alterações inflamatórias córtex, cerebelo e gânglios
os episódios repetidos de infecção que levam à doença
destruição valvar - exposição colágeno na circulação que leva à exposição de 
anticorpos
linfócito t + TNF-alfa e IL-2
quadro clinico 
se inicia após duas a três semanas de um quadro de faringite estreptocócica 
FRA apresenta manifestações clínicas diversas, com amplo espectro de gravidade e 
com duração de 10 a 12 semanas 
manifestações mais comuns: cardite (50-70%), artrite (35-66%) e coreia (10-30%) 
(movimentos involuntários distais, rápidos, abruptos, não repetitivos, de distribuição 
variável) 
- em menor frequência, mas grande especificidade: nódulos subcutâneos (0-10%) e 
eritema marginado (< 6%) 
variabilidade nas manifestações clínicas, dependendo de circunstâncias específicas 
de cada população - exemplo: maior frequência de monoartrite ou de poliartralgia e 
febre mais baixa em populações de alto risco
critérios jones para diagnóstico ja que não há manifestação clinica/laboratorial 
especifica para o primeiro surto FRA
criterios jones 
diagnóstico do primeiro surto de FRA 
critérios diferenciados em dois conjuntos, de acordo com a estratificação de risco 
(BR esta no grupo de maior incidencia/prevalencia - risco de moderado a alto)
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💡 
- moderado a alto risco 
incidência de FRA > 2/100.000 escolares ou prevalência de CRC > 
1/1.000 por ano 
objetivo aumentar a sensibilidade e evitar o subdiagnóstico
💡 - baixo risco 
 incidência de FRA ≤ 2/100.000 escolares (5-14a) ou prevalência da 
CRC ≤ 1/1.000 por ano 
 objetivo aumentar a especificidade e evitar o diagnóstico excessivo 
apresentação de duas manifestações maiores ou uma maior e duas menores dos 
critérios, somada a evidência de infecção estreptocócica recente, indica alto 
probabilidade de FRA
na cardite insidiosa e/ou coreia de Sydenham, não há necessidade de comprovação 
de estreptococcia prévia nem de adesão estrita aos critérios para realização do 
diagnóstico presuntivo de FRA
manifestações maiores
cardite 
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manifestação mais importante e de maior risco, pois pode resultar em lesão valvar 
permanente 
pode se manifestar como pancardite (pericardio + miocardio + valvas), a camada 
mais afetada é o endocardio (valvite); extensão e a intensidade do acometimento 
são os principais determinantes do prognóstico, da morbidade e da mortalidade 
o quadro de IC ocorre por conta da gravidade das lesões valvares e não do 
processo inflamatório do miocárdio 
pericardite e a miocardite raramente ocorrem isoladamente, não atuam como fator 
de gravidade nem deixam sequelas 
é classificada de acordo com a intensidade das manifestações clínicas e o grau das 
alterações nos exames
- subclinica 
 ausculta normal 
 ECG normal ou bloqueio atrioventricular (BAV) grau I 
 raio x normal 
 eco: regurgitação mitral (RM) + regurgitação aórtica (RAo) ou RAo 
isoladacom intensidade leve NF ou leve/moderada 
 
- leve 
 ausculta com taquicardia desproporcional à febre, B1 abafada, sopro sist. 
regurgitativo (SSR) mitral leve 
 ECG normal ou bloqueio atrioventricular (BAV) grau I 
 raio x normal 
 eco: regurgitação mitral (RM), RM + regurgitação aórtica (RAo) ou RAo 
isoladacom intensidade leve NF ou leve/moderada; câmaras cardíacas de 
tamanho normal 
 
- moderada 
 ausculta com achados mais evidentes, taquicardia desproporcional à febre, 
B1 abafada, SSR mitral mais intenso c/ ausência frêmito, aparecimento sopro 
diastolico (SD) aórtico e/ou sopro Carey Coombs (SD, entre B1 E B2) 
 ECG normal ou bloqueio atrioventricular (BAV) grau I e/ou QT prolongado, 
sobrecarga de AE e/ou VE, pode ter alterações repolarização ventricular 
 raio x com leve aumento área cardíaca com aumento de AE/VE, pode ter 
sinais congestão pulmonar leve 
 eco com RM, RM + RAo, RAo isolada com intensidade leve/moderada ou 
moderada; camaras esquerdas aumentadas; pode haver derrame pericardico 
leve 
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- grave 
 ausculta com achados evidentes, sinais de IC, B1 abafada, SSR mitral 
moderado/grave com frêmito; SD Ao mais intenso e/ou presença Carey Coombs 
 ECG pode ter BAV grau I e/ou QT prolongado, sobrecarga AE e/ou VE; 
pode ter arritmias e alterações da repolarização vent. 
 raio x com aumento moderado/importante da area cardiaca a custo de 
AE/VE e às vezes AD/VD; sinais congestão pulmonar importante 
 eco: RM, RM + RAo, RAo isolada com intensidade moderada/grave; 
camaras esquerdas aumentadas grau moderado/importante; pode ter derrame 
pericardico leve
em fase aguda, seu diagnóstico é baseado na ausculta de sopros típicos de 
insuficiência mitral ou aórtica, ou de ambas, também já foram identificados 
pacientes com apresentação de poli ou monoartrite, poliartralgia e/ou coreia de 
Sydenham, sem sinais clínicos de envolvimento cardíaco e com exames ECG e raio 
x tórax normais, mas que no ecocardiograma registrava-se regurgitação valvar 
mitral e/ou aórtica com características patológicas 
é importante a estrita observação dos critérios ecocardiográficos de regurgitação 
patológica para o diagnóstico diferencial com a regurgitação fisiológica
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manifestações clínicas decorrem da pancardite, mas principalmente do 
envolvimento valvar e incluem: taquicardia desproporcional ao quadro febril, IC, 
abafamento de primeira bulha, atrito pericárdico e/ou dor precordial, aparecimento 
ou modificação de sopro por disfunção valvar mitral/mitralaórtica
valvites: regurgitação na fase aguda e com evolução e cicatrização das lesões 
temos estenose valvar na fase crônica - valva mitral é a mais frequentemente 
acometida, seguida pela aórtica associada a mitral (tricuspide é menos acometida e 
pulmonar é exceção)
três sopros característicos da fase aguda que podem não significar lesão valvar 
definitiva: os relacionados com a regurgitação das valvas mitral e aórtica e o sopro 
de Carey Coombs
Carey Coombs - transitório, desaparece com tratamento; relacionado com 
edema valva mitral, orificio diminui causa estenose mitral funcional - ocorre 
quando há regurgitação mitral significativa, é atribuído ao fluxo diastólico 
aumentado e de alta velocidade através da valva mitral
envolvimento articular 
artrite - edema articulação, com ou sem sinais inflamatórios ou associação de dor 
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articular com limitação movimentos 
poliartrite acomete grandes articulações, padrão migratorio e assimetrico, 
relacionado a dor intensa à movimentação ativa e/ou passiva com dificuldade de 
deambulação 
ótima resposta ao uso de anti-inflamatórios, que ocorre entre 24-48 horas 
processo é autolimitado, em casos sem tratamento cada articulação é afetada pelo 
período de 1-5 dias com resolução do quadro em 2-4 semanas 
em 20% do casos ocorre apresentações atipicas como monoartrite, artrite aditiva e 
duração do processo inflamatório por mais de 6 semanas 
poliartralgia migratória e a monoartrite estão entre as manifestações maiores nos 
paísesde média/alta prevalência de FRA; em paises de baixa prevalencia, a 
poliartralgia na ausência de artrite é dada como manifestação menor
coreia de sydenham 
início insidioso e tardio, entre 1-7 meses após a infecção estreptocócica 
pode ser a única manifestação da FRA, mas geralmente ocorre associada à cardite 
clínica ou subclínica ou à artrite 
surto dura em média 12-15 semanas, recorrências ocorrem em até 1/3 dos 
pacientes 
pode haver associação com disturbios psiquiatricos (hiperatividade, déficit de 
atenção, distúrbios obsessivo-compulsivos e tiques) 
ocorre com mais frequencia no sexo feminino, e se apresenta com início insidioso e 
progressivo de instabilidade emocional, desatenção, distúrbios de conduta, da fala 
ou da escrita, depois surgem os movimentos coreicos, involuntários, mas 
conscientes, bizarros, desordenados e sem finalidade, associados à hipotonia 
muscular 
os abalos podem ser discretos, localizados e ocasionais, ou acentuados, mais 
amplos e contínuos impedem movimentos voluntarios, melhoram com repouso em 
ambiente tranquilo e durante o periodo de sono
nódulos subcutâneos 
são pequenos, chegam a 2 cm de diâmetro, indolores, consistentes, móveis sob a 
pele, pouco aderentes a planos profundos, sem sinais flogísticos 
aparecem agrupados, sobre superfícies ósseas e em zonas de inserção de tendões 
regridem espontaneamente, mas podem recorrer 
estão presentes nos casos de cardite grave, com envolvimento valvar importante
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eritema marginado 
exantema róseo de bordas nítidas e elevadas, não pruriginoso, com forma circular, 
oval ou irregular, podendo ser confluente ou não 
lesões crescem centrifugamente, deixando o centro mais claro, são de aspecto 
rendilhado ou serpiginoso 
predominam no tronco e nas partes proximais dos membros 
tem duração fugaz, surgindo até mesmo durante o banho quente 
podem apresentar caráter recidivante, não ocorrem como manifestação isolada e 
podem associar-se à cardite
manifestações menores
artralgia 
poliartralgia continua como critério menor para população de baixo risco 
monoartralgia está incluída nessa categoria para população de moderado a alto 
risco 
se houver artrite entre as manifestações maiores, artralgia não deve ser 
considerada como manifestação menor nos criterios de jones
febre 
temperatura maior que 38ºC em populações de alto risco 
valor de corte maior que 37,5ºC foi encontrado em 90% dos casos de FRA
proteína C-reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS) 
VHS >30 ou >60 na 1º hora e PCR >3 são considerados manifestação menor de 
FRA 
se eles estiverem em valores normais, o diagnóstico de FRA é questionável
intervalos PR ou QT prolongados 
podem estar presentes em pacientes com FRA, mesmo na ausência de cardite
evolução fase aguda para fase crônica
sequela valvar (CRC) 
requer 1-2 anos para se estabelecer, já que a cardite leve regride ou não progride 
nesse periodo se não houver recidivas 
as manifestações da FRA são autolimitadas - exceção das lesões valvares que 
persistem e se agravam 
maior probabilidade de serem observadas após uma recorrência do que no primeiro 
surto 
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a magnitude das lesões são associadas ao grau de comprometimento cardíaco na 
FRA, às recidivas e ao nível educacional 
complicações valvares são mais precoces e graves se houver episódios recorrentes 
de FRA, mas a progressão da deformidade valvar pode ocorrer mesmo na ausência 
de recidivas 
pacientes com manifestação articular isolada ou associada a coreia sem evidência 
de cardite ou com cardite leve quando submetidos a profilaxia secundária regular 
apresentam bom prognóstico 
dois terços dos pacientes com cardite moderada ou grave evoluem para CRC.
regurgitação mitral 
lesão mais comum em jovens com CRC 
estenose da valva mitral é de origem reumática em quase todas as pessoas 
menores de 50a, exceto em casos de origem congênita 
deve ser realizado diagnóstico diferencial com estenose mitral degenerativa nos 
pacientes maiores que 50 anos 
valvopatia mitral isolada ou associada à lesão aórtica é a sequela mais comum da 
FRA 
envolvimento isolado da valva aórtica também é uma manifestação reconhecida da 
CRC, mas no caso da regurgitação isolada da v. aórtica outras etiologias devem ser 
excluidas (valva aórtica bivalvularou bicúspide, dilatação da raiz da aorta, 
endocardite, cardites inflamatórias, hipertensão sistêmica e alterações morfológicas 
degenerativas)
em paises de alta prevalencia de FRA, 50-60% dos que procuram atendimento já 
possuiam valvopatia em estágio avançado, sem história prévia de FRA 
nesses pacientes, a CRC pode ter como primeira manifestação a IC decorrente da 
disfunção valvar, AVC embólico, endocardite infecciosa, arritmias (principalmente 
FA) e morte súbita
para diagnóstico usamos os critérios de jones, independente da fase da doença
primeiro surto ou
 recidiva em paciente com diagnóstico anterior de FRA sem sequela 
cardíaca
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2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores + evidência infecção 
estreptocócica recente
recidiva paciente com diagnóstico de CRC
2 ou 3 critérios menores (c/ exclusão de outras causas prováveis)
evidência infecção estreptocócica recente
coreia de sydenham ou
cardite de inicio insidioso
não precisa da presença de outra manifestação maior ou evidência de 
infecção estreptocócica recente para o diagnóstico de primeiro surto ou 
recidiva
estenose mitral / dupla lesão mitral e/ou 
valvopatia aórtica com ecocardiograma de origem reumática
não precisa de critérios adicionais para diagnóstico de CRC
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exames complementares
agrupados em três categorias:
comprovação da estreptococcia prévia
detecção de alterações laboratoriais decorrentes do processo inflamatório
caracterização e quantificação das repercussões morfológicas, funcionais e 
hemodinâmicas do acometimento cardíaco
evidências infecção estreptocócica prévia 
diagnóstico clínico da faringoamigdalite estreptocócica tem acurácia de apenas 50% 
em relação às infecções virais 
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investigação laboratorial deve ser realizada para confirmar a etiologia estreptocócica 
- cultura é padrão ouro (sensibilidade 90-95%, especificidade 100%) 
testes rápidos (látex) para detecção do antígeno estreptocócico de swab de material 
de garganta, tem alta especificidade, mas alto custo e baixa sensibilidade e não são 
capazes de distinguir uma infecção estreptocócica de um estado de colonização 
assintomática 
a confirmação da infecção estreptocócica prévia também pode ser realizada por 
detecção dos anticorpos antiestreptocócicos: antiestreptolisina-O (ASO), anti-
hialuronidase e antidesoxirribonuclease B (anti-DNAse B) 
75 a 85% dos pacientes apresentam elevação da ASO a partir do sétimo dia após o 
quadro da infecção estreptocócica, com pico entre 3-4 semanas e redução 
progressiva até o sexto mês 
dosagem das outras antienzimas é útil quando a ASO é normal 
a impossibilidade de confirmar a infecção estreptocócica prévia não exclui o 
diagnóstico de FRA pela alta prevalência da doença e dificuldade de titulação de 
outras antienzimas além da ASO (podem ter titulos normais em até 20% pacientes 
após infecção recente)
provas inflamatórias ou reagentes da fase aguda 
são inespecíficas, mas são úteis para diagnóstico da atividade da doença e registro 
da involução da FRA 
a PCR e VHS são sensiveis na fase inicial da doença, mas se normalizam 
precocemente (3º semana) 
mucoproteínas também são inespecíficas, mas estão aumentadas em 95% dos 
pacientes - marcadores inflamatórios mais tardios, apresentam niveis anormais 
persistentes no processo agudo que não se modificam com uso de anti-
inflamatórios 
na eletroforese de proteínas, temos diminuição da albumina sérica, aumento das 
frações alfa-2 e gamaglobulina 
elevação da alfa-2 globulina tem maior estabilidade, com comportamento similar ao 
das mucoproteínas, é um indicador sensível da atividade da doença ao se manter 
elevada durante todo o processo inflamatório 
leucocitose não é acentuada 
anemia, quando presente é de grau leve a moderado
avaliação envolvimento cardíaco 
ECG e raio X tórax são muito úteis para diagnóstico e resultados normais não 
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excluem diagnóstico de cardite, já que esses exames possuem baixa sensibilidade 
e baixa especificidade
ECG 
achados predominantes da fase aguda são taquicardia sinusal, alterações da 
repolarização ventricular, extrassistolia e prolongamento dos intervalos PR e 
QTc 
BAV I raramente evolui para graus mais avançados 
essas alterações transitórias podem estar superpostas às que resultam das 
lesões valvares, como a sobrecarga de câmaras esquerdas
RAIO X TÓRAX 
avalia a presença e o grau de congestão venosa pulmonar e de cardiomegalia
os dois exames mostram alterações proporcionais à gravidade do acometimento e 
auxiliam na classificação da cardite e evolução da doença
Doppler ecocardiograma
considerado a mais importante ferramenta para o diagnóstico e 
acompanhamento dos pacientes com FRA e CRC, apresentando maior acurácia 
que o exame clínico 
acrescenta importantes informações na identificação e quantificação das 
alterações morfológicas, funcionais e hemodinâmicas, sendo um exame útil 
para acompanhamento das alterações tanto na fase aguda como na crônica 
no contexto da morfologia valvar na FRA, o prolapso exclusivo das 
extremidades dos folhetos da valva mitral deve ser diferenciado do prolapso do 
corpo do folheto 
pacientes com recidivas também apresentam eco com morfologia de FRA, mas 
na verdade estão sobrepostos a morfologia da CRC 
além da investigação dos aspectos morfológicos, também tem grande utilidade 
para avaliar alterações funcionais e hemodinâmicas (dilatação e hipertrofia das 
câmaras esquerdas, disfunção ventricular, estimativa de HAS pulmonar, tipo e 
gravidade das disfunções valvares) 
também podemos utilizar para fazer análise do fluxo sanguíneo e determinar 
presença e o grau das lesões de regurgitação e estenose valvares (importante 
diferenciar regurgitação fisiológica da patológica - principalmente nas valvas 
aórtica e mitral)
caracteristicas morfologicas valva mitral na FRA (valvite mitral)
morfologia pode ser normal
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espessamento irregular com nodularidade nos bordos dos folhetos
alongamento ou ruptura de cordas, flail dos folhetos com regurgitação mitral 
grave (em menores de 20a são achados específicos de CRC)
dilatação anular
prolapso da ponta do folheto anterior
movimento excessivo da ponta dos folhetos durante a sistole c/ defeito de 
coaptação/junção
caracteristicas morfologicas valva aórtica na FRA (valvite aórtica)
morfologia pode ser normal
espessamento irregular ou focal dos folhetos
restrição movimentos dos folhetos
defeito de coaptação
prolapso dos folhetos
caracteristicas morfologicas valva mitral na CRC
espessamento e fusão ou encurtamento das cordas tendíneas
restrição da mobilidade dos folhetos, principalmente posterior
espessamento folheto anterior da v. mitral 
 < 20 anos: > 3mm 
 21 - 40 anos: > 4mm 
 40 anos: > 5mm ou espessamento dos dois folhetos e do aparelho 
subvalvar
calcificação
alongamento ou ruptura de cordas, flail dos folhetos com regurgitação mitral 
grave (em menores de 20a são achados específicos de CRC)
dilatação anular
prolapso ponta do folheto anterior
movimento excessivo da ponta dos folhetos durante a sistole (defeito 
coaptação)
caracteristicas morfologicas valva aórtica na CRC
espessamento irregular ou focal dos folhetos
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restrição movimentos dos folhetos
defeito coaptação
prolapso folhetos
ressonância magnética
apresenta maior acurácia na determinação dos volumes ventriculares e dos 
jatos regurgitantes
caracterização das propriedades tissulares do miocárdio - útil para monitorar 
terapia anti-inflamatória e auxiliar a decisão de cirurgia
tratamento
visa à erradicação do EβHGA e uso de medicação sintomática nas manifestações e 
complicações 
o objetivo do tratamento da FRA é suprimir o processo inflamatório, minimizar as 
repercussões clínicas sobre o coração, articulações e sistema nervoso central e 
promover o alívio dos principais sintomas
erradicação do EβHGA é a primeira medida terapêutica a ser tomada e visa reduzir 
a exposição do paciente aos antígenosestreptocócicos e impedir a propagação dos 
mesmos 
deve ser utilizado antibiótico bactericida, em dose e tempo adequados para a 
manutenção de níveis séricos durante 10 dias 
a medicação de escolha é a penicilina, de preferência a penicilina G benzatina 
(PGB)
peso >20 kg - 1.200.000 UI (IM - dose única)
peso <20 kg - 50.000/kg (IM - dose única)
tetraciclinas, as sulfas e o cloranfenicol não são indicado
repouso, absoluto ou relativo nos casos de cardite moderada e grave, que deve 
durar pelo menos 4 semanas, com retorno lento e progressivo às atividades físicas 
na cardite leve e em outras manifestações a duração do repouso varia de acordo 
com a intensidade dos sintomas
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tratamento principais manifestações FRA
cardite 
baseia-se no controle do processo inflamatório associado ao tratamento da IC e 
das arritmias 
na cardite leve, o uso de anti-inflamatórios é questionável 
cardites moderada e grave, após a dose plena de prednisona [1-2 mg/kg (dose 
máxima de 60 mg/dia) por 14-21 dias, se faz redução progressiva de 20% da 
dose, semanal ou quinzenalmente] 
casos graves, tem sido utilizada a metilprednisolona IV em aplicação diária [30 
mg/kg/dose (dose máxima de 1 g), diluída em 200 mL de solução glicosada a 
5%, em infusão contínua por duas horas] por 3 dias consecutivos na primeira e 
segunda semanas, 2 dias consecutivos na terceira semana e uma aplicação na 
quarta semana 
cardite grave com IC refratária de difícil controle, intervenção cirúrgica deve ser 
evitada pelo risco aumentado e por estar associada a maus resultados - decisão 
deve ser baseada na gravidade da disfunção valvar e na contribuição do efeito 
mecânico da lesão valvar 
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afastar possível associação com fatores agravantes como endocardite e, mais 
raramente, a disfunção miocárdica
artrite 
anti-inflamatórios não hormonais (Aine) - ácido acetilsalicílico (AAS) são 
indicados para os pacientes com artrite sem cardite, regressão dos sintomas em 
24-48 horas 
dose plena durante 15 dias (80-100mg/kg/dia em 3-4 doses), depois dose é 
reduzida para 60 mg/kg/dia até completar 30 dias de tratamento 
se houver associação de artrite e cardite, usar prednisona 1-2mg/kg/dia dose 
única (max 60mg/dia)
sydenham 
tratamento farmacológico em casos com repercussão nas atividades habituais e 
hospitalização somente para os quadros graves 
haloperidol 1mg/dia em dose única (aumentando progressivamente 0,5mg de 3 
em 3 dias até melhora) 
maioria dos pacientes melhora após 2 semanas com dose média 2-3mg/dia 
ácido valproico pode ser a primeira opção nos casos de menor gravidade (10-
30mg/kg/dia 2-3 doses) 
em maiores de 12 anos, pode-se usar a risperidona (antipsicótico) com dose 
inicial 0,5mg/dia e aumentos semanais até 3mg/dia 
carbamazepina pode ser usada na dose de 7-20mg/kg/dia 2-3 doses 
em casos de coreia muito grave e com comprometimento funcional importante, 
pode se usar corticoide (pulsoterapia com metilprednisolona) que encurtam o 
tempo da doença
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profilaxia 
principal medida para evitar o primeiro surto (profilaxia primária) e as recidivas 
(profilaxia secundária) 
comprovada a eficácia da profilaxia secundária para impedir o aparecimento de 
novas lesões e o agravamento das lesões valvares prévias ao controlar a ocorrência 
de surtos agudos
primaria 
diagnóstico e tratamento adequados das faringoamigdalites estreptocócicas, e 
medidas para redução da propagação da bactéria 
o objetivo é prevenir suas complicações, entre as quais se inclui o surto inicial 
da FRA - pode ser evitada se o tratamento da faringoamigdalite for iniciado até 
o nono dia da infecção 
taxa de transmissão do EβHGA dos pacientes não tratados é de 35%, 24 horas 
após o início do tratamento da faringoamigdalite, o poder de transmissão torna-
se mínimo 
más condições de habitação da maioria da população brasileira e aglomeração 
domiciliar facilitam a transmissão do EβHGA 
dificuldade de acesso aos cuidados básicos e ao tratamento adequado é fator 
limitante para prevenção primária eficaz, ou seja, a profilaxia primária fica 
basicamente restrita ao tratamento adequado das faringoamigdalites 
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PGB continua sendo o fármaco de escolha por seu baixo custo, ação 
bactericida, inexistência de cepas de EβHGA resistentes, baixo espectro 
bacteriano, dose única e baixo índice de efeitos colaterais 
a reação anafilática a PGB ocorre em 0,01% dos casos; a reação do tipo 
imediata ocorre até 20 minutos após a administração de penicilina injetável ou 
em até 1 hora por via oral; é caracterizada por vasodilatação, hipotensão, 
edema de laringe, broncoespasmo, prurido, angioedema, náuseas, vômitos, 
diarreia e dor abdominal 
após aplicação da PGB, recomenda-se observação do paciente por 30 minutos
secundária 
prevenção de recidivas da FRA 
deve ser instituída em todos os pacientes após o diagnóstico da doença, 
independente do tipo de manifestação clínica na fase aguda ou da presença e 
tipo de sequela valvar na fase crônica 
administração contínua de antibiótico, para proteger o indivíduo de novas 
faringoamigdalites 
medida obrigatória para prevenir as recorrências da doença 
medicação de escolha é a PGB, via IM profunda 
penicilina V também pode ser utilizada, em 2 doses diárias, mas em casos 
selecionados (ex. contraindicação ao uso da via parenteral) 
medicação por via oral é menos efetiva na prevenção das recidivas e tem menor 
adesão do paciente em longo prazo 
pacientes com alergia à penicilina pode ser empregada a sulfadiazina (não pode 
em gestante) 
realização de hemogramas de controle a cada 15 dias nos primeiros 2 meses e, 
posteriormente, a cada 6 meses - interrupção da medicação se leucocitos 
inferiores a 4000 
sobre a duração, varia de acordo com a presença de cardite no surto agudo, 
intervalo do último surto, presença e gravidade da CRC e a faixa etária
as repercussões da CRC como principal causa de cardiopatia adquirida em 
jovens 
implantação de programas de profilaxia secundária é uma estratégia eficaz para 
prevenir a recorrência da FRA e a progressão da CRC (vigilância de adesão às 
medidas preventivas, com acompanhamento por equipe multiprofissional, tem 
reduzido, significativamente, os índices de recidiva e complicações da doença)
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