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João Manuel – Medicina Nove de Julho 
AFECÇÕES	
	
INTRODUÇÃO	
Vesícula	biliar:	é	um	saco	piliforme	que	tem	
uma	capacidade	armazenar	no	ser	humano	50	
ml	de	bile,	produzida	pelos	hepatócitos	no	fí-
gado.	 Elas	 esta	 aderida	 na	 face	 visceral	 do	 fí-
gado,	suas	principais	funções,	são	armazenar	e	
concentrar	a	bile,	ela	concentrar	por	meio	da	re-
moção	de	água,	sais	biliares,	colesterol.		
	
	
	
Essa	secreção	é	com	posta	por	Bilirrubina,	fos-
folipídio,	eletrólitos	 (sódio,	potássio,	cloreto	bi-
carbonato)	 e	 água;	 eles	 são	 importantes	 para	
formar	micelas,	que	iram	quebrar	a	gordura,	as-
sim,	tendo	absorção	de	ácido	graxo.		
	
Uma	 super	 saturação	 de	 colesterol	 e	 bilirru-
bina,	 isso	cria	um	ambiente	favorável	para	for-
mação	de	cálcio,	 formando	uma	cálculo	biliar,	
chamado	de	colelitíase.	
	
A	 vesícula	 biliar	 é	 dividida	 em	 fundo,	 corpo	 e	
colo.	Temos	a	vias	que	conduzem	a	secreção	bi-
liar	logo	após	que	sai	do	fígado,	sendo,	ducto	he-
pático	 esquerdo	 e	 direito,	 a	 junção	 deles,	
forma	o	ducto	hepático	comum,	a	junção	desse	
com	o	ducto	cístico	que	vem	da	vesicular	biliar,	
acabam	formando	o	ducto	colédoco.		
	
	
As	duas	principais	regiões	que	causa	impacta-
ção	é	o	colo	da	vesícula	 e	ducto	cístico,	 cau-
sando	colecistite;	isso	se	for	um	cálculo	grande.	
Já	se	for	uma	cálculo	pequeno	cai	na	ampola	he-
patopancreática,	podendo	causar	uma	pancrea-
tite,	então	sendo	o	pequeno,	o	pior.		
	
	
	
Histologia:	Ela	é	constituída	por	3	camadas:	
• Mucosa:	constituída	por	um	epitélio	de	
revestimento	à	 epitélio	 simples	 colu-
nar.	E	as	 células	altas	que	 formam	esse	
revestimento	 se	 chamam	de	 colangióci-
tos.	Na	mucosa	também	tem	uma	lâmina	
própria,	e	nessa	região	tem	glândulas	se-
cretoras	de	mucina,	e	esse	muco	é	impor-
tante	para	proteção	contra	o	acido	biliar	
e	quando	presente	contra	os	cálculos	bi-
liares.	
• Muscular	 externa:	 formada	 por	 mus-
culo	liso	em	diferentes	direções.	
• Adventícia	ou	serosa		
	
	
	
As	células	I,	são	neuroendócrinas,	ficam	no	du-
odeno,	 elas	produzem	CCK	 (colecistoquinina)	
hormônio,	são	estimuladas	pela	presença	de	ali-
mento	(quimo)	e	gordura	no	duodeno.	Ele	induz	
a	contração	da	muscular	lisa	da	vesicular	biliar	
e	causa	o	relaxamento	do	esfíncter	de	Oddi	(es-
fíncter	da	ampola	hepatopancreática).		
	
	
COLELITÍASE	
Maior	incidência	em	mulheres,	pois	tem	relação	
aos	hormônios.	Estrógeno	aumenta	captação	de	
João Manuel – Medicina Nove de Julho 
colesterol	e	progesterona	provoca	relaxamento	
da	musculatura.	É	a	doença	mais	prevalente	do	
trato	biliar	(90-95%);	Acomete	10-20%	da	po-
pulação;	80%	dos	pacientes	são	assintomáticos	
(ausência	de	cólica	biliar).	Devido	ao	fato	de	pa-
cientes	 serem	 assintomático	 é	 um	 achado	 co-
mum	na	necropsia.	Dois	grandes	grupos	de	cál-
culos:		
• Cálculos	de	colesterol	(maior)	80-85%	
dos	casos	à	 formado	por	mais	de	50%	
de	monoidrato	de	colesterol.	Maior	inci-
dência	 em	mulheres,	 sendo	 2:1	 (cálculo	
puro)	 ou	 4:1	 (cálculo	 misto);	 surge	 na	
faixa	etárias	acima	de	40	anos;	caucasia-
nos;	alta	prevalência	no	norte	europeu	e	
tribos	indígenas	dos	EUA	(hopi,	pina	e	na-
vagos)	–	nesses	pacientes	 tem	polimor-
fismo	em	transportadores	caniculares	
de	 colesterol,	 esses	 transportadores	
causa	um	aumento	de	colesterol	na	bile.	
Fatores	de	risco:	Obesidade,	 síndrome	
metabólica,	 hipercolesterolemia,	 uso	 de	
anticoncepcional	oral/reposição	hormo-
nal/gravidez	à	aumento	de	estrógeno	e	
progesterona;	perca	rápida	de	peso	(jo-
gando	muito	colesterol	nas	vias	biliares);	
Estase	biliar	–	quando	a	bile	fica	parada	
na	vesícula	normalmente	provocada	por	
hipomobilidade	neurogênica;	Progeste-
rona	induz	um	relaxamento	da	muscula-
tura	 lisa	 da	 vesícula	 biliar.	 Estrógeno,	
estimula	seu	recepto	alfa	no	fígado,	esti-
mula	a	proteína	SREBP2,	isso	aumenta	a	
biossíntese	de	colesterol,	o	qual	estimula	
ABC65/8,	que	estimula	a	bile;	o	receptor	
alfa	também	pode	inibir	os	7alfa	hidro-
xilase	 e	 27alfa	 hidroxilase,	 enzimas	
que	converte	colesterol	em	sais	biliares,	
assim,	 diminuindo	 os	 sais	 biliares,	 o	
ABCB11	também	vai	ser	inibido,	o	qual	é	
um	transportador	caniculado	de	sais	bili-
ares.			
o Cálculo	 de	 colesterol	 puro:	 for-
mado	 mais	 de	 90%	 de	 colesterol,	
logo,	de	cor	bem	amarelada.		
o Cálculo	de	colesterol	misto:	mais	
comum,	formado	de	60	a	90%	de	co-
lesterol,	representa	70,80%	dos	ca-
sos.		
	
5Fs:	Female	(mulher),	forty	(acima	de	40	anos),	
fertile	(uma	ou	mais	gestações),	fat	(obesidade),	
fair	(caucasiano).	
	
	
	
• Cálculos	pigmentados	 15-20%	dos	ca-
sos	à	 formados	 quando	 tem	 mais	 de	
50%	de	saias	de	bilirrubinato	de	cál-
cio.	 Representam	 15-20%	 dos	 casos;	
acomete	igualmente	homens	e	mulheres;	
formado	por	mais	de	50	sais	de	bilirrubi-
nato	de	cálcio.	Fatores	de	risco:	Hiper-
bilirrumiremia	 à	 anemia	 hemolítica	
crônica;	 Disfunção	 ileal	 (doença	 de	
Crohn);	Infecção	do	trato	biliar,	princi-
palmente	por	E.	coli	(favorece	a	conver-
são	de	bilirrubina	conjugada	em	não	con-
jugada),	 Ascaris	 lumbricoides	 (cresce	 e	
obstrui	 vias	 biliares,	 favorecendo	 a	 es-
tase	biliar)	e	C.	sinensis	(favorece	estase	
biliar).	
	
o Cálculo	pigmentado	Preto:	associ-
ado	a	quadro	de	hiperbilerrubile-
mia,	 normalmente	 bilirrubina	 não	
conjugada,	 a	 vesícula	 estéril,	 pois	
tem	 ausência	 de	 infecção,	 surgi	
quando	 tem	 mais	 de	 70%	 de	 sais	
cálcio	 de	 bilirrubinato.	 O	 paciente	
terá	anemia	crônica,	hipersaturação	
de	bilirrubina.		
o Cálculo	 pigmentado	 Marrom:	 É	
formado	 por	 apenas,	 surgi	 apenas	
quando	tem	grandes	infecções	dos	
ductos	 biliares,	 principal	 agente	 é	
ascaris	lumbricoides,	E.	coli	(produz	
uma	 enzima	 chamada	 beta-glicu-
romidase,	ela	quebra	bilirrubina	con-
jugada	em	não	conjugada).		
	
	
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Morfologia	
Cálculo	de	colesterol	puro:	5/10%	dos	casos;	
maior	 incidência	 em	 mulheres;	 faixa	 etária	
maior	que	40	anos;	formado	por	90	%	de	coles-
terol;	 cálculos	 únicos;	2	a	4	 cm;	consistência	
dura;	superfície	granular/cristalina/arredon-
dadas;	coloração	amarelo	 claro;	radiotrans-
parente;	associado	com	colesterolose.			
	
	
	
Cálculo	 de	 colesterol	 misto:	 Representa	 de	
70/80%	dos	casos,	o	mais	comum;	maior	 inci-
dência	 em	mulheres,	 normalmente	me	 idosas;	
são	formados	por	60	a	90%	de	colesterol;	nor-
malmente	 são	 múltiplos;	 pequenos,	 0,2	 a	 0,3	
cm;	consistência	dura;	superfície	facetada	e	
cristalina;	 coloração	 pode	 ser	 desde	 branca	
acinzentada	a	preta	ou	 levemente	esverde-
ada;	10	a	20%	desses	cálculos	são	radiopatos,	
logo,	 dar	 para	 vê	 em	 radiografia	 de	 abdômen;	
normalmente	 associada	 com	 colecistite	 calcu-
losa	aguda.	
	
	
	
Cálculo	 pigmentado	 preto:	 normalmente	 as-
sociado	a	hiperbilerrubilemia;	vesícula	estéril;	
normalmente	múltiplos	podendo	ter	até	1,5	cm	
diâmetro;	 superfície	 especulada/moldada;	
consistência	 friável	 (desmancha	 facilmente);	
50/70%	são	radiopatos;	coloração	preta.	
	
Cálculo	 pigmentado	 marrom:	 normalmente	
surge	por	meio	de	infecção	de	vias	biliares;	são	
múltiplos;	tamanho	variável;	superfície	lami-
nada	e	brilhante;	consistência	oleosa	e	macia	
à	 acontece	 um	 processo	 de	 saponificação	 da	
vesícula	biliar,	as	enzimas	do	processo	 infecci-
oso	quebra	o	lipídeo	em	ácido	graxo.		
	
	
	
	
Patogênese	
Para	formar	um	cálculo	precisa	ter	uma	super-
saturação,	 logo,	precisa	 ter	excesso	de	 soluto,	
os	 mais	 comuns	 são:	 bilirrubina	 não	 conju-
gada	e	colesterol.	A	supersaturação,	começa	a	
descer	para	o	fundo	da	vesicular,	começando	a	
se	agregar/se	juntar,	chamamos	essa	etapa	de	
nucleação/cristalização,	 algumas	 coisas	 favo-
rece	essa	etapa,	são	elas:	muco,	sais	de	cálcio,	cé-
lulas	descamadas,	bactérias,	hipomotilidade	da	
vesícula	 biliar	 (causa	 estase	 ciliar);	 esse	 pro-
cesso	 inicial	 também	 é	 como	 lama	 biliar,	 é	
quando	 tem	 minis	 cristais.	 Próxima	 fase	 é	 o	
crescimento,	 tendo	 uma	 hipersecreção	 de	
muco.	Logo,	 a	patogênese	 é:	 supersaturação	de	
bilirrubinanão	conjuga	ou	colesterol	à	nuclea-
ção	à	crescimento.		
	
	
Aspecto	Clínicos	
Dor	no	quadrante	no	quadrante	superior	direito	
(QSD)ou	epigástrica,	essa	dor	irradia-se	para	as	
costas	e	ombro	direito;	Cólica	biliar	(constante	e	
após	 uma	 refeição	 rica	 em	 gordura);	 Náusea;	
Vômito.		
	
	
	
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Complicações	
Colicistite	calculosa	aguda		(inflamação	da	vesí-
cula	causada	por	cálculo);	Pancreatite;	Colédoco	
letíase;	Colangite	(inflamação	da	via	do	trato	bi-
liar);	Colestase	obstrutiva	(quando	tem	bile	pa-
rada);	Síndrome	de	Bouveret	(quando	o	cálculo	
biliar	é	tão	grande	que	ele	começa	a	fazer	uma	
fistulação	na	parede	da	vesícula,	 caindo	no	 in-
testino,	sendo	obstruído	na	porção	do	íleo,	como	
em	 idosos);	 Síndrome	de	Mirizzi	 (quando	 tem	
um	cálculo	impacto	no	colo	ou	ducto	cístico,	por	
alguma	motivo	ele	começa	comprimir	ducto	he-
pático	comum	e	colédoco);	Colecistite	(inflama-
ção	 aguda	 da	 vesícula,	 tendo	 aguda,	 crônica	 e	
aguda	superposta	à	crônica).	
	
	
COLELITÍASE	AGUDA	
Colicistite	calculosa	aguda	(90-95%):	colelitíase	
é	cálculo	impactado	no	colo	da	vesícula	biliar	ou	
no	ducto	cístico.	Está	associado	com	isquemia;	
comum	em	ambiente	hospitalar;	trauma	grave;	
queimaduras	 (hipovolemia	 e	 hipoperfusão);	
pacientes	com	diabete	mellitus	(a	vesícula	bi-
liar	 é	um	órgão	de	 irrigação	 terminal,	 logo,	de	
uma	artéria,	se	sofrer	obstrução	dessa	artéria	o	
órgão	 acaba	 tendo	 isquemia);	 paciente	 com	
sepse;	 paciente	 com	 choque	 hemodinâmico;	
paciente	com	vasculite	sistêmica.		
	
Patogênese:	 vesícula	 biliar	à	 colicistite	 (obs-
trução	ou	inflamação)	à	Podendo	gerar	várias	
coisas,	como:		
• Estase	biliar:	 A	 secreção	 biliar	 parada,	
faz	com	um	fosfolipídio	da	bile	começa	a	
ser	quebrado,	a	lecitina,	pela	enzima	fos-
folipasea,	isso	libera	uma	toxina,	a	lisole-
citina,	 a	qual	degrada/cliva	o	muco,	 as-
sim,	 a	 mucosa	 fica	 exposta,	 com	 isso	
quando	os	sais	biliares	quando	entre	em	
contato	 com	a	mucosa	desprotegida	 irá	
levar	a	irritação	da	mucosa.	
• Distensão	da	vesícula:	Ela	está	fechada,	
mas	a	secreção	de	produtos	continua,	as-
sim,	aumentando	a	pressão	intraluminal,	
essa	distensão	na	parede	estimula	o	co-
langiócitos	 a	 produzirem	 prostaglan-
dina	 2	 (PGE2),	 causando	 inflamação,	
causam	 também	 em	 uma	 redução	 do	
fluxo	sanguíneo	decorrente	de	compres-
são	sofrida	pelos	capilares	da	parede	da	
vesícula	(a	partir	do	aumento	da	pressão	
intraluminal),	 a	 consequência	 é	uma	 is-
quemia	e	inflamação.	
• Colonização	 por	 bactérias:	 Essa	 vesí-
cula	 inflamada	pode	 ser	 colonizada	por	
bactérias,	 dependendo	 do	 tipo,	 pode	
acontecer	algumas	coisas:	
o E.	 coli:	 bactéria	 piogênica	 (produ-
tora	 de	 pus),	 logo,	 o	 acúmulo	 dela	
causará	 um	 epiema	na	 vesícula	 bi-
liar.	
o Clostridium	perfringers:	essa	bac-
téria	libera	gás,	causando	colecistite	
enfimatosa	aguda,	levando	a	uma	ir-
ritação	 da	 mucosa,	 consequente-
mente	inflamação.		
	
	
	
	
	
Macroscopia:	Fase	inicial	–		vesícula	averme-
lhada	e	brilhante	ou	irregular:	vesícula	disten-
dida,	 hiperêmica,	 espessada	 e	 edematosa,	 pre-
sença	de	exsudato	fibrinoso	ou	fibrinopurulento	
cobrindo	a	serosa	(início	de	depósito	de	fibrina	
na	 vesícula,	 além	de	pus);	Progressão	 –	vesí-
cula	violácea:	hemorragia	de	subserosa.	Vesí-
cula	 verde	 escura	 –	 necrose	 da	 parede	 com	
perfuração	 -	 colecistite	 gangrenosa.	 A	 gan-
grena	na	vesícula	é	decorrente	de	regiões	expos-
tas	 à	 cavidade	 abdominal.	 Colecistite	 enfise-
matosa	 aguda	 –	 	 colonização	 da	 parede	 por	
Clostridium,	o	qual	produz	gás	de	forma	a	inflar	
a	vesícula.	Bile	nebulosa	–	 	encontrada	com	a	
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incisão	na	vesícula,	dependendo	da	fase	de	infla-
mação:	secreção	constituída	por	pus,	sangue	e	
fibrina.	Empiema	da	vesícula	biliar	–		preen-
chimento	apenas	de	pus	-	normalmente	ocorre	
com	colonização	de	bactérias	piogênica	 (ex:	E.	
coli).	
	
	
	
Microscopia:	 Infiltrado	 inflamatório	 com	 pre-
domínio	de	neutrófilos.	Além	disso,	observa-se	
ulceração	 da	 mucosa	 (epitélio	 destruído),	 he-
morragia,	e	deposição	de	fibrina.	
	
	
	
Aspecto	Clínicos:	Dor	no	QSD	ou	na	região	epi-
gástrica	-	constante	/	por	mais	de	6	horas.	Sin-
tomas	–	Febre	leve,	vômito,	náusea,	sudorese	e	
taquicardia.	
• Análise	 mediante	 à	 topografia	 da	
dor:	Leucócitos;	 Fosfatase	 alcalina	 au-
mentada	de	3	a	4x	-	problema	de	trato	bi-
liar	 (vesícula	 ou	 ductos);	 Amilase	 au-
mentada	de	3	a	4x	-	pancreatite.	Se	fosfa-
tase	alcalina	e	amilase	estiverem	em	ní-
veis	 normais,	 indica	 problema	 no	 estô-
mago.	Comum	 leucocitose	 leve	à	mode-
rada	e	aumento	de	fosfatase	alcalina.	
	
Complicações:	 A	 inflamação	 pode	 evoluir	 de	
aguda	 para	 crônica	 (microambiente	 favorável	
para	 câncer).	 Vesícula	 pode	 sofrer	 fissura	 e	
perfurações	-	abscesso	local,	peritonite	e	sepse	-	
PROVA.	
	
	
COLELITÍASE	CRÔNICA	
Pode	ser	sequela	da	colecistite	aguda;	Em	alguns	
casos	o	paciente	tem	ausência	de	sintomas	ante-
cedentes;	Paciente	idoso	/	diabético	/	colecistite	
acalculosa	aguda;	90%	dos	casos	estão	associa-
dos	à	colelitíase.	
	
Macroscopia:	Variável;	 vesícula	 com	a	parede	
normal	 /	 parede	 dilatada	 /	 parede	 encolhida	
(mais	 comum	 devido	 à	 fibrose	 da	 inflamação	
crônica);	 Vesícula	 com	 serosa	 lisa	 ou	 vesícula	
com	serosa	opaca	e	fibrose	de	subserosa	(apre-
sentação	mais	esperada);	Vesícula	de	porcelana:	
surge	por	combinação	de	fibrose	da	parede	com	
calcificação	distrófica	da	parede.		
	
	
	
A	vesícula	pode	surgir	na	radiografia	de	abdome	
NESSE	CASO	de	calcificação	/	vesícula	de	porce-
lana.	
	
	
	
Vesícula	 de	 porcelana:	Aumento	 no	 risco	 de	
câncer;	20%	dos	cânceres	de	vesícula	biliar	sur-
gem	a	partir	de	uma	vesícula	de	porcelana.	
	
Vesícula	 xantogranulomatosa:	Parede	 espes-
sada,	 encolhida,	 nodular,	 cronicamente	 infla-
mada	e	com	focos	de	hemorragia	e	necrose.	
	
Seios	de	Rokitansky-aschoff	 (invaginação	do	
epitélio	para	a	camada	muscular	da	vesícula)	–		
achado	patológico	(não	é	patognomônico!):	so-
frem	 ruptura	 e	 extravasam	 bile	 para	 o	
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interstício,	 assim	o	 organismo	desencadeia	 in-
flamação.	O	problema	é	que	dentro	da	bile	tem-
se	 como	 constituinte	 os	 cristais	 de	 colesterol,	
que	 serão	 reconhecidos	 como	 corpo	 estranho,	
provocando	a	formação	de	granuloma	à	infec-
ção	crônica	granulomatosa.		
	
	
	
O	 granuloma	 é	 formado	 por	 células	 gigantes,	
macrófagos	 xantomatosos	 (parecidos	 com	 os	
macrófagos	espumosos).	
	
	
	
	
Microscopia:	
• Leve	 (início):	 infiltrado	 mononuclear	
na	mucosa	e	no	tecido	fibroso	da	subse-
rosa.	
• Avançado:	 fibrose	 subepitelial,	 serosa	
proeminente	 com	 infiltrado	 mononu-
clear.	
• Seios	de	Rokitansky-aschoff.	
• Metaplasia	pilórica	(glândulas	semelhan-
tes	ao	do	piloro	-	produção	de	muco)	ou	
metaplasia	 intestinal	 decorrente	 de	
agressão	constante	ao	epitélio.	
	
Metaplasia	 intestinal	 -	 displasia	 -	 adenocarci-
noma	→	mais	comum.	
	
Metaplasia	 de	 células	 escamosas	 -	 displasia	 -	
carcinoma	de	células	mais	comuns.	
	
Aspectos	 clínicos:	Dor	 recorrente	 no	 QSD	 ou	
região	epigástrica.	
	
Complicações:	 Semelhantes	 da	 colecistite	
aguda	à	perfuração	de	parede	que	pode	evoluir	
com	abscesso	local,	peritonite	ou	sepse.	
	
OBS:	 Fístula	 colecistoentérica	 (entre	 a	 vesí-
cula	e	alça	intestinal)	-	cálculos	biliares	caem	no	
intestino,	de	forma	a	obstruir	região	do	íleo.	Au-
mento	do	risco	de	desenvolver	adenocarcinoma	
de	vesícula.	
	
Icterícia:	Colocar	como	observação	porque	a	bi-
lirrubina	impregna-se	na	esclera	e	globo	ocular.	
Principais	causas	de	hiperbilirrubinemia	direta	
(conjugada)	 e	 de	 hiperbilirrubinemia	 indireta	
(não	conjugada)	-	coledocolitíase.	
	
	
COLESTEROLOSE	
Consiste	no	acúmulo	de	lipídeos	nos	macrófagos	
subepiteliais,	em	menor	grau,	nas	próprias	célu-
las	epiteliais.	Logo,	é	uma	precursor	para	coleli-
tíase	aguda	e	crônica.		
	
Macroscopicamente,	 observam-se	 numerososdepósitos	 puntiformes	 difusos	 na	 mucosa.	
Quando	presentes,	os	cálculos	são	de	colesterol.		
Histologicamente,	a	mucosa	encontra-se	hiper-
plásica,	 notando-se	 agregados	 de	 macrófagos	
xantomatosos	na	lâmina	própria	dos	vilos	alon-
gados.