Doença Arterial Coronariana

Prévia do material em texto

Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
• Doença Arterial Coronariana •
Definição:
→ A DAC é uma doença inflamatória crônica
multifatorial, ocorrendo como resposta de uma
lesão ao endotélio causada pelo estreitamento ou
obstrução de uma ou mais artérias coronárias -
responsáveis pelo fornecimento de suprimento
sanguíneo para o coração.
Etiologia:
→ É mais comumente causada pelo processo de
aterosclerose, no qual há obstrução gradual ou
súbita da parede das artérias coronárias por
placas de gordura e coágulos.
→ Com isso, há insuficiência das artérias
coronárias, que proporcionariam ao músculo
cardíaco os nutrientes e o oxigênio de que este
necessita para manter a sua atividade normal. Com
a obstrução, pode haver isquemia e necrose
tecidual.
Imagem mostrando
trombo em artéria
descendente anterior →
→ É favorecida por uma série de hábitos,
comportamentos e estilos de vida inadequados,
como:
- alimentação desequilibrada
- obesidade (principalmente abdominal)
- tabagismo
- sedentarismo
- estresse
Fatores de risco:
- Hipertensão arterial
- Dislipidemia
- Diabetes mellitus
- Tabagismo
- Níveis sanguíneos elevados de proteína
C-reativa (PCR)
Fatores não modificáveis / constitucionais:
- Herança familiar
- Idade (a doença permanece clinicamente
silenciosa até que o indivíduo alcance a
meia-idade ou depois)
- Gênero (na mesma faixa etária, a
aterosclerose e suas complicações são
mais presentes em homens do que em
mulheres pré-menopausa)
Obs.: estudos comprovam que quando é feito o
controle adequado dos fatores de risco, a
incidência de aterosclerose, infarto e AVC é muito
menor.
Outras causas:
→ Espasmo de uma artéria coronariana, que pode
ocorrer espontaneamente ou como resultado do
uso de certas drogas, como a cocaína e a nicotina.
→ Disfunção endotelial, o que significa que um
vaso sanguíneo coronariano não se dilata em
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
resposta à necessidade de maior fluxo de sangue
(como durante o exercício), resultando em menos
fluxo de sangue do que o coração precisa.
→ Defeitos congênitos (por exemplo,
anormalidades da artéria coronária)
→ Dissecção da artéria coronária (uma ruptura
que desce percorrendo o revestimento de uma
artéria coronária)
→ Lúpus eritematoso sistêmico (LES ou lúpus)
→ Inflamação das artérias (arterite)
→ Um coágulo de sangue que viajou de uma
câmara do coração para uma das artérias
coronárias
- Lesão física (devido a uma lesão ou
radioterapia)
Epidemiologia:
Público mais acometido:
- idosos
- mulheres
- diabéticos
- transplantados.
Quadro Clínico:
→ Pode ser assintomática no início.
→ O principal sintoma é a dor precordial, também
chamada de Angina.
→ Esse sintoma é sentido quando o coração
precisa bombear o sangue com mais eficiência,
mas não chegou o suficiente.
→ É muito comum que o
paciente coloque a mão
no peito, fazendo o sinal
de Levine.
Obs.: Porém, nem sempre é uma dor aguda e típica.
Pode ser uma dorzinha leve, incomoda, que
melhora quando o paciente se senta, ou até
confundida com gases.
→ O paciente também pode se queixar de um
abafamento no peito, em que não sabe informar a
localização exata.
→ A dor pode se espalhar pelo corpo, em regiões
como costas, pescoço, nuca, ombros e braços
(especialmente o esquerdo).
→ Ela pode ser recorrente, durar por alguns
minutos, desaparecer e retornar, variando sempre
de intensidade.
Características da dor anginosa:
(Angina de peito ou Angina pectoris)
- retroesternal, em queimação ou aperto
- aparece aos esforços ou estresse
- alivia com o repouso ou uso de nitrato
Também pode se manifestar com:
- dispneia súbita
- dispepsia
- tosse
- síncope
- tontura
- náuseas
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
- taquicardia
- sudorese
- fadiga
- dor abdominal
Possíveis localizações da dor:
Obs.: Na anamnese é importante perguntar o tipo,
caráter da dor, sintomas associados,
periodicidade, etc.
Lembrar de comparar a dor com as dores de
miocardite, pericardite e se há algum equivalente
isquêmico (algum sintoma como palpitação,
dispneia, síncope ou tosse, que vem no lugar da
dor).
Classificação da dor anginosa:
• Angina típica (definitiva):
I. Desconforto ou dor retroesternal
II. Desencadeada pelo exercício ou estresse
emocional
III. Aliviada com o repouso ou uso de
nitroglicerina
• Angina atípica (provável):
Presença de somente dois dos fatores da angina
típica.
• Dor torácica não cardíaca:
Presença de somente um ou nenhum dos fatores
acima.
| Aterosclerose: |
→ A aterosclerose é o depósito de colesterol na luz
da artéria, que desencadeia um processo
inflamatório e leva a obstrução do fluxo sanguíneo.
→ A DAC é caracterizada pela formação de placas
irregulares, conhecidas como ateromas ou também
chamadas de placas ateroscleróticas ou
ateromatosas.
→ Essas placas são compostas por uma região
central mole e grumosa de lipídios, sendo em maior
quantidade colesterol e ésteres de colesterol e, em
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
menor quantidade, fosfolipídios e glicerídeos, além
de restos necróticos.
→ É um processo crônico que pode começar na
infância e passa por várias etapas.
→ A doença começa silenciosa, mas com a
progressão da placa, o paciente começa a
apresentar a angina de esforço (ou claudicação),
que é a dor causada após esforço fĩsico.
Etapas da Aterosclerose:
Progressão da placa aterosclerótica:
Normal⇒ Estria gordurosa⇒ Placa fibrosa⇒
Doença oclusiva
→ Pode caracterizar uma placa instável ou estável:
• Instável: (vulnerável) menor, fina e mais fácil de
romper, com o núcleo mais mole.
• Estável: maior, mais grossa, dura e com capa
fibrótica
Placa Instável → Placa Estável
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
→ Quanto maior o tempo de isquemia, maior a
possibilidade de necrose.
→ Após o momento que há a obstrução do fluxo
coronariano, em 24 horas já existe a possibilidade
de necrose do tecido.
→ Nos eventos mais tardios, as placas instáveis
são mais perigosas, porque em algum momento,
ela pode ser desestabilizada.
Evolução da DAC:
→ É comum a doença progredir de um quadro
crônico, em que o indivíduo tem hábitos
alimentares inadequados, é sedentário, hipertenso
ou diabético, faz uso de bebidas alcoólicas ou
cigarro e vai desenvolvendo uma aterosclerose ao
longo dos anos.
→ Primeiro ele começa com uma dor no peito aos
mínimos esforços (angina estável) que é causada
pela DAC que foi se instalando.
→ Com o passar do tempo, a placa de gordura vai
aumentando e, em um determinado dia, essa placa
se rompe e forma um trombo, que leva a um evento
coronariano agudo, e ele começa a sentir uma dor
latente que não melhora com o repouso (angina
instável) que, se não tratada no tempo adequado,
pode evoluir para um IAM e até morte súbita.
Angina Estável→ Doença Arterial Coronariana→
Síndrome Coronariana Aguda→ Angina Instável
→ Infarto→ Com supra/Sem supra
| SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA: |
→ A SCC ou Insuficiência Coronária Crônica, é a
progressão da DAC, com um quadro de restrição
crônica do fluxo sanguíneo, que se define como:
“Desproporção entre a oferta e o consumo de
oxigênio ao nível da fibra miocárdica.”
→ Dentro dela, estão:
● Miocardiopatia Isquêmica (MI)
● Síndrome da Angina Estável (AE)
Classificação clínica da SCC:
I. Angina Estável (ou dispneia como
equivalente isquêmico) com suspeita de
DAC (angina primária).
II. Insuficiência cardíaca (IC) ou Insuficiência
Ventricular Esquerda Nova (IVEN) e suspeita
de DAC.
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
III. Evolução < 1 ano de SCA ou
revascularização recente – assintomáticos
ou sintomáticos estáveis.
IV. Evolução > 1 ano de diagnóstico de DAC ou
revascularização – assintomáticos ou
sintomáticos.
V. Angina vasoespática ou por doença
microvascular.
VI. Assintomáticos com DAC detectada em
check-up.
Obs.: A insuficiência cardíaca, quando tem sua
causa na insuficiência coronária, é chamada de
miocardiopatia isquêmica.
Exame físico:
- Pode ser normal
- Pode ter B4 audível, com disfunção
diastólica- Pode ter disfunção ventricular (MI)
- Pode ter IC crônica
- Pode ter congestão pulmonar
- Pode ter outros sinais de IC (edema, estase
jugular, etc)
Exames complementares:
- Função ventricular
- Rastreamento de isquemia
- Avaliação da árvore coronária
Cintilografia de perfusão miocárdica:
Cineangiocoronariografia:
Seu diagnóstico é feito a partir da:
● História clínica de dor torácica
● + Eletrocardiograma
● + Marcadores de Lesão Miocárdica
| Angina Estável: |
→ A angina estável refere-se ao desconforto no
peito que ocorre de forma previsível e reprodutível
em um determinado nível de esforço, com duração
média de 1 a 5 minutos, é aliviada com repouso ou
com nitratos e suas características não se alteram
no período de 2 meses.
→ Ela é o quadro clínico inicial da doença cardíaca
isquêmica em 50% dos casos.
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
Obs.: as dores de caráter anginoso maiores que 20
min sugerem a ocorrência de angina instável ou
IAM.
Classificação de gravidade da angina estável:
→ A classificação da angina é realizada conforme
o grau de atividade física que desencadeia os
sintomas, de acordo com a Sociedade Canadense
de Cardiologia (CCS).
Manejo da angina estável:
→ Recomenda-se pedir exames básicos, como:
- hemograma
- glicemia de jejum
- colesterol total e fracionado
- triglicérides
(Principalmente para avaliar o risco cardiovascular
dos pacientes com dor típica.)
Além disso, o paciente deve ser submetido a um
teste de estresse (teste ergométrico) e imagem
cardíaca (angiografia de coronárias) para garantir
o diagnóstico ou avaliar a gravidade da doença.
→ Controle da HAS, diabetes, tabagismo,
dislipidemia e obesidade, assim como uma dieta
balanceada e prática de exercício físico são
indicados para todos os pacientes.
Terapia medicamentosa:
→ Os betabloqueadores são preferidos para o
tratamento inicial e prevenção dos sintomas
anginosos.
→ Os bloqueadores dos canais de cálcio
(preferencialmente Diltiazem, Verapamil ou
Amlodipina) e os nitratos de ação prolongada, são
alternativas se os betabloqueadores forem
contra-indicados ou causarem efeitos colaterais.
Os nitratos de ação curta são usados para o alívio
imediato da angina.
→ Fazem vasodilatação e redução da
contratilidade cardíaca.
→ Para sintomas agudos: Nitratos de ação rápida.
→ Na ausência de contraindicação, todos os
pacientes devem ser tratados com AAS. Acredita-se
que doses de aspirina de 75 a 325 mg por dia
estão associadas à melhor relação risco /
benefício.
→ Os inibidores da enzima conversora da
angiotensina (IECA) e bloqueadores do receptor da
angiotensina (BRA) têm benefícios conhecidos para
um subconjunto de pacientes com síndrome
coronariana crônica, como aqueles com
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
hipertensão, diabetes mellitus, diminuição da
fração de ejeção do ventrículo esquerdo (menos
mais de 40%) ou doença renal crônica.
→ As estatinas também são utilizadas para reduzir
os níveis de colesterol do sangue.
→ Como terapia anti-agregante, são utilizados:
AAS e Clopidogrel.
Obs.: Pacientes com sintomas anginosos
significativos, apesar da terapia médica máxima,
ou aqueles com alta probabilidade de doença
isquêmica cardíaca grave com base em teste de
estresse devem ser submetidos a angiografia
coronária com potencial de cirurgia de
revascularização miocárdica (ponte de safena).
| SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: |
→ A SCA ou Insuficiência Coronária Aguda, ou
Síndrome Isquêmica Miocárdica Instável (SIMI), é
quando a DAC passa para um estágio mais
avançado. Dentro dela, estão:
→ A Angina Instável, o IAM (com ou sem supra) e a
morte súbita de origem cardíaca compõem as
síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis
(SIMI).
→ Pode ser subdividida em:
• Síndrome Coronária Aguda SEM supra ST
- Angina Instável
- IAM sem supra
• Síndrome Coronária Aguda COM supra ST
- IAM com supra
Seu diagnóstico é feito a partir da:
● História clínica de dor torácica
● + Eletrocardiograma
● + Marcadores de Lesão Miocárdica
Classificação clínica da SIMI:
I. Angina Instável
II. Infarto Agudo do Miocárdio sem
Supradesnivelamento do segmento ST
(IAMSSST)
III. Infarto Agudo do Miocárdio com
Supradesnivelamento do segmento ST
(IAMCSST)
IV. Morte súbita de origem cardíaca não
arrítmica
Exame físico:
- Medir a PA nos 2 braços
- FC superior a 100 bpm
- PA sistólica inferior a 100 mmHg ou choque
cardiogênico
- Ritmo regular, B3, B4, sopros (a 4ª bulha é
muito comum nesse caso!)
- Congestão pulmonar (crepitações em mais
da metade dos campos pulmonares)
- Falência de ventrículo direito (B3 de VD)
→ O infarto pode ser a 1ª manifestação da doença
em 50% dos casos.
→ Os outros 25% têm pequenos desconfortos nas 4
semanas anteriores (mal-estar, suor frio,
desconforto abdominal... coisas que não dá para
identificar que seja uma SIMI)
Manifestações clínicas:
- Assintomático (sintomas vagos)
- Dor torácica (típica x atípica)
- Equivalente isquêmico
- Instabilidade elétrica - arritmias
- Instabilidade hemodinâmica – IC / choque
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
- Complicações mecânicas:
- Morte súbita
• Dor torácica aguda COM supra ST persistente
(>20’): Oclusão ou suboclusão coronária aguda
→ Indicada reperfusão primária
• Dor torácica aguda SEM supra ST persistente
(supra ST transitório, infra ST, inversão T,
pseudonormalização T ou ECG NORMAL!):
Sem oclusão coronária aguda
| Angina Instável: |
→ A angina instável é a dor no peito em repouso,
nova ou que piorou, em pacientes cujos
marcadores cardíacos não atendem a critérios
para infarto do miocárdio.
→ O diagnóstico baseia-se em ECGs seriados e
marcadores cardíacos.
Definição universal:
- “Sintomas atribuíveis a isquemia
miocárdica COM ou SEM alteração
eletrocardiográfica isquêmica aguda,
contudo SEM elevação de marcadores de
necrose miocárdica.”
OU SEJA, diagnóstico clínico!
Como a angina estável pode mudar para instável?
→ Em determinado momento, pode acontecer uma
ruptura da placa aterosclerótica. A lesão gera um
coágulo que bloqueia a artéria e não deixa o
sangue passar.
→ Por esse motivo, o paciente começa a sentir uma
dor recorrente, que não passa, mesmo ao repouso.
Classificação de risco da angina:
Atendimento inicial do paciente com dor anginosa
aguda:
1) Coleta da história clínica
⇒ dor
⇒ sintomas associados
⇒ fatores de risco
2) Exame físico (muitas vezes pode ser normal)
3) ECG (deve ser feito em até 10 minutos depois que
o paciente chegou na emergência))
4) Raio X de tórax (feito para descartar outras
causas)
5) Marcadores de necrose tecidual
⇒ Troponina
Obs.: CKMB e Mioglobina não são mais utilizados,
porque não são específicos de células cardíacas.
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
Obs.: Atualmente já estão disponíveis as dosagens
de troponinas I e T com ensaios ultra sensíveis (Tn
Us), capazes de detectar quantidades 10 a 100
vezes menores no sangue.
Interpretação da elevação da troponina:
Obs.: Curva de troponina = elevação superior a 20%
IMPORTANTE: não se manda um paciente com
eletro normal para casa quando ele tem uma dor
torácica típica! Não é porque o eletro está normal
que o paciente não tem nada!
Em quem fazer ECG?
• Qualquer paciente > 30 anos com dor torácica.
• Qualquer paciente > 50 anos com: dispneia,
alteração do estado mental, dor em extremidades
superiores, síncope, astenia aguda.
• Qualquer paciente > 80 anos com: dor abdominal,
náusea, vômitos.
Diagnóstico diferencial:
- Pleurite e pericardite
- Condrite esternal (Síndrome de Tietze)
- Pneumonia
- Pancreatite
- TEP
- Colecistite
- Úlcera Péptica
- Esofagite
- Dissecção aórtica aguda
| Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): |
→ Popularmente conhecido como ataque cardíaco,
o IAM é um processo de morte do tecido (necrose)
de parte do músculo cardíaco por falta de oxigênio,
devido à obstrução da artéria coronária.
Definição universal: “Necrose de cardiomiócitos
devido a isquemia miocárdica.“
→ Essa isquemia ocorre, em geral, pela formação
de um coágulo sobre uma área previamente
comprometidapor aterosclerose, causando
estreitamentos dos vasos sanguíneos do coração,
o que pode levar à morte súbita.
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
Diagrama do trombo arterial responsável pelo IAM:
→ A adesão e agregação de plaquetas ocorrem no
local de ruptura da placa. As plaquetas ativadas
exercem efeitos pró-coagulantes, e a cascata da
coagulação solúvel é ativada.
→ Filamentos de fibrina e eritrócitos predominam
na luz do vaso e, a jusante, no "corpo" e na "cauda"
do trombo.
Classificação de risco do infarto:
Manejo de paciente com suspeita de IAM:
Como diferenciar Angina Instável e IAM?
→ A angina é um sintoma caracterizado por forte
dor no peito, em que há obstrução do fluxo de
sangue nas artérias que irrigam o coração.
→ Quando não investigada e tratada, a angina
pode provocar um infarto. Contudo, ambos são
processos distintos.
→ A angina é um estágio anterior ao infarto, onde
há redução do fluxo de sangue nas artérias
coronarianas, mas ainda há perfusão suficiente
para o músculo cardíaco não sofrer necrose.
→ No infarto há uma grave falta de sangue para o
coração (isquemia), que provoca a morte de tecido
cardíaco e necrose. Isso vai elevar os marcadores
de necrose miocárdica (preferencialmente
Troponina US > percentil 99)
O diagnóstico de IAM se baseia na:
• Elevação dos marcadores de necrose miocárdica
(preferencialmente TROPONINA US > percentil 99)
+ pelo menos 1 dos critérios:
• Sintomas de isquemia miocárdica
• Alterações eletrocardiográficas isquêmicas
novas
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
• Desenvolvimento de ondas Q ao ECG
• Evidência de perda de viabilidade miocárdica ou
alteração da mobilidade da parede ventricular
compatíveis com a etiologia isquêmica
• Detecção de trombose intracoronária a
angiografia o autopsia
Obs.: Uma angina instável não tratada pode levar a
um quadro de infarto!
Tipos de IAM:
1. Infarto primário: aterotrombótico
→ Caracterizado por:
- Rotura, ulceração, fissura ou erosão de
placa aterosclerótica seguida de trombose
coronária com redução do fluxo sanguíneo
OU embolização distal e necrose
miocárdica.
2. Infarto secundário:
→ Caracterizado por:
- Necrose miocárdica sem instabilidade de
placa, por alteração do equilíbrio
oferta/demanda de oxigênio: hipotensão,
hipertensão, taquiarritmias, bradiarritmias,
anemia, hipoxemia, mas também espasmo
coronário, dissecção coronária
espontânea, embolia coronária, disfunção
microvascular.
3. Morte coronária:
→ Caracterizada por: Morte súbita atribuível a
infarto (sem coleta de marcadores de necrose
miocárdica) por dor ou alterações
eletrocardiográficas.
4. A) Infarto relacionado à intervenção
coronária percutânea (angioplastia com ou
sem stent)
B) Infarto relacionado a trombose de Stent
5. Infarto relacionado à cirurgia de
revascularização miocárdica (peri
operatório)
| Infarto com supra de ST: |
→ Acontece quando há a ruptura da placa e
forma-se um trombo que obstrui totalmente a
artéria.
Obs.: no IAM com supra, a Troponina sempre vai
estar aumentada, porém demora um pouco para
subir, então pode ser que o paciente que acabou
de chegar na emergência apareça com o exame
normal, mas algumas horas depois já apareça a
troponina elevada.
O que é o Supradesnivelamento do Segmento ST?
→ O segmento ST está acima do nível de base do
eletro, entre o intervalo QRS e a onda T.
→ O supradesnivelamento acontece quando há
uma elevação do segmento ST.
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
→ O ponto J é o ponto
do eletro logo que
termina o complexo
QRS. É a partir dele
que medimos o supra.
Como analisar um ECG com supra de ST?
→ Primeiro é preciso entender as derivações e
saber a anatomia das artérias coronárias.
Derivações:
→ DII, DIII e AvF mostram a parede inferior do
coração. São essas derivações que vão mostrar
supra de ST na artéria coronária direita (que fica
na parede inferior).
→ DI e AvL mostram a parede lateral do coração.
Essas derivações vão mostrar supra de ST na
artéria coronária esquerda (que fica na parede
lateral).
Localização do infarto pelo ECG:
● II, III AVF: Parede Inferior
● V1 - V3: Parede Antero-septal
● V1 – V6: Parede Anterior extensa
● I, aVL, V5-V6: Parede Lateral
● “R” V1-V2, infra de ST: Parede Posterior
(imagem em “espelho”)
→ As duas paredes (inferior e lateral) são opostas,
então, se DII, DIII e AvF mostrarem supra, DI e AvL
devem mostrar infra.
Obs.: O eletro normal não é bom para olhar
ventrículo direito, por isso, preciso reposicionar as
câmeras (derivações), para ver o ventrículo direito.
→ Se tem supra em parede inferior, é
recomendado “procurar” o ventrículo direito.
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
Artérias coronárias:
→ As artérias coronárias
fornecem sangue ao
músculo cardíaco, por isso,
qualquer distúrbio ou
doença da artéria coronária
pode ter sérias implicações
ao reduzir o fluxo de
oxigênio e nutrientes para o
músculo cardíaco, podendo
levar a um infarto e
possivelmente à morte.
→ As 2 principais artérias coronárias são a
coronária direita e a esquerda.
• Ventrículo direito:
- Artéria coronária direita
- Artéria marginal direita
- Artéria descendente posterior direita
• Ventrículo esquerdo:
- Artéria coronária esquerda
- Artéria circunflexa esquerda
- Artéria descendente anterior
esquerda
- Ramos diagonais
- Artérias marginais esquerdas
Diagnóstico de IAM com supra:
Anamnese:
- Dor prolongada (≥30 minutos)
- Aumento na freqüência, intensidade e
duração
- Irradiação para novos locais
- Presença de novos fenômenos
concomitantes: sudorese profusa, palidez,
palpitações, náuseas
Exame físico:
- Frequência cardíaca aumentada
- Pressão arterial normal, aumentada ou
diminuída
- Presença de 3ª e/ou 4ª bulhas
- Sopro meso/telessistólico no foco mitral
- Estertores úmidos pulmonares
Eletrocardiograma:
- Supradesnível do segmento ST (2
derivações contíguas)
- Marcadores cardíacos
Manejo:
→ Se estiver num hospital com sala de
hemodinâmica, é preciso fazer o cateterismo em
até 90 minutos.
→ Caso não tenha disponível, é preciso mandar
para um local que tenha hemodinâmica em até 2
horas.
→ Caso não seja possível fazer o cateterismo, é
preciso administrar o trombolítico, em até 30
minutos, no intuito de prover a destruição do
trombo!
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
Contraindicações da trombólise:
Absolutas:
Relativas:
| Infarto sem supra de ST: |
→ No IAM sem supra, também há formação de
trombo por ruptura da placa, porém ele não obstrui
totalmente a artéria, ainda há espaço para passar
um pouquinho de sangue.
→ No IAM sem supra, a troponina também vai
estar aumentada.
Manejo:
→ Caso o paciente esteja instável, em estado de
choque ou com dor refratária, é preciso fazer o
cateterismo em até 2 horas.
→ Caso tenha uma curva (aumento) de troponina, é
preciso fazer o cateterismo em até 24h horas.
→ Paciente de baixo risco pode ser investigado até
ambulatorialmente.
→ NÃO se faz trombólise, já que não há uma
obstrução total do vaso!
Como diferenciar IAM sem supra de Angina
Instável?
→ No IAM sem supra, a Troponina está aumentada
e na angina instável, não!
Obs: se o paciente tiver menos de 6 horas de dor, é
preciso repetir o exame de troponina novamente!
Terapia antiagregante:
→ Os medicamentos antiagregantes tem a
propriedade de inibir a formação do trombo,
atuando na fase de hemostasia primária por
inibição da ativação plaquetária, especialmente no
sentido de minimizar a agregação das
plaquetas,sem interferir de forma significativa nos
demais segmentos da coagulação.
Obs.: Já os anticoagulantes, atuam de forma direta
ou indireta na cascata de coagulação, evitando a
formação da rede de fibrina.
Os antiagregantes mais utilizados são:
- AAS, Clopidogrel e Heparina.
Condução na Emergência:
• NITROGLICERINA: sublingual na abordagem
inicial
• MORFINA: para dor refratária (evitar se for
possível)
• OXIGÊNIO: para Sat. O2 < 90%
• NITRATO: vasodilatador, para diminuir a pressão
(atenção para contraindicações!)
Luana Rocha Vale [ Cardiologia] Medicina - UNIFACS
• AAS: para antiagregação plaquetária⇒ 300mg
(dose de ataque)
• BETABLOQUEADOR: vasodilatador, para diminuir
a pressão sanguínea⇒ rotina nas primeiras 24h
(O mais cedo possível, na ausência de contra
indicações - desde que afaste sinais sugestivos de
choque) → Metoprolol, Atenolol
• CLOPIDOGREL: para antiagregação plaquetária¹
• HEPARINA: para anticoagulação²
• ESTATINA: para reduzir o nível de colesterol no
sangue, principalmente o LDL (alta potência) -
(Dose alta assim que dieta VO for possível)
Obs.:
¹) Se esse paciente vai para o cateterismo em até
24h, segura o 2º antiagregante plaquetário
(Clopidogrel).
→ Se não, faz dupla antiagregação na emergência
(AAS e Clopidogrel).
Outras opções: Prasugrel, Ticagrelor, Cangrelor.
²) A Heparina Não Fracionada (HNF) é comumente
utilizada associação com agentes antiplaquetários
no tratamento das síndromes coronarianas
agudas.
Já as Heparinas de Baixo Peso Molecular (HBPB) –
Enoxaparina, dalteparina e tinzaparina – são
aprovadas para utilização em prevenção e
tratamento de trombose venosa profunda.
Outras opções: Enoxaparina, Fondaparinux,
Bivalirrudina
³) Administrar Nitroglicerina EV se persistência de
dor/ hipertensão.
Escala Killip:
→ Utilizada para avaliar congestão no infarto:
Killip 1- não tem creptos, os pulmões estão limpos.
Killip 2- creptos em base
Killip 3- creptos em maré montante, pegando até
terço médio de pulmão (EAP = edema agudo de
pulmão)
Killip 4- débito cardíaco diminuído, resultando em
perfusão tecidual inadequada, apesar do volume
circulante adequado.*
Obs.: *Choque cardiogênico é quando o coração
perde sua capacidade para bombear sangue em
quantidade adequada para os órgãos, causando
diminuição acentuada da pressão arterial, falta de
oxigênio nos tecidos e acúmulo de líquidos nos
pulmões.
O que é um Infarto Fulminante?
→ É quando a morte ocorre em até 24 horas após o
evento.
→ No IF, acontece uma oclusão bem no tronco da
artéria coronária, levando a perda de grande
quantidade de sangue muito rapidamente, o que
pode levar a morte súbita ou muito rápida.
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
Tratamento:
→ Normalmente, são feitos 3 tipos de tratamento:
1. Reduzir a carga de trabalho do coração
2. Melhorar o fluxo sanguíneo das artérias
coronarianas
3. Diminuir ou reverter o acúmulo da
aterosclerose
1. A carga de trabalho do coração pode ser
reduzida com o controle da pressão arterial e com
o uso de alguns medicamentos, como:
- betabloqueadores ou bloqueadores dos
canais de cálcio.
2. O fluxo sanguíneo através das artérias
coronarianas pode ser aumentado com
medicamentos que promovem o relaxamento das
artérias coronarianas, como:
- nitratos bloqueadores do canal de cálcio e
ranolazina
→ Ou alargando mecanicamente as artérias
estreitadas através do cateterismo, ou, ainda, pelo
desvio dos bloqueios (usando a cirurgia de
revascularização do miocárdio [CRM]).
→ Algumas vezes, um coágulo de sangue na
artéria coronariana pode ser dissolvido com o uso
de anticoagulantes.
3. Modificar a dieta, exercitar-se e utilizar certos
medicamentos são ações que podem ajudar a
reverter a aterosclerose. Essas medidas são
equivalentes às utilizadas para a prevenção da
mesma.
Angioplastia / Angiografia / Cateterismo /
Intervenção Coronariana Percutânea (ICP):
Quando realizar:
- Pacientes com alta suspeita clínica.
- Sintomas anginosos refratários ao
tratamento medicamentoso.
- Pacientes com testes funcionais revelando
alto risco de eventos cardiovasculares.
Como realizar:
→ Insere-se um cateter com ponta de balão em
uma grande artéria (às vezes, a artéria femoral,
mas a artéria radial no pulso é a mais usada
atualmente) e passam o cateter através das
artérias de conexão e da aorta até a artéria
coronariana estreitada ou bloqueada.
Luana Rocha Vale [ Cardiologia ] Medicina - UNIFACS
→ Em seguida, infla-se o balão para forçar o
ateroma contra a parede arterial e, assim, abrir a
artéria. Frequentemente, um stent (pequeno e
expansível tubo tipo “malha”, feito de metal como
aço inoxidável ou liga de cobalto) é colocado sobre
o balão vazio na ponta do cateter e inserido com o
cateter.
→ Quando o cateter chega ao ateroma, infla-se o
balão e o stent é aberto. Retira-se o cateter com o
balão na extremidade e o stent fica implantado
para ajudar a manter a artéria aberta.
Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM):
→ Na CRM, também conhecida como ponte de
safena ou cirurgia de derivação de artéria
coronariana, retira-se uma veia ou artéria de outra
parte do corpo para conectar a aorta (a principal
artéria que leva o sangue do coração ao resto do
corpo) a uma artéria coronariana depois da zona
obstruída.
→ Dessa maneira, o fluxo sanguíneo é desviado
(derivação) e não passa pela área estenosada ou
obstruída.