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Profa. Dra. Eliane M. Ingrid Amstalden 
 
1. ANATOMIA NORMAL DA PELE 
A pele é o manto de revestimento do organismo, com funções de proteção, termo-
regulação, percepção e secreção. 
 É composta por três camadas: 
1ª: Camada superior - a epiderme. 
2ª: Camada intermédia - a derme ou cório. 
3ª: Camada profunda - a hipoderme ou tecido celular subcutâneo. 
 
 A epiderme é constituída por epitélio plano estratificado corneificado, cuja 
espessura apresenta variações nas diferentes regiões cutâneas, chegando a 1 mm 
nas palmas das mãos e nas plantas dos pés. Na camada basal da epiderme também 
encontramos os melanócitos que são responsáveis pela produção de pigmento 
castanho: a melanina. A melanina representa uma barreira endógena importante 
contra os raios UV, nocivos, presentes na luz solar. 
 As células de Langerhans são em pequeno número e se localizam de 
permeio às células da camada espinhosa da epiderme. São células histiocitárias 
dendríticas que captam e processam sinais antigênicos e comunicam essas 
informações às células linfóides. 
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 A segunda camada, a derme, é constituída por estroma conjuntivo, composto 
por fibras colágenas e elásticas, no qual se situam as estruturas vasculares, 
nervosas e os anexos cutâneos: glândulas sudoríparas, sebáceas e folículos pilosos. 
A presença e quantidade dos anexos cutâneos vai depender da topografia da pele 
examinada. Exemplo: a pele na região palmar ou plantar é rica em glândulas 
sudoríparas écrinas, porém não tem folículos pilo-sebáceos. Ao contrário, na pele do 
couro cabeludo, temos grande número de folículos pilo-sebáceos. 
 A terceira camada, a hipoderme, é constituída por tecido adiposo, tem 
espessura variável e funciona como reserva nutritiva, participa no isolamento térmico e 
na proteção mecânica às pressões e traumatismos externos. 
 
2. CONCEITOS BÁSICOS 
- Ortoceratose: aumento da camada córnea (queratinização) de um modo normal. 
Essa camada não é formada por células, só por queratina e não tem núcleos. 
Estrutura filamentar. 
 
 
- Paraceratose: queratinização anormal, com aumento da espessura da camada 
córnea rapidamente. Apresenta-se com células queratinizadas, ainda com núcleos e 
compacto. 
 
 
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- Acantose: hipertrofia da camada espinhosa da pele (a que tem desmossomos 
evidentes, acantos). Há 4 tipos de acantoses: psoriasiforme, irregular, papilomatosa, 
pseudocarcinomatosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Psoriasiforme: há aumento dos cones epiteliais entremeados pela derme. Presença 
de paraceratose. 
 
Irregular: proliferação irregular dos cones epiteliais, alturas diferentes. Indica 
cronicidade. Ex.: Fase crônica do eczema, dermatite de contato (fase crônica). 
 
Papilomatosa Verrucosa: proliferação epitelial para dentro e para fora (exofítica). 
Aspecto áspero com muito estrato córneo (verrucoso). Ex.: Verruga viral. 
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Papilomatosa Vegetante: proliferação para dentro e para fora também, mas o que 
muda é que não tem muito estrato córneo pois fica nas mucosas. Ex.: condiloma 
acuminado. 
 
Pseudocarcinomatosa: proliferação profunda bem irregular que lembra um 
carcinoma invadindo a derme, mas não é. Ex.: Cromoblastomicose, paracoco 
(doenças fúngicas). 
 
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3. PRINCIPAIS LESÕES DA PELE 
Lesões elementares primárias e secundárias. 
 
 
 
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- Espongiose: edema entre os queratinócitos. Coleção de líquido tipo plasma no 
interior, espaçando-os até formar as vesículas que coalescem e formam bolhas 
(maiores). Ocorre nas dermatites de contato, atópica e eczemas. 
 
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- Acantólise: Quebra dos espinhos. Ocorre nos pênfigos, pênfigo folíaceo. Fenômeno 
autoimune que age contra a substancia cementante e ocorre ruptura entre os 
queratinócitos, ficam soltos, arredondados (B). 
 
 
Acantólise tão alta que não dá para ver muito bem a bolha, o queratinócito fica mais 
navicular e nao tão redondinho. Tipo sujeirinha de borracha quando apaga alguma 
coisa. 
 
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Congestão: dermatite inflamatória. Causou vasodilatação e hiperemia. 
 
Púrpura: vasculites, que lesam a parede do vaso e há extravasamento de hemácias. 
 
Podemos diferenciar fazer a digitopressão, se for congestão a área fica anêmica 
(branco), se for púrpura não vai mudar a cor porque o sangue já saiu do vaso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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→Descrição da lesão: na foto 
aparecem 2 tipos de lesões. Temos 
lesões planas, menores que 1cm de 
diâmetro e hiperpigmentadas com 
coloração tipo “café com leite”. 
Podemos chamá-las de máculas 
hipercromáticas. 
 
As outras lesões são sólidas, exofíticas 
e esféricas. Apresenta coloração igual 
a da pele adjacente e com variações 
no tamanho (até uns 3cm), mas com a 
maioria menor que 1cm. Chamamos 
de pápulas. 
 
 
 
 
→Descrição da lesão: lesão exofítica 
assimétrica com camada córnea 
espessada em tom amarelado. 
Podemos chamá-la de lesão pápulo-
tumoral verrucosa. 
 
 
 
 
 
 
 
→Descrição da lesão: lesão papular 
serpentiforme no dorso da mão com 
região ulcerada e região escamosa 
próximo ao 5º dedo. Trata-se de uma 
pápula migratória ulcerada, ou “bicho 
geográfico”, lesão causada pela larva 
migrans. 
 
 
 
 
 
 
 
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BLOCO PELE - DERMATOPATOLOGIA 
 
Prof Dr. Elemir Macedo de Souza 
 
Será possível ler a pele? O normal se apóia na semelhança da pele da maioria dos 
indivíduos. Alguns apresentam alterações ou variações do normal sem interferência na 
sua vida; outros terão alterações do normal, constituindo elementos que podem ser 
interpretados do ponto de vista macro e microscópico. 
 
Estes elementos que fogem do normal receberam denominações dermatológicas que 
permitem a leitura e interpretação daquela alteração cutânea. A sua apresentação num 
determinado momento e numa determinada região caracterizará uma dermatose. Um 
dermatologista consegue ler estes elementos. Assim as mesmas lesões podem expressar 
dermatoses diferentes. 
 
As leituras macroscópicas (exame dermatológico) das lesões elementares devem ter 
consistência com as alterações histopatológicas que serão lidas com o microscópio, 
configurando o substrato clínico-patológico. Uma área vermelha na pele (eritema) terá 
uma correspondência microscópica representada por vaso-dilatação; uma púrpura será 
representada por um extravasamento de hemácias. 
 
As lesões elementares que constituem o alfabeto do dermatologista podem se 
classificadas ou sistematizadas em: lesões elementares primárias e secundárias 
(decorrentes das primárias). 
 
1. LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS 
São as manchas, pápulas, nódulos, tumores, vesículas, bolhas e pústulas (7). 
 
• MANCHAS 
As manchas são modificações na coloração normal da pele, sem alterações estruturais 
apreciáveis à palpação, resultantes de perturbações nos elementos responsáveis pela cor 
da pele: pigmento melânico e vascularização, assim como pigmentos estranhos à pele de 
origem endógena (bilirrubina, ferro) ou exógena (prata,ouro, caroteno). 
 
- Manchas Vasculares: 
As manchas vasculares podem ser: eritematosas, purpúricas e anêmicas. 
As manchas eritematosas ou simplesmente ERITEMAS resultam da dilatação 
temporária ou permanente dos vasos capilares da derme, sendo vermelhas quando o 
segmento arterial está acometido e arroxeadas ou azuladas (cianose) quando o segmento 
acometido é o venoso. A combinação de ambas recebe o nome de eritrocianose. A 
cianose nas extremidades recebe o nome acrocianose. 
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Portanto, nas manchas eritematosas os vasos estão íntegros, mas com dilatação ou 
congestão. Com a compressão digital - digitopressão - ou com uma lâmina de vidro – 
vitropressão -, estas manchas sofrem um embranquecimento por esvaziamento (lividez) 
temporário do vaso. Ex.: na rosácea há eritema centro-facial; queimaduras solares. 
 
As manchas eritematosas podem ter aspecto bem delimitado (geográfico), como na tinha 
crural; ou serem difusas. 
 
 
Nas manchas purpúricas ou PÚRPURAS, os glóbulos vermelhos (hemácias) saem dos 
vasos e jazem no tecido circunjacente, não desaparecendo a vitropressão; quando 
puntiformes são chamadas petéquias e se em grandes áreas são hematomas. Aspecto 
vermelho vinhoso, bem escuro. Ex.: distúrbio de coagulação no choque. 
 
As hemácias fora do vaso serão degradadas e a hemoglobina do seu interior 
catabolizada, passando por biliverdina e bilirrubina, restando o pigmento ferro. O ferro é 
um pigmento endógeno não normal da pele e o seu acúmulo acarreta a hemocromatose. 
 
As manchas ANÊMICAS são decorrentes da falta ou diminuição real ou virtual dos 
elementos vasculares na pele: os vasos sangüíneos podem sofrer constrição (palidez) ou 
ter o seu conteúdo (glóbulo vermelho) diminuído em número ou com baixo teor de 
hemoglobina (anemia). 
 
- Manchas Melânicas: 
As manchas na pele podem ser devidas a alterações no 
teor de melanina: quando há aumento poderemos 
chamá-las manchas hipercrômicas, hiperpigmentadas 
ou hipermelânicas. Ex.: lentigos. 
 
Ocorrendo dimunição da melanina serão manchas 
hipocrômicas, hipomelânicas ou hipopigmentadas. 
Ex.: ptiríase alba é um exemplo de hipopigmentadas, 
ocorre nas crianças atópicas. Mas quando ver uma 
mancha hipopigmentada sempre pensar primeiro em 
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hanseníase indeterminada (acompanhada de perda da sensibilidade local). 
 
Quando há falta total de melanina, são chamadas manchas acrômicas. Ex.: vitiligo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Manchas por pigmentos estranhos: 
A presença de pigmento estranho na pele acarreta as tatuagens, que podem ser devidas 
a um mecanismo endógeno (ocronose na alcaptonúria, dermatite ocre na insuficiência 
venosa, intoxicação crônica pela prata, ouro, clofazimina, amiodarona etc.) ou mecanismo 
exógeno ou tatuagem propriamente dita por mercúrio, cádmio, tinta nanquim, carvão, 
pólvora. 
 
• PÁPULAS, NÓDULOS E TUMORES 
São formações de conteúdo sólido e delimitáveis. Todos podem se 
encontrar isolados ou agrupados. 
 
- Pápulas: 
As pápulas são elevações sólidas até 1cm circunscritas localizadas e 
superficiais na pele, podendo ser foliculares e não-foliculares. 
Estas podem ser epidérmicas, dérmicas e dermoepidérmicas. 
 
As Pápulas Epidérmicas decorrem da hiperplasia da epiderme 
(verruga plana) e a sua superfície pode ser recoberta por camada 
córnea espessa, sendo denominada de verrucosa (exemplo verruga 
vulgar); ou a superfície pode ser vegetante, com pouca camada 
córnea lembrando a superfície da couve-flor, como no condiloma 
acuminado. 
 
As Pápulas Dérmicas podem surgir por edema na derme superficial 
(urticada ou pápula edematosa) ou por infiltração celular desta 
região, como na sífilis. 
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As Pápulas Dermoepidérmicas ou mistas são constituídas por 
hiperplasia epitelial e infiltrado na derme superficial, como no 
líquen plano. 
 
O deposito de material estranho na derme superficial pode 
conferir à pele aspecto elevado e circunscrito que pode ser 
interpretado como uma pápula tesaurismótica (exemplo 
amilóide, mucina). 
 
 
- Nódulos: 
Os nódulos são lesões elementares sólidas que se localizam na derme ou hipoderme, 
sendo mais palpáveis do que visíveis (elevados até 2cm). É mais profundo, só elevam a 
epiderme. Os nódulos que chamam atenção geralmente tem crescimento rápido, 
assimétrico, doloroso, aderidos ao plano profundo e de consistência endurecida. 
 
Ex.: lipomas, cistos epidérmicos, metástases cutâneas. 
 
 
- Tumores: 
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Tumor em sentido lato é qualquer tumefação mórbida (exofíticos) 
mais ou menos circunscrita (elevados mais que 3cm); em sentido 
restrito é uma massa de tecido neoformado persistente com 
tendência ao crescimento formado através da proliferação de 
elementos da epiderme, derme ou hipoderme. Podem ser benignos 
ou malignos. 
 
Ex.: melanoma, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, 
micetomas. 
 
• VESÍCULAS E BOLHAS 
São formações cavitárias de conteúdo líquido (soro, sangue). 
 
- Vesículas: 
As vesículas são pequenas até 5 ou 10mm de diâmetro que se 
formam por alterações estruturais nas células epidérmicas 
(parenquimatosas) ou por edema entre as células (intersticiais ou 
esponjóticas). Ex.: eczema agudo, dermatite herpetiforme (HZV). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Bolhas: 
As bolhas são tipo vesículas maiores que 10mm e decorrem de 
alterações na epiderme ou separando esta da derme. Quando na 
epiderme, as células de uma mesma região perdem a adesividade 
intercelular separando camadas (subcórneas, suprabasais). As 
bolhas subepidérmicas resultam da fragilidade dos elementos que 
unem a derme à epiderme. 
 
Há bastante lesão secundária também, como crostas e erosões. As 
bolhas podem ainda ter conteúdo hemorrágico (vermelhas, sangue 
dentro). Ex.: pênfigo folíaceo, penfigoide bolhoso. 
 
A separação das células da camada espinhosa da epiderme decorre 
da ruptura ou lise das pontes intercelulares (acantos ou 
desmossomos), recebendo a denominação acantólise. 
 
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Quando a bolha se rompe ela deixa uma lesão residual (secundária) que forma uma 
exulceração ou uma descamação em formato de colarete (meia lua). Quando vermos 
essa descamação temos que pensar que houve uma bolha ali. 
 
• PÚSTULAS 
Pústulas são formações cavitárias circunscritas que se desenvolvem na epiderme, desde 
o início, devido o acúmulo de neutrófilos. Algumas lesões elementares de conteúdo 
líquido podem, na sua evolução, sofrer uma pustulização. Nestes casos, os neutrófilos 
constituem um evento secundário. As vezes nem são infecciosas, são estéreis, não tem 
bactérias. 
 
Exemplo é a pustulização da vesícula da varicela, constituindo uma vésico-pústula. As 
pústulas podem ser de localização folicular, como ocorre nas foliculites e porites. Outro 
exemplo é a psoríase pustulosa (inflamatória não infecciosa). 
 
2. LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS 
São consequências das primárias (fundamentais), como perda tecidual. São elas: as 
escamas, crostas, exulcerações (ou erosões, variante escoriações), úlceras e cicatrizes 
(5). 
 
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• ESCAMAS 
Escamas são restos epidérmicos que se destacam na 
superfície da epiderme, habitualmente residuais de processos 
inflamatórios agudos ou crônicos. 
Exemplos são as escamas resultantes de bolhas rotas, tineas 
do pé. 
 
• CROSTAS 
Crostas são concreções resultantes da dessecação dos 
líquidos das vesículas, bolhas, e pústulas misturados com 
restos celulares. Crosta hemática é o sangue que ressecou, já crosta 
melicérica é pus ou plasma ressecado. 
 
• EXULCERAÇÕES 
Exulcerações ou erosões são soluções de continuidade com perda de 
substância afetandoapenas a epiderme e podem ser resultantes da 
ruptura de vesículas ou bolhas ou por um traumatismo superficial na 
pele (escoriação). Rasas, sem degrau. 
 
 
 
• ÚLCERAS 
Úlceras são soluções de continuidade com perda de substância invadindo a derme. 
Vemos um degrau com bordas elevadas, tende a sangrar, formar crostas e deixar 
cicatrizes. 
 
- Úlceras infecciosas: leishmaniose, paracoccidioidomicose. 
- Úlceras inflamatórias: pioderma gangrenoso. 
- Úlceras neoplásicas: carcinoma basocelular ou espinocelular. 
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• CICATRIZES 
Cicatrizes são formações de tecido conjuntivo decorrentes da reparação de lesões 
ulceradas. Associadas a discromia, queloide, atrofia, hipertrofia e fibrose. 
 
→ Há um grande número de lesões elementares que não são passíveis de uma 
sistematização: Alopecia, atrofia, ceratoses ou queratoses (calos, calosidades), 
comedão, edema, elefantíase, esclerose cutânea, fissura (perda linear do epitélio; queilite 
angular), fístula, galeria, gangrena, hipertricose, infiltração, maceração, papila, sulco, 
telangiectasia. 
 
3. ALTERAÇÕES DE ESPESSURA 
São elas as hiperqueratose (córnea), liquenificação (epiderme), edemas, infiltrações e 
esclerose (derme). 
 
→ HIPERQUERATOSE 
Ou verrusidade, ou ainda queratodermia. Esta última pode 
ocorrer por atrito, apoio inadequado (calcâneo). Exemplos de 
verrucosidades são a verruga vulgar. Todas ocorrem por 
aumento da camada córnea da pele (queratina). 
 
→ LIQUENIFICAÇÃO 
Lesões papulosas da mesma cor da mucosa, com aspecto 
vegetante por aumento da camada da epiderme. Ocorre mais em 
mucosa e em regiões da pele onde tem pouca camada córnea. Ex.: 
condiloma acuminado. 
 
Pode ocorrer também por cossaduras crônicas, que faz a pele se 
espessar. Ex.: liquenificação no eczema crônico. 
 
→ EDEMAS, INFILTRAÇÕES E ESCLEROSE 
Todos ocorrem por aumento da espessura da derme. O edema é o 
extravasamento do plasma dos vasos para o espaço intersticial. Ex.: 
urticária e dermatomiosite. 
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Infiltrações são acúmulos de células, agentes infecciosos ou 
outras substâncias na derme. Ex.: hanseníase (infiltrado de 
células inflamatórias e bacilos de hansen, com bordas 
elevadas). 
 
Esclerose é a deposição de colégeno e fibras elásticas na 
derme, aumentando sua espessura e endurecendo a pele. Ex.: 
esclerodermia. 
 
As dermatoses inflamatórias não infecciosas podem ser vesico-bolhosas (Pênfigo e 
Eczema) ou eritemato-descamativas (Psoríase). 
 
1. DERMATOSES VESICO-BOLHOSAS 
 
1.1. ECZEMA 
Do grego ekzema, significa efervescência. O termo descreve 
de forma vívida o aspecto clínico dessas lesões, que se 
caracterizam por eritema e edema com formação de 
vesículas ou bolhas (mudam conforme a fase). Estas 
progridem com exsudação, formação de crostas, 
descamação e prurido. Pode ser agudo, subagudo ou 
crônico. 
 
Evolução das lesões: eritema → edema → vesículas → bolhas → exsudação → crostas 
→ descamação → prurido → liquenificação. 
A descamação do eczema é arredondada, dita em colarete. A liquenificação ocorre pela 
cossagem crônica. 
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Os eczemas tem causas endógenas (dermatite atópica) e causas exógenas (dermatite 
de contato alérgica e por irritação primária). 
 
• DERMATITE ATÓPICA 
Manifestação eczematosa peculiar, de causa desconhecida (endógena), pode ser 
hereditária, freqüentemente associada a outras atopias como asma e/ou rinite alérgica 
e com outros casos de atopia na família. Pode ter períodos de latência ou acalmia. 
 
Apresenta três períodos de manifestação principal: no lactente, na criança pré-escolar 
e no adolescente/adulto. A forma das lesões variam conforme a idade. Predomina nas 
dobras, como pescoço, fossa cubital, poplítea, face, dorso das mãos e pés. 
 
- Dermatite Atópica do Lactente (infantil): eczema mais avançado e disseminado. 
Acomete principalmente a face (fronte e bochechas, sem afetar o maciço centro-facial). 
No tronco e nos membros, observavam-se lesões eritemato-papulo-vesiculosas 
agrupadas, geralmente formando uma númula (em moeda). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Dermatite Atópica do Pré-escolar/adolescência: eczema subagudo, principalmente 
nas dobras. Apresenta escoriações, descamações e pele muito seca. Pode evoluir 
para liquenificação. 
 
A persistência do quadro eczematoso na vida adulta é caracterizada por 
liquenificações generalizadas. 
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A dermatite atópica é sempre acompanhada de prurido e eritema. Na fase crônica 
temos a liquenificação com espessamento e acentuação dos sulcos da pele e da cor 
(acizentada). 
 
Geralmente começa com a barreira 
cutânea comprometida (traumas, pele 
seca, geneticamente) que expõe o 
alérgeno do ambiente às células 
apresentadoras de antígenos. Mutações 
no gene que codifica a filagrina são 
responsáveis por alteração na barreira 
cutânea, acarretando perda de água e 
facilitação na penetração de haptenos e 
microorganismos. 
 
As DC’s sensibilizam os linfócitos Th2 
(padrão Th2). Há uma resposta 
inflamatória com aumento de IgE e 
degranulação de mastócitos e citocinas 
inflamatórias. 
 
Fato importante no paciente atópico é a 
eosinofilia no sangue periférico e o 
aumento do nível de anticorpos IgE 
(resposta humoral). 
 
Assim, para haver dermatite atópica o 
paciente já é predisposto geneticamente 
e entra em contato com fatores desencadeantes ambientais (alérgenos). 
 
Os principais alérgenos são alimentos, inalantes, ingestantes ou injetantes, e 
contactantes, principalmente a lã, tecidos sintéticos, seda, poeira e sabões podem 
predispor ou desencadear um surto de eczema. A desrregulação da população de 
Stafilococos aureus da pele também pode ativar a dermatite (mesmo sem infecção). 
Estresse é sempre um fator de agravo. 
 
• DERMATITE DE CONTATO 
Ou eczema exógeno, pode ser decorrente de dois 
mecanismos etiopatogenéticos: 
 
 1 - Irritação primária: pela ação direta de 
substância irritante, não alérgeno. Qualquer pessoa 
pode desenvolver. Sem resposta imunológica. Ex. 
Lesões bolhosas em couro cabeludo pelo uso primário 
de pasta alisadora de cabelo, ocupacional, 
medicamentos, cosméticos. 
 
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Lesão eritematosa vesiculosa, como vesículas que coalescem e formam bolhas. Pode 
ter escoriações e fissuras, o limite é irregular (mal definido). 
 
Essas substâncias causam dano físico ao queratinócito e promovem a liberação de 
citocinas inflamatórias. O dano pode ser absoluto (queimadura, relou lesou), ou relativo 
(por contato frequente com a substância, como lavagem frequente das mãos – dermatite 
das mãos). 
 
 2 – Sensibilização (alérgica): Trata-se de uma hipersensibilidade tardia ou 
celular, do tipo IV a um alérgeno. Depois de um contato prévio houve sensibilização e 
num segundo contato houve resposta imune intensa com formação da lesão (perda da 
tolerância aos alérgenos ambientais – haptenos). 
 
Os haptenos são pequenos alérgenos que 
se ligam a receptores da epiderme e são 
reconhecidos pelas células de 
Langerhans, formando um complexo. Ela 
apresenta aos linfócitos T auxiliares ali 
da derme que levam para o linfonodo 
regional e amplificam (expansão clonal). 
Isso pode levar 4 a 5 dias após a exposição 
inicial. 
 
Os linfócitos Th2 sensibilizados do 
linfonodo voltam para a pele em quase 2 
semanas. Ficam prontos para uma 
segunda exposição. Quando isso 
acontece, eles causam intensa reação 
tecidual liberando citocinas inflamatórias 
que em 1 ou 2 dias após o contato com o 
alérgeno já aparece o eczema. 
 
Além das citocinas há degranulação dos 
mastócitos, causando vasodilatação local 
e edema dos espaços intercelulares,gerando as bolhas (espongiose). 
 
A lesão inicialmente é localizada, mas 
dependendo da resposta imune pode se 
disseminar e aparecer à distância do local 
de contato. São lesões caracterizadas 
macroscopicamente como eritematosas, 
descamativas, com fissuras, bolhosas. 
Nos atópicos ficam edemaciadas. 
 
- Exemplos de dermatite de contato: dermatite após tatuagem com henna; lóbulo da 
orelha após uso de bijouterias com níquel e cromo; abdome por contato com botão da 
calça contendo níquel; punho por conta do relógio ou pulseira; pés pelo contato com a 
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borracha do chinelo. Pode aparecer ainda nas comissuras labiais pelo contato com a 
saliva (Pérleche). 
 
➢ Alterações histopatológicas comuns aos eczemas: 
Observa-se edema nos espaços 
intercelulares na epiderme (espongiose), 
promovendo o afastamento entre os 
queratinócitos, onde o acúmulo progressivo 
de líquido pode resultar em vesículas e 
bolhas intraepidérmicas (fase aguda). Na 
microscopia, os desmossomos ficam bem 
visíveis, parecendo esponja. 
 
Espongiose → espongiose + vesículas → 
espongiose, vesículas, bolhas → exsudação, 
crostas. 
 
Com o passar do tempo (dias, semanas) a fase vesiculosa aguda regride, dando origem 
às fases subaguda e crônica, com hiperplasia epidérmica progressiva (acantose 
irregular), e hiperceratose e paraceratose ou orto? (crostas na macroscopia). Há 
infiltrado inflamatório crônico inespecífico e fibrose na derme. 
 
 
Na liquenificação há espessamento da epiderme e muita fibrose da derme. Na 
macroscopia há quadriculado retiforme (poligonal). 
 
O diagnóstico é clínico. Para verificar qual o alérgeno podemos realizar o patch test. 
Devemos sempre ter em mente os diagnósticos diferenciais para dermatites: psoríase, 
herpes, etc. O tratamento da dermatite de contato é retirar o alérgeno. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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6 
 
 
→ DERMATITE DE CONTATO (Eczema) 
Paciente feminina, 38 anos, branca. Apresenta lesões 
eritêmato-descamativas, com formação de pequenas 
bolhas nas mãos. Relaciona o quadro com o uso de 
detergentes. 
 
Imagem escaneada da lâmina, mostrando dois cortes de 
pele grossa (notar a espessa camada córnea), com 
bolhas na espessura da epiderme. 
 
Observa-se epiderme acantótica, com espongiose (edema intercelular), e formação 
de vesículas e bolhas. Estas contêm material amorfo ou filamentoso, queratinócitos 
em degeneração, detritos celulares, alguns neutrófilos e hemácias. 
 
Observar o rompimento da 
bolha na superfície, com 
extravasamento de seu 
conteúdo para o estrato 
córneo. Este achado é 
comum na fase aguda do 
eczema e explica o 
significado do termo 'eczema' 
(do grego efervescência ou 
ebulição). 
 
A superfície desta bolha está 
recoberta por crosta 
hiperceratótica (que 
aparece fortemente basófila 
nestes cortes), e exsudato 
DERMATOPATOLOGIA 
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7 
fibrinoso com células inflamatórias. 
 
A epiderme em torno da bolha mostra espongiose (ou seja, edema intercelular), 
notado como fendas claras entre as células que destacam os espinhos, (ou seja, os 
desmossomos) entre elas. 
 
Nas camadas basal e suprabasal da epiderme nota-se infiltrado inflamatório crônico 
inespecífico permeando-a. Este infiltrado é denominado exocitose, independente se 
agudo ou crônico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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8 
 
Nota-se exocitose nas camadas profundas da epiderme na região da bolha, e, na 
derme, infiltrado inflamatório crônico inespecífico, predominantemente perivascular. 
 
 
 
1.2. PÊNFIGO 
Do grego pemphix, significa bolha. Doença bolhosa autoimune, que resulta da perda 
da integridade das ligações intercelulares (desmossomos) da epiderme, ou seja, 
acantólise (quebra dos acantos). Geralmente são crônicas com fases de invasão e 
remissão. Pode ter evolução grave para falência da epiderme (5% de mortalidade). 
DERMATOPATOLOGIA 
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• PÊNFIGO VULGAR 
Incide em ambos os sexos e a maioria dos indivíduos está na faixa etária entre 40 a 60 
anos. Atinge a pele e mucosas. Tem áreas ulceradas, com exposição da derme 
avermelhada. Pode acometer todo o tegumento (bem disseminado). 
 
É causado por autoanticorpos IgG contra 
desmogleína 3 (desmossomos) da camada de 
Malpighi (camada parabasal da epiderme). 
Ocorre clivagem intraepidérmica por acantólise 
com formação de bolha suprabasal com teto 
espesso. 
 
Tem evolução grave, quase sempre fatal, devido a distúrbios 
metabólicos e complicações infecciosas. Compromete bastante 
o estado geral, evoluindo para sepse. 
 
Clinicamente, as bolhas são tensas, de tamanhos variados e 
com conteú do límpido, turvo, hemorrágico ou seco. Essas 
bolhas demoram para se romper e podem acometer a mucosa 
oral (confundem com afta). O pênfigo vulgar pode ficar restrito a 
mucosa ou não. Sempre procurar lesões nas mucosas do 
paciente. 
 
Na mucosa oral pode ter acometimento da língua. As lesões tem cobertura leucoplásica 
(esbranquiçada) e podem ser dolorosas. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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Geralmente começa no tronco e expande para extremidades.Pode ter forma extensa, 
acometendo palmas das mãos, pés, região peri e subungueal. 
 
A forma grave pode formar bolhas e exulcerações extensas por todo o corpo, causando 
falência total da epiderme. Nesse caso, a pele fica preta por necrose do epitélio, 
parecendo queimado (carvão). Ocorrem complicações típicas, como infecções e 
desidratação rápida. 
 
Existem várias variantes de pênfigo vulgar, como paraneoplásico, por drogas, por igA, 
herpetiforme, neonatal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• PÊNFIGO FOLÍACEO 
Anticorpos contra desmogleína 1. Doença endêmica na 
América do Sul e no Brasil (centro-oeste e sudeste), onde é 
conhecida como fogo selvagem, sendo o maior número de 
casos observados em habitantes das zonas rurais e do sexo 
feminino. Freqüentemente afeta jovens, sendo registrados 
comumente casos familiares. Possui a forma não endêmica 
também (restante do mundo). 
 
Os sítios de distribuição das lesões cutâneas são o couro cabeludo, face (nasal e malar), 
tórax e dorso. As mucosas não são afetadas. As bolhas são tão superficiais que, de 
modo geral, só se encontram zonas eritêmato-crostosas, locais de ruptura prévia de 
bolhas. 
 
Pode ter fase de invasão bolhosa e de regressão. As lesões são ulcerações, pequenas 
bolhas que se rompem facilmente. Podem ter crostas. Em casos graves pode evoluir 
para eritrodermia esfoliativa. 
 
Nas lesões antigas há hiperpigmentação e hiperplasia de aspecto verrucoso. Essas 
lesões são diferentes das clássicas bolhosas, são crostosas. Ocorre quando a bolha 
DERMATOPATOLOGIA 
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intraepidérmica é tão alta que não tem espaço bolhoso (a bolha está no espaço córneo). 
Na histologia vemos os queratinócitos naviculares, alongados. 
 
Nas fases iniciais há contínua e intensa sensação de 
ardor e calor, justificando o nome de fogo selvagem. A 
evolução é grave, porém a mortalidade é menor que 
no pênfigo vulgar. 
 
 
 
Alterações histopatológicas: O denominador comum nos pênfigos é a acantólise 
(acanthos, do grego = espinhos; lise = quebra). Esse termo implica dissolução, ou lise, 
das junções intercelulares do epitélio escamoso. As células epiteliais, sem as junções 
que as mantinham coesas umas às outras, são chamadas células acantolíticas. 
Perdem sua forma poliédrica e tornam-se arredondadas. O espaço entre elas resulta na 
formação de uma bolha intraepidérmica subcórnea. 
 
O nível de formação da bolha no epitélio é distinto entre um pênfigo e outro. É 
suprabasal no pênfigovulgar (daí as bolhas serem tensas, pois há espesso teto de 
epitélio). No pênfigo foliáceo é superficial, a nível do estrato granuloso ou camada 
malpighiana alta (daí as bolhas serem flácidas, facilmente se rompem e descamam). 
 
As bolhas rapidamente se recobrem de escamo-crostas 
úmidas, conferindo ao doente cheiro peculiar. 
 
Podemos realizar o sinal de Nikolsky, que consiste na pressão 
aplicada sobre a pele e que causa um desprendimento, 
geralmente sem sangramento (bolha superficial). 
 
➢ Fisiopatologia dos Pênfigos 
Tem fatores genéticos (HLA) e ambientais. O soro de pacientes 
com pênfigo foliáceo ou vulgar contém anticorpos (IgG) contra a substância cimentante 
intercelular do epitélio escamoso. Os testes de imunofluorescência demonstram 
depósitos intercelulares de IgG. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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Anticorpos do pênfigo reagem contra uma 
glicoproteína da família das caderinas. É 
uma glicoproteina de superfície ou 
desmossomal, sintetizada pelos 
queratinócitos e denominada desmogleina 
(glicoproteína desmossomal). Indivíduos 
normais são tolerantes ao antígeno 
epidérmico, enquanto que nos doentes 
existe a perda desta tolerância. 
 
No pênfigo as desmogleínas I e III são alvos 
dos autoanticorpos. Desmogleína I fica na 
superfície da epiderme, apenas na pele 
(pênfigo folíaceo). A Dsg III fica na região 
basal e parabasal da epiderme da pele e 
mucosas (pênfigo vulgar). 
 
Os anticorpos anti-desmogleínas chegam 
na epiderme e se ligam a ela, formando 
complexos antígeno + anticorpo. Esses 
complexos induzem a liberação de uma 
enzima proteolítica (serina-protease) 
pelos queratinócitos, que agiria como 
ativadora do plasminogênio, levando à 
produção de plasmina, enzima responsável 
pela acantólise. O queratinócito 
acantolítico fica arredondado e com núcleo 
hipercromático. 
 
Esse processo de acantólise pode ser 
demonstrado por imunofluorescência 
direta com marcadores para IgG e porção C3 do complemento. 
Temos um aspecto em colmeia. 
 
A acantólise causa desprendimento da epiderme e na 
macroscopia vemos isso no Sinal de Nikolsky: ao fazer uma 
leve pressão contra a pele ocorre descamação (parece que 
estourou bolhas). A presença desse sinal é altamente sugestiva 
de pênfigo. 
 
Outro sinal é o de Sinal de Asboe Hansen: ao fazer pressão 
sobre a bolha o líquido dentro percorre a epiderme e espalha a bolha, andando sobre 
a epiderme. Isso é típico de acantólise. Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=z-
AKuKnzxrM. 
 
Substâncias antigênicas que pudessem funcionar como gatilho inicial do processo 
continuam sendo motivo de intensa investigação. Acredita-se também que deva existir 
https://www.youtube.com/watch?v=z-AKuKnzxrM
https://www.youtube.com/watch?v=z-AKuKnzxrM
DERMATOPATOLOGIA 
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13 
algum fator ambiental relacionado ao pênfigo foliáceo, que é endêmico em vários pontos 
da América do Sul. 
 
Tem sido citado, a existência de um mosquito, o Simulium nigermanum. Esse inseto 
poderia transmitir uma substância imunogênica entre as pessoas e passar para 
indivíduos susceptíveis geneticamente. 
 
Diagnósticos diferenciais com pênfigos seriam as outras doenças bolhosas autoimunes 
(penfigoides), doenças metabólicas bolhosas (diabetes, porfiria), eritrodermias e 
reações a drogas (síndrome de Steven-Johnson). 
 
O tratamento para pênfigo é prolongado, para toda a vida, mesmo com remissão. 
Utilizamos imunossupressores, como corticóides. 
 
 
→ PÊNFIGO FOLÍACEO 
Há formação de uma bolha abaixo da camada córnea 
(subcórnea), devido à lesão dos desmossomos e 
conseqüente perda da adesividade das células epidérmicas. 
Estas ficam arredondadas, com superfície lisa e podem 
soltar-se no interior da bolha (células acantolíticas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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Entre elas notam-se também neutrófilos e hemácias íntegras. Na derme há leve a 
moderado infiltrado inflamatório crônico inespecífico. 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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2. DERMATOSES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 
2.1. PSORÍASE 
Do grego psora, significa sarna. A psoríase é uma dermatose inflamatória crônica 
comum, caracterizada por placas avermelhadas, recobertas por escamas prateadas, 
localizadas principalmente nas superfícies extensoras dos membros. Tem períodos de 
exacerbação e de remissão. 
 
Geralmente se inicia com lesões pequenas em placas no couro cabeludo, joelhos, 
cotovelos, palmas. Mas qualquer área da pele ou mucosa pode ser acometida. Pode 
acometer as unhas e deixá-las tortas, espessas e descoladas. 
DERMATOPATOLOGIA 
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A psoríase pode acometer todo o corpo, determinando 
uma forma eritrodérmica. Lesões pustulosas podem 
ocorrer, localizadas nas regiões palmoplantares ou 
acompanhando a eritrodermia. A pele do psoriático 
quando traumatizada reproduz com lesão de psoríase 
no local do trauma, sendo uma resposta isomórfica 
denominada fenômeno de Köbner. 
 
Tem picos de incidência entre jovens (16-22 anos) e 
adultos > 50 anos. A maioria das lesões aparecem 
antes dos 30 anos e podem ter remissão espontânea 
ou só com tratamento. Há recorrência após 1 ano de 
tratamento mais ou menos. 
 
É uma disfunção da resposta imune inata e adquirida 
com alteração da queratinização normal da pele. É 
genética e associada com fatores ambientais e outras comorbidades. Tem vários genes 
envolvidos (poligênica), como genes da função da barreira cutânea, genes da 
imunidade inata, genes das vias de sinalização e das RI. O principal gene envolvido 
parece ser o HLA-Cw-06. A psoríase não é só uma doença autoimune, mas 
imunomediada, pois ocorre imunidade inata e adquirida. 
 
Pode ser desencadeada por fatores 
ambientais, como estresse, infecções por 
Streptococcos, HIV ou Hepatites B e C; 
obesidade, tabagismo, etilismo, distúrbios 
metabólicos (hipocalcemia), medicações 
(corticoide, lítio, cloroquina). 
 
 Histogênese: Há evidências de que 
a psoríase possa ser um tipo de reação 
mediada por complemento e limitada ao 
estrato córneo. De acordo com essa 
hipótese, uma lesão exógena ou endógena 
ao estrato córneo de certos indivíduos 
resulta no desmascaramento de antígenos 
desta área. 
 
Esses antígenos evocam a formação de 
auto-anticorpos específicos, que se ligam 
ao estrato córneo, fixam complemento e 
ativam a cascata do complemento e o 
acúmulo de neutrófilos. Esses últimos, 
presentes no estrato córneo, liberam 
enzimas que desmascaram mais 
antígenos e perpetuam o processo. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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Fatores proliferativos para queratinócitos subjacentes são liberados e resultam em 
aumento da renovação epidérmica e na hiperplasia e formação de escamas, tão 
características da psoríase. Normalmente demora +/- 1 mês o processo de 
queratinização, mas na psoríase leva 5 dias. 
 
Inicialmente temos complexos imunogênicos formados pelas células dendríticas da 
derme e os antígenos ambientais expostos pelo trauma na pele. Essas células sinalizam 
para outras DC e levam até os linfonodos regionais. 
 
Lá os linfócitos Th1 são sensibilizados e fazem expansão clonal. Os linfócitos Th1 
ativados retornam até a epiderme e liberam citocinas inflamatórias (IL-22) que 
estimulam a proliferação do epitélio e atraem mais células inflamatórias. Ocorre 
hiperplasia da epiderme (placa psoriásica). 
 
O queratinócitos também produz citocinas inflamatórias (Leucotrieno B4 – LTB4) que 
atraem neutrófilos para o epitélio, causando os microabcessos de Munro e depois as 
pústulas. 
 
Há secreção de VEGF que promove a proliferação endotelial próximo a epiderme. Além 
da simples angiogênese tambémhá venulização dos capilares arteriais para veias, 
facilitando a diapedese dos neutrófilos e causando congestão sanguínea 
(extravasamento de plasma e hemácias para a lesão). Os vasos ficam amplos e 
tortulosos, bem abaixo da epiderme, na derma alta. 
 
Em resumo, os queratinócitos de pessoas afetadas pela psoríase e com fenótipo, 
genéticamente determinado, apresentam uma alta capacidade de proliferação e 
diferenciação. 
 
Alterações Histopatológicas: - Observa-se acentuado espessamento epidérmico 
(acantose psoriasiforme), com alongamento regular das cristas interpapilares (cones 
epiteliais de mesma altura) e aumento de figuras de mitose. A base do cone epitelial é 
alargado, tipo em clava. O estrato granuloso está ausente (agranulose). 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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Observa-se extensa camada paraceratótica no estrato córneo (presença de núcleos 
nas células corneificadas), que não raro contém acúmulos de neutrófilos 
(microabscessos de Munro) ali na córnea. Não são infecciosos. 
 
A epiderme suprapapilar (acima da papila dérmica) é delgada e o seu destacamento 
superficial expõe os vasos sangüíneos dérmicos tortuosos e dilatados, muitas vezes sob 
a forma de diminutos pontos hemorrágicos, fenômeno clínico característico, também 
conhecido como sinal do orvalho sangrante ou de Auspitz. Podemos ver gotículas de 
sangue na camada córnea. 
 
Há placas com eritema, descamação e infiltração. Pode 
ser espessa, com bastante queratinização formando 
escamas e acinzentadas. São bem delimitadas e 
simétricas (mesma região dos dois lados do corpo). 
Acomete joelhos, face anterior das pernas e antebraços, 
couro cabeludo, etc. 
 
A maioria é bem delimitada, na forma leve e restritas a 
uma área (80%). Contudo, pode ter a forma extensa, 
recobrindo quase todo o dorso. Pode, ainda, acometer 
apenas a região do couro cabeludo, com lesões muito 
descamativas esbranquiçadas e que ultrapassam a 
região de implante dos cabelos (o que não acontece na 
dermatite seborreica). 
 
- Psoríase Palmo-Plantar: acomete só palma das mãos e planta dos pés. Placas 
descamativas, queratodermia e pustulose. 
 
- Psoríase Gutata: pequenas lesões circulares bem eritematosas e descamativas 
disseminadas pelo corpo todo. Ocorre semanas depois de uma infecção na orofaringe 
por Streptococcos, geralmente em crianças e jovens. É tratável, mas 1/3 dos casos tem 
recidivas. 
 
- Psoríase Grave: aparece quadro de eritrodermia psoriásica (esfoliativa) ou 
pustulosa em mais de 95% da superfície corpórea. Altamente letal, com febre, risco de 
DERMATOPATOLOGIA 
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infecções e sepse. Apenas 5% dos casos evoluem para a psoríase grave. A principal 
causa é o uso de corticoides. 
 
- Psoríase Pustulosa Palmo-Plantar: forma pustulosa localizada sem ser disseminada 
grave. Área eritematosa e pústulas sobre o eritema. Geram colaretes descamativos 
(circulares). Causam ardor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Psoríase Ungueal: ocorre descolamento das unhas (onicólise), hemorragias, 
hiperqueratose, leuconíquia, distrofia e pittings (pontos brancos que representam 
processo inflamatório da psoríase na matriz ungueal). A psoríase ungueal pode estar 
relacionada com artrites. 
 
A psoríase está relacionada com a Artrite Psoriásica, 30% dos psoriásicos tem artrite. 
Não tem relação com lesão cutânea, pode ter uma lesão pequena mas evoluir para 
artrite. Há dor inflamatória, dactilite, espondilite (sacroileíte), aumento do volume das 
falanges distais e geralmente com alterações ungueais (psoríase ungueal). 
 
O diagnóstico é clínico, podemos fazer a 
curetagem das escamas e manobras 
diagnósticas. Tem diagnóstico diferencial com 
eczemas (descamação discreta e topografia 
distinta) e linfoma cutâneo de células T (biópsia). 
 
Podemos ver o sinal da Vela (retirada das 
escamas), que é a paraceratose se destacando 
macroscopicamente, parecendo parafina de vela. 
 
Abaixo das escamas vendo uma membrana 
brilhante, a membrana de Duncan-Bulckley 
(resto da epiderme acima da papila dérmica com 
vasos). Com a retirada da membrana há 
exposição de vasos que sangram: sinal de 
Auspitz. 
 
Há presença do Fenômeno de Koebner, que é o 
surgimento da lesão psoriásica após um trauma 
DERMATOPATOLOGIA 
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sobre a pele (escoriação, cossaduras, cicatriz cirúrgica). Em cima da lesão surge a 
placa psoriásica. 
 
Está muito relacionada com outras doenças inflamatórias sistêmicas como a artrite 
psoriásica, doença de Chron, síndromes metabólicas (obesidade, hipertensão, diabetes, 
dislipidemias), maior risco cardiovascular (infarto ou avc), esteatose hepática, uveíte e 
alterações psicológicas e psiquiátricas. 
 
O tratamento é feito com medicamentos tópicos, fototerapia, ou imunológicos (anti-
citocinas inflamatórias, anticorpos monoclonais). Não é recomendado o tratamento com 
corticoides pois após o uso a psoríase pode retornar na forma mais grave (eritrodermia 
– efeito rebote). 
 
→ PSORÍASE 
E.G., 59 a., fem., cor branca. Apresenta placas eritêmato-descamativas nos membros, 
tronco, couro cabeludo e regiões palmo-plantares, com escamas prateadas, secas e 
aderentes. 
 
Na psoríase, há grande espessamento da epiderme por aumento das células da camada 
espinhosa (acantose). Os cones epiteliais (projeções da epiderme entre as papilas 
dérmicas) alongam-se, mas mantêm espessura regular, e os ápices dos cones epiteliais 
ficam alargados, dando aspecto em clava ('clubbing'). Estas alterações se chamam 
acantose com padrão psoriasiforme, por serem próprias da doença. 
 
A epiderme suprapapilar, que recobre a extremidade das papilas dérmicas, está 
adelgaçada. Se a pele é raspada, as porções suprapapilares com paraceratose são 
DERMATOPATOLOGIA 
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removidas e as pontas das papilas (onde há capilares) ficam expostas, levando ao 
aparecimento de gotículas de sangue (sinal do orvalho sangrante, típico da psoríase). 
 
A maturação das células epidérmicas está acelerada, notando-se paraceratose, ou 
seja, persistência de núcleos na camada córnea e ausência da camada granulosa 
(portanto, ausência dos grânulos de queratohialina). Isto ocorre porque não há tempo 
para formação da camada granulosa. 
 
Na epiderme normal são necessários entre 26 e 28 dias para uma célula basal atingir o 
estágio final da corneificação. Na psoríase este tempo é de apenas 6 a 8 dias. A 
raspagem da camada córnea com paraceratose dá origem a escamas que lembram 
cera de vela (sinal da vela). 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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Microabcessos de Munro: são acúmulos de neutrófilos na epiderme, mais 
habitualmente nas porções suprapapilares afiladas. 
 
A fase inicial da lesão é caracterizada por espongiose (edema intercelular) da camada 
de Malpighi e exocitose de neutrófilos entre as células epiteliais (núcleos pequenos e 
escuros). Diz-se exocitose porque os neutrófilos saem dos vasos da papila dérmica 
adjacente, permeando entre as células epiteliais até o estrato córneo, e culminando na 
formação do microabscesso. 
 
A camada córnea acima de algumas papilas dérmicas contém neutrófilos degenerados. 
 
 
 
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Há leve a moderado infiltrado inflamatório crônico inespecífico próximo a vasos e 
anexos na derme. 
As dermatoses inflamatórias infecciosas são as dermatoses eritêmato-descamativas e 
verrucosas, causadas por fungos, protozoários e vírus. 
 
1. DERMATOSES ERITÊMATO-DESCAMATIVAS 
 
1.1. MICOSES SUPERFÍCIAIS 
• DERMATOFITOSES - TINHAS 
O termo vem do latin “Tínea” e refere-se à larva de inseto, que era considerada pelos 
Romanos como agente causalda infecção. São micoses superficiais e compreendem 
um grupo de afecções causadas por fungos, limitadas às camadas queratinizadas ou 
semi-queratinizadas da pele e localizadas na superfície da epiderme, pêlos ou unhas. 
São fungos que utilizam a queratina como fonte de subsistência. 
 
Este grupo constitui as dermatofitoses, afecções 
produzidas por vários gêneros de parasitas, 
denominados em conjunto de dermatófitos (antropo, 
zoo e geofílicos). Os gêneros principais que afetam a 
espécie humana são: Microsporum; Tricophyton e 
Epidermophyton. Nem todos são patogênicos. 
Clinicamente podem manifestar-se em distintas 
regiões da pele. 
 
De acordo com a área de acometimento são 
denominadas: Tinha do couro cabeludo, Tinha da 
barba, Tinha corporal, Tinha do pé e da mão, Tinha crural (períneo; regiões gluteas e 
parede abdominal) e Tinha das unhas (onicomicoses). Não são consideradas 
dermatofitoses: a candidíase (Monília sp) e a pitiríase versicolor (Pityrosporum oovale). 
 
→ Tinha do Couro Cabeludo: é comum em crianças e raras em adultos. As tinhas 
com tonsura ou fratura da haste pilosa são causadas Microsporum spp. ou Trichophylon 
spp. Apresentam os cotos pilosos e descamação do couro cabeludo. Podem ser únicas 
ou múltiplas e têm evolução crônica. 
 
Uma forma aguda, causada geralmente por fungos zoo ou geofílicos, é o quérion. Estes 
agentes podem produzir grande reação inflamatória que se apresenta como placa 
elevada, geralmente úmida, bem delimitada e dolorosa, com pústulas e microabcessos 
que drenam pus à expressão. 
 
A tinha favosa é causada pela T. schoenleinii e acontece como microendemias em 
zonas rurais ou pequenas comunidades. 
DERMATOPATOLOGIA 
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2 
 
Pode determinar alopecia cicatricial e, sendo causada por 
fungo antropofílico, tem caráter muito crônico e não tende à 
cura expontânea durante a adolescência, como observada 
na tinha tonsurante. Há também uma forma onde o favo é 
predominantemente descamativo e outra onde há pústulas 
foliculares e escamo-crostas. 
 
→ Tinha da barba: é mais rara, pode apresentar-se com 
lesões inflamatórias que lembram o quérion ou lesões com 
contornos cíclicos, eritemato-vesiculosas e descamativas. 
Outra forma é semelhante à foliculite bacteriana. 
 
→ Tinha Inguino-crural (Cruris): é comum no homem e rara na mulher. O 
comprometimento em geral é bilateral e pode estender-se para os glúteos e a parede 
abdominal, sobretudo nos imunodeficientes. Em geral, tem manifestação clínica como 
a descrita para as lesões do corpo. Deve ser diferenciada da dermatite seborréica desta 
região. 
 
→ Tinha dos pés ou das mãos: A tinha dos pés, onde é mais comum (“pé de atleta”), 
ou das mãos pode apresentar-se nos interdígitos com prurido, descamação e 
maceração. Podem ocorrer fissuras ou vesículas. Em outras áreas dos pés/mãos, é, 
por vezes, mais descamativa e crônica. 
 
→ Tinha da unha: A tinha da unha é a onicomicose por dermatófitos, 
inicia-se, geralmente, pela borda distal das unhas e é causada por 
Trichophyton spp. e Epidermophyton spp. Pode haver evolução com 
comprometimento de toda a lâmina ungueal de um ou mais dedos. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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3 
Outros fungos, como leveduras do gênero Candida, podem também infectar as unhas. 
Outro diagnóstico diferencial para as unhas distróficas deve ser feito com doenças 
inflamatórias, como a psoríase. Portanto, é sempre necessário visualizar o dermatófito 
no exame micológico direto para o diagnóstico de dermatofitose ungueal. Como a 
sensibilidade do exame é baixa, poderá ser necessário repetir e/ou fazer a cultura do 
raspado da lâmina. O tratamento de micose da unha é sempre caro e demorado e o 
diagnóstico correto é imperativo. 
 
 
 
→ Tinha do Corpo: A tinha do corpo (pele glabra) é um modelo para as outras tinhas. 
São causadas pelo Tricophyton rubrum, Microscoporum canis e Tricophyton 
mentagrophytes. As lesões são eritemato-descamativas com bordas circinadas 
(papulosas circulares) com essas características, enquanto o centro é da cor normal da 
pele pois tende a curar-se. O crescimento é centrífugo, do centro para as bordas. As 
bordas são a área ativa da lesão! Essas lesões podem se confluir. 
 
Caso haja descamação no centro temos 
que nos atentar pois pode ser que o 
paciente seja imunossuprimido (diabético, 
HIV), pois o centro deve ficar limpo. Neles, 
há lesões papulosas disseminadas pela 
pele, com muitas hifas no estrato córneo e 
em folículos pilosos da derme. 
 
Alterações Histopatológicas: A biópsia é 
feita da borda. Nela, a epiderme está 
muito espessada (acantose 
psoriasiforme) e o extrato córneo esta 
espessado (hiperortoceratótico 
compacto ou paraceratótico). Ausência 
da camada granulosa (agranulose). 
 
Os fungos podem ser vistos , por vêzes, como estrutras 
na forma de hifas refractáveis, formando espaços claros 
no estrato córneo (coloração pela H&E). Parece sujeira no 
estrato córneo, cortadas longitudinal e transversalmente. 
 
Para a demonstração adequada do fungo, pode-se utilizar 
a reação pelo ácido periódico de Schiff (PAS), na qual o 
fungo cora-se em vermelho profundo ou pelo de Grocott 
ou Gomori (coloração pela Prata), onde o fungo é corado 
em preto. 
DERMATOPATOLOGIA 
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4 
Os fungos podem apresentar-se na forma de: 
hifas filamentosas (semelhantes à linha), 
artrosporos (esporos formados pela 
fragmentação de hifas septadas) e 
pseudohifas (leveduras que crescem 
isoladamente pelo brotamento em cadeia). 
➢ Diagnóstico Microbiológico dos 
Dermatófitos 
É feita a coleta do material por raspagem das 
escamas/unhas ou por biópsia das bordas da 
lesão. Na unha precisamos colher a 
intersecção entre a parte saudável e a parte 
lesionada. No caso de tinea capitis temos que 
pegar o fio de cabelo com a raíz. 
 
Fazemos o exame direto do material coletado ao microscópio óptico para verificar a 
existência de fungos, mas para diferenciar a espécie temos que fazer cultura 
(filamentosos). 
 
A cultura é feita em ágar Sabouraud e Mycosel. Demora de 30 a 45 dias para crescer, 
em temperatura ambiente. Com a cultura conseguimos identificar gênero e espécie. 
 
Os principais fatores de erros em culturas são artefatos (algodão, talco etc) ou presença 
de outros fungos não dermatófitos na amostra coletada. O ideal é fazer a cultura sem 
que o paciente tenha feito uso de drogas antifúngicas. 
 
 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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5 
 
→ TINEA CORPORIS 
Paciente masculino, 37 anos, branco, transplantado renal há 2 meses. Apresenta lesões 
eritêmato-descamativas difusas na pele. 
 
As tinhas são um grupo de micoses superficiais, limitadas às camadas queratinizadas 
ou semiqueratinizadas da pele (epiderme, pelos e unhas). 
 
A epiderme está recoberta por hiperortoceratose lamelar. De permeio ao estrato 
córneo, e nos infundíbulos foliculares, notam-se estruturas fúngicas, na forma de hifas 
e esporos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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6 
Com PAS, os fungos são visíveis em maior número e melhor detalhe. 
• CANDIDÍASE 
É causada por fungos também, leveduras do gênero Candida sp. O substrato deles é o 
lipídio. Geram lesões muito eritematosas com um pouco de descamação em regiões 
como inframamária, interdigital, onicomicose (unha) e paroníquia (pele periungueal). 
 
• PITIRÍASE VERSICOLOR 
Ou tínea versicolor, é causada por fungos do 
gênero Malassezia spp. O substrato deles é o 
lipídio, o sebo da pele. Formam lesões 
eritematosas, hipocrômicas ou hipercrômicas. 
Quando distendemos a pele afetada aparecem 
escamas finas violáceas e de diferentes 
tonalidades (por isso o nome versicolor). 
 
É chamada de micose de praia ou piscina poisquando tomamos sol na água a nossa pele produz 
mais sebo, aumentando os fungos já presentes na 
pele. 
DERMATOPATOLOGIA 
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7 
2. DERMATOSES VERRUCOSAS 
As dermatoses verrucosas podem ser 
infecciosas, inflamatórias apenas ou 
neoplásicas. Causam verrugas. 
a) Verruga infecciosa 
b) Verruga inflamatória 
c) Verruga neoplásica 
 
As verrugas são pápulas (pequenas 
lesões sólidas e elevadas) 
hipeceratóticas. Têm superfície dura e 
áspera determinada pelo aumento da 
camada córnea e, por vezes, dos 
ceratinócitos. 
 
A maioria das dermatoses verrucosas infecciosas são causadas pelo PLECT (paracoco, 
leishmaniose, esporotricose, cromomicose e tuberculose). Só leishmania e a TB não 
são fungos. Esses fungos causas micoses profundas. O comum entre o PLECT é que 
todos causam infiltrados granulomatosos. 
 
2.1. MICOSES PROFUNDAS 
• PARACOCOCCIDIOIDOMICOSE 
Ou Blastomicose Sul-Ameriana. Infecção de evolução subaguda ou crônica, causada 
pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis ou lutzii. É muito comum na américa latina, 
sendo a micose profunda mais prevalente do Brasil, acometendo mais indivíduos da 
área rural e, principalmente, homens (9:1). 
 
A via de penetração é respiratória, são inalados esporos que formam um complexo 
primário e se disseminam. O envolvimento cutâneo é geralmente secundário à 
disseminação hematogênica nas formas clínicas generalizadas (exemplo comum, a 
forma tegumento-pulmonar) ou por propagação das lesões mucosas e de gânglios 
linfáticos através de fístulas. 
 
Muito menos freqüentemente podem ocorrer formas cutâneo-mucosas isoladas, 
secundárias à inoculação direta do fungo na pele ou mucosas (forma unifocal 
tegumentar). 
 
Há várias classificações da paracoco: 
paracococcidioidomicose infecção (só 
infectado mas sem doença); paracoco 
doença (pode ser aguda/subaguda, crônica 
unifocal, crônica multifocal, forma do 
imunodeficiente); forma residual (sequelas). 
 
- Paracoco Doença forma Aguda: tem 
curso rápido, acometendo principalmente 
crianças e jovens. Além das lesões 
cutâneas há sintomas e sinais gerais como 
DERMATOPATOLOGIA 
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8 
inapetência, febre e mal estar. O paracoco pode acometer gânglios, baço, fígado e 
medula óssea. 
 
As lesões cutâneas são muito variadas, constituídas por pápulas verrucosas, nódulos 
e úlceras, vegetações e abscessos, mais comuns na face e no tronco. Tem grande 
quantidade fungos pois a resposta imune celular é deficiente (usa resposta humoral). 
Os granulomas são incompetentes. 
 
- Paracoco Doença forma Crônica: tem curso mais lento e acomete principalmente 
adultos. Tem sintomas associados ao órgão infectado, como falta de ar quando 
acomete pulmões. Pode afetar órgãos únicos ou múltiplos. 
 
Na pele, a forma crônica vai depois dos pulmões, por via hematogênica. Depois migra 
para gânglios, articulações, ossos, TGI, suprarrenal e SNC. 
 
As lesões cutâneas são polimórficas: podem ser pápulo-nodulares e/ou ulceradas; 
gomosas (nódulos com necrose central e drenagem); vegetantes ou verrucosas; ou 
ainda sarcoides (no peito, duras e aspecto róseo que lembra carne). 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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9 
Quando verrucosa pode ser confundida com psoríase ou outra lesão 
verrucosa pois tem placa acizentada (queratina). As lesões crônicas 
tem poucos fungos pois a resposta imune celular é eficiente (baixa 
humoral) e os granulomas são competentes. 
 
Pode gaver ainda lesões eritemato-infiltrativas exuberantes com 
centros de ulceração, ocorrendo principalmente na face (nariz). 
Essa forma acomete muito a mucosa também, principalmente a 
mucosa oral. 
 
Alterações histopatológicas: Observa-se processo inflamatório crônico granulomatoso 
com células gigantes, e abscessos com hiperplasia epitelial (acantose), dando 
aspecto pseudocarcinomatoso (isto é, simulando neoplasia pois vai invadindo a derme). 
 
Na derme subjacente encontramos 
granulomas com gigancócitos 
multinucleados e infiltrado 
inflamatório crônico ao redor. Os 
fungos ficam dentro das células 
gigantes. Em H&E vemos bolas 
branquinhas com membrana dentro 
das celulas gigantes, para confirmar 
temos que fazer PAS ou Grocott. 
 
O número de fungos é variável. 
Estes são arredondados, de dupla 
parede refringente (membrana de 
duplo contorno), sem ou com 
gemulação simples ou múltipla, 
podendo atingir de 1 a 30 m no seu 
maior diâmetro. 
DERMATOPATOLOGIA 
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10 
 
A gemulação ou esporulação múltipla é patognomônica e se faz através de formação 
de cromídios (massas de cromatina na periferia do citoplasma), que depois atravessam 
pertuitos (poros) da parede celular, arrastando consigo porção de citoplasma e a 
membrana envolvente. O aspecto resultante é a figura típica em roda de leme, em 
mickey ou brotamento único. 
 
➢ Diagnóstico Microbiológico da Paracoccidioidomicose 
Colhemos a amostra por raspado da lesão, pus aspirado ou biópsia. Visualizamos os 
paracocos já em exame micológico direto e fazemos cultura quando não dá para ver 
o fungo ou quando precisamos da espécie. Há ainda o exame histopatológico e 
sorologia. 
 
Só com o exame direto não sabemos a espécie, falamos que é um fungo do complexo 
paracococcidioides. Para confirmar a espécie devemos fazer a cultura e observar a 
levedura a 37ºC. 
 
Um teste de Elisa modificado, o EIA, tem alta sensibilidade pela gp43 (uma glicoproteína 
de 43kDa, antígeno exocelular imunodominante e específico do P. brasiliensis). Esta 
técnica é um instrumento valioso no acompanhamento do paciente sob tratamento. 
 
→ PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
A.J.M., 50 a., masc., lavrador, apresenta lesões pápulo-nodulares e placas vegetantes 
disseminadas a face e tronco. Mucosa oral de aspecto moriforme. Biópsia da pele da 
face. 
 
Imagem panorâmica, mostrando epiderme com forte acantose. Na metade direita da 
foto, a acantose chega a constituir uma hiperplasia pseudocarcinomatosa (ou 
pseudoepiteliomatosa), ou seja, imita carcinoma. 
 
Na derme há intenso infiltrado inflamatório crônico misto, tanto inespecífico como 
granulomatoso, com gigantócitos contendo fungos. 
DERMATOPATOLOGIA 
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11 
 
 
A hiperplasia da epiderme é reacional ao processo inflamatório na derme, causado pelo 
Paracoccidioides brasiliensis. Na região com hiperplasia pseudocarcinomatosa 
observam-se microabscessos nas papilas dérmicas, envolvidos por epiderme 
hiperplásica, vários dos quais contêm o agente etiológico. 
DERMATOPATOLOGIA 
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12 
Na derme temos reação inflamatória crônica, tanto inespecífica (linfócitos e 
plasmócitos) como granulomatosa (predominando gigantócitos), com numerosos fungos 
fagocitados ou livres. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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13 
O método de Grocott é simples, e cora a parede celular do fungo em marrom. Isto 
permite visualizar mais detalhes que em HE, especialmente o processo de reprodução 
do fungo, por brotamento múltiplo ou criptoesporulação, patognomônico da espécie. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No início do processo de criptoesporulação ou brotamento múltiplo, a cromatina 
condensa-se em pequenas massas chamadas cromídios na periferia do citoplasma da 
célula mãe. Na superfície externa notam-se pequenas projeções onde se formarão as 
células filhas. 
 
Os cromídios atravessam pertuitos (poros) na parede celular arrastando consigo parte 
do citoplasma e da membrana da célula mãe. As células filhas (esporos) brotam como 
pequenas saliências arredondadas a toda volta, dando o aspecto clássico em roda de 
DERMATOPATOLOGIA 
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14 
leme. Dependendo dos planos de incidência ede foco, é possível observar os 
minúsculos poros por onde os cromídios passam. 
Após o destacamento das células filhas, resta a parede da célula mãe com os poros. 
 
• BLASTOMICOSE QUELOIDIANA 
Ou blastomicose de Jorge Lobo. Micose puramente cutânea, de distribuição geográfica 
limitada à região amazônica. 
 
Caracteriza-se por lesões nodulares queloideanas (isto é, com aspecto semelhante a 
quelóide), distribuídas em áreas expostas da pele, preferencialmente no pavilhão 
auricular. 
 
Histologicamente, a reação inflamatória é de caráter produtivo, rica em histiócitos e 
células gigantes distribuídas difusamente, sem separação em granulomas, com estroma 
fibroso de permeio. Os fungos são semelhantes ao P. brasiliensis, numerosos, e se 
reproduzem por gemulação ou brotamento simples. 
DERMATOPATOLOGIA 
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15 
→ BLASTOMICOSE DE JORGE LOBO 
A.S., 30 a., masc., cor branca, natural e 
procedente do estado do Amazonas, em 
bom estado geral, com queixa de lesão 
irregularmente nodular, endurecida, não 
ulcerada, localizada no pavilhão auricular 
D., com evolução de 2 anos. 
 
A característica desta micose da região 
amazônica é a intensa reação 
granulomatosa na derme, que afeta 
quase toda a espessura do fragmento. É 
importante salientar a fibrose do estroma, 
que dá o aspecto clínico de quelóide 
(cicatriz hipertrófica) à lesão. 
 
Chama a atenção o grande número de 
parasitas (Paracoccidioides loboi), 
dispostos em cachos ou em rosário, grande parte dos quais estão fagocitados por 
macrófagos ou por gigantócitos. 
DERMATOPATOLOGIA 
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16 
Alguns gigantócitos apresentam no citoplasma 
inclusões com prolongamentos radiados 
conhecidas como corpos asteróides. Tratam-se 
de aglomerados de proteínas filamentosas e são 
inespecíficos, sendo observados em várias outras 
doenças granulomatosas, como a 
esquistossomose, a esporotricose e a sarcoidose. 
 
• CROMOBLASTOMICOSE 
Ou cromomicose, ela tem sido observada nas 
zonas rurais em quase todos os estados do Brasil 
e mais em homens pois o fungo fica no solo. O 
gênero mais comum aqui no sudeste 
principalmente é o Fonsecaea pedrosoi. Só causa lesões cutâneas. 
 
Caracteriza-se por lesões vegetantes, papilomatosas e hiperceratóticas de caráter 
verrucoso, que comprometem as regiões expostas, sobretudo os pés e pernas, através 
de soluções de continuidade, limitando-se à pele e tecido subcutâneo. 
 
São unilaterais, ou seja, só um pé por exemplo. Têm lenta evolução (crônica) e muito 
resistente ao tratamento. Não afeta o estado geral do paciente, mas pode ter infecções 
secundárias. 
 
Histologicamente, observa-se hiperceratose e acantose 
pronunciadas, às vezes com hiperplasia 
pseudocarcinomatosa, ou seja, todo irregular e que adentra e 
abraça a derme. Na derme formam-se granulomas, encontrando-
se o fungo nas células gigantes do tipo Langhans ou soltos em 
meio a microabscessos. 
 
Os fungos são arredondados, com membrana de duplo contorno, 
cor pardacenta (cromo) ou castanho-escura mesmo em H&E, 
com um septo dentro e se dividem por cissiparidade ou bipartição 
simples. Os gêneros principais são Phialophora e 
Cladosporium. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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17 
➢ Diagnóstico Microbiológico da Cromoblastomicose 
O principal tipo é a Fonsecaeae pedrosoi, não dimórfico (não são leveduras). Podemos 
ver bem no exame micológico direto. Eles formam corpos escleróticos, fumagoídes 
(amontoados). 
 
Para identificar o tipo de cromomicose temos que fazer a cultura, mas não precisa pois 
o tratamento pode ser o mesmo para qualquer espécie. 
 
→ CROMOMICOSE 
J.R.A., 53 a., masc., cor branca, lavrador, apresenta lesões 
verrucosas extensas no dorso do pé E., com forte odor, há 5 
meses. 
 
Os fragmentos de pele obtidos por curetagem estão cortados em 
vários planos. Há grande espessamento da epiderme por maior 
quantidade de células na camada de Malpighi (ou camada 
espinhosa), a que se chama acantose. 
 
A camada granulosa, que vem logo acima da camada de 
Malpighi e também está espessada, destaca-se pelos grânulos de queratohialina, 
basófilos, no citoplasma dos queratinócitos. 
 
A camada córnea é grossa e contém numerosos estratos de queratinócitos anucleados. 
A isto se chama hiperqueratose ortoceratótica. Em certos casos estas alterações 
hiperplásicas da epiderme tornam-se tão intensas que simulam um carcinoma 
epidermóide. Por isso são, às vezes referidas como hiperplasia 
pseudocarcinomatosa ou pseudoepiteliomatosa. Devem-se ao processo inflamatório 
crônico desencadeado pela micose profunda, no caso, uma cromomicose. 
 
Tanto na camada córnea como na derme, há vários microabscessos, em alguns dos 
quais é possível observar o agente etiológico. Microabscessos na derme são comuns 
na cromomicose e são engolfados ou abraçados pela epiderme hiperplásica. Os 
microabscessos contêm gigantócitos, e podem ser considerados granulomas de centro 
abscedido. 
DERMATOPATOLOGIA 
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18 
 
 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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O agente etiológico da cromomicose é um fungo arredondado (portanto, uma 
levedura), que tem a peculiaridade de ter cor pardacenta própria, dispensando 
colorações especiais para sua observação. Tem diâmetro entre 8 e 12 mm e divide-se 
por cissiparidade ou bipartição simples, notada em vários espécimes através de um 
sulco equatorial que às vezes dá à célula o aspecto de um grão de café. É comum 
encontrar o fungo aos pares ou em cachos, devido à cissiparidade. Os gêneros mais 
comuns são Phialophora e Cladosporium. 
DERMATOPATOLOGIA 
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20 
• ESPOROTRICOSE 
É uma micose profunda muito comum, de evolução subaguda ou crônica, causada pelo 
Sporotrichum schencki (principal é o braziliensis). O fungo vive saprofitamente na 
natureza e introduz-se, no organismo humano, por inoculação direta da pele e 
eventualmente nas mucosas, através de ferimento com material contaminado 
(particularmente arranhadura de gatos ou espinhos). Por isso é chamada Doença do 
Jardineiro. 
 
Afeta, na maioria das vezes, apenas a pele dos membros superiores e a face. Nos 
imunossuprimidos pode disseminar para outros órgãos. 
 
A forma clínica linfangítica é a mais comum, com lesão pápulo-nodular, às vezes 
ulcerada no local da inoculação (cancro esporotricótico) e cordão de linfangite a partir 
deste ponto (acompanha o trajeto dos linfáticos), ao longo qual encontram-se nódulos 
ou gomas, com aspecto comparável a um rosário. 
 
As lesões podem ser também muito verrucosas, com placas esbranquiçadas que 
acompanham o linfático. 
 
Histopatologia: O mais característico é a formação de infiltrado inflamatório 
granulomatoso em três zonas, que incluem: 
1. Área central “supurativa” (abcessos) composta por neutrófilos. Esta é envolta por: 
2. Zona “tuberculóide” granulomatosa, composta por células histiocíticas-
macrofágicas epitelióides e gigantes multinucleadas. 
3. Zona periférica (mais externa), contituida por elementos inflamatórios 
monucleados, principalmente linfócitos e plasmócitos (orla linfoplasmocitária). 
 
Na maioria dos casos não é possível reconhecer o fungo S. schenckii nos cortes 
histológicos, mesmo através de colorações especiais. Quando presentes (situação 
rara), os espóros do S. schenckii aparecem como corpos arredondados, medindo: 4 a 6 
m. Estes se coram mais fortemente na periferia do que no centro (mesmo na H&E). 
 
Ocasionalmente esporo simples ou múltiplo pode estar presente, ou mesmo formas 
mais alongadas em formas de cigarro (> 8m). Corpos asteróides podem ser vistos 
envolvendo o fungo. Trata-se de uma reação de hipersensibilidade, que forma 
DERMATOPATOLOGIABranda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
21 
prolongamentos radiados, semelhante à “estrela” (asteróide) compostos por um 
material homogêneo e fortemente acidófilo. 
 
Esses corpos asteróides ficam bem no centro do abcesso e não são o fungo. Acredita-
se que este fenômeno dos corpos celulares represente a deposição de complexo 
antígeno-anticorpo e “debris” celulares (fragmentação de elementos inflamatórios do 
hospedeiro). 
 
➢ Diagnóstico Microbiológico da Esporotricose 
O fungo é melhor visualizado na forma filamentosa, através da cultura. Tem formato de 
margaridas. Na pele fica na forma de levedura e não distinguimos (difícil visualização 
no exame direto). É o único fungo dimórfico que não causa doença sistêmica típica. 
 
Fazemos a cultura para diferenciar e demora de 10 a 15 dias para crescer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.2. DERMATOSES VERRUCOSAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS 
• LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
Doença infecciosa crônica, não contagiosa, causada pelo protozoário Leishmania 
brasiliensis, cuja transmissão é feita pela picada de mosquitos do gênero 
Phlebotomus (mosquito palha, birigui). Ocorre muito na América latina e Brasil (úlcera 
de Bauru). 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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As lesões se localizam nas áreas descobertas do corpo (MMII e face), bem onde tem a 
picada e caracterizam-se por erupções eritêmato-papulosas que evoluem para úlceras 
de contornos circulares, bordas altas e infiltradas, conhecidas como "em moldura 
de quadro". 
 
O centro da úlcera pode estar verrucoso ou infiltrado, sangrante (mais típico). Essa lesão 
inicial pode cicatrizar e desaparecer (“cura”) ou disseminar para mucosas e cartilagens. 
 
As lesões mucosas e cartilagens são secundárias, aparecem em 70% dos casos dentro 
dos primeiros 5 anos após a lesão cutânea inicial não tratada e com "cura" espontânea, 
ou em conseqüência da ineficácia do esquema terapêutico utilizado. 
A propagação ocorre através da via hematogênica, sendo acometida 
preferencialmente a mucosa nasal. Leva à destruição da mucosa do intróito e o septo 
nasal, conferindo-lhe o aspecto de nariz de anta ou tapir. Aqui vemos lesão eritematosa 
infiltrada. 
 
Histologicamente, caracteriza-se inicialmente por aglomerados difusos de células 
mononucleadas linfoplasmocitárias por toda a derme e granulomas com macrófagos de 
coloração mais clara (Clareira Macrofágica). Nos granulomas fica róseo claro pois tem 
mais macrófagos, que tem citoplasma abundante comparados aos linfócitos. 
 
Dentro desses macrófagos dos granulomas encontramos as leishmanias. Eles estão 
vacuolados com muitas leishmanias dentro, bem pequenas (forma amastigota). 
DERMATOPATOLOGIA 
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As leishmanias são raras ou ausentes nas lesões ricas em granulomas e nos casos 
mais antigos (somem depois de 1 ou 2 meses de lesão). Achá-las nos granulomas é o 
diagnóstico padrão ouro, mas muitas vezes não conseguimos. 
 
Quando não há o parasita verificamos a morfologia do granuloma (histológico 
compatível), reação intradérmica de Montenegro e sorologias positivas para leishmania 
(pode ter falsos negativos). 
 
→ LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
L.A.A., 25 a., masc., cor branca, lavrador, com lesão ulcerada de 1,5 cm. de diâmetro 
na face lateral do pescoço, de fundo granuloso e bordas infiltradas “em moldura de 
quadro”. 
 
Fragmento de pele mostrando na derme 
intenso processo inflamatório crônico 
granulomatoso. A epiderme está 
preservada. 
 
Os granulomas são constituídos por células 
epitelióides e praticamente não há 
gigantócitos. Em algumas áreas é possivel 
observar-se macrófagos contendo 
leishmânias em vacúolos citoplasmáticos. 
Proliferam na derme no interior de 
macrófagos com citoplasma claro. Os 
conjuntos de macrófagos são muitas vezes 
denominados clareiras macrofágicas. 
 
 
Podem causar extensa ulceração da pele com bordas salientes "em moldura de quadro" 
e destruição de tecidos próximos, como a cartilagem nasal, dando o aspecto conhecido 
como nariz de anta. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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As leishmânias são minúsculas, da ordem de 2 A 4 mm de diâmetro e só bem 
visualizadas com objetiva de imersão. Em algumas é possível identificar o núcleo 
excêntrico, dando ao parasita o aspecto de um diminuto plasmócito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.3. DERMATOSES VERRUCOSAS VIRAIS 
São muito mais frequentes que as verrugas de qualquer outra causa. 
 
• VERRUGAS POR HPV 
Lesões contagiosas da pele e regiões muco-cutâneas, produzidas por pelo 
Papilomavirus humano ou HPV, um vírus DNA do grupo dos papovavirus. A 
transmissão da doença envolve contato direto entre os indivíduos ou auto-inoculação. 
Inclui algumas DSTs. 
 
De modo geral, são lesões papilares ou tumorais com muita queratinização. 
Geralmente são autolimitadas e regridem espontaneamente dentro de 6 meses a 2 
anos. 
 
São classificadas segundo a localização, aspecto histológico e pelos diferentes 
genomas do HPV (mais de 70 subtipos até hoje identificados). 
DERMATOPATOLOGIA 
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- Verruga Vulgar: é a mais comum e ocorre 
em qualquer local da pele (pele ou mucosas). 
É causada pelos subtipos HPV 2, 4 e 7. Tem 
aspeto mais papilomatoso. É comum 
apresentar pontos pretos na superfície, que 
são tromboses de vasos. 
 
Elas ocorrem em qualquer idade, por contágio 
direto com a verruga de outra pessoa ou 
contato indireto (objetos, chão). É comum em 
crianças que encostam em outras crianças 
com a lesão. Podem sumir e ficar em latência, 
reaparecendo depois de anos. 
Histologicamente, possui papilomatose e acantose pronunciadas, com convergência 
dos cones epiteliais acantóticos para a região central da lesão. Tem hiperqueratose 
em cima, dando o aspecto áspero. 
 
O HPV fica no DNA do queratinócito, comandando hiperplasia e acantose da epiderme. 
Aparece um halo claro no citoplasma deles que está sem organelas (coilocitose). Há 
grânulos de queratohialina grosseiros pois eles ficam na camada granulosa logo abaixo 
da córnea. 
 
 
- Verruga Filiforme: são finas projeções perpendiculares ou pedunculadas, com 
papilas muito ceratóticas, ocorrem principalmente na face, ao redor da boca, vestíbulo 
nasal e periorbital. 
DERMATOPATOLOGIA 
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- Verruga Plana: ocorre mais na face palmar e dorsal das mãos. Causada pelo subtipo 
HPV 3. A pápula é mais achatada e com menos queratinização, ou seja, menos áspera 
e verrucosa. Na histologia vemos coilocitose (típico de HPV) mas com pouca camada 
córnea. 
 
Podem ser normocrômicas, hipocrômicas ou eritematosas. São, em geral, numerosas 
e ocorrem principalmente na face e dorso das mãos. 
 
- Verruga Palmo-Plantar: profundas ou mirmécias, são causadas pelo HPV 1, 2 ou 4. 
As verrugas plantares, chamadas de olhos-de-peixe, são pouco salientes. Em geral têm 
borda mais ceratótica e o centro mais deprimido. Há tendência à proliferação epitelial 
invaginando para a derme, o que pode torná-las muito dolorosas. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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- Verruga Genital (Condiloma Acuminado): podem ser causadas pelo HPV 6 e 11 
(baixo risco de câncer, mais comuns) ou HPV 16, 18 (oncogênicos, alto risco). É a DST 
mais prevalente, principalmente em universitários. As lesões podem evoluir 
espontaneamente e reaparecer mesmo depois de tratadas. 
 
A lesão é bem vegerante e sem muita queratinização (pouco verrucosa), pois acomete 
mucosa ou semi-mucosa (pápulo-vegerantes). 
 
Acomete bastante a região perianal (aspecto em couve-flor) e o prepúcio (crista de galo). 
Histologicamente tem acantose exuberante convergente e a coilocitose nas porções 
mais altas do epitélio. 
 
- PapuloseBowenóide: causada pelos subtipos HPV 16 e 18, os mais malignos. 
Também é DST. Formam lesões papulares normo ou hipercrômicas (amarronzadas 
tipo manchas). Em geral são múltiplas, no corpo do pênis, região perianal e vulva. 
 
São pouco queratóticas (pouco verrucosas), mas tem presença de maceração próximo 
à glande (maceração é a camada córnea embebida em água). Mesmas características 
histológicas, papilomatose, acantose, coilocitose e pouca córnea. 
 
As lesões são menos perceptíveis que as outras verrugas virais, mas precisam ser bem 
estudadas pois são malignas. A forma em mancha amarronzada pouco papulosa é 
mais típica. Podem ter múltiplas lesões papulosas rosadas também. 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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- Condiloma gigante de Buschke-Lowenstein: causada pelos 
subtipos HIV 6 e 11. É um condiloma gigante mas pouco 
oncogênico. Na foto temos papulose bowenóide também no corpo 
do pênis, então o indivíduo está infectado com subtipos de HIV 
oncogênicos e não oncogênicos. 
 
Histologicamente, as características comuns às verrugas incluem: 
papilomatose com proliferação epitelial (acantose e 
hiperceratose) e vacuolização citoplasmática (coilocitose), que 
compromete preferencialmente as camadas epidérmicas mais 
superficiais. 
 
A microscopia eletrônica destas áreas revela numerosas 
partículas virais no interior dos núcleos. As células infectadas 
podem também demonstrar grânulos de queratohialina 
proeminentes e aparentemente condensados, formando 
agregados grosseiros intracitoplasmáticos em conseqüência dos efeitos citopáticos 
virais. Essas alterações celulares são especialmente proeminentes nas verrugas palmo-
plantares profundas. 
 
A imunohistoquímica ajuda muito no diagnóstico do HPV e dos 
subtipos. Os núcleos dos queratinócitos da camada granulosa 
principalmente ficam marcados, bem da camada superficial da 
epiderme. A subtipagem do vírus é feita pela hibridização in situ. 
 
→ VERRUGA VULGAR 
P.L., 12 a., fem., cor branca, com aparecimento de lesão 
verrucosa de aproximadamente 0,6 cm. de diâmetro na pele da 
região do joelho D, de crescimento progressivo há 30 dias. 
 
A lesão, causada comumente pelo HPV tipo 2, caracteriza-se 
por intensa papilomatose da derme. As papilas dérmicas são 
DERMATOPATOLOGIA 
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muito alongadas, formando eixos conjuntivo-vasculares recobertos por epiderme 
acantótica e hiperceratótica. Nota-se convergência dos cones epiteliais para a base 
da lesão, em forma de leque. 
Nos aumentos maiores, nota-se espessamento da epiderme (acantose) e grande 
proeminência da camada granulosa, onde os grânulos de queratohialina são 
excepcionalmente irregulares e grosseiros (alteração esta causada pelo vírus HPV). 
 
Os espaços claros perinucleares são chamados coilocitose (do grego koilos, buraco) 
e também próprios da infecção por este virus. Estes 'buracos' correspondem, em 
microscopia eletrônica, a uma zona pobre em organelas celulares. 
 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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30 
A atividade mitótica é mais intensa que na epiderme normal. Algumas mitoses são 
suprabasais (normalmente as mitoses limitam-se à camada basal). Contudo, não se 
observam mitoses atípicas. 
 
Na derme abaixo da lesão há leve a moderado infiltrado inflamatório inespecífico 
focal, próximo a vasos e anexos. 
 
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hanseniase 
 
Profa.Dra. Maria Letícia Cintra 
1. ASPECTOS GERAIS 
A hanseníase é doença crônica infectocontagiosa de difícil transmissão, que atinge 
especialmente a pele, a mucosa nasal e o sistema nervoso periférico, mas, em algumas 
formas, e nas fases avançadas da doença, também órgãos internos. Tem curso crônico, 
observando-se surtos reacionais de frequência variável, antes, durante ou após o 
tratamento. 
 
Lepra é o nome dado à doença, em vários países e, antigamente, no Brasil. Nos tempos 
bíblicos, era definida como uma doença terrível, que em hebreu se chamava zaraath, que 
quer dizer açoite, cujos sinais e sintomas se descrevem no livro de Levítico 13:1-46 e que 
poderia ser confundida com outras moléstias da pele. Ou ainda “mal de São Lázaro”. 
 
O leproso deveria habitar fora do campo e clamar que estava imundo e sujo, para que as 
pessoas não se aproximassem: .”ao chegar à porta de Jafa, em Jerusalém, um grupo de 
mendigos cegos, sem o nariz e os cabelos, apareceram erguendo braços sem mãos e 
emitindo sons inarticulados, saídos de gargantas carcomidas pelas úlceras” (in Davis JD, 
Dictionary of the Bible, according Thomson). Esta variedade da doença assim descrita 
deve, provavelmente, corresponder à forma Virchowiana da hanseníase (descrita abaixo), 
não tratada, em seus estádios finais. 
 
Alguns autores acreditam que vários doentes que eram rotulados como leprosos nos 
livros bíblicos, sofriam, na verdade, de psoríase vulgar. 
 
Conforme proposto por Rotberg, em 1967, no Brasil foi adotado o termo "hanseníase". A 
denominação "lepra" deve ser escrupulosamente evitada por ser "estigmatizante, 
antieducativa, degradante para o doente e seus familiares e até perigosa para a saúde 
pública, por bloquear a cooperação das pessoas (doente e familiares) ao tratamento e os 
esforços para se esclarecer o público" (Rotberg). 
 
O agente etiológico da hanseníase é o bacilo de Hansen, nome dado em homenagem ao 
pesquisador norueguês que o isolou em 1873. Esta micobactéria não é cultivável mas 
pode ser inoculada em tatus, ratos e outros animais (são reservatórios naturais), 
reproduzindo-se lesões anátomo-clínicas características. 
 
Cada ser humano responde de uma forma a determinado estímulo e isto é 
particularmente verdadeiro com relação ao Mycobacterium hansenii. Muitos indivíduos se 
infectam e poucos adoecem. O homem, definitivamente, não lhe é um bom hospedeiro. 
Em geral, o doente relata que mantinha contato íntimo e prolongado com um 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 2
hanseniano (bacilífero, ou seja, expelindo 
muitos bacilos pelo trato respiratório, nos 
acessos de tosse ou espirros), nos seus 
antecedentes pessoais. Os pacientes 
apresentam uma ampla gama de 
manifestações clínicas e morfológicas, 
peculiares a cada indivíduo. 
 
Há cerca de 11 milhões de doentes 
registrados no mundo, mas a OMS não 
conta com dados de todos os países e 
estima-se que a cifra real seja bem maior, 
distribuídos principalmente nas zonas 
subtropicais e tropicais. A hanseníase é um 
dos mais graves problemas de saúde pública no Brasil, o qual é líder, em incidência, 
no continente americano (em 2013, foi registrado 1,56 caso por 10 mil habitantes). 
 
Está muito relacionada com a pobreza, exclusão social, rejeição, estigma. É uma das 
doenças negligenciadas e tem notificação compulsória no Brasil. 
 
Esta doença tem um alto potencial incapacitante e desfigurante, pela destruição dos 
nervos. Apesar da melhora, o Brasil é o segundo país com mais casos de hanseníase, 
atrás somente da Índia. 
 
Na Noruega a doença desapareceu 40 anos antes do advento dos primeiros recursos 
terapêuticos, unicamente com a melhoria das condições de vida do povo. A Secretaria da 
Saúde está empenhada na erradicação da doença. A intenção original era reduzir a cifra a 
quase zero até o ano 2000, mas esta meta não foi alcançada. 
 
2. PATOGENIA 
O Mycobacterium hansenii (ou leprae) é um bacilo intracelular obrigatório que induz 
marcada resposta imune. Ele não é cultivável. Em timectomizados a doença é 
generalizada. Em 1971, Kirchheimer & Storrs infectaram tatus, verificando 
comprometimento de pele, nervos periféricos, medula óssea, fígado, baço, linfonodos, 
pulmões, meninges e olhos. 
O bacilo tem tropismo por áreas superficiais do corpo (menos quentes), pois a 
temperatura inativa eles. Assim, se atrai pela pele,nervos periféricos, câmara anterior do 
olho, trato respiratório superior e testículos. O tempo de incubação varia, mas geralmente 
é longo: de 5 a 20 anos. 
Os principais achados são cegueira, perda da sensibilidade das extremidades, nervos 
espessados, lesões cutâneas e atrofia das musculaturas. 
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Apenas 5% dos indivíduos desenvolvem a doença quando em contato com o bacilo. E 
esse contato precisa ser prolongado com alguém que não está em tratamento. Depende 
muito da vulnerabilidade genética da pessoa ao bacilo, ela é herdada. 
O antígeno glicolípíde fenólico 1 (PGL-1) é parte constituinte da membrana do bacilo. A 
entrada do bacilo no macrófago é seletivamente mediada pelos receptores de 
complemento CR1 e CR3, os quais se ligam a componentes do complemento ativados 
sobre a superfície do bacilo, pelo seu antígeno específico PGL-1. 
 
No interior do macrófago, o PGL-1 inibe a ação dos radicais hidroxilados e ânions 
superóxido presentes nos lisossomos do macrófago (inibe enzimas lisossomais, 
dificulta fagocitose), mas 80 a 95% dos indivíduos é capaz de lisar o bacilo. Estes irão 
desenvolver uma resposta de tipo Th1, produzindo interleucinas como IL-2, IFN γ, IL-1, 
IL-6, IL-7, IL-12, IL18 e TNF- α, que aumentam a imunidade mediada por células. 
 
Os indivíduos que são incapazes de lisar o bacilo, desenvolverão resposta de tipo Th2, 
em que as células T produzem IL-4, IL-5, IL-10 e IL13, que aumentam a resposta 
humoral. 
 
3. A REAÇÃO DE MITSUDA 
 Em 1919 Mitsuda estudou a reação que os indivíduos normais exibem ao 
Mycobacterium hansenii, injetando na derme uma suspensão de bacilos mortos pelo 
calor e obtidos de extrato de hansenomas (lesões nodulares da hanseníase na sua forma 
virchowiana) humanos (lepromina “H” de humano). 
 
A reação de Mitsuda é realizada e é importante para o prognóstico e tratamento 
adequado dos doentes. 
 
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O antígeno empregado neste teste, denominado lepromina ou Mitsuda, pode também ser 
obtido de lesões do Armadillo (tatu), a chamada lepromina "A". Aproximadamente 80 a 
95% das pessoas são resistentes ao bacilo. 
 
O exame da pele no local onde foi injetada a solução apresenta, nestas pessoas, após 21 
a 28 dias, uma pápula (saliência) que reflete, à histologia, uma reação inflamatória 
crônica granulomatosa, onde os bacilos não são mais vistos, pois foram destruídos 
(Mitsuda positivo). 
 
O exame histológico da pele no local onde se injetaram os bacilos pode revelar uma 
reação inflamatória crônica granulomatosa (portanto, resultado positivo à reação de 
Mitsuda), mesmo quando não há pápula aparente à clínica. 
 
Um indivíduo que reúne uma carga genética que o habilita a expressar uma reação 
inflamatória crônica granulomatosa à lepromina, com destruição completa dos bacilos, se 
um dia vier a contrair a doença, certamente apresentará o mesmo tipo de resposta ao 
bacilo vivo e desenvolverá uma forma de hanseníase chamada polar Tuberculoide ou 
dimorfa tuberculoide, passando ou não pela forma indeterminada (descrição destas 
formas adiante). 
 
Nos demais 5 a 20 % (faixa anérgica) os bacilos são fagocitados, mas não podem ser 
destruídos e permanecem no local (os macrófagos são, geneticamente, maus lisadores). 
Ao final de 3 a 4 semanas não há pápula ou reação inflamatória demonstrável e os 
bacilos não foram eliminados, podendo ser vistos, à histologia, mediante colorações 
especiais, no interior de macrófagos. O resultado é Mitsuda negativo e é comum na 
forma Virchowiana. 
 
Forma Tuberculóide: mitsuda 10 
Forma Virchowiana: mitsuda 0 
 
4. CLASSIFICAÇÃO DA HANSENÍASE 
Baseados nas características de resposta dos vários indivíduos ao Mycobacterium 
hansenii e, portanto, nas apresentações clínicas, histológicas, imunológicas e índice 
bacilar (número de bacilos), hansenologistas brasileiros de destaque propuseram uma 
classificação para a doença em 1938, que foi recomendada oficialmente em 1948. 
 
É um espectro da Hanseníase que depende do perfil genético do indivíduo, ou seja, se ele 
tem vulnerabilidade ao bacilo ou não. 
 
Nela, a hanseníase foi subdividida numa forma inicial (forma Indeterminada, não 
sabemos como é a resposta), a partir da qual, na dependência da capacidade de 
resposta, desenvolvem-se as formas polares {Tuberculoide (resposta inflamatória 
granulomatosa tuberculoide, com fagocitose e destruição completa do bacilo) e 
Virchowiana (resposta inflamatória meramente fagocítica ou incompleta, onde os bacilos 
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se reproduzem livremente no interior dos 
macrófagos)} e a forma interpolar, Dimorfa ou 
"borderline" (mista e instável). 
 
Posteriormente, os ingleses (Ridley e Jopling) 
introduziram uma segmentação do grupo dimorfo 
(interpolar), em 3 classes: dimorfa tuberculoide, 
dimorfa-dimorfa e dimorfa virchowiana, na 
dependência da maior ou menor capacidade de 
resposta inflamatória celular (timo-dependente), 
expressa, à histologia, pela presença ou ausência de 
células epitelioides, gigantes, orla linfocitária e 
número de bacilos na lesão. 
 
Assim, temos basicamente duas formas da hanseníase: Tuberculóide (mal de Hansen 
tuberculoide – MHT) onde se desenvolvem granulomas; e Virchowiana (mal de Hansen 
virchowiana – MHV), onde só tem resposta humoral. 
 
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 HANSENÍASE INDETERMINADA 
Caracteriza-se pela presença de manchas hipocrômicas na pele. Com 
o tempo, a área afetada apresenta hipoestesia, hipotricose/alopecia e 
hipoidrose (costuma-se caracterizar a lesão pelos 4 “As”: anestesia, 
acromia, anidrose e alopecia, mas, em geral, as lesões não são 
completamente desprovidas de pelos, ou de sudorese, sensibilidade e 
cor). Não há alteração do relevo da pele. 
 
Estes sinais e sintomas são decorrentes da reação inflamatória 
linfocitária ao bacilo, que se aloja junto a nervos, folículos pilosos, 
glândulas sudoríparas; a reação interfere com a produção e 
transferência de melanossomos (produzidos pelos melanocitos) para os 
ceratinocitos (células epiteliais da epiderme) e interfere com a produção 
de suor, afeta os folículos pilosos e nervos. Esta forma pode evoluir, 
sem tratamento, para cura ou para uma das formas descritas abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histologicamente, temos uma dermatose invisível. Não encontramos alterações muito 
significativas. A epiderme nunca é acometida em qualquer Hanseníase. Encontra-se 
íntegra e a queratinização adequada. A derme está pouco alterada. 
 
Na imagem ao lado vemos espessamento neural (neurite e perineurite). Os nervos estão 
entremeados por células inflamatórias. A presença de espessamento neural na 
histologia + hipocromia da lesão na clínica é patognomônico de Hanseníase 
Indeterminada! 
 
→ HANSENÍASE INDETERMINADA ou INCARACTERÍSTICA 
20 anos, feminina negra. Apresentando mácula hipocrômica e hipoestésica no tórax 
anterior. A hipoestesia é o principal elemento semiológico para suspeitar de hanseníase. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 7
Deve-se ao acometimento de ramúsculos 
nervosos cutâneos pelo bacilo, que tem 
tropismo por axônios e células de 
Schuvann. 
 
A epiderme está preservada. Na derme, 
notam-se focos de infiltrado inflamatório 
crônico inespecífico linfomonocitário 
em torno de vasos, glândulas sudoríparas 
e afetando filetes nervosos. Estes podem 
ser de observação difícil devido ao 
pequeno tamanho, e porque a estrutura 
normal foi alterada pelo processo 
inflamatório. 
 
O quadro histolpatológico é, portanto, o de 
uma dermatite crônica inespecífica. A 
pesquisa de bacilos de Hansen (bacilos 
álcool-ácido resistentes ou BAAR) pela técnica de Ziehl-Neelsen resultaria negativa. 
 
Há muitas doenças cutâneas cujo substrato morfológico é um infiltrado inflamatório 
mononuclearna derme. Porém, a localização do infiltrado junto a anexos (folículos 
pilosos, glândulas sudoríparas) e a filetes nervosos auxilia o diagnóstico de hanseníase. 
 
Clinicamente, essas alterações se manifestam respectivamente como alopécia, anidrose 
e anestesia. Só a hanseníase combina hipocromia (manchas claras da pele), anestesia e 
infiltrado inflamatório permeando nervos. 
 
 
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 HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
Há boa resistência natural ao agente e as lesões podem até se curar sem tratamento. As 
lesões cutâneas são pouco numerosas (até 5 lesões), assimétricas e têm limites 
precisos, porque, à histologia, formam-se granulomas tuberculoides bem definidos. 
 
Quando está na transição entre a forma indeterminada para a forma 
tuberculóide vemos mancha hipocrômica adquirindo bordas 
papulosas. Na histologia há quadro discreto, a epiderme preservada 
e poucas células inflamatórias em agregados superficiais na derme. 
Possui nervos e anexos. Há transformação para quadro 
granulomatoso. 
 
Além da pele, o acometimento de troncos nervosos é mais 
acentuado, usualmente junto às lesões cutâneas, mas, esta forma 
(hanseníase tuberculoide), pode ser neural pura. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 9
 
É muito difícil se achar bacilo à biopsia e, assim, estes doentes não são contaminantes. 
 
Na forma tuberculóide pura, à histologia vemos epiderme sem alterações e na derme 
formam-se granulomas tuberculoides (nódulos bem definidos de células epitelioides, 
alguns gigantocitos e coroa linfocitária) na derme alta que chega a tocar a camada basal 
da epiderme. Há granulomas perivascular e perineural. Os granulomas na região dos 
anexos estão dispostos obliquamente à epiderme. 
 
Nessa forma da hanseníase há destruição dos anexos (folículos pilo-sebáceos, 
glomérulos sudoríparos) e nervos por infiltração inflamatória dos granulomas. Vemos 
maior concentração celular na derme alta, sem anexos. 
 
- Hanseníase Tuberculóide Reacional (reação Tipo I): é um quadro agudo (surto) 
dentro de um quadro crônico de hanseniase tuberculoide. São os responsáveis pelos 
agravos com perdas funcionais e incapacitações. 
 
Há alta reação inflamatória mediada por 
linfócitos "T" que determinam áreas de 
necrose cutânea e ulceração, mas, 
principalmente necrose de nervos, com 
substituição posterior do tecido por fibrose 
onde tinham granulomas. Pode haver 
necrose caseoca ou fibrinóide no centro 
dos granulomas. 
 
 
→ HANSENÍASE TUBERCULÓIDE 
Neste fragmento de pele, chamam a atenção granulomas situados na derme, sendo os 
maiores na profundidade. São constituidos de células epitelióides, de forma semelhante 
aos granulomas da tuberculose. Esta é a razão do termo hanseníase tuberculóide. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 10
Embora aqui não estejam demonstrados 
gigantócitos, eles poderiam estar presentes em 
outros cortes, ou em outros casos. Há uma pequena 
área de necrose caseosa em um granuloma, mas 
ela não é necessária para o diagnóstico. 
 
Trata-se, portanto, de uma dermatite crônica 
granulomatosa, o que em si não é específico de 
nenhuma doença. Outras que poderiam apresentar 
aspecto histopatológico semelhante são a sífilis 
terciária e a sarcoidose. O diagnóstico de 
hanseníase tuberculóide baseia-se em dados 
clínicos de que a lesão apresentava alopécia e 
anestesia (como já visto na hanseníase 
incaracterística). 
 
A pesquisa de bacilos de Hansen (bacilos álcool-
ácido resistentes ou BAAR) pela técnica de Ziehl-
Neelsen provavelmente resultaria negativa, pois a 
reação granulomatosa é eficiente para destruir os 
bacilos. 
 
Notar que há um pequeno cisto epidérmico na parte alta da derme. É um achado fortuito 
sem relação com a hanseníase. Esses pequenos cistos revestidos por epitélio plano 
semelhante ao da epiderme são comuns na pele e crescem por descamação das células 
para o interior da cavidade. Clinicamente produzem pequenas elevações, conhecidas 
popularmente como cistos sebáceos. Se o cisto se rompe na derme, o material 
queratinizado pode provocar uma reação inflamatória de corpo estranho. 
 
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 HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
Ou Hanseníase de Lúcio/ Lepromatosa, nesta forma, o homem convive 
em harmonia com o bacilo, que prolifera livremente no interior dos 
macrófagos. Estes são geneticamente incapazes de lisar o bacilo e, 
assim, não podem processar este antígeno, para expô-lo na sua 
superfície, junto com o HLA II de que o macrófago dispõe; 
consequentemente, o linfócito T CD4 não é ativado e, portanto, não se 
formam granulomas. 
 
As lesões cutâneas são numerosas, de limites imprecisos e 
simétricas. Ocorre proliferação contínua de macrófagos que vão sendo 
obliterados por grande número de bacilos e, desta forma, os pacientes 
são contaminantes. 
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Podemos ter lesões eritemato-infiltradas “em casca de laranja” ou pápulas, bem 
disseminadas. 
 
Com o passar do tempo, vai ocorrendo atrofia (por compressão) das estruturas 
acometidas porque há uma luta por espaço entre os componentes do tecido e os 
macrófagos que hospedam os bacilos. Essas formas multibacilares destroem por 
compressão. Só nas formas mais tardias desse tipo de hanseníase que há alteração com 
infiltrado inflamatório nos nervos. 
 
A lesão dos nervos determina sequelas (como a reabsorção de extremidades), a 
destruição da úvea, causa amaurose, do testículo, causa infertilidade e ginecomastia e, 
do fígado, insuficiência hepática. 
 
Nas fases mais tardias, o material amiloide depositado nas vísceras abdominais, 
contribui para a atrofia e desaparecimento das células parenquimatosas, podendo levar à 
insuficiência renal. É amiloidose secundária. 
 
À histologia, observam-se massas de macrófagos na derme, nas mesmas localizações 
descritas. Os macrófagos são claros, ao HE, 
porque o envoltório lipídico do bacilo, que é 
removido durante o emblocamento do 
tecido, não se cora (por isto são 
denominados macrófagos espumosos ou 
xantomatosos ou células de Virchow, em 
homenagem ao pesquisador alemão que os 
descreveu). Os núcleos ficam longe um do 
outro devido ao citoplasma abundante. 
 
A epiderme está sempre preservada 
(poucas modificações), e os anexos 
também estão (fases iniciais). Há 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 13
dissociação da epiderme e a derme, estão separadas por uma faixa rosea clara (Faixa de 
Unna ou zona limite) que se forma pela compressão da derme contra a epiderme quando 
o número de macrófagos aumenta muito. 
 
Na derme há muita proliferação celular inflamatória (macrófagos, linfócitos CD4 Th2 e B) 
bem difusa. 
 
Às colorações especiais pelo Ziehl Neelsen, os bacilos se coram em 
vermelho/arroxeados (pela fucsina, empregada neste método) e, ao mergulharmos os 
cortes numa solução ácida de álcool, eles não perdem a cor vermelha (são álcool-ácido 
resistentes - BAAR). Encontramos alguns macrófagos vacuolizados e sem bacilos, são 
células de fadiga (processo antigo). 
 
Estes bacilos se apresentam unidos uns aos outros por uma substância chamada gleia, 
formando massas dentro dos macrófagos denominadas de globias. 
 
A hanseníase Virchowiana tem uma forma 
incomum: a Histoide. Ela apresenta nódulos 
bem delimitados bem disseminados por todo o 
tegumento. Histologicamente são massas 
compactas de macrófagos que se comprimem e 
substituem toda a derme, mantendo a epiderme. 
Nesse caso, não vemos nenhum anexo na 
derme, tudo comprimido. 
 
O nome históide significa tecido parecido com 
conjuntivo ou muscular, pois os macrófagos são 
fusiformes (e não vacuolizados) e compactos. 
Nesse caso, precisa ter muita atenção para não 
deixar passar o diagnóstico de hanseníase e 
confundir com dermatofribroma. 
 
Branda de Oliveira de Lima,Turma LVI - MedUnicamp 14
 
 
A hanseníase virchowiana pode, ainda, ter a forma Mal Perfurante: é uma úlcera plantar 
associada a alterações nervosas (perda da sensibilidade). Muitas vezes essa é a 
primeira manifestação da doença. 
 
Como toda úlcera, há substituição da epiderme por crosta fibrinosa, na derme superficial 
há tecido de granulação, fibrose e edema. Na úlcera da hanseníase há também células 
espumosas na derme profunda e comprometimento nervoso. 
 
- Hanseníase Virchowiana Reacional (reação Tipo II): Os surtos reacionais podem 
sobrevir de forma dramática, neste polo, ligados às reações humorais tipos II e III de Gell 
e Coombs. Caracterizam-se por febre, calafrios, dores articulares, toxemia, e até choque 
e óbito, por extensas áreas de necrose decorrentes de vasculite. 
 
Há necrose de toda a derme e epiderme (necrose extensa) devido a vasculites 
(fênômeno vásculo-necrótico). Formam-se pústulas subepidérmicas e até as células 
inflamatórias da derme morrem. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 15
 
Estes surtos manifestam-se secundariamente a fatores emocionais, gravidez, vacinação 
ou ocorrem durante o tratamento (provavelmente pela morte súbita e excessiva de 
bacilos, liberando-se antígeno e formando-se complexos com excesso de antígenos). 
 
Outra forma reacional é a Hanseníase de Lúcio Reacional (tipo II também). Ocorre 
após 4 anos de infiltração da pele. Aparecem lesões necróticas pretas pequenas. 
Histologicamente vemos edema da derme alta que pode ulcerar e vários focos de necrose 
restritos a pele alta. Também é causada por fenômeno vásculo-nervoso. 
 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 16
→ HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
Chamam a atenção acúmulos de macrófagos em todos os níveis do derma, mais 
notadamente na porção superficial. Estas células têm citoplasma claro, finamente 
vacuolado e limites imprecisos, sendo difícil individualizá-las. 
 
Nesta coloração (HE) não é possível ver, mas estes macrófagos têm o citoplasma 
abarrotado de bacilos de Hansen formando acúmulos conhecidos como globias. 
Raramente estas podem ser visualizadas como massas basófilas (ver as duas figuras 
embaixo). O meio correto de ver os bacilos é com a coloração de Ziehl-Neelsen, como na 
lâmina seguinte. 
 
Os macrófagos fagocitam os bacilos e não conseguem destruí-los. Pelo contrário, os 
bacilos proliferam no seu citoplasma, já que são parasitas intracelulares. Os macrófagos 
ricos em bacilos de Hansen são chamados células de Virchow e caracterizam a forma 
virchowiana da hanseníase (antigamente chamada de lepra lepromatosa). 
 
Não ocorrem só na pele, mas também em nervos periféricos (local preferencialmente 
acometido tanto na hanseníase virchowiana como na tuberculóide) e órgãos internos 
como o baço (estes, só na forma virchowiana). 
 
O termo 'leproma', hoje em desuso, foi substituido por hansenoma. Os hansenomas são 
o nome dado clinicamente aos nódulos subcutâneos salientes, resultantes do acúmulo 
de células de Virchow. Ocorrem na face (dando um aspecto conhecido como fácies 
leonina), tronco e membros. Há também alopécia (queda de pelos e cabelos) e madarose 
(perda dos supercílios). 
 
Além das alterações na derme, notar que a epiderme está retificada (ou seja, o limite 
dermo-epidérmico, que normalmente é ondulado, perde estas ondulações ficando plano; 
isto geralmente é evidência de atrofia da epiderme, no caso através de compressão pelos 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 17
hansenomas na derme). É freqüente a observação da chamada faixa de Unna: uma fina 
camada de colágeno subepidérmica onde não há células de Virchow. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 18
Este outro corte de pele, de um caso 
semelhante ao da lâmina acima, foi 
corado pela fucsina ácida a quente e 
diferenciado com álcool acidulado 
(técnica de Ziehl-Neelsen). 
 
Os bacilos, que se coraram com a fucsina, 
não são descorados pelo álcool acidulado 
e aparecem claramente em vermelho (daí 
o termo bacilos álcool-ácido resistentes ou 
BAAR). O restante do tecido fica corado 
em azul pálido por azul de metileno. 
 
Os bacilos de Hansen são vistos 
isoladamente ou em aglomerados 
chamados globias no citoplasma dos 
macrófagos (células de Virchow). Nas globias, os bacilos estão unidos entre si por uma 
substância chamada gléia. A formação de globias é exclusiva da hanseníase virchowiana, 
não sendo observada, por exemplo, na tuberculose ou em micobacterioses atípicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 19
 HANSENÍASE DIMORFA 
Indivíduos que apresentam uma resposta imune celular 
ainda que parcial ou até muito precária ao bacilo, a qual se 
expressa com a presença de granulomas mal 
constituídos, com poucos ou muitos gigantócitos, 
escassa coroa linfocitária, onde poucos (ou nenhum 
bacilo) são demonstrados, de mistura a áreas de padrão 
eminentemente fagocítico, com mais bacilos, pertencem 
a uma categoria cognominada interpolar ou dimorfa 
(“border-line”). 
 
Se a resistência ao bacilo existe, embora mínima, vemos na lesão muitos bacilos nos 
tecidos (apenas que em menor quantidade que na forma polar virchowiana), o número de 
lesões é maior que na tuberculoide e são assimétricas e o Mitsuda negativo (forma 
dimorfa virchowiana e muitos dos doentes dimorfo-dimorfos). Macrófagos mais 
vacuolizados e pálidos. 
 
Se a resistência é maior, com atuação da imunidade timo-dependente, o número de 
bacilos é pequeno ou até desprezível, os doentes não são contaminantes e as lesões 
pouco numerosas (neste caso, o Mitsuda pode ser positivo). Essa é a forma dimórfica-
tuberculoide. Granulomas mais definidos. 
 
Na hanseníase dimorfa há acentuado comprometimento nervoso mas que demora mais 
tempo para ser destruídos do que na tuberculoide. Os nervos estão espessados e com 
muitas células inflamatórias dentro e ao redor. Os granulomas são difusos e com limites 
imprecisos. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 20
 
Temos também infiltração difusa da pele com linfócitos misturados às células 
epitelioides dos granulomas. Isso ocorre por reação inflamatória Th1 incompleta. 
 
 Qual o valor do exame histológico na hanseníase? 
 1- colabora para uma classificação precisa das formas da doença, com boa correlação 
evolutiva. 
 2- necessária à uniformidade diagnóstica . 
 3- estabelece critérios de acompanhamento do doente durante o tratamento 
(complicações e progressos). 
 4- oferece diagnóstico precoce de quadros reacionais. 
 5 -permite a segmentação dos doentes em grupos para a avaliação de teste 
terapêuticos. 
 
O encaminhamento do doente para tratamento, necessariamente implica a análise de dois 
pontos: 1- trata-se realmente de hanseníase ou de uma doença semelhante a ela?; 2- em 
se estabelecendo este diagnóstico nosológico (definindo a doença), o número de lesões, 
de troncos nervosos acometidos e de bacilos na lesão é pequeno ou grande? (doente 
pauci- ou multibacilar?). 
 
O exame para hanseníase é a baciloscopia e a biópsia 
(histopatológico). Na biópsia temos que retirar parte da 
borda da lesão (mais ativa), nos atentando para retirar 
também parte da tela subcutânea, pois ali que estão os 
nervos (pode ser só neural e temos que afastar 
diagnósticos diferenciais). A biópsia é importante para o 
diagnóstico, e a baciloscopia para a classificação em 
número de bacilos. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 21
A baciloscopia é a visualização dos bacilos no 
microscópio óptico. Para a coleta fazemos uma isquemia 
na borda da lesão, ou no lóbulo da orelha ou no cotovelo e 
depois um pequeno corte. Espememos até coletar linfa na 
lâmina e depois raspamos com o bisturi para pegar parte 
da derme (passamos na lâmina). Esse material irá ser 
analisado e os bacilos classificamosem uniformes, 
irregulares, granulosos e na quantidade por campo. 
 
 
 
 
 
- Características das hanseníases: 
 
 
- Achados da Baciloscopia: 
 
 
- Tratamento: No momento, os esquemas empregados para o tratamento da hanseníase 
obedecem a um programa de 6 meses para os pacientes paucibacilares (poucas lesões, 
poucos troncos nervosos acometidos e raros bacilos nas lesões) e outro de 12 meses 
para os multibacilares (várias lesões ou troncos nervosos acometidos e vários ou muitos 
bacilos nas lesões). Baseiam-se na associação de vários medicamentos (PQT= 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 22
poliquimioterapia), que inclui a clofazimina, a qual determina hiperpigmentação cutânea 
nas áreas acometidas que são expostas ao sol. 
 
5. CONSEQUÊNCIAS DA HANSENÍASE 
Uma vez detectada a doença, se não for instituído tratamento adequado e precoce, as 
lesões que se desenvolveram nas estruturas cutâneas, neurais ou até viscerais serão 
reparadas por tecido fibroso cicatricial e a função será danificada. 
 
Importante lembrar que as lesões nervosas resultam em sequelas. 
 
Traumas repetitivos em áreas anestésicas, com infecção secundária e consequente 
reabsorção de extremidades (por exemplo, o mal perfurante plantar com osteomielite), 
podem se perpetuar, em caráter progressivo, a despeito da cura clínica e baciloscópica da 
doença de base (ou seja, da hanseníase). 
 
 
 
 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
TUMORES BENIGNOS E MALIGNOS DA PELE 
O exame dermatológico, deverá incluir, inicialmente, as condições gerais do tegumento 
do indivíduo, como turgor, grau de envelhecimento cronológico e solar e nutrição. A 
seguir, destaca-se a localização da lesão que corresponde a queixa principal do doente, 
e às lesões elementares, que correspondem a expressão de como estas alterações 
ocorrem na pele, por exemplo se há uma mancha, um pequeno relevo denominado 
pápula ou um nódulo. Estes dados semióticos fornecem informações importantes sobre 
a doença que está sendo avaliada e, sobretudo, poderá conduzir às hipóteses 
diagnósticas. 
 
O exame dermatológico apurado bem como a identificação das lesões elementares são 
facilmente realizáveis, raramente necessitam métodos diagnósticos complementares e, 
permitem, num exame clínico, a elaboração de hipóteses diagnósticas seguras somente 
pela visualização da pele. 
 
Neste contexto, este capítulo do curso pretende apresentar o exame dermatológico e 
as principais lesões elementares que apresentam os tumores cutâneos malignos. 
 
Os fatores iniciadores e promotores da carcinogênese para o câncer de pele são a 
exposição solar ocupacional e recreativa, UV artificial; hábito de fumar; carcinógenos 
ambientais (arsênico); vírus (HPV); genes (p53); falhas no sistema de reparo do DNA; 
imunossuprimidos (HIV, Tx). 
 
A radiação UVA e UVB são importantes na exposição solar. A UVB penetra nas porções 
superiores da epiderme, enquanto a UVA pode chegar até a derme (elastose solar, 
quebra de colágeno). O UVB pode causar a queimadura solar. 
 
1. TUMORES DA EPIDERME 
• CERATOSE ACTÍNICA 
Também chamada de Ceratose Solar ou Ceratose 
Senil, pois ocorre em pessoas idosas com longa 
exposição solar durante a vida. É uma lesão pré-
neoplásica, caracterizada por alterações 
displásicas da epiderme, à semelhança das atipias 
que precedem o carcinoma epidermóide do colo 
uterino. Quando ocorre no lábio é denominada 
queilite actínica. 
 
É em geral resultante da exposição crônica à luz 
solar, radiação ionizante, hidrocarbonetos e arsenicais. Lesão preferencialmente de 
pessoas idosas e de pele branca. Aparece com predomínio na face, dorso das mãos 
e antebraços.2 
 
DERMATOPATOLOGIA 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
2 
A transformação para carcinoma epidermóide ocorre em torno de 20-
25%. Em geral as lesões têm diâmetro inferior a 1 cm, coloração 
castanho-bronzeada, vermelha ou igual à pele normal (mas 
geralmente eritematosas). 
 
São ásperas, semelhantes a uma lixa. Algumas podem produzir tanta 
queratina que resultam no aparecimento clínico de um "corno 
cutâneo". O corno cutâneo é uma elevação papulosa em forma de 
cone meio acastanhado e muito áspero e duro devido a grande 
camada córnea. 
 
Lesões em áreas expostas (face, couro cabeludo) que não cicatrizam, 
“casquinhas” que vão e voltam. Pode ter protusão central que forma 
o corno cutâneo. Toda queratose tem que palpar a base, se 
tiver muito infiltrada pode ser um tumor invasor. 
 
Histologicamente, primeiro vemos uma epiderme 
acantótica (espessada) e com muito estrato córneo em 
coluna e de padrão paraceratótico (hiperceratose 
paraceratótica). 
 
Na base da lesão vemos arranjo desordenado e atipias 
celulares principalmente nas camadas inferiores da 
epiderme, típico de ceratose actínica. Está tudo desordenado, não tem camada 
basal, suprabasal, espinhosa certo. Não tem invasão da membrana basal, 
epiderme íntegra. 
 
Os queratinócitos são atípicos, com hipercromasia, volumes e núcleo 
variados, vacuolização celular, disceratose e aumento de mitoses. 
 
Hiperceratose + Desarranjo estrutural + atipias na base 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
3 
Ceratose Actínica Acantolítica: pode ter 
bolhas entre os queratinócitos, mas sem 
anticorpos nem neutrófilos. Ocorre porque a 
membrana plasmática dessas células está 
imatura devido a rápida proliferação, e não tem 
desmossomos muito bem feitos (anomalia 
estrutural). Com isso, eles se soltam e ficam 
frouxos. 
 
Na derme há reação inflamatória crônica 
inespecífica em grau variado e degeneração 
basofílica do colágeno, causadas pelo sol 
(elastose solar). 
 
Caso tenha invasão da membrana basal se transformou num 
carcinoma espinhoso (escamoso). 
 
Lesão exofítica exuberante em forma de chifre. No verso da 
peça (fig. à D.), observa-se a superfície de corte da base da 
lesão, mostrando tecido esbranquiçado e bem delimitado em 
seu limite inferior. Este tecido corresponderia no exame 
histológico provavelmente a uma ceratose actínica, que é a 
lesão que mais comumente origina o corno cutâneo. 
 
• CARCINOMA IN SITU 
Ou Doença de Bowen, é uma neoplasia intraepitelial de células escamosas 
(queratinócitos), sem invasão da derme. A membrana basal está íntegra. Acomete a 
pele exposta e não exposta, ou seja, não depende da exposição solar. 
 
Observada em adultos, sobretudo em homens, localizada na pele em qualquer região 
do corpo, com predomínio do ombro e tronco. Na glande do pênis é referida como 
eritroplasia de Queyrat. 
 
Apresenta-se como placa vermelho-fosca, de contorno nítido e irregular, ligeiramente 
saliente (plana, parece uma placa), verrucosa ou hiperceratótica (pode ter crosta leve). 
Progride lentamente de modo centrífugo, podendo atingir grande extensão. 
DERMATOPATOLOGIA 
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4 
Histologicamente, caracteriza-se por células atípicas em todos os níveis da epiderme, 
desarranjo estrutural sem atravessar a membrana basal. A epiderme está muito 
acantótica e imatura (muito espessa). Pouca camada córnea. 
 
Os queratinócitos estão disceratóticos (queratinização prematura), às vezes 
vacuolizados, com núcleo volumoso, hipercromático, podendo ser único ou múltiplo. 
A membrana basal permanece íntegra. Numerosas mitoses são vistas em vários níveis 
da epiderme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso haja invasão da membrana basal para a derme torna-se um carcinoma 
epidermóide. 
 
→ DOENÇA DE BOWEN 
Fragmento de pele da região dorsal do penis de um paciente de 53 anos. A lesão era 
espessa, esbranquiçada, com diâmetro de 1,5 cm e contorno irregular. 
 
Histologicamente, nota-se grande espessamento da epiderme (acantose), com perda 
da arquitetura estratificada (comparar com a pele normal adjacente) e atipias celularesintensas em toda a espessura. Há hipercromatismo e pleomorfismo nucleares. 
 
Várias células sofrem queratinização de 
forma isolada, chamando-se este 
fenômeno disceratose. Destacam-se 
das vizinhas pelo citoplasma muito róseo 
e o núcleo picnótico. É muito comum 
haver queratinização de grupos de 
células que se dispõem em 
redemoínhos, chamados pérolas 
córneas. 
 
Na epiderme normal, todas as células 
queratinizam-se de forma semelhante, à medida que progridem da camada basal à 
córnea. É importante que, na doença de Bowen, o limite dermo-epidérmico não é 
DERMATOPATOLOGIA 
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5 
ultrapassado e que o tumor permanece in situ. Isto ocorre porque as células atípicas 
não são (ainda) capazes de digerir ou romper a membrana basal do epitélio. 
 
EPIDERME NORMAL DOENÇA DE BOWEN (mesmo aumento) 
 
Na região mais imatura, há menos queratinização, o citoplasma tende a basófilo e nota-
se intensa atividade mitótica, com cerca de 5 mitoses por campo de grande aumento. 
Algumas mitoses são atípicas. 
 
Carcinoma in situ é o termo para lesões epiteliais em que as células têm alterações 
citológicas características de malignidade (hipercromatismo, pleomorfismo, mitoses) e 
perda da arquitetura, mas sem evidência de invasão local ou de metástases à distância. 
É considerada uma lesão pré-neoplásica devido a seu potencial para desenvolver-se 
em carcinoma invasivo, ou câncer propriamente dito. 
 
A doença de Bowen é um carcinoma in situ da pele de qualquer região do corpo. A 
forma chamada de eritroplasia de Queyrat corresponde ao carcinoma in situ da pele 
das regiões genitais de homens e mulheres, geralmente acima dos 35 anos. Tende a 
envolver o corpo do penis e o escroto. Clinicamente manifesta-se como uma área 
espessada, esbranquiçada, podendo haver ulceração superficial. Se não tratada, a 
lesão evolui em alguns anos para carcinoma invasivo em cerca de 10% dos casos. 
DERMATOPATOLOGIA 
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6 
 
Há forte associação da doença de Bowen com infecção pelo virus HPV (human 
papilloma virus), principalmente do tipo 16. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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7 
 
 
• CARCINOMA EPIDERMÓIDE 
Ou Carcinoma Escamoso/Espinhoso ou Carcinoma Espinocelular (CEC), é uma 
neoplasia epitelial maligna freqüente, representa em torno de 20-25% das neoplasias 
cutâneas em nosso meio. Mais comum no sexo masculino, pode ocorrer em qualquer 
parte da pele ou mucosa com epitélio escamoso, geralmente após os 50 anos. 
 
Se origina das células da camada espinhosa da pele, que são queratinócitos bem 
maduros e capazes de produzir queratina de maneira eficaz. Eles sofrem mutações e 
desenvolvem atipias. Tem uma invasão local mais rápida, em meses já está ulcerado. 
Há risco de metástases, principalmente para gânglios regionais. 
 
Quando há carcinoma espinocelular in situ chamamos de carcinoma in situ ou Doença 
de Bowen. Se invade é o carcinoma espinocelular propriamente dito. 
 
Além da luz solar, que leva à lesão do DNA e mutagenicidade, 
são implicados como fatores predisponentes: carcinógenos 
industriais (alcatrões e óleos), dermatoses preexistentes, como 
a ceratose actínica, úlceras crônicas, osteomielite com fístula 
cutânea, cicatrizes antigas de queimaduras, ingestão de 
arsenicais, radiação ionizante e, na cavidade oral, o hábito de 
mascar tabaco. Indivíduos com xeroderma pigmentoso e 
imunossuprimidos/idosos apresentam alta incidência dessa 
neoplasia. 
 
O HPV (16 e 18) é um importante fator de risco para o CEC. 
 
São lesões crostosas que podem ulcerar. Aparecem mais na 
face, orelhas, braços e mãos, lábios infeiores. Na pele são 
pápulas queratóticas que podem infiltrar, podem ser nódulos, 
podem ulcerar, podem ser exofíticas. Nas mucosas são placas 
leucoplásicas que podem infiltrar, ulcerar ou formar vegetação. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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O CEC é um diagnóstico diferencial com as síndromes verrucosas do PLECT. 
 
As principais complicações do CEC são infiltração local, ulceração, infecção e dor; 
metástases locorregionais; metástases sistêmicas; tratamentos cirúrgicos 
desfigurantes; incapacidades. As metástases são geralmente ganglionares e viscerais 
e de freqüência variável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histologicamente, o carcinoma epidermóide é constituído por células escamosas, 
semelhantes às da camada de Malpighi da epiderme, as quais infiltram a derme e os 
tecidos profundos sob a forma de brotos ou blocos. 
 
As células podem mostrar graus variados de atipia, corneificação (pérolas córneas) e 
figuras de mitose típicas e atípicas. Tem sido utilizada uma classificação histológica 
de graus de I a IV, baseada na proporção de células diferenciadas, isto é, com 
capacidade de maturação (corneificação) e na freqüência das atipias celulares. 
 
Classificação Histológica de Broders: 
 - Grau I (bem diferenciado). Freqüentes pérolas córneas, desmossomos 
presentes, discretas atipias. Pode ter leve edema intercelular (espongiose). 
DERMATOPATOLOGIA 
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9 
 - Grau II (moderadamente diferenciado). Corneificação menos evidente, poucas 
pérolas córneas, atipias celulares mais freqüentes e evidentes. 
 - Grau III (pouco diferenciado). Corneificação de células isoladas (disceratose), 
células na maioria atípicas e freqüentes mitoses. 
 - Grau IV (indiferenciado). Ausência de queratinização, podendo as células se 
apresentarem com caráter fusiforme, com núcleos de tamanhos diversos e 
hipercromáticos, com nucléolos evidentes. 
 
No grau 4, devido à indiferenciação celular, muitas vezes se tornam necessárias 
técnicas especiais a fim de se estabelecer de forma definitiva a linhagem celular. Estas 
são: a microscopia eletrônica, para a detecção dos pontos de ligação entre os 
queratinócitos (desmossomos); e a imuno-histoquímica, ou seja, a reação do tecido 
tumoral com anticorpos contra queratina ou contra antígenos associados à membrana 
das células epiteliais. 
 
Podemos ter vários graus de diferenciação em uma lesão só, algumas áreas com 
pérolas córneas (grau I) e outras totalmente indiferenciado, uma massa anômala (grau 
IV). 
 
Pode ter também áreas acantolíticas, ou seja, espaços grandes entre os queratinócitos 
por rompimento dos desmossomos. Fica parecendo glândulas, chamamos de 
carcinoma epidermóide acantolítico-pseudoglandular. Não confundir com 
adenocarcinoma. 
 
 
→ CARCINOMA EPIDERMÓIDE 
Material retirado da pele do dorso da mão de um homem de 65 anos, lavrador. Lesão 
tumoral elevada e endurecida, com 1,8 cm no maior diâmetro, superfície 
hiperceratótica e ulcerada. 
 
O carcinoma epidermóide (isto é, semelhante à epiderme) é constituido por células que 
imitam as da epiderme normal, mas têm arquitetura desorganizada, pleomorfismo, 
atipias nucleares e mitoses típicas e atípicas. Em áreas melhor diferenciadas as células 
tentam imitar a epiderme normal, com poucas atipias e presença de corneificação. Na 
camada de Malpighi é possível observar desmossomos (organelas que mantêm as 
DERMATOPATOLOGIA 
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10 
células unidas). Dão um aspecto estriado ou 
espinhoso ao contorno celular, daí o termo 
camada espinhosa. 
 
É comum a formação de queratina 
condensada no centro dos agrupamentos 
celulares, constituindo as pérolas córneas, 
indício de boa diferenciação do carcinoma 
epidermóide. 
 
Em áreas menos diferenciadas a 
corneificação é observada somente em 
células isoladas (disceratose), ou mesmo é 
ausente. Há maior grau de atipias. O índice 
mitótico é maior, notando-se mitoses atípicas. Na que está documentada aqui, a placa 
metafásica é irregular, dispondo-se em mais de um plano. 
 
O grau de diferenciação histológica podevariar de uma área para outra do mesmo 
tumor. Habitualmente, o grau histológico de um carcinoma epidermóide é dado pelo 
maior grau encontrado nas várias áreas examinadas (variando de I a IV, sendo o I para 
o mais diferenciado e IV para o menos diferenciado), porque a área de maior grau 
histológico provavelmente tem o maior potencial agressivo (maior malignidade), 
independente de sua extensão. 
O tumor infiltra a derme na forma de lingüetas rombudas. Porém, as margens laterais 
e profunda do corte estão livres de neoplasia (notar que estão pintadas de preto com 
tinta nanquim). 
 
O carcinoma epidermóide, como o carcinoma basocelular, é um dos tumores mais 
comuns da pele. Sua freqüência aumenta a partir da meia idade e predomina em 
pessoas de pele clara e em áreas da pele expostas ao sol, mas pode ocorrer em 
qualquer região cutânea. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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11 
Ao contrário do carcinoma basocelular, que quase nunca dá metástases, o carcinoma 
epidermóide tende a metastatizar por via linfática para linfonodos próximos. Tumores 
mais agressivos podem também dar metástases hematogênicas a órgãos distantes 
(fígado e pulmão, por exemplo). 
DERMATOPATOLOGIA 
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12 
Em certas regiões do tumor, as células neoplásicas podem não apresentar aderências 
intercelulares (desmossomos) e se mostrarem soltas, assumindo forma arredondada 
e tonalidade fortemente eosinófila. 
 
O fenômeno é análogo ao já observado nos pênfigos, mas a patogênese é diferente. 
Enquanto nos pênfigos há destruição dos desmossomos por um fenômeno imune, no 
carcinoma epidermóide os desmossomos deixam de formar-se por anomalias 
intrínsecas das próprias células, decorrentes da transformação neoplásica. (acantólise) 
DERMATOPATOLOGIA 
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13 
 
O carcinoma epidermóide da peça anatômica acima tem caráter úlcero-vegetante 
(fazendo saliência na superfície) e é mais ou menos bem delimitado, apesar de os 
limites serem irregulares. 
 
Na prática, é muito difícil o diagnóstico diferencial dele na macroscopia, sendo 
obrigatório o exame histopatológico. Para definir se as margens cirúrgicas estão livres 
de tumor é necessário pintá-las com tinta nanquim. 
 
Na outra peça (dedo do pé), o tumor destruiu a maior parte da epiderme. Chama a 
atenção o caráter vegetante e elevado da lesão, com aspecto em couve-flor. 
Substituição da pele do dedo por tecido saliente, espesso, de superfície rugosa e 
irregular. 
 
Na peça P-15, há ampla lesão neoplásica ulcerada com bordos em moldura. A 
margem de pele envolvente mostra irregularidades na superfície compatíveis com 
retração cicatricial pós-queimadura. Atividade regenerativa de um epitélio é um fator que 
predispõe à transformação neoplásica. 
 
• CARCINOMA BASOCELULAR 
Neoplasia epitelial de baixo grau de malignidade. É a mais frequente, correspondendo 
a 70-80% das neoplasias cutâneas em nosso meio. Originado das células da camada 
DERMATOPATOLOGIA 
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14 
basal da epiderme, que não são queratinizadas e são 
pluripotentes, por isso o nome. Crescimento lento, insidioso. 
 
Pode estar presente em qualquer área do tegumento, 
sobretudo na face. Ocorre mais nos dois terços superiores 
da face, acima de uma linha passando pelos lóbulos das 
orelhas e comissuras labiais. É excepcional nas regiões 
palmo-plantares. 
 
Surge nos dois sexos, sem predileção, quase só na idade adulta, sobretudo após os 40 
anos, sendo fatores predisponentes a exposição à luz solar e pele clara. 
 
O carcinoma basocelular pode ser sólido (imagem acima, maioria), pode ser 
esclerosante (maior capacidade de infiltração local), superficial (crescimento mais 
radial) e pode ser pigmentado (células basais com melanina). Pode confundir com 
outras lesões cutâneas. 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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15 
 
 
A forma esclerosante, quando está próxido das fendas natuais da face, 
associado a doença genética (nevo basocelular), de longa duração e 
invasão de planos profundos há bastante chance de recidivas (H da 
face). Em geral o prognóstico é bom e a cura é de 92%. 
 
- Síndrome do Nevo Basocelular (de Gorling-Gorlitz): aparecimento 
de tumores basocelulares em jovens, também na face. Pode aparecer 
até em crianças. 
 
As principais complicações do CBC são infiltração dos planos 
profundos, ulceração, sangramento, infecção, dor, desfiguração e 
incapacidades. 
 
Metástases são excepcionais. Entretanto, possui malignidade local, podendo invadir e 
destruir tecidos subjacentes, inclusive tecido ósseo. 
 
Clinicamente apresenta-se como pápulas peroladas (meio rosadas) que muitas vezes 
contêm vasos sangüíneos subepidérmicos proeminentes e dilatados (telangiectasias). 
Pode ter pontos pigmentados em preto e ulceração. 
 
Histologicamente, as células tumorais são semelhantes às da camada basal da 
epiderme e de anexos. Apresentam-se sob a forma de cordões e ilhotas de células 
basofílicas (escuras), em que o citoplasma é escasso e mal delimitado, com núcleo 
oval ou alongado e hipercromático. Células mais maduras. 
 
Na periferia dos blocos neoplásicos as células caracteristicamente apresentam arranjo 
radial, núcleos lado a lado, dando aspecto "em paliçada". As figuras de mitose não são 
numerosas. 
 
Infiltra a derme! Pode estar preso à epiderme ou aos anexos mas infiltra a derme. 
Podemos ver aumento do pigmento melânico, o que corresponde aos pontos 
pigmentados na macroscopia. 
 
O tecido conjuntivo ao redor prolifera e se retrai, criando fendas junto ao tumor, além de 
mostrar infiltrado linfoplasmocitário em grau variado. 
DERMATOPATOLOGIA 
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16 
 
O carcinoma basocelular pode, ainda, sofrer necrose e formar cavitações císticas, se 
transformando num carcinoma sólido e cístico. 
 
 
→ CARCINOMA BASOCELULAR 
Fragmento de pele da face retirado da região malar esquerda de uma mulher de 67 
anos, de pele clara, lavradora, com longa história de exposição ao sol. A lesão formava 
uma placa elevada com cerca de 2 cm. de diâmetro, ulcerada e de bordos perláceos. 
Evolução de cerca de 2 anos. 
 
O carcinoma basocelular é uma das neoplasias mais comuns da pele. Tende a ocorrer 
após a meia idade e tem grande predileção por áreas expostas, principalmente na face 
(sobrancelhas, região malar, orelhas, nariz e lábios). 
 
É um tumor de invasividade local, que se não tratado pode destruir extensas áreas 
(chamado úlcera roedora ou ulcus rodens). Contudo, é difícil dar metástases, mesmo 
para linfonodos próximos. Se o tumor é retirado totalmente, em geral há cura definitiva. 
Para isso é necessário que as margens cirúrgicas estejam livres de tumor. 
 
Localização preferencial dos 
carcinomas na pele da face. Se 
passarmos uma linha pela comissura 
labial e lobo da orelha, os carcinomas 
basocelulares são mais freqüentes 
acima desta linha e os carcinomas 
epidermóides abaixo. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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O tumor destruiu a epiderme e ocupa o derma como blocos celulares arredondados, 
formados por células que lembram as da camada basal da epiderme (núcleo ovalado, 
cromatina densa, citoplasma escasso e basófilo). 
 
Em cada bloco o centro é sólido 
(totalmente preenchido por células). Na 
periferia, as células tendem a formar 
uma camada mais nítida, em que os 
núcleos estão arranjados 
perpendicularmente à superfície do 
agrupamento (disposição em 
paliçada), um aspecto muito próprio do 
carcinoma basocelular. O limite com a 
derme na profundidade é nítido, 
indicando que a capacidade infiltrativa 
do tumor é pequena. 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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18 
 
O carcinoma basocelular tem um aspecto considerado característico, com bordas 
elevadas e de aspecto perláceo. É clássica a denominação macroscópica de 'ulcus 
rodens' ou úlcera roedora. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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Na prática, é muito difícil o diagnóstico diferencial de ambos na macroscopia, sendo 
obrigatório o exame histopatológico. Para definir se as margens cirúrgicas estão livres 
de tumor é necessário pintá-las com tinta nanquim. 
 
 
2. TUMORES DOS MELANÓCITOS 
• NEVO MELANOCÍTICO 
Também chamado de Nevo Pigmentado ou Nevo Nevocelular. Essencialmente, o termo 
nevo denota qualquer lesão congênita da pele. São pintas na pele, hamartomas. 
Entretanto, o nevo nevocelular refere-se a um tumor de melanócitos, que são células 
que ficam na camada basal da epiderme e tem origem diferente dos queratinócitos, são 
derivadas da crista neural e capazes de produzir melanina. Os melanócitos tem 
dendritos que transferem os grânulos para o citoplasma dos queratinócitos, mas no caso 
dos nevos e melanoma eles perdem esses dendritos. 
 
Os nevos podem ser congênito ou adquirido (surgir na 
infância, adolescência, vida adulta). São benignos, mas que 
tem risco maior de se transformar num melanoma. 
 
São lesões muito freqüentes, solitárias ou múltiplas, 
caracterizadas por pápulas, geralmente acastanhadas, 
lisas, ora verrucosas, contendo ou não pelos na superfície. 
Eles podem se modificar com a idade sim, pois envelhecem 
junto com a pele. Podem acometer mucosas (olho, boca, 
vagina). 
 
Histologicamente, são compostos por melanócitos que 
perderam os prolongamentos dendríticos (células névicas). 
Essas células têm forma redonda a oval, contêm núcleo 
uniforme sem nucléolo proeminente, e formam ninhos bem 
definidos. 
DERMATOPATOLOGIA 
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Os ninhos de melanócitos crescem ao longo da junção dermo-epidérmica, sendo então 
denominados nevos nevocelulares juncionais (lentiginoso). São maculas 
acastanhadas-escuras e aparecem bem cedo na vida. Os melanócitos se concentram 
em prolongamentos da epiderme para a derme. 
 
Com o passar do tempo, as células névicas começam a crescer para baixo, vão 
penetrando na derme e se transformando em nevos nevocelulares compostos (ou 
epidermo-dérmicos). Geralmente possuem pelos. 
 
Finalmente, as lesões mais antigas podem perder seus componentes epidérmicos e se 
transformam em nevos nevocelulares intradérmicos. Mais afinados, com menos 
pigmentos, papulosos. 
 
À medida que as células névicas ganham as porções mais profundas da derme, sofrem 
uma modificação citológica e histoquímica que é denominada de maturação. As células 
névicas na junção epidermo-dérmica ou na derme superficial tendem a se dispor em 
ninhos, compostos por células maiores, poliédricas, com citoplasma amplo e 
pigmentação melânica (células do tipo A). 
 
Já as células névicas situadas na derme média tendem a ser menores, arredondadas, 
não pigmentadas e a se disporem em cordões e fascículos (células do tipo B). 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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21 
Mais na profundidade na derme, as células 
névicas tornam-se fusiformes e sem 
pigmentos, assumindo um aspecto 
semelhante a tecido neural (células do tipo 
C). Lembram células de schwann, por ser 
alongados. Assim, são chamados “nevos 
neurais” os que tem elas. 
 
Essa metamorfose parece estar relacionada 
com o envelhecimento progressivo das 
lesões e com alterações enzimáticas nessas 
células. 
 
A associação entre lesões névicas e o 
melanoma tem sido descrita, principalmente 
nas grandes lesões névicas congênitas (maiores que 2cm), em nevos de junção e 
nevos displásicos. 
 
Os Nevos Atípicos (displásicos) tem características de alerta: bordas irregulares, 
tonalidades diferentes; mas ainda bem discreto. Os melanócitos estão agrupados 
abaixo da epiderme com discreta variação de volume e pigmentação. Só na parte 
juncional que tem essas atipias. Há fibrose da derme papilar ao redor deles. Pode ter 
infiltrado inflamatório inespecífico na derme. 
 
 
 
Os nevos que temos que ficar atentos são os que crescem rápido, se modificam rápido, 
mudam de cor ou sangram. Ou nevos que ficaram muito diferentes dos outros (“patinho 
feio”). 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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→ NEVO NEVOCELULAR INTRADÉRMICO 
Este fragmento de pele foi retirado de uma mulher de 18 anos com pintas de 0,3 a 0,8 
cm de diâmetro, acastanhadas e verrucosas, localizadas no dorso e presentes desde a 
infância. 
 
Na derme há extenso agrupamento de células 
névicas, que aparece como área com maior 
densidade de núcleos logo abaixo da derme normal 
(rósea clara a parte superficial da derme). Trata-
se de uma neoplasia benigna de melanócitos. 
 
As células mais superficiais são maiores e com 
mais citoplasma, tendo aspecto epitelióide e 
arranjo em ninhos (células névicas do tipo A). 
Geralmente contêm pigmento melânico, mas, no 
presente exemplo, este é escasso e só visto em 
certas áreas. 
 
Progressivamente em direção à profundidade, as 
células se mostram arredondadas e ficam 
menores, com menos citoplasma (tipo B) e, na 
porção mais profunda, tornam-se alongadas ou 
fusiformes (tipo C), lembrando células de 
Schwann (diferenciação schwannóide). 
 
Esta progressão da superfície à profundidade 
corresponde a um processo de maturação das 
células névicas, que é didaticamente subdividido 
em A, B e C. Lembrar que os melanócitos, dos 
quais derivam as células névicas, são originados 
da crista neural, como as células de Schwann. Nas 
regiões intermediária e profunda não é encontrada 
melanina. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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Os nevos são lesões extremamente comuns da pele, originam-se já na infância e em 
geral perduram com pouca ou nenhuma modificação por toda a vida. Habitualmente não 
sofrem transformação maligna, mas isto pode ocorrer numa pequena minoria, 
originando um tumor de alta malignidade, o 
melanoma maligno. Contudo, grande 
parte dos melanomas não se origina em 
nevos e sim nos melanócitos da epiderme 
normal, fora de nevos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARTE INTERMEDIÁRIA DO NEVO 
PARTE PROFUNDA DO NEVO 
DERMATOPATOLOGIA 
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DERMATOPATOLOGIA 
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• MELANOMA 
Também chamado de Melanoma Maligno, mas é 
uma redundância, pois todo melanoma já é muito 
maligno. É uma neoplasia maligna originária dos 
melanócitos, podendo surgir em qualquer parte da 
pele, sobretudo nos membros inferiores e dorso. 
Podem acometer mucosas também. 
 
Tem alta letalidade e malignidade, correspondendo 
a 4-8% dos tumores malignos. Podem aparecer de 
novo (sem lesão prévia) ou por malignização de 
nevos, manchas solares. Os nevos de maior risco 
são os displásicos e os melanocíticos gigantes. 
 
Luz solar, pele clara, fatores hereditários (casos na família) ou exposição a certos 
carcinógenos podem representar papel importante no desenvolvimento e na evolução 
da lesão. Exposições agudas e intermitentes ao sol principalmente na infância e 
adolescência, e exposição crônica ao sol durante toda a vida estão mais relacionados 
com melanoma em adultos-idosos. Tem certa predileção para o sexo feminino e acima 
dos 30 anos de idade (até 60). 
 
Clinicamente é assintomático, embora prurido possa ser uma manifestação precoce. É 
freqüente a alteração de cor, com pigmentação variegada do preto ao castanho, ou 
mesmo áreas desprovidas de qualquer pigmento (amelanóticas), além da assimetria 
e irregularidade nas bordas. 
 
Com isso, utilizamos a regra mnemônica do ABCD (alguns incluem o E): 
Assimetria (passar um eixo e compararos lados); 
Bordas irregulares; 
Cores variadas; 
Diâmetro maior que 6mm; 
Evolução (se mudou, cresceu). 
 
Reconhecem-se quatro tipos de melanoma: 
melanoma tipo lentigo maligno, melanoma 
extensivo superficial ou pagetóide, melanoma 
nodular, e melanoma acral lentiginoso. Os dois 
primeiros iniciam-se como melanoma "in situ". 
DERMATOPATOLOGIA 
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- Melanoma Lentigo-Maligno: relacionado com exposição crônica ao sol. 
Inicialmente crescimento horizontal em áreas expostas ao sol e principalmente em 
idosos. São mais indolentes (lentigo maligno). Quando infiltram a derme são chamados 
de Lentigo Maligno-Melanoma. 
 
É uma mancha acastanhada clara com pontos enegrecidos e limites irregulares. 
 
- Melanoma Extensivo Superficial: é o mais comum, geralmente de nevos prévios 
(1/3). Se inicia com crescimento radial dos melanócitos ou para as partes superiores da 
epiderme, mas com o tempo pode infiltrar a derme. 
 
Lesões papulosas/maculares castanho-enegrecidas, com 3 ou 4 cores e bem 
irregulares. São mais vistos no tronco dos homens e membros inferiores nas mulheres 
(panturrilhas). 
- Melanoma Nodular: surgem de novo, com crescimento vertical e exofítico. Logo 
infiltra a derme e tem muito rico de metástases (bem agressivos). Lesão papulo-
tumoral enegrecidas que podem ulcerar. 
DERMATOPATOLOGIA 
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- Melanoma Acral Lentiginoso: acomete mais as palmas das mãos e planta dos pés, 
principalmente em negros e asiáticos. Também podem aparecer na região sub e 
periungueal. 
 
Quando acral subungueal ele acomete a matriz ungueal, podendo fazer uma estria 
enegrecida ao crescer junto com a lâmina (Melanoníquia estriada). Essa estria pode 
continuar na pele ao redor da unha, chamamos de Sinal de Hutchinson. Pode destruir 
completamente a unha e causar deformidades, ou ainda ser despigmentado (dificulta 
muito o diagnóstico). 
 
 
 
Nas palmas e plantas são manchas enegrecida bem preta que cresce devagar. O 
crescimento inicial é radial mas por aparecer em lugares não muito comuns (pode ter 
hematomas, sangramento) e formato diferente o diagnóstico é tardio. 
 
 
- Melanoma Amelanótico: é bem raro. O tumor está tão indiferenciado que nem produz 
mais melanina. Caráter muito agressivo e o diagnóstico é tardio por conta de não 
parecer um melanoma típico e confundir com outros cânceres. 
DERMATOPATOLOGIA 
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Histologicamente, são reconhecidos dois tipos celulares principais: melanoma de 
células epitelióides e melanoma de células fusiformes. 
 
As células neoplásicas são consideravelmente maiores que nos nevos, contêm núcleos 
grandes com contornos irregulares e nucléolos proeminentes (eosinófilos, vinhoso). 
Pigmentação variada com grânulos de tamanho e concentrações diferentes. Tem áreas 
do tumor com melanina e áreas sem. 
 
Mitoses são vistas em número variável, sendo que sua presença em profundidade na 
lesão é de grande ajuda para o diagnóstico. O tumor pode ter crescimento expansivo 
radial (horizontal) e/ou vertical, com invasão da derme. 
 
Podemos ver ulceração na microscopia e isso tem que estar descrito no laudo 
histopatológico, pois a presença de ulceração está associada a maior gravidade e pior 
prognóstico. Exigir no laudo informação se contém ou não ulceração. 
 
Há melanocitose, que é a proliferação de melanócitos atípicos em direção às camadas 
superficiais da epiderme. 
 
O diagnóstico do melanoma é clínico, tem que avaliar a pele toda. Usamos a regra do 
ABCD, dermatoscopia (instrumento tipo lupa com iluminação embutida) e biópsia 
excisional. Evita-se fazer biopsia tipo agulhamento, sempre retirar a lesão inteira pois 
isso auxilia no laudo histopatológico. 
 
A profundidade alcançada pela invasão das células tumorais tem grande valor 
prognóstico e deve constar em relato histopatológico. Utiliza-se da classificação em 
níveis, proposta por Clark (Nível de Clark) onde: 
 
Nível I - células tumorais estão limitadas a epiderme (in situ); 
Nível II - invasão da derme papilar (superficial); melanócitos atípicos soltos 
infiltrando a derme; 
Nível III - invasão até os vasos sub-papilares (média); 
Nível IV - invasão da derme reticular (profunda); 
Nível V - invasão do hipoderma (subcutâneo). 
DERMATOPATOLOGIA 
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29 
Breslow avaliou os melanomas pela espessura (Índice de Breslow), concluindo que 
tumores menores que 0,75 mm não dão metástases, mas estas são freqüentes em 
lesões com mais de 1,5 mm. Acima de 4mm é avançado, com muito risco de metástases 
e baixa sobrevida. Esse índice é a informação mais importante sobre o tumor pois nos 
ajuda a entender a gravidade. 
 
 
 
 
 
Observa-se declínio dramático da sobrevida com o aumento do nível de Clark e da 
espessura do tumor. 
DERMATOPATOLOGIA 
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Os melanomas de alto risco tem invasão precoce da derme, com metástases em 
gânglios regionais e disseminação. As metástases em Satélites (Satelitose) são 
implantes de melanócitos modificados a 2mm da lesão, vistas na microscopia. Os 
Melanomas em Trânsito são implantes tumorais ao longo do trajeto linfático. 
 
O comprometimento ganglionar metastático é freqüente (metástase linfática), podendo 
ser precoce, seguido de metástases hematogênicas para qualquer órgão, inclusive a 
própria pele (1º pele, 2º pulmões, 3º ossos). Quando o melanoma se origina de uma 
metástase chamamos de Melanoma Metastático. 
 
O tratamento é cirúrgico. Inicialmente há a remoção para biópsia, mas se dependendo 
do microestadiamento tem que ampliar as bordas cirúrgicas ou retirar também 
linfonodos sentinelas. No caso de metástases usamos também quimioterapia, mas a 
resposta não é muito boa. 
 
É indicado medidas de proteção (protetor solar fps mín 30, chápeus, óculos de sol etc), 
autoexame sempre e, para grupos de risco, exame dermatológico anual. 
 
→ MELANOMA 
O melanoma é um tumor comum da pele. Outra localização habitual é a coróide 
(camada pigmentada do olho, entre a retina e a esclera). Na pele, a luz solar é um fator 
predisponente importante e as regiões mais comumente afetadas são o dorso e 
membros inferiores. Indivíduos de pele clara têm maior risco. Alguns melanomas têm 
origem em lesões melânicas prévias como o nevo nevocelular (mas mais comum 
aparecer de novo). 
 
O sinal clínico mais precoce do melanoma é o aparecimento de uma lesão pigmentada 
nova na vida adulta, ou a mudança de tamanho e/ou de cor em uma lesão pigmentada 
já existente. Ao contrário dos nevos, o melanoma costuma mostrar coexistência de 
várias tonalidades de marrom, negro ou outras cores na mesma lesão, e o contorno 
tende a ser irregular (não redondo como nos nevos). Pode haver prurido e 
sangramento. 
 
No melanoma, as células neoplásicas podem apresentar dois tipos de crescimento, 
radial e vertical. Na fase inicial, o crescimento é radial ou horizontal. As células crescem 
na junção dermo-epidérmica, como observado nas lesões chamadas lentigos (daí o 
termo padrão lentiginoso). Clinicamente a lesão é plana, não elevada. Esta fase pode 
durar muito tempo (até anos) sem que o tumor dê metástases. 
 
Com o tempo porém inicia-se a fase de 
crescimento vertical, em que as 
células infiltram tanto a epiderme 
acima, causando sua ulceração, como 
a derme mais profunda, atingindo 
vasos linfáticos e sanguíneos. A partir 
daí a ocorrência de metástases é 
praticamente certa. Clinicamente, esta 
fase se caracteriza por aparecimento 
DERMATOPATOLOGIA 
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31 
de um nódulo na lesão que era plana, e 
corresponde à emergência de um clone de 
células mais agressivas (através de mutações 
gênicas, aberrações cromossômicas,etc.). 
 
A profundidade atingida pelas células 
neoplásicas quando do diagnóstico tem boa 
correlação com o prognóstico, por isso é 
medido pelos índices de Clark e de Breslow. 
Tumor retirado da região lombar de uma mulher 
com 36 anos de idade. A lesão era enegrecida, 
elevada e ulcerada, medindo cerca de 2 cm. de 
diâmetro, com contorno irregular. 
 
Na área da periferia do corte, fora do tumor, os melanócitos estão normais. Eles são 
células derivadas da crista neural. Caracterizam-se por citoplasma claro, e geralmente 
contêm pouca melanina, pois injetam nos queratinócitos próximos a melanina que 
sintetizam (processo dito de secreção citócrina). 
 
ÁREA DE CRESCIMENTO VERTICAL (REGIÃO CENTRAL ULCERADA) 
 
ÁREA DE EXTENSÃO RADIAL TRANSIÇÃO PARA PELE NORMAL 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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32 
Os melanócitos se localizam de forma espaçada entre os queratinócitos da camada 
basal da epiderme. Em geral, para cada 10 queratinócitos há um melanócito, mas a 
concentração é maior na porção apical dos cones epiteliais. O número de melanócitos 
varia nas diferentes regiões da pele, mas independe da raça; a diferença está na 
capacidade de produção de melanina. 
 
O melanoma é um tumor altamente maligno que se origina de melanócitos na camada 
basal da epiderme e infiltra a derme. A porção central do tumor é espessa e ulcerada, 
já que a epiderme foi destruída pela neoplasia. 
 
Esta região é chamada de área de crescimento vertical do tumor. Aí vemos uma 
área pigmentada (melanótica), onde as células neoplásicas produzem abundante 
melanina, e outra onde a melanina é escassa (área amelanótica). Pode haver casos 
em que não há produção de melanina em nenhuma parte do tumor (melanomas 
amelanóticos). 
 
Notar que a produção ou não de melanina não está relacionada ao prognóstico do 
melanoma. De cada lado da porção central, há uma região onde a epiderme ainda está 
preservada, mas as células neoplásicas crescem na junção dermo-epidérmica. É 
chamada área de extensão radial do tumor, e faz transição para a pele normal. Neste 
caso, as margens cirúrgicas estão livres de neoplasia. 
 
Área de crescimento vertical (parte melanótica) 
DERMATOPATOLOGIA 
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33 
Área de crescimento vertical (amelanótica) 
 
COMPARAÇÃO 
 
 
Na porção central o tumor ulcerou a epiderme e infiltra a derme. O tumor é sólido, 
com alta celularidade e é constituído por células atípicas, com núcleos 
hipercromáticos e citoplasma basófilo. 
DERMATOPATOLOGIA 
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34 
O nucléolo é geralmente evidente e não raro 
eosinófilo. Há numerosas mitoses. Há uma região 
melanótica e outra amelanótica. Nesta última, as 
células neoplásicas produzem muito pouca ou 
nenhuma melanina. 
 
O aspecto das células no melanoma pode ser muito 
variável. Pode lembrar células epiteliais, imitando um 
carcinoma; podem ser células fusiformes, lembrando 
um sarcoma; podem ser arredondadas e com pouco 
citoplasma, sugerindo um linfoma, etc. 
 
Em casos de melanoma amelanótico indiferenciado o diagnóstico pode ser muito difícil 
na hematoxilina-eosina, particularmente se o tumor é metastático e não se sabe o local 
do primário. Nestes casos são utilizadas técnicas imunohistoquímicas para tentar 
demonstrar antígenos próprios do melanoma. Entre eles estão o HMB-45 e a proteína 
S-100 (presente em células originadas na crista neural), entre outros. 
Área de extensão radial 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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35 
Na chamada área de extensão radial, na 
periferia do tumor, as células neoplásicas 
avançam pelo limite dermo-epidérmico 
(aspecto lentiginoso) e em torno dos anexos, 
como glândulas e folículos pilosos (extensão 
radial e anexial). 
 
Formam massas celulares de aspecto frouxo 
que comprimem e destróem os queratinócitos. 
Além da propagação radial, as células 
neoplásicas apresentam ainda progressão 
vertical, isto é, migração para a superfície, 
atingindo o estrato córneo na forma de células 
isoladas ou ninhos (melanocitose). Com o 
tempo, a epiderme é destruída, resultando ulceração. 
 
Notar nas peças anatômicas a cor marrom escura, quase negra do tumor, devida à 
produção de melanina pelas células neoplásicas. As áreas esbranquiçadas são 
artefatos do processo de plastificação. 
Na peça do pé há grande lesão tumoral vegetante e saliente, com áreas enegrecidas, 
na região dorso-lateral do pé E. Embaixo, melanoma maligno amelanótico (desprovido 
de pigmento melânico), provavelmente metastático na pele. 
 
 
 
 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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36 
• OUTROS TUMORES MENOS FREQUENTES 
Não são carcinomas nem melanomas, mas podem ocorrer com certa frequência. 
- Hidradenoma Maligno: neoplasia maligna das glândulas sebáceas, exofíticas. 
- Dermatofibrossarcoma: neoplasia maligna de fibroblastos da derme, nódulos.