anatomia patologica - sistema nervoso

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PATOLOGIAS DO 
SISTEMA NERVOSO 
DIVISÃO ANATÔMICA E COMPOSIÇÃO CELULAR 
- SNC é dividido em encéfalo e medula espinhal 
- Encéfalo: 
 Prosencéfalo: telencéfalo e diencéfalo 
 Mesencéfalo: colículos 
 Rombencéfalo: cerebelo, ponte e medula 
- Formado por: neurônios, Glia (astrócitos, 
oligodendrócitos, micróglia e células ependimárias), células 
endoteliais, pericitos dos vasos sanguíneos e meninges 
(dura-máter, aracnoide e pia-máter) 
RESPOSTA FRENTE A LESÃO: 
REAÇÃO DOS NEURÔNIOS À LESÃO: 
- São as células mais sensíveis 
- Qualquer condição que leve a diminuição de energia, 
aumento de taxa metabólica ou alteração no fluxo 
sanguíneo pode acarretar alterações nos neurônios 
- Degeneração, morte celular e reações associadas com a 
reparação 
- Lesões: 
 Cromatólise (agressão axonal): dissolução da 
substância de nis; observamos nas degenerações 
neuronais ou em lesões no axônio que impedem a 
transmissão do impulso (subst. fica diluída tanto 
na região central, como periferia) 
 Alteração isquêmica (neurônios vermelhos): 
relacionados à baixa circulação ou baixa energia; 
neurônios ficam com o citoplasma eosinofílico 
 Aumento de volume e vacuolização do pericário: 
pode ser desde lipofuscina, às vezes agluma beta 
manosídase; vacuolização é observada em 
encefalopatias espongiformes 
 Inclusões intracitoplasmáticas ou intranucleares 
 Vacúolos intracitoplasmáticos 
 
 
Substância de Nis é a parte mais basofílica dentro do 
citoplasma; fica mais dissolvida na periferia, então o 
citoplasma do neurônio fica mais homogêneo 
 
 
Citoplasma fica todo encarquilhado, todo retraído; 
citoplasma hipereosinofílico e os núcleos picnóticos; núcleos 
bem basofílicos 
 
Vacúolo no citoplasma é relacionado à doenças priônicas – 
encefalopatias espongiformes; na bovinocultura isso traz 
grandes embargos econômicos na exportação de carne 
 
REAÇÕES DAS CÉLULAS GLIAIS À LESÃO: 
ASTRÓCITOS: 
- Após agressão grave, incham, perdem seus processos e 
degeneram 
- Quando são menos graves, os astrócitos aumentam de 
volume e de número (astrocitose) sem perder os processos 
- Sob condições moderadamente desfavoráveis, há variados 
graus de hipertrofia dos corpos celulares e de seus 
processos (astrogliose) 
- Astrocitose (hiperplasia): proliferação de astrócitos 
- Astrogliose (hipertrofia): expansão dos processos; 
aumento do tamanho dessas células 
OLIGODENDRÓCITOS: 
- Degeneração por várias causas (isquemia, infecções virais 
e determinados processos imunológicos) 
- Proliferação em resposta à agressão não-letal 
- Tumefação, hipertrofia 
MICRÓGLIA: 
- Hipertrofia, hiperplasia e fagocitose 
REAÇÕES DAS MENINGES À LESÃO 
- Leptomeningite: a mais comum das lesões 
- Células inflamatórias localizam-se primariamente no 
espaço subaracnoide 
REAÇÕES DOS VASOS À LESÃO 
- Congestão 
- Hemorragia (hemácias fora do vasos) 
- Tumefação endotelial (uma das respostas iniciais) 
- Vasculite (inflamação da parede do vaso) 
- Infartos (pode ser causado por obstrução de vasos) 
- Edema: pode ser citogênico, elacionados a inflamação ou, 
às vezes, ainda por aumento de permeabilidade 
- Manguitos perivasculares: acúmulo de células no espaço 
de Versho; geralmente são compostos por linfócitos, 
plasmócitos, e as vezes macrófagos (não é vasculite porque 
não é uma inflamação na parede do vaso, e sim ao redor 
dele) 
- Trombose 
 
Hemácias estão contidas no vaso, então pode ser hiperemia 
ou congestão 
 
Hemácias fora dos vasos, que também estão ingurgitados 
 
SISTEMAS DE BARREIRAS DO SNC: 
BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA: 
- Células endoteliais vasculares, membrana basal derivada 
do endotélio e pés astrocitários; 
- Constituída pelas junções oclusivas entre as células 
endoteliais; 
- É bastante permeável a íons, vários aminoácidos, 
peptídeos e proteínas 
- Tem como função regular o transporte de moléculas entre 
o sangue e o tecido nervoso 
OUTRAS BARREIRAS 
- Barreira entre o sangue e o fluido cerebrospinal: formado 
pelo plexo coroide e aracnoide 
- Barreira fluido cérebro-espinhal: barreira epidimal 
MECANISMOS DE DEFESA DO SNC 
- Dependendo do tipo de exsudato, pensamos em alguns 
agentes específicos 
- Resposta serosa a supurativas ou purulentas: infecção 
bacteriana 
- Respostas de eosinófilos: intoxicação por sal em suínos; 
migrações de larvas de parasitas 
- Respostas linfocítica, monocítica ou macrófagos, não 
supurativa, linfomonocítica e linfo-histiocítica  vírus e 
certos protozoários 
- Respostas granulomatosas: fungos, certos protozoários, 
bactérias de ordem superior (Mycobacterium spp.) 
PORTAS DE ENTRADA PARA O SNC 
- Extensão direta: infecção do ouvido médio ou interno, 
infecção e/ou neoplasias de cavidade nasal, osteomielite 
bacteriana ou neoplasias do corpo vertebral 
- Hematógena: bactérias 
- Tráfego de leucócitos: macrófagos e linfócitos em 
retroviroses e agentes micóticos 
- Transporte axonal retrógrado: transportado da periferia 
para dentro do SNC por fluxo axoplásmico; ex.: vírus da 
raiva e Listeria monocytogenes 
EXAME DO SNC 
- Remoção de encéfalo e medula espinhal 
- Avaliação macroscópica 
- Alterações sem importância 
- Alterações pós-mortais 
- Coleta e fixação 
 
ANOMALIAS DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 
DEFEITO NO FECHAMENTO DO TUBO 
NEURONAL 
- Disrafia: fechamento defeituoso do tubo neural durante o 
desenvolvimento 
- Tipificadas em: 
 Anencefalia (animal nasce sem o cérebro) 
 Hipoplasia prosencefálica (parte do prosencéfalo 
não cresce de uma forma normal) 
 Crânio bífido e meningocele/meningoencefalocele 
(Osso fica com uma área aberta; nessa área pode 
ter uma projeção só da meninge, meningocele, ou 
meninge e um pedação do SNC, 
meningoencefalocele) 
 Espinha bífida e meningocele/meningomielocele 
(não tem o fechamento do processo espinhoso) 
ANENCEFALIA 
- Ausência do cérebro, mas, em muitos casos, a parte 
rostral do cérebro (hemisférios) está ausente ou é muito 
rudimentar 
- Anomalia é melhor designada como hipoplasia 
prosencefálica 
DESORDENS DA MIGRAÇÃO NEURONAL 
LISENCEFALIA: 
- As circunvoluções (giros cerebrais) estão quase 
inteiramente ausentes 
- Macroscopicamente: superfície cerebral é lisa, exceto pela 
fina demarcação dos vasos das meninges 
 
- Cães da raça lhasa apso têm predisposição racial para a 
lisencefalia 
DEFEITOS ENCEFALOCLÁSTICOS 
PORENCEFALIA E HIDRANENCEFALIA 
- Na hidranencefalia, há ausência completa ou quase 
completa dos hemisférios cerebrais (área mais extensa) 
- Na porencefalia, há uma área de dilatação/cavitação no 
SNC repleta de líquido (área menor) 
- Cavidade craniana é repleta de líquido cefalorraquidiano, 
formando uma estrutura cística 
- Animais afetados são letárgicos e tendem a andar em 
círculos e a pressionar a cabeça contra objetos 
 
 
Ex de hidranencefalia; cavitações repletas de líquido 
MÁ FORMAÇÃO DO CEREBELO 
- Causas mais comuns: parvovírus (canino e felino) e 
pestivírus (bovino) 
- Má formação no cerebelo que pode levar a hipoplasia 
cerebelar por conta da necrose das células da granulosa 
externa 
- A proliferação viral nessa localização acaba causando 
hipoplasia da camada granular e desorganização das células 
de Purkinje 
 
Má formação cerebelar em animal jovem: cerebelo com 
tamanho anormal (imagem 1) 
HIDROCEFALIA 
- Aumento no acúmulo de líquido cefalorraquidiano apenas 
no sistema ventricular (forma não-comunicante) ou no 
sistema ventricular e no espaço subaracnóide (forma 
comunicante), devido à obstrução 
- Quando congênito, a hidrocefalia pode ser associada ao 
aumento de volume do crânio causado pela separação das 
suturas ósseas antes de suas fusões 
- Mais comum em raças toy e nas raças braquicefálicas 
- Hidrocefalia adquirida não comunicante pode ser 
associada à obstrução das estruturas: aberturas laterais do 
quarto ventrículo, aqueduto ou forâmen interventricular 
- Hidrocefalia comunicante é a menoscomum; resulta de 
uma obstrução impedindo o fluxo do LCR para o sistema 
venoso 
- Hidrocefalia ex-vácuo: ocorre sempre que houver falta de 
desenvolvimento ou perda de tecido cerebral ao redor dos 
ventrículos laterais 
 
Na necropsia, as vezes pode-se encontrar o cerebelo 
achatado e pode estar amolecido por conta do acúmulo de 
líquido 
 
ANOMALIAS DO SNC DEVIDO INFECÇÕES 
VIRAIS 
 
DOENÇAS QUE CAUSAM 
ENCEFALITES 
LOCALIZAÇÃO: 
- Encefalite 
- Meningite 
 Leptomeningite (pia-máter e aracnoide) 
 Paquimeningite (dura-máter) 
- Meningoencefalite: inflamação tanto da meninge como do 
encéfalo 
- Encefalomielite: inflamação de encéfalo e medula 
- Ependimite: inflamação das células do epêndimo 
- Plexo-coroidite: inflamação das células do plexo-coroide 
TIPOS DE EXSUDATO 
- Purulenta (supurativa): predomínio de neutrófilos; comum 
em infecções bacterianas; alguns casos que forma 
abscessos (abscedativa) 
- Fibrinosa: predomínio de fibrina; febre catarral maligna, 
doença viral 
-Fibrinopurulento: neutrófilos e fibrina; comum em 
infecções bacterianas 
- Granulomatoso: exsudato composto por macrófagos, 
células gigantes multinucleadas, linfócitos e plasmócitos; 
tuberculose, infecções fúngicas e alguns protozoários 
- Piogranulomatoso: PIF 
- Não supurativo: predomínio de linfócitos; vírus 
DOENÇAS QUE CAUSAM ENCEFALITES 
- Bacterianas, virais, protozoários, fungos e algas, tóxicas, 
autoimunes, parasitárias 
ENCEFALITES BACTERIANAS 
- Abscessos no cérebro 
- Listeriose 
- Tuberculose 
- Meningoencefalite trombótica 
- Meningite por Streptococcus suis 
ABSCESSOS CEREBRAIS 
- Alterações crônicas progressivas: bovinos jovens com 
infecção bacteriana 
- Origem hematógena ou extensão direta: embolias 
bacterianas (Trueperella pyogenes) 
 Onfalites, endocardites valvulares, faringites, 
otites e sinusites 
 Abscesso de pituitária: por conta da utilização de 
tabuletas para desmame 
- Abscessos causam lesões por necrose, inflamação 
(destruição do tecido) e comprime outras estruturas (causa 
destruição de parênquima e compressão) 
- Geralmente localizados na substância cinzenta: junção 
entre a substância cinzenta e branca; devido ao maior fluxo 
sanguíneo nessa área 
- Efeitos pela destruição do tecido e deslocamento de 
outras estruturas 
- Sinais clínicos: depende da localização do abscesso 
 Corrimento nasal 
 Depressão 
 Febre 
 Andar em círculos 
 Desvio lateral da cabeça 
 Cegueira 
 Convulsões 
 Opistótono 
 Coma e morte 
- Macroscopia: abscessos cerebrais múltiplos ou simples; 
exsudato variando conforme o agente 
 
Coloração do exsudato pode ser mais amarelada ou 
esverdeada, variando conforme o agente 
 
Algumas vezes pode ocorrer abscesso no corpo da vertebra; 
pode acabar indo ao canal medular e causar uma mielite 
supurativa 
 
- Microscopia: encefalite abscedativa (agregados 
neutrofílicos e restos celulares circundado por cápsula de 
tecido conjuntivo fibroso) 
 Microscopicamente assemelha-se aos outros 
abscessos: há uma área central de necrose cheia 
de neutrófilo íntegros e degenerados, as vezes 
com presença de proliferação bacteriana; ao redor 
pode ter proliferação de células da micróglia 
 
LISTERIOSE 
- Enfermidade bacteriana 
 Listeria monocytogenes (gram positiva) 
- Provoca infecção do SNC em bovinos, ovinos, caprinos e 
bubalinos 
- 3 Manifestações: 
 Septicemia (principalmente em animais jovens) 
 Aborto e natimortos (infecção em animais 
prenhes) 
 Forma nervosa (infecção com envolvimento do 
SNC; morbidade baixa e mortalidade alta) 
- Infecção: silagem contaminada - baixa fermentação 
(silagem com pH acima de 5); contato com fezes ou leite de 
animais portadores 
- Sinais clínicos: relacionados com as lesões do tronco 
encefálico 
 Ptose palpebral 
 Paralisia facial 
 Paresia da língua 
 Fechamento assimétrico da mandíbula 
 Andar em círculos 
 
 
- Macroscopia: meninges podem estar hiperêmicas e 
opacas e o LCR turvo; pode haver áreas de malácia, 
caracterizadas por áreas focais amareladas no parênquima 
(principalmente nos corpos quadrigêmeos, tálamo, ponte e 
bulbo); necrose do tronco encefálico caudal, congestão 
cerebral e aumento do LCR que também pode estar turvo 
- Microscopia: meningoencefalomielite que afeta a 
substância cinza e branca do tronco encefálico; agregados 
frouxos de células da micróglia com infiltrados de 
neutrófilos; há necrose precoce e podem-se detectar 
bactérias nos focos celulares; acumulação de células gitter 
 
Alfinetes marcando a lesão; malácia – necrose; 
macroscopicamente encontra-se áreas mais escuras ou 
amolecidas nessa região (tronco encefálico) 
- Características da Listeria: encefalite não supurativa, 
manguitos perivasculares e microabscessos na região do 
tronco encefálico 
TUBERCULOSE 
- Doença crônica e granulomatosa que acomete diversas 
espécies de animais 
- Mycobacterium bovis 
- Poucos casos com a forma nervosa: meningite 
granulomatosa e/ou encefalite granulomatosa multifocal 
 
- Sinais clínicos: 
 Emagrecimento, tosse, corrimento nasal 
 Incoordenação dos membros pélvicos 
 Paresia 
 Convulsão 
 Cegueira 
 Opistótono 
- Macroscopia: meninges espessas e firmes; lesões nas 
áreas centrais de necrose caseosa, calcificação e tecido 
firme envolvendo 
 
 
Espessamento das meninges
 
Região de medula; pequenos nódulos ao redor 
- Microscopia: 
 Meningite granulomatosa 
 Encefalite granulomatosa 
 Células gigantes tipo Langhans 
 Coloração de ziehl-neelsen 
 
MENINGITE BACTERIANA 
- Inflamação das meninges 
- Escherichia coli e Streptococcus spp. 
- Origem hematógena, extensão direta ou tráfico 
leucocítico 
- Mais comum em neonatos 
- Septicemia neonatal: Salmonella, Pasteurela, E. coli etc 
- Quadro multifatorial: animal não mama colostro; cura do 
umbigo inadequada 
 
 
Vasos ingurgitados e exsudato amarelo/esbranquiçado 
 
MENINGOENCEFALITE TROMBÓTICA 
- Histophilus somni (Haemophilus somnus) 
- Bactéria gram negativa 
- Bovinos (confinados ou em pastoreio) e ovinos (jovens, de 
5M a 3 anos de idade) são suscetíveis à infecção 
- Causa lesões no SNC de bovinos e ovinos 
- Em bovinos pode provocar pneumonia e aborto; em 
ovinos, pode causar artrite, mastite e septicemia 
- Infecção ocorre pelo contato com as secreções das vias 
respiratórias e urogenitais de animais portadores 
- Sinais clínicos: inicialmente ataxia e movimentos em 
círculos; progressão para convulsões, coma e morte 
- Alterações macroscópicas no encéfalo: focos 
hemorrágicos-necróticos disseminados (recentes são 
vermelho-claros, antigos vermelho-escuros); LCR 
aumentado de volume, turvo e com flocos de fibrina e 
exsudato purulento 
 Pulmão há áreas de pneumonia fibrinosa 
- Microscopia: leptomeningite supurativa, vasculite, 
trombose (bactérias podem ser notadas), edema e 
infiltração perivascular por neutrófilos associada à necrose 
do tecido perivascular 
 
Encontra-se muitos focos avermelhados; áreas de infarto 
(causado pelo trombo, induzido pela lesão vascular causada 
pela bactéria) 
 
MENINGITE POR STREPTOCOCCUS SUIS 
- Doença infectocontagiosa que afeta suínos (acomete 
leitões – desmame ao abate) 
- Outras manifestações dos agentes: septicemia, 
pneumonia, artrite, endocardite, endometrite e aborto 
- O tipo 2 tem potencial zoonótico e afeta pessoas que 
cuidam da criação ou trabalham na indústria de carnes 
- A doença é adquirida pela inalação e se manifesta como 
meningite ou endocardite 
- Após a infecção, ocorre leptomeningite; as superfícies 
encefálicas são vermelho-escuras e brilhantes e têm 
marcada evidenciação vascular 
- Histologicamente, há depósitos de fibrina nas 
leptomeninges associados aos neutrófilos e macrófagos 
 
- Sinais clínicos: 
 Lactentes: apatia, febre, diarreia e segue com 
artrite; forma septicêmica tem evolução rápida 
 Desmamados: anorexia, apatia, febre, 
incoordenação,perda de equilíbrio, decúbito 
lateral, movimentos de pedalagem, opistótono e 
convulsões 
- Macroscopia: exsudato fibrinopurulento nas meninges, 
peritônio, pericárdio e pleura; LCR turvo e com grumos; 
endocardite valvular 
 
Vasos ingurgitados, com exsudato 
 
ENCEFALITES VIRAIS 
- Raiva 
- Meningoencefalite por herpesvírus bovino 5 ou 1 
- Febre catarral maligna 
- Cinomose 
- Peritonite infecciosa felina 
- Artrite e encefalite caprina (CAE) 
- Encefalomielite equina 
 
RAIVA 
- Enfermidade viral infecciosa 
- Notificação obrigatória 
- Fatal em animais e humanos, considerada uma zoonose 
- Diagnóstico oficial é feito por imunofluorescência direta 
- Transmitida através do morcego hematófago Desmodus 
rotundus, normalmente por mordedura na parte do 
pescoço ou parte distal do membro de herbívoros; em cães, 
pode ser transmitida pela mordida 
- Etiologia: 
 Vírus RNA 
 Família Rabdoviridae 
 Gênero Lyssavirus 
 Período de incubação: 2 – 12 semanas 
- Acaba afetando animais mais jovens pela imunidade 
comprometida ou por não terem sido vacinados 
- Numa propriedade sem vacinação, ocorre a perda de 
animais de forma esporádica 
MACROSCOPIA: 
- Necropsia sem lesões 
- Alguns casos podem encontrar: hiperemia da 
leptomeninges, bexiga repleta e pneumonia por aspiração 
MICROSCOPIA: 
- Lesões tipicamente não purulentas e incluem graus 
variáveis de leptomeningite e manguitos perivasculares 
com linfócitos 
- Graus variáveis de degeneração neuronal e ganglioneurite 
- Na maioria das vezes, neurônios com alterações 
morfológicas mínimas 
- Marca registrada do vírus da raiva: formação de 
corpúsculos de Negri em neurônios do SNC e nos gânglios 
periféricos 
 
 
FORMA PARALÍTICA 
- Mais comum nos herbívoros 
- Incoordenação dos membros; dificuldade de locomoção 
- Paresia e paralisia 
- Relaxamento do esfíncter anal 
- Paralisia da cauda 
- Tremores de cabeça 
- Opistótono (animal olhando para cima) 
- Salivação 
- Incontinência urinária, fezes ressecadas 
FORMA FURIOSA 
- Mugidos, agressividade e hiperexcitabilidade 
- Podem aparecer lesões traumáticas originadas do 
comportamento agressivo do animal: automutilação, 
dentes fraturados e presença de objetos ou terra na 
cavidade bucal 
 
MENINGOENCEFALITE POR BVH 
- Definição: enfermidade infecciosa viral aguda altamente 
fatal; inflamação do encéfalo, meninge e necrose do córtex 
- Etiologia: vírus DNA, família Herpesviridae; período de 
latência: 10 – 15 dias 
- Epidemiologia: acomete principalmente animais entre 13-
18 meses; situações de estresse afeta o sistema imune 
- Sinais clínicos: febre, depressão, corrimento nasal e 
ocular, andar em círculos, choque contra obstáculos, 
opistótono, deficiência proprioceptiva, decúbito 
prolongado 
- Macroscopia: 
 Hiperemia das leptomeninges 
 Área malacia principalmente no córtex frontal 
(áreas tumefeitas, marrom amareladas ou 
hemorrágicas) 
 Ulceração da língua, traqueia, rúmen e abomaso 
 Broncopneumonia fibrinopurulenta e peritonite 
fibrinosa 
 
Áreas avermelhadas no lobo occipital; área de malácia 
 
- Microscopia: 
 Evolução rápida: necrose neuronal aguda, edema, 
tumefação do endotélio, infiltrado perivascular 
misto e gliose focal; corpúsculo intranuclear em 
astrócitos e neurônios 
 Evolução mais avançada: restos necróticos com 
infiltrado de células Gitter 
 
FEBRE CATARRAL MALIGNA DOS BOVINOS: 
- Doença altamente fatal de bovinos e outros ruminantes 
- Enfermidade viral infecciosa 
- Pansistêmica 
- Sinais clínicos: 
 Febre alta 
 Opacidade de córnea 
 Corrimento mucopurulento nas narinas 
 Hematúria 
 Ceratoconjuntivite 
 Incoordenação 
 Movimentos de pedalagem 
 Convulsões 
 Opistótono 
 
- Microscopia: meningoencefalite não purulenta que pode 
estar associada à vasculite; 
- Macroscopia: congestão e opacidade das meninges 
 
 
DOENÇA DE AUJESKY 
- Pseudo-raiva 
- Bovinos, ovinos, caprinos, cães e gatos em contato com 
suínos 
- Fatal, menos nos suínos 
- Bovinos: agudo, fatal 
 Anorexia, tremores, salivação, prurido, 
incoordenação, agressividade, convulsão, coma e 
morte 
- Herpesvírus suíno tipo I 
- Suínos infectados que estejam eliminando o vírus  
mordeduras ou escarificações 
- Sem alterações macroscópicas, exceto lesões cutâneas 
- Microscopia: meningoencefalomielite não-purulenta com 
ganglioneurite; degeneração neuronal (necrose neuronal); 
necrose do parênquima 
CINOMOSE 
- Doença infecciosa e quase sempre fatal que afeta cães (as 
vezes outras espécies) 
- Agente etiológico: Morbillivirus (família Paramyxoviridae), 
envelopado e pouco resistente no meio ambiente 
- Quadro clínico depende da idade do animal 
- Sinais clínicos: 
 Secreções nasais e oculares 
 Hiperqueratose dos coxins digitais 
 Dermatite pustular 
 Conjuntivite 
 Gastrenterite 
 Broncopneumonia mucopurulenta 
 Ataxia e incoordenação motora 
 Mioclonia persistente 
 
- Macroscopia: pulmões não colapsados, avermelhados e 
edemaciados; enterite catarral ou hemorrágica; atrofia 
parcial ou completa do timo 
- Microscopia: 
 Desmielinização 
 Mieloencefalite não supurativa com manguitos 
perivasculares 
 Gliose 
 Astrocitose 
 Áreas de malácia 
 Pneumonia intersticial 
 Depleção linfoide 
 Corpúsculos eosinofílicos nas células do SNC 
 
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF) 
- Causada por um coronavírus 
- Doença de gatos domésticos (mais jovens, entre 3M e 3 
anos) 
- Enfermidade infecciosa 
- Sinais clínicos: alterações comportamentais, 
entorpecimento, coma, paresia e paralisia, ataxia e 
convulsões 
- Vírus disseminado pela via oronasal ou por inoculação 
direta (mordidas, lambedura de feridas abertas) 
- Microscopia: encefalomielite piogranulomatosa focal; 
vasculite piogranulomatosa 
 
 
LEUCOENCEFALOMIELITE ARTRITE CAPRINA 
- Causada por um lentivírus da família Retroviridae 
transmitido pelo colostro ou leite no início da vida do 
cabrito 
- No adulto, a doença se manifesta por artrite, pneumonite 
e mastite e, raramente, encefalite 
- A doença neurológica manifesta-se, com maior 
frequência, nos caprinos jovens (2M-4M) 
- Quadro de disfunção motora espinhal, com manifestação 
de ataxia e paresia dos membros pélvicos, mas lesões 
cerebrais também ocorrem 
- Microscopia: infiltrados inflamatórios mononucleares na 
substância branca; encefalomielite não supurativa 
- Macroscopia: focos de necrose de cor pálida a salmão no 
cérebro e medula espinhal 
MIELOENCEFALOPATIA POR HERPES VÍRUS EQUINO 
TIPO 1 
- Aborto, doença neonatal, mieloencefalite, 
rinopneumonite 
- Macroscopia: hemorragia e/ou necrose na medula 
espinhal, medula oblonga, mesencéfalo, diencéfalo e córtex 
cerebral 
- Microscopia: vasculite, trombose e hemorragia; infarto no 
SNC 
ENCEFALOMIELITE EQUINA 
- Vírus da encefalopatia equina oriental, ocidental ou 
venezuelana 
- Inoculação do vírus através de mosquitos 
- Macroscopia: hiperemia cerebral, edema, petéquias e 
necrose focal 
- Microscopia: manguitos perivasculares com linfócitos, 
macrófagos e neutrófilos; infiltração neutrofílica na subst. 
cinzenta, microgliose, degeneração neuronal, edema 
perivascular, necrose focal, hemorragia, vasculite 
necrosante, trombose, coroidite e leptomeningite 
 
ENCEFALOMIELITE VIRAL DO OESTE DO NILO 
- Vírus do Oeste do Nilo; gênero Flavivirus 
- Poliencefalomielite em humanos, aves e equinos 
- Macroscopia: hiperemia, petéquias proeminentes no 
tronco cerebral e cornos dorsais da medula 
- Microscopia: Poliencefalomielite não supurativa e 
hemorragia no SNC 
 
PROTOZOÁRIOS 
- Babesiose cerebral 
- Encefalomielite protozoária equina 
- Toxoplasmose 
BABESIOSE CEREBRAL 
- Babesia bovis 
- Transmitida pelo carrapato Rhipicephalus microplus 
- Citoaderência de eritrócitos parasitados e estase vascular 
- Alterações degenerativas anóxicas no encéfalo 
- Incoordenação motora, opistótono, pedalagem, decúbito 
e coma 
 
MIELOENCEFALITEPROTOZOÁRIA 
- Equinos 
- Sarcocystis neurona 
- Ingestão de esporocistos presentes no ambiente 
- Clinica depende do local da lesão 
- Doença neurológica infecciosa e fatal 
- Acomete animais adultos jovens 
 
 
 
 
 
TOXOPLASMOSE 
- Agente: Toxoplasma gondii 
- Diversas espécies (hosp. intermediário): obs. para os 
gatos, que são hospedeiros “completos” (atuam como 
definitivo e intermediário) 
- No hosp. intermediário, parasita diversos tipos celulares e 
pode causar lesões em tecidos como fígado, pulmão, 
coração, músculos, pâncreas, intestino, sistema nervoso, 
olhos e tecido linfoide 
- Sinais clínicos: Depressão, fraqueza, incoordenação, andar 
em círculo, paresia, cegueira 
- Macroscopia: infartos hemorrágicos, edema cerebral, 
focos de hemorragia e necroso, focos granulares amarelo-
amarronzados 
- Microscopia: 
 Iniciais: degeneração da parede dos vasos e edema 
 Invasão do parênquima pelos organismos é 
acompanhada por necrose tecidual (com graus 
variáveis de hemorragia) 
 Outras lesões: inflamação não purulenta, 
degeneração de astrócitos e neurônios 
 
ENCEFALITE FÚNGICA 
 CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS 
- Acomete aves, bovinos, caninos, caprinos, equinos, 
felinos, ovinos e suínos 
- Agente tem uma afinidade especial pelas leptomeninges e 
pelo parênquima do SNC, mas pode afetar outros tecidos 
- Sinais clínicos: depressão, ataxia, convulsões, paresia, 
cegueira 
- Aspecto macroscópico das leptomeninges varia desde 
normal até cinza opaco; leptomeninges podem estar 
espessadas e, às vezes, conter nódulos 
 Múltiplos pequenos cistos podem ocorrer no 
parênquima e pode haver espessamento dos 
plexos coroides 
- Lesão microscópica: espaços meningeanos dilatados; 
piogranulomas associados à infiltrado misto com células 
gigantes e estruturas fúngicas esféricas e capsuladas 
- Supõe-se que os microrganismos entram através do 
sistema respiratório, onde iniciam uma infecção 
respiratória, disseminando por via hematogena para o SNC 
ENCEFALITE PARASITÁRIA 
COENURUS CEREBRALIS – CENUROSE 
- Coenurus cerebralis é a forma larval da tênia de cães 
(Multiceps multiceps) 
- Infesta mais comumente ovinos 
- Fonte de infecção: ovos da tênia na pastagem  
desenvolvimento larval  ingestão da pastagem pelos 
ovinos  atinge o SNC por via hematógena  formação de 
cistos vesiculares no SNC 
 
 
 
ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES 
TRANSMISSÍVEIS 
- Grupo de distúrbios neurológicos crônicos e fatais que 
afeta animais e humanos 
- Agente etiológico príon – isoforma infectante (Prpc 
normal – PrPsc anormal) 
- Conformação tridimensional diferente da usual 
PRÍONS 
- Encefalopatia espongiforme ovina (Scrapie) 
- Encefalopatia espongiforme bovina (BSE) 
- Condição degenerativa crônica e transmissível do SNC 
- Proteína infectante (Prion) 
 Resistente ao calor 
 Não induz resposta imune ou inflamatória 
 Sequência Aa é a mesma da célula normal 
 Prion se acumula no SNC causando a doença 
 Não há alterações macroscópica 
 Lesões degenerativas, simétricas e bilaterais 
 Vacuolização neuronal e neurópila da substância 
cinzenta 
- Diagnóstico: histopatologia; imuno-histoquímica/Western-
blot 
- Scrapie: em ovinos afetados, há graus variáveis de 
emagrecimento e de lesões de pele, resultando em prurido; 
não há lesões macroscópicas no SNC 
 
DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SNC 
 
 
DEFICIÊNCIA DE COBRE : 
- Swayback – forma congênita da doença: lesões no 
cérebro, tronco encefálico e medula espinhal 
- Ataxia enzoótica – forma tardia: tronco encefálico e 
medula espinhal 
- Acomete ovinos, caprinos e bovinos 
- Patogênese não é bem conhecida 
- Lesões macroscópicas: ausência quase completa da 
substância branca e apenas uma fina camada suprajacente 
de córtex 
 
- Hipomielinogênese mais acentuada nos funículos laterais 
 
 
POLIENCEFALOMALACIA 
- Amolecimento (malacia) da substância cinzenta (pólio) 
causada pela deficiência de tiamina em ruminantes 
(bovinos e ovinos) 
- Ocorre mais frequentemente quando os animais são 
alimentados principalmente com concentrado 
 Alimentação com índices altos de concentrado: 
redução da tiamina no rumem por provocar 
redução no número de bact. que sintetizam 
tiamina e por permitir um aumento nas bact. que 
produzem tiaminase I 
 Decréscimo no pH do rúmen 
- Intoxicação por enxofre (solos, pastagens, medicamentos) 
podem produzir uma necrose cerebrocortical similar 
MACROSCOPIA: 
- Encéfalo tumefeito devido ao edema 
- Cérebro marrom-amarelado na substância cinzenta 
- Malacia da subst. cinzenta 
- Herniação da porção caudal do telencéfalo 
MICROSCOPIA: 
- Necrose neuronal 
- Edema perivascular 
- Hipertrofia do endotélio 
- Necrose de liquefação com células Gitter 
- Nas meninges, vasos frequentemente estão congestos e 
há uma acumulação moderada de linfócitos, monócitos, 
plasmócitos e de alguns neutrófilos 
 
TOXICIDADES NO SNC 
 
 
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADO E 
CARBAMATO 
- Organofosforados são comumente usados como 
pesticidas, fungicidas, herbicidas e rodenticidas 
- Doença clínica aguda é produzida por inibição da 
acetilcolinesterase e os sinais clínicos resultam de um 
acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica 
- Sinais clínicos: 
 Muscarínicos: sudorese, sialorreia, hipermotilidade 
GI, diarreia, tenesmo e bradicardia 
 Nicotínicos: ação da acetilcolina sobre as placas 
motoras e caracterizados por rigidez muscular, 
tremores, paresia e paralisia 
 SNC: inquietação, ataxia, convulsão, depressão e 
coma 
- A causa imediata da morte após intoxicação aguda é 
asfixia, resultante de insuficiência respiratória, paralisia dos 
músculos respiratórios e depressão do centro respiratório 
- As lesões incluem constrição bronquial, edema pulmonar, 
enfisema, atelectasia e hiperemia e congestão generalizada 
dos tecidos 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
- Intoxicação incomum, sendo bovinos mais acometidos 
- Chumbo em baterias, tintas, óleo ou graxa de motores e 
canos 
- Pastagens próximas a indústrias poluentes e pastagens 
usadas para treinamento militar de tiro 
- Sinais clínicos: cegueira, tremores, incoordenação, 
agressividade ou depressão, nistagmo, sonolência, ranger 
dos dentes, pressão da cabeça contra objetos 
- As doses tóxicas variam entre as espécies 
- Bovinos jovens são mais susceptíveis, assim como cães 
jovens são afetados com maior frequência (propensão de 
lamber e mastigar objetos) 
- Afeta o SNC, SNP, rins, fígado, medula óssea, trato GI, sist. 
Reprodutivo, endócrino, vasos sanguíneos 
- Chumbo absorvido – excreção na bile, leite e urina 
- Lesões no cérebro – alterações degenerativas 
- Em bovinos, as lesões macroscópicas agudas do SNC 
incluem tumefação cerebral com achatamento dos giros, 
congestão meningeana intensa e hemorragias meningeanas 
ocasionais; pequenos focos de malácia na superfície de 
corte do córtex 
- Microscopicamente: 
 Meninges congestas 
 Tumefação de astrócitos no córtex 
 Degeneração neuronal 
 Acumulo de macrófagos 
- Diagnóstico: distúrbios neurológicos (cegueira); níveis de 
chumbo no sangue > 0,3ppm, no rim > 25ppm e no fígado > 
10-20ppm 
 
INTOXICAÇÃO POR SAL EM SUÍNOS 
- Intoxicação por cloreto de sódio ou também denominada 
de síndrome da privação de água 
- Fatores pré-disponentes: ingestão de quantidades 
excessivas de cloreto de sódio ou ingestão de 
concentrações normais, porém, havendo privação de água 
- Após uma ↑ ingestão de sódio (com algum grau de 
privação de água), o animal desenvolve uma hipernatremia. 
Devido a forças osmóticas, resulta-se em desidratação 
cerebral. Quando os animais têm acesso à agua e/ou o sal 
foi eliminado pelos rins, o sangue se torna hipotônico em 
relação ao cérebro. Desse modo, a água move-se para o 
cérebro e essa alteração pode resultar em desenvolvimento 
de edema cerebral 
- Suínos afetados tem concentrações elevadas de sódio e 
cloro no sangue e no LCR 
 
ENCEFALOPATIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGES 
TIPO D 
- Doençado Rim Pulposo 
- Acomete principalmente pequenos ruminanes 
- Toxina produzida pelo Clostridium irá causar a lesão 
 Toxina épsilon 
- Causa enterotoxemia (toxina produzida no intestino - 
infecção intestinal grave) e alguns animais podem 
desenvolver o quadro neurológico 
- Toxina causa aumento de permeabilidade vascular 
- Quadro neurológico: Poliencefalomalácia focal simétrica 
 - Ovinos comumente exibem manifestação neurológica 
(animais de todas idades, exceto recém-nascidos) 
 Normalmente animais com dieta rica em 
concentrado: favorece a proliferação do 
Clostridium 
- Macroscopicamente, irá encontrar focos simétricos 
bilaterais de malacia e cavitações (principalmente na região 
do tálamo) 
- Microscopia: 
 Edema, algumas arteríolas hialinizadas, 
hemorragia, necrose de neurônios e macroglia 
 Animais que sobrevivem por mais tempo podem 
apresentar: necrose liquefativa, tumefação axonal, 
infiltrado de neutrófilos e macrófagos espumosos 
e manguitos perivasculares de linfócitos 
 
 
 
 
 
DOENÇA DO EDEMA 
- Edema: 
 Vasogênico (permeabilidade aumentada – 
inflamatórios) 
 Citotóxicos (metabolismo alterado – hipóxia) 
 Hidrostáticos (aumento de pressão – hidrocefalia) 
 Osmóticos (hidratação corporal excessiva) 
 
Cérebro com seus giros achatados 
- A doença do edema afeta suínos desmamados, em 
crescimento 
- É causada por uma neurotoxina (verotoxina – 2e, Shiga-
like toxina) produzida por Escherichia coli que se aderem e 
colonizam o intestino delgado 
- Sinais clínicos: incoordenação dos membros posteriores, 
andar trôpego e incoordenado, tremores musculares, 
irritação 
- A maioria dos suínos afetados morre dentro de 24 horas 
(morte súbita) 
- Macroscopia: 
 Lesões extraneurais: edema na região da pálpebra, 
acumulação de liquido no tecido subcutâneo, 
submucosa cárdia gástrico, vesícula biliar, 
mesentério do intestino, pulmão, tórax e saco 
pericárdico; hiperemia e, às vezes, hemorragias 
podem ocorrer 
 SNC: necrose bilateralmente simétrica no tronco 
encefálico; malácia por todo o encéfalo 
- Microscopia: angiopatia degenerativa mais frequente no 
tronco encefálico e nas meninges do cérebro e cerebelo 
 
Edema região da pálpebra 
 
Edema na mucosa gástrica 
 
Edema de mesocólon 
 
Edema cerebral; cérebro achatado, giros cerebrais planos e 
pode ocorrer herniação do cerebelo 
LEUCOENCEFALOMALACIA 
- Causada por ingestão de milho mofado por Fusarium 
moniliforme 
- Toxina Fumosina B1 
- Os sinais da doença desenvolvem-se em menos de 2 
semanas ou mais após o início do consumo 
- A duração do curso clínico, que na maioria termina em 
morte, varia de algumas poucas horas até vários dias, com 
uma média de aprox. 72h 
- A lesão macroscópica característica: necrose de liquefação 
da substância branca do cérebro 
 Pode ser bilateral, mas não necessariamente 
simétrica 
- Macroscopia: 
 Malácia da substância branca 
 Aumento dos hemisférios cerebrais com 
amolecimento dos giros (podem estar achatados) 
 Superfície de corte amarelada ou hemorrágica 
 Lesões geralmente unilaterais 
- Outras alterações detectáveis macroscopicamente 
incluem edema leptomeningeano, edema cerebrocortical, 
hemorragia e necrose, edema e petéquias do córtex 
cerebelar 
- Lesões extraneurais: aumento e congestão do fígado, 
tumefação e congestão do rim, inflamação e hemorragia da 
bexiga e enterite hemorrágica e erosiva 
- Sinais clínicos: depressão, cegueira, ataxia, caminhar 
desorientado, pressionar a cabeça contra objetos, coma e 
morte 
 
Substância branca afetada, amarelada (indicativa de 
edema), com hemorragias e áreas cavitárias de necrose 
 
SIDA CARPINIFOLIA 
- Conhecida popularmente como guanxuma, chá da índia 
- Princípio tóxico: alcaloide indolizidínico suainsonina 
- Acúmulo da substância suainsonina no citoplasma de 
neurônios 
- Sem alterações macroscópicas 
- Microscopia: vacuolização de neurônios principalmente 
das células de Punkinje e do córtex cerebral, tálamo, 
mesencéfalo e medula espinhal 
- Animais podem apresentar dificuldade de locomoção, 
ataxia 
 
SOLANUM FASTIGIATUM 
- Popularmente, jurubeba ou joá-preto 
- Ocorre no sul do Brasil e Uruguai 
- Doença do depósito lisossomal 
- Macroscopia não apresenta lesões especificas 
- Microscopia há vacuolização e perda de neurônios de 
purkinje e esferoides axonais 
- Crises convulsivas periódicas (epileptiformes), opistotono 
e ataxia (morte traumatismo) 
- Longos períodos de ingestão da planta 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
- Insuficiência hepática como consequência de disfunção 
hepática pode resultar num distúrbio metabólico do SNC, 
denominado encefalopatia hepática 
- Manifestações neurológicas variam desde depressão e 
outras alterações do comportamento até mania e 
convulsões 
- Incapacidade metabólica do fígado em detoxificar, leva ao 
acúmulo de substâncias indesejadas, sendo a amônia um 
exemplo 
- Amônia provoca alteração vascular (causa lesões em 
vasos), podendo haver edema vascular 
 
Edema subcutâneo 
 
Fígado reduzido de tamanho 
 
 
Fígado com padrão multinodular (fígado cirrótico) 
INTOXICAÇÃO POR TREMA: 
- Necrose hepática aguda 
 
 
- Quando equinos ingerem essa planta, podem desenvolver 
quadros de encefalopatia hepática 
herniação do 
cerebelo, edema cerebral 
COMPRESSÃO MEDULAR 
- Pode ser causada por pressão intramedular ou 
extramedular (são mais frequentes) 
- Compressão causa dois tipos de lesões basicamente: 
 Degeneração walleriana 
 Malacia 
- Causas de intramedular incluem hemorragias e neoplasias 
do parênquima 
- Compressão extramedular pode ser causada por traumas, 
fratura e deslocamento de vertebras e neoplasias das 
meninges e/ou raízes dos nervos espinhais 
 
Uma alteração que pode ser encontrada: bexiga repleta, 
pois o animal tem dificuldade de urinar 
 DOENÇA DO DISCO INTERVERTEBRAL: 
- Ocorre em cães, particularmente em raças 
condrodistróficas (Dachshund e pequinês) 
- Os discos intervertebrais estão presente em todas 
vertebras, exceto no espaço entre C1 e C2 e nas sacrais. 
Agem como amortecedores de choque durante o 
movimento 
-Discos começam a degenerar, isso predispõe esses animais 
a prolapso súbito muito mais cedo que outras raças 
 
 
Disco comprimindo a medula, pode haver malacia 
ESPONGILOSE 
- Aposição óssea com formação de osteófito nas porções 
ventrolaterais dos processos articulares intervertebrais 
(bico de papagaio) 
- Acomete principalmente a região lombar 
- Fusão completa: anquilosante e ossificante; Vértebras 
ficam mais rígidas, atrapalhando na movimentação e pode 
comprimir a saída de nervos 
- Animal pode apresentar dor lombar, dorso arqueado, 
dificuldade de movimentos de membros pélvicos 
 
Mineralização; aniquilose ossificante 
ESPONDILITE 
- Processo inflamatório da vértebra 
-Pode levar a compressão medular, tanto por fraturas 
patológicas como também pelo próprio exsudato 
- Agente infeccioso pode chegar na vértebra por origem 
hematógena; em suínos a caudofagia pode ser uma porta 
de entrada 
 
Potro com rodococcus; agente pode chegar via hematógena 
no corpo da vértebra e causar uma osteoespondilite (lesão 
inflamatória na vértebra; dependendo do caso pode haver 
abscesso 
NEOPLASIAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
 
- Ocorre com frequência e variedade em cães e gatos, e 
uma grande proporção desses casos tem ocorrido em 
animais mais velhos 
- Raras em outras espécies 
MENINGIOMA 
- Tumor mesodérmico mais comum no SNC de animais 
- Geralmente, os tumores são solitários e podem variar de 
tamanho 
- Neoplasias são bem definidas, de formas variáveis, firmes, 
encapsuladas e branco-acinzentadas. Algumas vezes, na 
superfície de corte, há áreas de hemorragia e necrose 
macias 
- Tumores crescem por expansão, causando atrofia por 
pressão no tecido nervoso adjacente 
- Tumores podem ser invasivos 
 
- Região rostrale base do encéfalo são os locais mais 
comuns 
ASTROCITOMAS 
- Ocorre mais frequentemente em raças braquicefálicas 
- Locais comumente envolvidos incluem o lobo piriforme, 
tálamo-hipotálamo, mesencéfalo e menos frequente em 
cerebelo e medula 
- Os tumores não crescem para o interior das 
leptomeninges e nem sofrem metástase 
- Macroscopicamente, a área do SNC envolvida estará 
aumentada de volume 
- Tumores sólidos, firmes, coloração branco-acinzentada 
- Formas de crescimento mais rápido são mais macias e 
podem conter necrose, hemorragia, edema e degeneração 
cística 
- São mais pobremente demarcados: 
 
 
Formas malignas; 
 
OLIGODENDROGLIOMA 
- Predileção por raças braquicefálicas 
- Macroscopicamente, tumores são bem demarcados, com 
tamanhos variáveis, macios, cinza a róseo-avermelhados e 
frequentemente tem uma consistência gelatinosa associada 
à hemorragia 
- Afeta mais a substância cinzenta 
 
TUMORES DE PLEXO CORÓIDE 
- Papiloma ocorre mais frequentemente no 4° ventrículo, 
mas pode ocorrer no 3° e nos ventrículos laterais 
- Macroscopicamente, a neoplasia tem um crescimento 
bem definido, expansivo, granular a papilar e pode 
comprimir o tecido nervoso adjacente 
- Alguns tumores causam hidrocefalia 
- O carcinoma (mais maligno) é caracterizado por 
invasividade, ocorrência de crescimento tumoral sólido e 
tendência à disseminação, envolvendo o encéfalo e/ou a 
medula espinhal 
 
 
 
EPENDIMOMA 
- Tumor menos frequente em animais 
- Relacionados às superfícies ependimárias e ocorrem 
primariamente nos ventrículos laterais e, com menor 
frequência, no terceiro e quarto ventrículo 
- Neoplasia apresenta um crescimento bem definido, 
expansivo, granular a papilar, e pode comprimir o tecido 
nervoso adjacente 
- Alguns tumores causam hidrocefalia 
- Metástases podem ocorrer dentro do sistema ventricular 
ou exteriormente nos espaços subaracnóideis 
 
 
SISTEMA NERVOSO 
PERIFÉRICO 
BOTULISMO 
- Intoxicação não febril geralmente fatal 
- Animal deve ingerir a toxina (pré-formada em matéria 
orgânica em decomposição) 
- Neurotoxinas C ou D do Clostridium botulinum 
- Difícil diagnóstico (feito por exclusão de outras causas) 
- Animal irá se intoxicar ao ingerir toxinas, que podem estar 
presentes em restos de carcaças, na água, na vegetação 
- A doença irá depender da quantidade de toxina e do 
sistema imunológico de cada animal 
- Surtos de botulismo em bovinos: 
1. Deficiência de fosforo e osteofagia: a deficiência 
do mineral (comum em períodos chuvosos), faz 
com que o bovino comece a ingerir ossos e 
vísceras que encontrar (por isso é importante fazer 
o manejo adequado das carcaças na propriedade), 
podendo apresentar a toxina 
2. Ingestão da toxina presente em alimentos ou 
água: 
 Alta mortalidade em curto espaço de 
tempo 
 Bovinos, ovinos, caprinos, equinos e 
suínos 
 Ingestão de água e de cama de frango 
contaminados com carcaças; 
contaminação de silagem, alfafa, milho e 
restos de comida provenientes de 
restaurantes (alimentação para suínos) 
- Curso clínico da doença depende da quantidade de toxina 
ingerida 
- Paralisia flácida dos músculos da locomoção, mastigação, 
deglutição e respiração 
- Estado mental normal, o animal não terá nenhuma 
alteração neurológica 
- A toxina se junta a acetilcolina e impede que o 
neurotransmissor se ligue nos receptores musculares, não 
havendo contração 
- Animal acaba morrendo por parada cardiorrespiratória: 
paralisia dos músculos intercostais 
- Diagnóstico: 
 Necropsia não irá encontrar nenhuma lesão 
 Microscopicamente sem lesão também 
 Feito com base na epidemiologia, observação dos 
sinais clínicos, na ausência de lesões 
 Confirmação laboratorial: 
 Encaminha para o laboratório fígado, 
conteúdo ruminal e conteúdo intestinal 
 Laboratório realiza um extrato com as 
amostras e inocula em camundongos 
 Camundongo com certa quantidade de 
toxina irá desenvolver a sintomatologia 
TÉTANO 
- Exotoxina produzida pelo Clostridium tetani 
- Contaminação de ferimentos ou inoculação por injeções 
(esporos) 
- Três toxinas: 
 Tetanopasmina (inibe os neurônios inibitórios, 
impedindo a liberação de neurotransmissores – irá 
provocar paralisia espástica) 
 Tetanolisina (causa necrose) 
 Não espasmogenica 
 
- Sinais clínicos: rigidez progressiva da musculatura 
voluntária com espasmos tetânicos (agravados por 
estímulos externos, como sons ou toque); prolapso de 3° 
pálpebra; cauda em bandeira 
 
Característica do tétano é a cauda em bandeira (contraída) 
 
 
Local onde houve a infecção; necrose e hemorragia