PATOLOGIA DO ESOFAGO

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PATOLOGIA DO ESOFAGO 
È um tubo muscular com aproximadamente 25 cm de comprimento do adulto 
Tem revestimento seroso apenas na sua porção intra-abdominal
A camada mais externa do esôfago extra-abdominal é chamada de adventícia. 
Anatomia 
•CONTRIÇÕES 
•Cricofarínge 15 cm 
• Arco aórtico 22,5 cm 
•Bronquio esquerdo 27,5 cm 
•Esfíncter esofagiano inferior 40 cm 
HISTOLOGIA 
MUCOSA 
EPITÉLIO 
É um epitélio escamoso estratificado não queratinizado com melanócitos, células endócrinas, células de Langerhans, células de Merkel e células T. Precisa desse epitélio forte pq o alimento ainda não digerido tem alta capacidade de lesionar por isso o epitélio mais resistente. Camada basal tem células basofílicas proliferativas com citoplasma mínimo, geralmente 3 a 4 células de espessura. A camada suprabasal com camadas de células anucleadas espinhosas tem células escamosas ricas em glicogênio que se achatam e amadurecem a medida que se aproximam do lúmen. 
LAMINA PRÓPRIA 
Tecido conjuntivo fibrovascular entre o epitélio e a muscular da mucosa, responsáveis pela nutrição. Dobra em papilas delgadas que se projetam no epitélio, podendo conter as glândulas de muco. 
MUSCUALR DA MUCOSA 
Feixes de músculo liso orientações longitudinalmente e começa na cartilagem crinoide e torna-se espessada distalmente onde pode assemelhar-se a muscular própria. 
SUBMUCOSA 
Tecido conjuntivo frouxo com vasos, vasos linfáticos, linfócitos ocasiosais, folículos linfóides, plexo de Meissener, nervos e glândulas submucosas revestidas por células mucinosas. 
MUSCULAR PRÓPRIA 
Camadas longitudinais externas e circulares internas
Proximalmente constituídos por músculos esquelético assim distúrbios do músculo esquelético causam disfunção esofágica. 
Contém o plexo de Auerbach mioentérico 
Area de Laimer: região de fragilidade onde feixes musculares longitudinais se abrem em V quando se inserem na região cricoide divertículo de Zenker 
ADVENTÍCIA 
Tecido conjuntivo frouxo não revestido por serosa 
Facilita progressão tumoral por não ter a serosa revestindo. 
DIVERTÍCULOS 
-divertículo podem conter uma ou mais camadas de parede. 
Se suficiente grandes, podem acumular alimentos e se apresentarem como massa, regurgitação alimentar ou mal hálito. 
O divertículo de zencker faringoesofágico ocorre imediatamente acima do esfíncter sofágico superior 
O divertículo de tração ocorre no ponto médio do esôfago 
O divertículo epifrenico ocorre imediatamente acima do esfíncter esofágico inferior. 
OBTRUÇÕES 
Membranas de mucosa esofágicas 
São protusões de mucosa incomuns que podem causar obstruão
Patogenia é desconhecida
Frequente em mulheres acima dos 40 anos de idade 
Estão associadas a refluxo gastroesofágico, doença do enxerto-versus-hospedeiro ou doenças bolhosas da pele 
Membranas esofágicas superiores + anemia por deficienica de ferro + glossite + queilose Síndrome de Plummer-Vinson. 
ANEIS ESOFÁGICOS SCHATKI 
São circunferecnias e mais espessos que as membranas esofágicas. 
Constituidos de mucosa, submucosa e em alguns casos, muscular própria hipertrófica. 
Aneis A 
Presentes no esôfago distal, acima da junção gastroesofágica são cobertos por uma mucosa escamosa 
Aneis B 
Localizados na junção escamocolunar do esôfago inferior 
Podem ter uma mucosa gástrica do tipo cárdico em sua superfície inferior 
ACALÁSIA 
É caracterizada pela tríade 
1- Relaxamento incompleto do EEI 
2- Tonus aumentado do EEI 
3- Aperistalse do esôfago 
MECANISMO 
A falta de liberação de NO e polipeptídeos intestinais vasoaticos dos neurônios inibitórios falta de relaxamento contrações desordenadas de alta amplitude aumento do tônus do EEI. 
Perda de neurônios colinérgicos interrupção da sinalização colinérgica normal relaxamento e dilatação. 
Pode ser primária 
Causada pela falha dos neurônios inibitórios esofágicos distais, idiopática, também podem ocorrer alterações degenerativas na invervação neural intrínsecas ao esôfago no nervo vago extraesofágico oi no núcleo motor distal do vago. 
Pode ser secundária: pode surgir na doença de chagas destruição do plexo mientérico com falha no peristaltismo e dilatação esofágica, neuropatia autonômica diabética e neoplasias, amiloidose, sarcoidose, lesão dos núcleos motores dorsais pólio. 
Diagnóstico é feito pela história clínica, esofagomanometria, radiografia contrastada e EDA. 
Tratamento 
Miotomia laparoscopia de heller e dilatação por balão pneumático e injeção de neurotoxinas botulínica para inibir os neurônios colinérgicos do EEI. 
LACERAÇÕES 
Lacerações de mallory-weisss
São longitudinais na JEG associadas a vômitos excessivos, geralmente em situações de intoxicações alcoolica, érda do relaxamento reflexo do EEI devido a vômitos repetidos, os pacientes geralmente apresentam hematêmese a 10% da hemorragia digestiva alta está associada a essas lesões, geralmente não são fatais, tende a cicatrixar geralmente sem cirurgia 
Sindrome de boerhaave 
Muito menos coum, porém mais séria 
Esvolve ruoturatransmural do esôfago distal com mediastinite grave e intervenç~~ao cirúrgica é nedcesssa. 
ESOFAGITES QUIMICAS E INFECOSAS 
Dor e disfagia são os principais sintomas 
Em casos graves e ou crônicos pode ocorrer hemorragia, estenose ou perfuração 
O epitélio esofágico pode ser danificado por vários agentes, incluindo álcool, ácidos corrosivos ou álcalis, fluidos excessivamente quentes, comprimidos dissolvidos no esôfago e tabagismo pesado. 
Etiologias iatrogênicas : irradiação. Quimioterapia ou doença do enxerto contra o hospedeiro 
Ocasionalmente o esôfago está envolvido por distúrbios descamativos sistêmicos lesões pinfigóides, epidermólise bolhosa ou doença de Crohn 
As infecções ocorrem com maior ffrequencia em hospedeiros imunocomprometidos estes incluem vírus da herpes simples, citomegalovírus ou organismos fúngicos. Os infiltrados neutrofílicos densos são mais comuns, embora alesão química possa inciialemtne causar necrose total sem inflamação 
Qualquer elceração epitelial é acompanhada por tecido de granulação e eventualmente fibrose 
A candidíase está associada a pasedomembranas aderentes branco acinzentadas compostas de pseudohifas densamente emaranhadas e células inflamatórias 
Os herpes vírus normalmente causam úlceras perfuradas, enquanto o CMV apresenta ulcerações mais rasas com inclusões virais características 
Células multinucleadas com aspecto de vidro fosto – herpes 
Citomegalovírus são células com núcleos gigantes 
Pseudomembranas – ulceração, inflamação aguda e restos de neutrófilos que fica bem desorganizado na região cândida 
ESOFAGITE DE REFLUXO 
O refluxo dos sucos gástricos é a principal fonte de lesão da mucosa 
È causado por diminuição do tônus EEI ou aumento da pressão abdominal 
Pode ser causado por álcool, uso de tabaco, obesidade, depressores do sistema nervoso central, gravidez, retardo do esvaziamento gástrico ou aumento do volume gástrico 
Hernia hiatal também é uma causa 
Ocorre quando os pilares cruras diafragmáticas são separadas e o estomago se projeta para o toras 
Hernia Hiatal pode ser congênita ou adquirida e menos de 10% são sintomáticos. 
Os pilares seguraram o diafragma e mantem alinhada, quando tem uma lesão pode ocorrer uma hernia por deslizamento a linha Z vai subir e a junção sobe paara a cavidade torácica ou pode deixar a porção da cardia subir para o tórax. 
MORFOLOGIA 
Hiperemia e edema 
Hiperplasia da zona basal superior 20% do epitélio e adelgaçamento das camadas epiteliais superficiai
Neutrólifos e ou infiltração de eosinófilos 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Mais comuns em adultos com mais de 40 anos 
Disfagia, azia e regurgitação do conteuo gástrico na boca 
Complicações: ulceração, hematêmese, melena, estenose ou esôfago de Barrett 
O alivio sintomático com danos na mucosa reduzida é obtido com inibidores da protonis e ou H2 antagonsitas do receptores de histamina
Camada basal mais grossa, papila se expande papilomatose para dentro do epitélio, tem infiltrado linfocitário ou por eosinófilos
ESOFAGITE EOSINOFILICA 
Adultos queixa de impactação alimentar e disfagia 
Crianças: intpleranciaalimentar e sintomas semelhantes a DRGE 
A característica histológica é um grande numero de eosinófilos intraepiteliais 
A maioria dos pacientes apresentam distúrbios atópicos dermatite atópica, asma 
Terapia envolve restrição alimentar e ou esteroide 
Eosinófilos com citoplasma bem eosinofílico 
ESOFAGO DE BARRET 
É uma complicação DRGE crônica caraterizada por METAPLASIA INTESTINAL NA MUCOSA ESCAMOSA ESOFAGICO 
Ocorre em cerca de 10% dos indivíduos com DRGE crônica 
O paciente típico é homem entre 40 e 60 anos 
Confere um risco aumentado de ADENOCARCINOMA ESOFAGICO 
A displasis é detectado em 0,2 a 2% dos pacientes com esôfago de barreet 
MORFOLOGIA 
Manchas avermelhadas em mucosa se estendendo acima da JEG 
EPITELIO COLUNAR INTESTINAL PARTICULAMENTE CO CELULAS CALICIFORMES SECRETORAS DE MUCINA 
EPITÉLIO TIPO CARDIO GÁSTRICO presente acima da junção GE também pode ser aceitável para o diagnóstico 
Displasia é classificada em baixo ou alto grau 
O carcinoma intramucoso é caracterizado pela invasão de células neoplásicas na lamina própria 
RECURSOS CLÍNICOS 
O diagnóstico requer confirmação macroscópica endoscopia e biopsia patologista não faz o diagnóstico sozinho tem que se relacionar com os achados endoscópicos 
Uma vez identificada a endoscopia de vigilância periódica é realizada para procurar displasia ou malignidade franca 
Displasia multifocal de alto grau com alto risco e progressão ou carcinoma tipicamente requer esofagectomia 
Novas modalidades de tratamento sendo usandas como ablação e terapia 
Lesão na junção escamo celular 
O epitélio é interrompico por um epitélio intestinal que 
Epitélio escamoso sendo interrompido pelo pela padrão cárdico 
Pe sofre uma metaplasia? Pq ocorre ação a ácidos e a mucosa intestinal e duodenal e logo faz essa metaplasia e começa evoluir com alterações na replicação celular e evoluir para câncer 
Aspecto intestinal avermelhada, cardia está em baixo. 
Glandular com células caliciformes cel intestinais 
Conforme fica dislacico perde as células calificormes, citoplasma perde vacuolização e glândulas com células esquisitas 
Carcinoma in situ é um câncer que tá segurnado dentro da célula, bem basofílico infiltrativo, faz papilas soltam fragmentos 
E por ultimo células soltas glândulas espalhadas 
Calififormes 
Cálices núcleos nomais vacualizações que soltam muco, glândula central que está diferente com pseduestratificação ligadas a memebrana basal. 
Lesão de alto grau uma célula com três núcleos e várias mitoses com alta replicações 
Material de adenocarcinoma com glândulas espalhadas em tudo 
VARIZES ESOFÁGICAS 
Presentes em metade dos pacientes com cirrose 
Em todo o mundo a esquistossomose hepática é a segunda causa mais comum 
Clinicamente silenciosa até se romperem com hematamese 
Causas de ruptura incluem erosão inflamatória aumento da pressão venosa e aumento da pressão hidrostática associada ao vomito 
O sangramento pode ser tratado com escleroterapia tamponamento com balão ou ligadura de banda 
Até metade morrem com o primeiro sangramento 
Mecanismo de shunt as veias esofágicas se juntam com as esogaficas e no caso de cirrose podem romper com sangramento em jato 
ADENOCARCINOMA 
Câncer esofágico 
Evoluem grande parte devido a alterações displasicas na mucosa de Barret 
Pocorre mais frequentemente em homens brancos 
Representa metade de todos os canceres esofágicos nos EUA 
patogenese 
Há um acumulo gradual de alterações genéticas e pigenéticas do esôfago de Barret ao adenocarcinoma 
Anormalidades cromossômicas e p53 ocorrem precocemente 
Alterações adicionais incluem amplificações dos genes ciclina D1 associadas ao adenocarcinoma 
Morfologia 
Lesões variam nos nódulos exoliticos a massas escavadas e profundamente infiltrativas 
Principalmente no terço distal do esôfago pela presença de glândulas 
Formam glândulas produtoras de mucina, freqeuntemente com morfologia do tipo intestinal 
Os tumores de anel de sinete difusamente são menos comuns, e raramente a histologia revela células adenoescamosas 
CARACTERISTICAS CLINICA 
Embora ocasionamente encontrados durante a avaliação de DREG ou vigilância do esôfago de Barret, o adenocarcinoma esofágicos geralmente apresentam disfagia, perda de peso hematêmese, dor torácica ou vômitos 
Com a maioria dos tumores é detectada em estágios avançados a taxa de sobrevida em 5 anos é inferior a 25% 
Estruturas glandulares esquisitas 
CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS 
Ocorre em adultos com mais de 45 anos 
2 x mais frequente em homem e 6 vezes mais em negros 
Os fatores de risco incluem uso de álcool, tabaco, lesão esofágica caustica, radiação mediastinal previa acalasia síndrome de plummer vinrson e consumo frequente de bebidas quente como chimarrão 
Patogenese 
É multifatorial o ambiente e a dieta contribuem sinergicamente modificados por fatores genticos